| 疾病名稱（英文) | stress ulcer |
| 拚音 | YINGJIXINGKUIYANG |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 消化系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 應(yīng)激性潰瘍系指在某些重癥疾病或創(chuàng)傷、手術(shù)和休克等機體應(yīng)激狀態(tài)下，短期內(nèi)發(fā)生的胃或十二指腸急性糜爛與淺表潰瘍。常為多發(fā)性，一般位于胃體和胃底部，少數(shù)位于十二指腸。本病多在原發(fā)病發(fā)生后第2—12d出現(xiàn)。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | ①胃分泌功能亢進：Cushing潰瘍常伴有明顯胃酸分泌亢進，這種高胃酸分泌的原因可因顱內(nèi)壓增高直接刺激迷走神經(jīng)核所致；此外，這類潰瘍患者血清胃泌素含量常增高，也可刺激胃酸分泌。但亦有一些患者，胃酸正常甚至減低，所以不是所有應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生都與胃酸增高有關(guān)。②胃十二指腸粘膜缺血：嚴重應(yīng)激狀態(tài)可引起交感神經(jīng)興奮和血清兒茶酚胺濃度顯著升高，使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈分流開放，導(dǎo)致胃十二指腸粘膜的毛細血管床血流量減少，局部粘膜組織持續(xù)缺血而致嚴重損傷，進一步引起壞死和潰瘍形成。此外，在應(yīng)激情況下，特別在嚴重感染、燒傷、休克，胃粘膜血管偶可發(fā)生急性血栓，可能與DIC有關(guān)。也可因合并高酸，H+回滲，高胃蛋白酶和胃手術(shù)后腸麻痹引起膽汁返流等促成或加重上述病變。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | 根據(jù)誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍的原發(fā)疾病不同，本病常分為以下三類：①Cushing潰瘍：系中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如顱腦損傷、腦血管意外等的病程中發(fā)生的潰瘍。潰瘍常呈彌漫性，好發(fā)于胃上部和食管，一般較深且具有穿透性：偶爾食管或胃壁發(fā)生原因不明的局部組織崩潰溶解現(xiàn)象，造成食管或胃穿孔，Cushing稱之為食管軟化或胃軟化。本病的發(fā)生，與顱腦病變的性質(zhì)和部位無明顯關(guān)系。兒童比成人略多見。臨床上常伴有胃酸增高，表現(xiàn)出血和穿孔。②Curling潰瘍：為大面積燒傷后發(fā)生的急性胃或十二指腸潰瘍，可分為兩類。常見的一類發(fā)生在燒傷后數(shù)日內(nèi)，多發(fā)生于燒傷面積達30％以上者，潰瘍易發(fā)生于胃底，常呈淺表性和多發(fā)性；另一類發(fā)生于燒傷后康復(fù)期，潰瘍多位于十二指腸。病理檢查可見潰瘍在組織學(xué)上有較慢性的表現(xiàn)，因此可能是原有亞臨床的消化性潰瘍進入活動期或惡化所致。Curling潰瘍患者胃分泌可以增加，也可不增加。③其他應(yīng)激性潰瘍：除見于嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、大手術(shù)后，也可發(fā)生在呼吸衰竭、尿毒癥、心臟病、心力衰竭、肝硬化、肝功能衰竭、肺炎或肺栓塞、癌瘤等患者。潰瘍系淺表或線狀，多位于胃底。嚴重感染和敗血癥是應(yīng)激性潰瘍重要發(fā)病原因之一，致病菌以革蘭陰性細菌為多見。約63％患者在嚴重感染發(fā)生后72h內(nèi)出現(xiàn)上消化道出血，常為胃粘膜廣泛性糜爛、出血，也可有胃潰瘍、十二指腸炎或潰瘍、食管糜爛或潰瘍等病變。 |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | 組織學(xué)檢查見病變部位的表層上皮細胞喪失，病變可深達粘膜下層，伴有水腫、充血和急性炎癥細胞浸潤，但無慢性消化性潰瘍所見的纖維母細胞增生現(xiàn)象。 |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 主要根據(jù)上述誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍的原發(fā)病及上消化道出血的表現(xiàn)。上消化道內(nèi)鏡檢查是重要診斷措施，可見潰瘍底部滲血或有黑色血痂。由于潰瘍淺平，很少累及粘膜下層，故不能為胃腸X線鋇餐造影所發(fā)現(xiàn)。對診斷困難者，必要時進行選擇性腹腔動脈造影或99mTc自體紅細胞標記腹部γ-閃爍掃描，有助診斷。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 臨床上主要表現(xiàn)為上消化道出血，穿孔少見。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 治療應(yīng)激性潰瘍的同時，應(yīng)認真注意原發(fā)疾病的治療，往往在原發(fā)疾病控制后應(yīng)激性潰瘍才獲得改善和愈合。對很多患者及早使用足量常規(guī)應(yīng)用的制酸劑仍很有效，而且可用作預(yù)防措施；但現(xiàn)逐漸已被組胺H+受體阻斷劑所替代。西咪替丁（甲氰咪胍)或雷尼替丁（呋硫硝胺)能強烈地抑制胃酸分泌，從而控制或防止?jié)�、糜爛的發(fā)生，以及促進愈合，對出血十分有效。其他與消化性潰瘍并發(fā)上消化道出血的治療措施相同。部分應(yīng)激性潰瘍患者經(jīng)內(nèi)科積極治療仍不能止血或有穿孔者，應(yīng)即考慮外科手術(shù)。這類患者總的死亡率較高。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | 動物實驗發(fā)現(xiàn)應(yīng)用前列地爾（前列腺素E1)4—5mg／kg或維生素A1萬—40萬IU／d，能預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。 |
| 歷史考證 |
