反流性食管炎（reflux esophagitis)系指由于胃和（或)十二指腸內(nèi)容物反流入食管，引起食管粘膜的炎癥、糜爛、潰瘍和纖維化等病變，屬于胃食管反流病（gastroesophaeal reflux disease,GERD)。
胸骨后燒灼感或燒灼痛者，可通過食管腔內(nèi)pH測定、食管腔內(nèi)測壓，以及胃-食管閃爍顯像，以確定有無GER。應(yīng)用食管滴酸試驗，則可確定癥狀是否由GER所致。必要時可作食管內(nèi)鏡及活組織檢查來明確診斷。
反流性食管炎應(yīng)與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鑒別。
（一)一般治療 飲食宜少量多餐，不宜過飽；忌煙、酒、咖啡、巧克力、酸食和過多脂肪；避免餐后即平臥；臥時床頭抬高20～30cm，褲帶不宜束得過緊，避免各種引起腹壓過高狀態(tài)。
�。ǘ�)促進(jìn)食管和胃的排空
1.多巴胺拮抗劑 此類藥物能促進(jìn)食管、辦的排空，增加LES的張力。此類藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃復(fù)安)和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉)，均為10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導(dǎo)致錐體外系神經(jīng)癥狀，故老年患者慎用；后者長期服用亦可致高催乳素血癥，產(chǎn)生乳腺增生、泌乳和閉經(jīng)等不良反應(yīng)。
2.西沙必利（cisapride) 通過腸肌叢節(jié)后神經(jīng)能釋放乙酰膽堿而促進(jìn)食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，幾無不良反應(yīng)。
3.擬膽堿能藥 烏拉膽堿（bethanechol)能增加LES的張力，促進(jìn)食管收縮，加快食管內(nèi)酸性食物的排空以改善癥狀，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重。
�。ㄈ�)降低胃酸 ①制酸劑 可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內(nèi)內(nèi)容物對食管粘膜的損傷。堿性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate)含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內(nèi)容物的表面，可阻止胃內(nèi)容物的反流。②組胺H2受體拮抗劑 甲氰咪胍（cimetidine)、呋硫硝胺（ranitidine)和法莫替丁（famotidine)等均可選用，其劑量分別為200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周。本類藥物能強(qiáng)烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述癥狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍 。③質(zhì)子泵抑制劑 此類藥物能阻斷壁細(xì)胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole)和蘭索拉唑（lansoprazole)已廣泛使用于臨床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其癥狀。
�。ㄋ�)聯(lián)合用藥 促進(jìn)食管、胃排空藥和制酸劑聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，能促進(jìn)食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合應(yīng)用。
本病在用經(jīng)好轉(zhuǎn)而停藥后，由于其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個月內(nèi)復(fù)發(fā)。如在組胺H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀出擊時及時用藥，則可取得較好療效。
�。ㄎ�)手術(shù)治療 主要適用于食管瘢痕狹窄（可行擴(kuò)張術(shù)或手術(shù)糾正術(shù))以及內(nèi)科治療無效，反復(fù)出血，反復(fù)并發(fā)肺炎等病情。
24小時食管pH監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER)現(xiàn)象，但無任何臨床癥狀，故稱為生理性GER。其特點為：常發(fā)生在白天而夜間罕見；餐時或餐后反流較多；反流總時間＜小時/24小時。在下列情況下，生理性GER可轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇訥ER，甚至發(fā)展為反流性食管炎。
（一)食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞 食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約�。╨ower esophageal sphincter,LES)。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)。該處靜息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg)，構(gòu)成一個壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內(nèi)壓增加時不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER。研究表明，LESD ＜0.8kPa時，很容易發(fā)生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關(guān)。膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。
（二)食管酸廓清功能的障礙 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時，只需1～2次（約10～15秒)食管繼發(fā)性里里蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液（正常人每小時約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)食管排空異常早發(fā)于食管炎，而由唾液分泌減少而發(fā)生食管炎者則罕見。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴(yán)重。
�。ㄈ�)食管粘膜抗反流屏障功能的損害 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)，以及上皮運輸、細(xì)胞內(nèi)緩沖液、細(xì)胞代謝等功能；③上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況。當(dāng)上述防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的消弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。
�。ㄋ�)胃十二指腸功能失常
1.胃排空異常 在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發(fā)生率在40%以上，但兩者的因果關(guān)系尚有爭論。
2.胃十二指腸反流 在正常情況下，食管鱗狀上皮細(xì)胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護(hù)食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當(dāng)幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細(xì)胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細(xì)胞層而深入食管組織，引起食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結(jié)果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調(diào)；反流性食管炎者多伴有胃炎�；瑒有�食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調(diào)而易并發(fā)本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃內(nèi)壓增高等因素均可誘發(fā)本病。
肉眼可見食管粘膜流血、水腫，脆而易出血。急性食管炎時粘膜上皮壞死脫落，形成糜爛和淺表潰瘍。嚴(yán)重者整個上皮層均可脫落，但一般不超過粘膜肌層。慢性食管炎時，粘膜糜爛后可發(fā)發(fā)纖維化，并可越過粘膜肌層而累及整個食管壁。食管粘膜糜爛、潰瘍和纖維經(jīng)的反復(fù)形成，則可發(fā)生食管瘢痕性狹窄。顯微鏡下可見鱗狀上皮的基底細(xì)胞增生，乳穿延伸至上皮的表面層，并伴有血管增生，固有層有中性粒細(xì)胞浸潤。在食管狹窄者，粘膜下或肌層均可瘢痕形成。嚴(yán)重食管炎者，則可見粘膜上皮的基層被破壞，且因潰瘍過大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細(xì)胞無法通過再上皮化修復(fù)潰瘍，而狀上皮化生，稱為Barrett食管。發(fā)生于Barrett上皮的潰瘍稱為Barrett潰湯。
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（一)胸骨后燒灼感或疼痛 為本病的主要癥狀。癥狀多在食后1小時左右發(fā)生，半臥位、軀體前屈或劇烈運動可誘發(fā)，在服制酸劑后多可消失，而過熱、過酸食物則可使之加重。胃酸缺乏者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著。燒灼感的嚴(yán)重程度不一定與病變的輕重一致。嚴(yán)重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無或僅有輕微燒灼感。
�。ǘ�)胃、食管反流 每于餐后、躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃、食管反流至咽部或口腔。此癥狀多在胸骨后燒灼感或燒灼痛發(fā)生前出現(xiàn)。
�。ㄈ�)咽下困難 初期常可因食管炎引起繼發(fā)性食管痙攣而出現(xiàn)間歇性咽下困難。后期則可由于食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進(jìn)食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。
（四)出血及貧血 嚴(yán)重食管炎者可出現(xiàn)食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導(dǎo)致缺鐵性貧血。
本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等并發(fā)癥外，反流的胃液尚可侵蝕咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來的研究已表明GER與部分反復(fù)發(fā)作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關(guān)。
�。ㄒ�)食管滴酸試驗（acid perfusion test) 患者取坐位，經(jīng)鼻腔放置胃管。當(dāng)管端達(dá)30～35cm時，先滴入生理鹽水，每分鐘約10ml，歷15分鐘。如患者無特殊不適，換用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴注30分鐘，在滴酸過程中，出擊胸骨后痛或燒灼感者為陽性反應(yīng)，且多于滴酸的最初15分鐘內(nèi)出現(xiàn)。如重復(fù)二次均出現(xiàn)陽性反應(yīng)，并可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗的敏感性和特異性約80%。
（二)食管腔內(nèi)pH測定 將一置于腔內(nèi)的pH電極，逐漸拉入食管內(nèi)，并置于LES之上主約5cm處。正常情況下，胃內(nèi)pH甚低。此時囑患者取仰臥位并作增加腹痛部壓力的動作，如閉口、捂鼻、深呼氣或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次。如食管內(nèi)pH下降至4次下，說明有GER存在。亦可于胃腔內(nèi)注入0.1N鹽酸說明300ml，注入鹽酸前及注入15分鐘后，分別囑患者仰臥并作增加腹壓動作。有GER者，則注入鹽酸后食管腔內(nèi)pH明顯下降。近年來，24小時食管pH監(jiān)測已成為測定有無酸性GER的標(biāo)準(zhǔn)，測定包括食管內(nèi)pH＜4的百分比、臥位和立位時pH＜4的百分比、pH＜4的次數(shù)、pH＜4持續(xù)5分鐘以上的次數(shù)以及最長持續(xù)時間等指標(biāo)。我國正常24小時食管pH監(jiān)測pH＜4的時間在6%以下，持續(xù)5分鐘以上的次數(shù)≤3次，反流最長持續(xù)時間為18分鐘。這些參數(shù)能幫助確定有無酸反流，并有助于闡明胸痛及肺部疾病與酸反流的關(guān)系。
�。ㄈ�)食管腔內(nèi)壓力測定 通常采用充滿水的連續(xù)灌注導(dǎo)管系統(tǒng)測定食管腔內(nèi)壓力，以估計LES和食管的功能。測壓時，先將壓導(dǎo)管插入胃內(nèi)，以后，以0.5～1.0cm/min的速度抽出導(dǎo)管，并測食管內(nèi)壓力。正常人靜止時LES壓力約2～4kPa(15～30mmHg)，或LES壓力與胃腔內(nèi)壓力比值＞1。當(dāng)靜止時LES壓力＜0.8kPa(6mmHg)，或兩者比例＜1，則提示LES功能不全，或有GER存在。
�。ㄋ�)胃-食管閃爍顯像 此法可估計胃-食管的反流量。在患者腹部縛上充氣腹帶，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml（內(nèi)含桔子汁150ml和0.1N HCL150ml)，并再飲冷開水15～30ml，以清除食管內(nèi)殘留試液，直立顯像。正常人10～15分鐘后胃以上部位無放射性存在。否則則表示有GER存在。此法的敏感性與特異性約90%。
�。ㄎ�)食管吞鋇X線檢查 較不敏感，假陰性較多。
�。�)內(nèi)鏡檢查及活組織病理檢查 通過內(nèi)鏡及活組織病理檢查，可以確定是否有反流性食管炎的病理改變，以及有無膽汁反流是否有反流性食管炎的病理的嚴(yán)重程度有重要價值。根椐Savary和Miller分組標(biāo)準(zhǔn)反流性食管炎的炎癥病變可分為4級：Ⅰ級為單個或幾個非融合性病變，表現(xiàn)為紅斑或淺表糜爛；Ⅱ級為融合性病變，但未彌漫或環(huán)周；Ⅲ級病變彌漫環(huán)周，有糜爛但無狹窄；Ⅳ級呈慢性病變，表現(xiàn)為潰瘍、狹窄、纖維化、食放寬縮短及Barrett食管。
