(五)治療
治療目的是控制病情活動、維持緩解及防治并發(fā)癥。
1. 一般治療高營養(yǎng)低渣飲食，足量維生素。
2. 糖皮質(zhì)激素目前控制病情活動最有效的藥物，適用于本病活動期，但腹腔化膿、有瘺管形成者禁用。
3. 氨基水楊酸制劑對控制輕、中型患者的活動性有一定療效，但主要適用于病變局限在結(jié)腸者。
4. 免疫抑制制硫唑嘌呤或巰嘌呤適用于對糖皮質(zhì)激素治療效果不佳或?qū)μ瞧べ|(zhì)激素依賴的慢性活動性病例，加用這類藥物后可逐漸減少糖皮質(zhì)激素用量乃至停用，但有WBC減少，胃腸道反應副作用。
5. 其他某些抗菌藥物如甲硝唑、環(huán)丙沙星等應用于本病有一定療效，某些促炎細胞因子的拮抗劑用于本病活動期，有顯著療效。
6. 手術(shù)治療手術(shù)后復發(fā)率高，手術(shù)適應征包括：完全性腸梗阻，瘺管與膿腫形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。
(六)預后
本病可經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，也可自行緩解。但多數(shù)患者反復發(fā)作，遷延不愈。
急性胰腺炎(重要考點)
(一)病因
1. 膽道疾病包括膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等，以膽石癥為最多見。
2. 胰管阻塞和十二指腸乳頭附近病類：胰管結(jié)石，十二指腸憩室炎、輸入袢綜合征腸系膜上動脈綜合征等。
3. 大量飲酒和暴飲暴食。
4. 手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)，特別是胰膽和胃手術(shù)，腹部鈍挫傷，ERCP檢查。
5. 內(nèi)分泌與代謝障礙。任何引起高鈣血癥的原因都可產(chǎn)生胰管鈣化，增加胰液分泌、促進胰蛋白酶原激活。
6. 感染。
7. 藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可能損傷胰腺組織。
(二)臨床表現(xiàn)，可分為水腫型和出血壞死兩型。
1. 癥狀
(1)腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，多數(shù)為突然起病，急性腹痛，常在飲酒和飽餐后發(fā)生，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹。水腫型腹痛3~5天即緩解。出血壞死型，腹部劇痛延續(xù)較長，可引起全腹痛。
(2)惡心、嘔吐及腹脹嘔吐后腹痛并不減輕。出血壞死型同時有腹脹甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。
(3)發(fā)熱中度以上發(fā)熱，持續(xù)3~5天，有繼發(fā)感染，可呈弛張熱。
(4)低血壓或休克僅見于出血壞死型胰腺炎，提示有大量胰腺組織壞死。
(5)水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。
(6)其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，患者突然發(fā)生進行性呼吸窘迫，過度換氣、發(fā)紺、焦慮、出汗等，常規(guī)氧療不能緩解；急性腎衰竭；心力衰竭與心律失常；胰性腦病表現(xiàn)為精神異常、定向力缺乏、精神混亂，伴有幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)等。
2. 體征急性水腫型胰腺炎患者腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，但常與主訴腹痛程度不相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。急性出血壞死型患者出現(xiàn)急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛。伴麻痹性腸梗阻而有明顯腹脹者，腸鳴音弱或消失。可出現(xiàn)腹水征，腹水多呈血性，少數(shù)患者兩側(cè)肋腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征；臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征，可出現(xiàn)黃疸�；颊叩脱}引起手足搐搦者，為預后不佳表現(xiàn)。
3. 并發(fā)癥：(1)局部并發(fā)癥：胰腺膿腫與假性囊腫，主要發(fā)生在出血壞死性胰腺炎。(2)全身并發(fā)癥：如ARDS，急性腎衰，敗血癥，心律失常，心力衰竭，DIC，肺炎等。
(三)診斷和鑒別診斷
根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，水腫型患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心，嘔吐，輕度發(fā)熱，上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清和(或)尿淀粉酶顯著升高及CAm／CCr％比值增高，出血壞死型患者早期有以下表現(xiàn)：①全腹劇痛及出現(xiàn)腹肌強直、腹膜刺激征時；②煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀時；③血鈣顯著下降到2mmol／L以下；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤與病情不相適應的血尿淀粉酶突然下降；⑥腸鳴音顯著降低、腸脹氣等麻痹性腸梗阻；⑦Grey-Turner征或Cullen征；⑧正鐵血白蛋白陽性；⑨肢體出現(xiàn)脂肪壞死；⑩消化道大量出血；低氧血癥；白細胞＞18×109/L及血尿素氮＞14.3mmol／L，血糖＞11.2mmol／L(無糖尿病史)。
鑒別診斷主要包括：
1. 消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，血清淀粉酶不超過500Somogyi單位。X線透視見膈下有游離氣體等。
2. 膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。
3. 急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，多在臍周，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸形。腹部X線可見液氣平面。
4. 心肌梗塞有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶學升高。血、尿淀粉酶正常。
5. 其他：異位妊娠破裂，尿毒癥，腎絞痛，脾破裂等。
(四)治療
大多數(shù)急性水腫型胰腺炎經(jīng)3~5天積極治療�？芍斡�。出血壞死型胰腺炎必須采取綜合性措施。
1. 內(nèi)科治療，綜合治療措施。
(1)監(jiān)護，嚴密觀察生命體征。
(2)維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，應給予白蛋白、鮮血及血漿代用品，右旋糖酐。并應早期給予營養(yǎng)支持治療。
(3)解痙鎮(zhèn)痛阿托品或山莨菪堿肌注，疼痛劇烈者同時加用哌替啶，不用嗎啡。吲哚美辛可鎮(zhèn)痛退熱，亦可同時或早期應用前列腺素以改善胰腺微血管通透性。
(4)減少胰腺外分泌可采用：①禁食及胃腸減壓；②抗膽堿藥、山莨菪堿，對腸麻痹者尤不宜用；③H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥；④胰高糖素、降鈣素和生長抑素能抑制胰液分泌。
(5)抗生素①氧氟沙星；②環(huán)丙沙星；③克林霉素；④亞胺培南—西拉司丁鈉；⑤頭孢噻肟鈉、頭孢唑肟、哌拉西林鈉可作為二線藥物選用。并應聯(lián)合應用甲硝唑或替硝唑。
(6)抑制胰酶活性適用于出血壞死型胰腺炎的早期，如抑肽酶等。
(7)腹膜透析適用于出血壞死型胰腺炎伴腹腔內(nèi)大量滲液者，或伴急性腎衰竭者。
(8)處理多器官功能衰竭(MSOF)。
2. 內(nèi)鏡-VOddi括約肌切開術(shù)。
3. 中醫(yī)中藥。
4. 外科治療。
手術(shù)適應征有：①診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時；②出血壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效；③胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時；④膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)。
7. 藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素輔助治療。
慢性胰腺炎
胰腺腺泡、胰管慢性進行性炎癥，破壞，纖維化的病理過程，常有鈣化，假性囊腫，胰島細胞和萎縮。
(一)病因
歐美國家的慢性胰腺炎中3／4與長期（10年以上)嗜酒有關(guān)。我國以膽道疾病(結(jié)石、炎癥、蛔蟲)的長期存在為主要原因。急性胰腺炎、胰腺外傷和胰腺分裂也與慢性胰腺炎有關(guān)。
(二)臨床表現(xiàn)
本病多見于40歲以上，男性多于女性。
臨床表現(xiàn)為無癥狀期與癥狀輕重不等的發(fā)作期的交替出現(xiàn)，也可無明顯癥狀而發(fā)展為胰腺功能不全的表現(xiàn)。
1. 腹痛為慢性胰腺炎最突出的癥狀，初為間歇性后轉(zhuǎn)為持續(xù)腹痛，性質(zhì)可為隱痛、鈍痛、鉆痛甚至劇痛，多位于上腹或左、右上腹，可放射至后背、兩肋部。患者取坐位，膝屈曲位時疼痛可有所緩解，但躺下或進食時疼痛加劇，常伴發(fā)熱和血尿淀粉酶升高。
2. 胰腺功能不全表現(xiàn)后期可出現(xiàn)吸收不良綜合征和糖尿病的表現(xiàn)。由于胰腺外分泌功能障礙引起腹脹、食欲減退、惡心、噯氣、厭食油膩、乏力、消瘦、腹瀉甚至脂肪瀉。常伴有維生素A、D、E、K缺乏癥，如夜盲癥、皮膚粗糙、肌肉無力和出血傾向等，約半數(shù)患者發(fā)生糖尿病，糖耐量異常，為胰腺內(nèi)分泌功能不全表現(xiàn)。
3. 其他，如腹部多僅有輕度壓痛。腹部可捫及表面光整的包塊。可出現(xiàn)黃疸，少數(shù)患者可出現(xiàn)腹水和胸水、消化性潰瘍和上消化道出血、多發(fā)性脂肪壞死、血栓性靜脈炎或靜脈血栓形成及精神癥狀。典型病例可出現(xiàn)五聯(lián)征：上腹疼痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、糖尿病及脂肪瀉。臨床上常以某一些癥狀為主要特征。(何為慢性胰腺炎癥狀五聯(lián)征)?
（三)診斷及鑒別：
有膽道疾病或長期飲酒史，出現(xiàn)持續(xù)性上腹痛、體重減輕應疑及本病。結(jié)合實驗室及影像學檢查后才能肯定。慢性胰腺炎的診斷標準：①胰組織學診斷明確；②X線檢查確實發(fā)現(xiàn)胰腺有鈣化；③有顯著的胰腺外分泌功能降低；④膽道或胰實質(zhì)造影顯示特征性損害；⑤上腹痛、壓痛持續(xù)6個月以上。(診斷標準要清楚，多為臨床分析題)
與胰腺癌鑒別：胰腺癌呈進行性經(jīng)過，胰腺組織穿刺檢查，胰液細胞學檢查，可提供重要鑒別資料。另外，和壺腹癌，消化性潰瘍，膽道感染也應鑒別。
(四)治療
1. 內(nèi)科治療包括去除病因，如戒酒，積極治療膽道疾病。防止急性發(fā)作，宜進低脂肪、高蛋白食物，避免飽食。治療胰腺外分泌功能不全癥狀，可用足量的胰酶制劑替代，包括胰酶片和強力胰酶制劑，用抗酸藥或H2受體拮抗劑抑制胃酸分泌。對合并處理腹痛應合理應用麻醉鎮(zhèn)痛藥。糖尿病者可給胰島素治療。營養(yǎng)不良者應注意補充營養(yǎng)、脂溶性維生素及維生素B12、葉酸、鐵劑、鈣劑及多種微量元素。嚴重吸收不良應考慮要素飲食或全胃腸外營養(yǎng)。
2. 手術(shù)治療手術(shù)適應征：①內(nèi)科治療不能緩解腹痛，發(fā)生營養(yǎng)不良者；②合并胰腺膿腫或胰腺假性囊腫者；③不能排除胰腺癌者；④瘺管形成者；⑤胰腺腫大壓迫膽總管引起阻塞性黃疸者；⑥有脾靜脈血栓形成和門靜脈高壓癥引起出血者。
上消化道大量出血
上消化道出血(upper gastr ointestinal hem orrhage)系指屈氏(Tretiz)韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸或胰膽等病變引起的出血；胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變出血亦屬此范圍。
上消化道大量出血一般指在數(shù)小時內(nèi)的失血量超出1000ml或循環(huán)血容量20％，其主要臨床表現(xiàn)為嘔血和(或)黑糞，往往伴有血容量減少引起的急性周圍循環(huán)衰竭。這是臨床常見的急癥。
（一)病因上消化道大量出血的病因很多，常見者有消化性潰瘍、急性胃粘膜損害、食管胃底靜脈曲張和胃癌。在臨床上也應考慮一些少見或罕見的病因，以免造成漏診與誤診。
上消化道大量出血的病因可歸納列述如下：
1.上胃腸道疾病
(1)食管疾病食管炎(反流性食管炎、食管憩室炎)，食管癌，食管消化性潰瘍，食管損傷。
(2)胃十二指腸疾病消化性潰瘍，急性胃炎(非甾體消炎藥如乙酰水楊酸、保泰松、吲哚美辛等或嗜酒引起的急性胃粘膜損害)，慢性胃炎，胃粘膜脫垂，胃癌，急性胃擴張，十二指腸炎，卓艾(Zollinger-Ellison)綜合征，胃手術(shù)后病變(膽汁反流性吻合口炎與殘胃炎、縫線引起吻合口與殘胃粘膜糜爛、殘胃癌)。
(3)空腸疾病空腸克隆病，胃腸吻合術(shù)后空腸潰瘍。
2.門靜脈高壓引起食管、胃底靜脈曲張破裂
(1)肝硬化結(jié)節(jié)性肝硬化，血吸蟲病性肝纖維化，膽汁性肝硬化等。
(2)門靜脈阻塞門靜脈炎，門靜脈血栓形成，門靜脈受鄰近腫塊壓迫。
(3)肝靜脈阻塞肝靜脈阻塞綜合征(BuddChiari綜合征)。
3.上胃腸道鄰近器官或組織的疾病
(1)膽道出血膽管或膽囊結(jié)石，膽道蛔蟲病，膽囊或膽管癌，術(shù)后膽總管引流管造成的膽道受壓壞死，肝癌、肝膿腫或肝動脈瘤破入膽道。
(2)胰腺疾病累及十二指腸胰腺癌，急性胰腺炎并發(fā)膿腫潰破。
(3)動脈瘤破入食管、胃或十二指腸主動脈瘤，肝或脾動脈瘤破裂。
(4)縱隔腫瘤或膿腫破入食管。
4.全身性疾病
(1)血液病白血病，血小板減少性紫癜，血友病，彌散性血管內(nèi)凝血及其他凝血機制障礙。
(2)尿毒癥。
(3)血管性疾病動脈粥樣硬化，過敏性紫癜，遺傳性出血性毛細血管擴張(RenduOsier-Weber病)，彈性假黃瘤等。
(4)結(jié)締組織病結(jié)節(jié)性多動脈炎，系統(tǒng)性紅斑性狼瘡或其他血管炎。
(5)應激性潰瘍敗血癥，創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)后，休克，腎上腺糖皮質(zhì)激素治療后，腦血管意外或其他顱腦病變，肺氣腫與肺原性心臟病，急性呼吸窘迫綜合征，重癥心力衰竭等引起的應激狀態(tài)。
（二)臨床表現(xiàn)上消化道大量出血的臨床表現(xiàn)一般取決于病變的性質(zhì)、部位和出血量與速度。
1.嘔血與黑糞是上消化道出血的特征性表現(xiàn)。
上消化道大量出血之后，均有黑糞，但不一定有嘔血。出血部位在幽門以下者可只表現(xiàn)為黑糞，在幽門以上者常兼有嘔血。然而，幽門以上的病變?nèi)缡彻芑蛭傅牟∽兂鲅枯^小或出血速度較慢，往往并無嘔血，僅見黑糞。幽門以下的病變?nèi)缡改c病變出血量較大、速度快，血液可反流入胃，除黑糞外，也可有嘔血。
嘔血多棕褐色，呈咖啡渣樣，這是由于血液經(jīng)胃酸作用而形成正鐵血紅素所致。但如出血量大，未經(jīng)胃酸充分混合即嘔出，則為鮮紅或兼有血塊。黑糞呈柏油樣，粘稠而發(fā)亮，系血紅蛋白的鐵經(jīng)腸內(nèi)硫化物作用而形成硫化鐵所致。
2.失血性周圍循環(huán)衰竭上消化道大量出血所表現(xiàn)的急性周圍循環(huán)衰竭，其程度輕重隨出血量大小和失血速度快慢而異。出血量較大、失血較快者，由于循環(huán)血容量迅速減少，靜脈回心血量相應不足，導致心排血量明顯降低，可引起一系列臨床表現(xiàn)，如頭昏、心悸、出汗、惡心、口渴或暈厥等。
3.發(fā)熱多數(shù)病人在休克被控制后出現(xiàn)低熱，一般不超過38．5℃，可持續(xù)3～5天。循環(huán)血容量減少，周圍循環(huán)衰竭，導致體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙，再加以貧血的影響，可能是引起發(fā)熱的原因。
4.氮質(zhì)血癥在上消化道大量出血后，血中尿素氮濃度常增高，稱為腸性氮質(zhì)血癥。一般于一次出血后數(shù)小時血尿素氮開始上升，約24～48小時可達高峰，大多不超出6．7mmol／L(40mg／d1)，3～4日后才降至正常。腸性氮質(zhì)血癥主要是由于大量血液進入腸道，其蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物被吸收引起。
5.血象上消化道大量出血后均有急性失血后貧血。在出血的早期，血紅蛋白測定、紅細胞計數(shù)與紅細胞壓積均無變化，因此血象檢查不能作為早期診斷和病情觀察的依據(jù)。在出血后，組織液滲入血管內(nèi)，使血液稀釋，一般須經(jīng)3～4小時以上才出現(xiàn)貧血，其程度取決于失血量外，還和出血前有無貧血基礎(chǔ)、出血后液體平衡狀況等因素有關(guān)。
患者有細胞正色素性貧血。在出血后骨髓有明顯代償性增生，可暫時出現(xiàn)大細胞性貧血，周圍血片可見晚幼紅細胞與嗜多染性紅細胞。出血24小時內(nèi)網(wǎng)織細胞即見增高。
上消化道大量出血后2～5小時，白細胞計數(shù)可升達1萬～2萬，血止后2～3天才恢復正常。但在肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血的病人，如同時有脾功能亢進，，則白細胞計數(shù)可不增高。
（三)診斷
1.上消化道大量出血的早期識別必須考慮并排除各種病因所致的中毒性休克、心源性休克或過敏性休克，也應和重癥急性出血壞死性胰腺炎或異位妊娠破裂、自發(fā)性或創(chuàng)傷性脾破裂、動脈瘤破裂等引起的內(nèi)出血鑒別。及時進行直腸指檢，可以及早發(fā)見尚未排出的黑糞，有助于較早地作出診斷。
嘔血與黑糞首先應和鼻出血、拔牙或扁桃體切除術(shù)吞下血液或進食禽畜血液引起者加以區(qū)別；口服骨炭、鐵或鉍劑、和血丹等均出現(xiàn)黑色糞便，也應和黑糞區(qū)別。嘔血有時須和咯血加以鑒別，如下表（考生要記憶)。
表1.3 嘔血與咯血的鑒別要點
2.出血量的估計糞便隱血試驗陽性者提示每日出血量在5ml以上。黑糞的出現(xiàn)一般須每日出血量在50~70ml以上。胃內(nèi)儲積血量在250～300ml可引起嘔血。一次出血量不超過400ml時，因輕度的血容量減少可由組織液與脾貯血所補充，并不引起全身癥狀。凡上消化道大量出血，特別是出血較快者有頭昏、乏力、心悸、心動過速和血壓偏低等表現(xiàn)。隨出血量增多，癥狀更為明顯，引起出血性休克。
3.出血是否停止的判斷一次出血后黑糞持續(xù)天數(shù)受患者排便次數(shù)的影響，如每日排便一次，約3天后糞便色澤恢復正常。
有下列跡象者，應認為有繼續(xù)出血或再出血，須予及時處理：①反復嘔血，或黑糞次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，甚至嘔血轉(zhuǎn)為鮮紅色、黑糞變成暗紅色，伴有腸鳴音亢進；②周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)補液輸血而血容量未見明顯改善，或雖暫時好轉(zhuǎn)而又惡化，經(jīng)快速補液輸血，中心靜脈壓仍有波動，稍有穩(wěn)定又再下降；③紅細胞計數(shù)、血紅蛋白測定與紅細胞壓積繼續(xù)下降，網(wǎng)織細胞計數(shù)持續(xù)增高；④補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。
4.出血的病因診斷根據(jù)病史、癥狀與體征，約有半數(shù)病人可以作出病因診斷。進一步需依靠其他診斷措施，包括有關(guān)的特殊檢查方法，可以查清大部分病人的出血部位與病因。
(1)病史、癥狀與體征慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛多提示出血來自消化性潰瘍，特別是在出血前疼痛加劇，出血后減輕或緩解，更有助于消化性潰瘍的診斷。有服用乙酰水楊酸等損傷胃粘膜的藥物、酗酒史或應激狀態(tài)者，可能為急性胃粘膜損害。過去有病毒性肝炎、血吸蟲病或慢性酒精中毒病史，并有肝病與門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)者，可能是食管胃底靜脈曲張破裂所致出血。但是由于脾常在上消化道出血后暫時收縮，診斷時不應過分強調(diào)脾腫大作為依據(jù)。上消化道出血的患者即使確診為肝硬化，不一定都是食管胃底靜脈曲張破裂的出血，約有30％～40％患者出血實系來自消化性潰瘍、急性胃粘膜損害或其他原因。
(2)實驗室檢查急性出血后血白細胞計數(shù)常有增高；如增高不明顯，甚至白細胞與血小板計數(shù)偏低，可見于肝硬化。肝功能試驗結(jié)果異常亦有助于肝硬化的診斷。出血后短期內(nèi)發(fā)現(xiàn)血清膽紅素增高，應考慮膽道出血、肝硬化或壺腹腫瘤等診斷。
(3)消化液檢查在僅表現(xiàn)為黑糞的活動性出血者，可經(jīng)口插管逐段低壓吸取消化液，觀察有無血跡，以確定出血的部位。有時須用帶氣囊的雙腔管，在插管通過幽門后充盈氣囊，可隨腸蠕動由十二指腸進入空回腸，逐段吸取腸液進行出血的定位診斷。
(4)吞線試驗吞入長度約100cm的棉線，一端固定在患者的頰部，另一端系有小金屬球，借助其重量可經(jīng)胃和幽門進入腸道。一般留置6～8小時后取出，檢查有無棉線染成褐色的血跡，用以估計活動性出血的部位。
(5)內(nèi)鏡檢查一般主張在上消化道出血后24～48小時內(nèi)，進行緊急內(nèi)鏡檢查，同時還可經(jīng)內(nèi)鏡作緊急的止血治療。
(6)X線檢查急性胃粘膜損害或淺小的消化性潰瘍可在短期內(nèi)愈合或好轉(zhuǎn)，延遲檢查使X線診斷的陽性率大為降低，故宜將X線鋇餐檢查時間提前。目前主張X線鋇餐檢查最好在出血已經(jīng)停止和病情基本穩(wěn)定數(shù)天后進行。
(7)選擇性動脈造影內(nèi)鏡檢查如無陽性發(fā)現(xiàn)，可作選擇性動脈造影檢查，經(jīng)股動脈穿刺置入導管分別進行腹腔動脈、腸系膜上動脈造影。在出血活動期進行檢查。
（四)治療
1.一般急救措施應對出血性休克采取搶救措施。須臥床休息，保持安靜。目前不主張用頭低位，以免影響呼吸功能，宜取平臥位并將下肢抬高。保持呼吸道通暢，必要時吸氧，要避免嘔血時血液吸入引起窒息。對肝病患者忌用嗎啡、巴比妥類藥物。
應加強護理，對病情作嚴密觀察，包括：①嘔血與黑糞情況；②神志變化；③脈搏、血壓與呼吸情況；④肢體是否溫暖，皮膚與甲床色澤；⑤周圍靜脈特別是頸靜脈充盈情況；⑥每小時尿量；⑦定期復查紅細胞計數(shù)、血紅蛋白、紅細胞壓積與血尿素氮；③必要時進行中心靜脈壓測定，老年患者常需心率與心電圖監(jiān)護。
2.積極補充血容量立即配血，盡快用大號針進行靜脈輸液，或經(jīng)鎖骨下靜脈插管輸液與測量中心靜脈壓。輸液開始宜快，用生理鹽水、林格液、右旋糖酐或其他血漿代用品，盡快補充血容量。補液量根據(jù)估計的失血量來決定，但右旋糖酐于24小時內(nèi)不宜超過1000ml。應及早輸入足量全血，以恢復血容量與有效血循環(huán)。最好保持血紅蛋白不低于90～100g/L。庫血含氨量較多，在肝硬化病人可誘發(fā)肝性腦病，宜用鮮血。應注意避免因輸液、輸血過多而引起肺水腫。老年病人最好根據(jù)中心靜脈壓調(diào)節(jié)輸液量。
3.止血措施
(一)藥物治療可用去甲腎上腺素8mg加入100ml水中分次口服，或作鼻胃管滴注。也可用血管加壓素10U加入5％葡萄糖液200ml中，于20分鐘內(nèi)緩慢靜脈滴注，用以降低門靜脈壓。對食管胃底靜脈曲張破裂出血有止血效果，必要時可重復靜脈滴注，但每日不超過3次為宜。在進行選擇性動脈造影時，可通過插管滴注血管加壓素、不僅對靜脈曲張破裂出血有效，對其他出血病灶如消化性潰瘍、急性胃粘膜損害或食管賁門粘膜撕裂等引起的出血，也有止血作用。血管加壓素宜在嚴密監(jiān)護下應用，滴注不可過快，慎防引起高血壓、心律失�；蛐募∪毖�；同時舌下含服硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯。
在急性胃粘膜損害或消化性潰瘍出血時，西米替丁靜滴或雷尼替丁靜脈滴注，也可用法莫替丁或奧美拉唑靜脈滴注
(2)三腔氣囊管壓迫止血（重要考點)適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血。經(jīng)口或鼻腔送入三腔管，進入胃腔后充氣使管端的氣囊膨脹，然后向外牽引，用以壓迫胃底的曲張靜脈。此時再充氣使位于食管下段的氣囊膨脹，即可壓迫食管的曲張靜脈，一般均獲得滿意的止血效果。操作中必須警惕置管引起的血液反流進入氣管而致窒息。置管24小時后宜放出氣囊空氣，以防氣囊壓迫過久可能導致粘膜糜爛；必要時可再重復充盈氣囊。在出血停止后24小時，可放出氣囊空氣，繼續(xù)置管觀察，如24小時內(nèi)未再出血，即可拔管。
(3)內(nèi)鏡直視下止血可經(jīng)內(nèi)鏡對出血部位用1％去甲腎上腺素使血管收縮，或用孟氏溶液起收斂作用，也可用凝血酶，均能暫時止血。對食管靜脈曲張破裂出血，可經(jīng)內(nèi)鏡曲張的靜脈。一般采用的硬化劑為無水乙醇、魚肝油酸鈉、硬化醇或油酸乙醇胺，也可用利多卡因、高滲鹽水、腎上腺素混合液，均有一定的止血效果。
黃疸的鑒別
黃疸為一種常見的臨床表現(xiàn)，是由于血清內(nèi)膽紅素濃度增高(高膽紅素血癥)，使鞏膜、皮膚、粘膜、體液和其他組織被染成黃色。正常血清總膽紅素濃度為1．7～17．1μmol／L，其中一分鐘膽紅素低于3．4μmol／L。當總膽紅素在34μmol／L時，臨床上即可發(fā)現(xiàn)黃疸；如血清總膽紅素超過正常范圍而肉眼看不出黃疸，則稱為隱性黃疸。黃疸最常見于肝膽疾病。
（一)正常膽紅素的代謝正常代謝過程包括膽紅素的來源、膽紅素在血循環(huán)中的運輸、肝細胞對膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄以及膽紅素的腸肝循環(huán)等多個環(huán)節(jié)。（考生要有所理解，如什么是腸肝循環(huán)？)
（二)黃疸的分類黃疸的發(fā)生系由膽紅素代謝紊亂所致。按病因發(fā)病學和膽紅素的性質(zhì)進行分類。
1.病因發(fā)病學分類分為①溶血性黃疸；②肝細胞性黃疸；③膽汁淤積性黃疸；④先天性非溶血性黃疸。臨床上以前三類為常見，特別是肝細胞性和膽汁淤積性黃疸。
2.按膽紅素的性質(zhì)分類根據(jù)膽紅素代謝過程中幾個主要環(huán)節(jié)的障礙，可分為：
(1)以非結(jié)合膽紅素增高為主的黃疸
1)膽紅素生成過多如先天性溶血性黃疸、獲得性溶血性黃疸、由無效造血引起的旁路性高膽紅素血癥等。
2)膽紅素攝取障礙如肝炎后高膽紅素血癥、Gilbert綜合癥、某些藥物及檢查用試劑(如膽囊造影劑)引起的黃疸等。
3)膽紅素結(jié)合障礙為葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活力減低或缺乏引起的黃疸，如Gilbert綜合癥、Crigler-Najjar綜合征(1型與Ⅱ型)、新生兒生理性黃疸等。
(2)以結(jié)合膽紅素增高為主的黃疸可由于膽紅素在肝細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運、排泄障礙或同時有膽紅素攝取、結(jié)合和排泄障礙引起。
1)肝外膽管阻塞如膽結(jié)石、胰頭癌、膽管或膽總管癌、壺腹癌、膽管閉鎖等。
2)肝內(nèi)膽管阻塞如肝內(nèi)膽管結(jié)石、華支睪吸蟲病等。
3)肝內(nèi)膽汁淤積如肝炎、藥物性肝病、妊娠期復發(fā)性黃疸、Dubin-Johnson綜合征等。
（三)黃疸的發(fā)生機制和特征（記憶各類黃疸的特征)
1.溶血性黃疸
(2)病因和發(fā)生機制凡能引起紅細胞大量破壞而產(chǎn)生溶血現(xiàn)象的疾病，都能發(fā)生溶血性黃疸：①先天性溶血性貧血，如遺傳性球形紅細胞增多癥、血紅蛋白病等；②獲得性溶血性貧血，如自身免疫性貧血、異型輸血后溶血、新生兒溶血癥、遺傳性葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏(蠶豆病)、惡性瘧疾、某些藥物或毒物例如蛇毒、毒蕈引起的溶血等。
紅細胞大量破壞(溶血)時，生成過量的非結(jié)合膽紅素，遠超過肝細胞攝取、結(jié)合和排泄的限度，同時溶血性貧血引起的缺氧、紅細胞破壞釋出的毒性物質(zhì)，均可削弱肝細胞的膽紅素代謝功能，使非結(jié)合膽紅素潴留于血中而發(fā)生黃疸。
