| 疾病名稱（英文) | respiratory failure |
| 拚音 | HUXISHUAIJIE |
| 別名 | 中醫(yī)：喘證，痰飲，水腫，血證，閉脫。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 呼吸系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 呼吸衰竭是由多種疾病引起的通氣和（或)換氣功能障礙導(dǎo)致的缺氧或伴有二氧化碳潴留。在海平面呼吸大氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2)低于8kPa和動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2)高于6．66kPa，而產(chǎn)生系列病理生理改變和代謝紊亂的臨床綜合癥。 呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰)按病程可分為急性和慢性，急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于突發(fā)原因如溺水、電擊、創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入毒氣等導(dǎo)致呼吸抑制、肺功能突然衰竭的臨床表現(xiàn)，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。慢性呼衰多繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等；其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺氧和二氧化碳潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍從事個(gè)人生活，稱為代償性慢性呼吸衰竭；一旦發(fā)生呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)，則代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼吸衰竭。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 任何能減損呼吸功能的因素都可導(dǎo)致衰竭，臨床上常見的病因大致有如下五類。 （1)中樞神經(jīng)：周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌的病變，如腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、頸椎外傷等所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能，可使胸廓擴(kuò)張和收縮失去動(dòng)力，削弱通氣量，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留，甚至呼吸驟停。 （2)胸廓病變：如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸、胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體不勻，影響換氣功能。 （3)肺組織病變：重度肺結(jié)核、肺炎、肺氣腫、廣泛肺纖維化、矽肺、肺氣腫等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，或通氣和血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。 （4)呼吸道病變：支氣管痙攣、呼吸道分泌物或異物阻塞氣道、增加通氣阻力和呼吸肌負(fù)擔(dān)，最后發(fā)展至呼吸動(dòng)力衰竭，而產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留。 （5)肺血管病變：肺毛細(xì)血管瘤、肺小動(dòng)脈栓塞，使部分靜脈血注入肺靜脈，使動(dòng)脈血氧減少。 |
| 中醫(yī)病因 | 肺主氣，可呼吸，吸入大氣中清氣，呼出濁氣，與大氣相通，為氣機(jī)出入升降之樞紐。肺為嬌臟，外合皮毛。外邪侵襲人體首先犯肺，肺失宣降而發(fā)咳喘。若久病不愈可致肺氣虛損，并累及脾腎。肺虛不能調(diào)節(jié)治理心血的運(yùn)行，則心氣心陽亦虧虛，終至肺、脾、腎、心俱虛而成為本病的發(fā)病基礎(chǔ)。氣候變化，飲食、情志及勞累等因素，則可誘發(fā)為本病。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強(qiáng)度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機(jī)理 | 呼吸衰竭、缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制主要為：①肺泡通氣不足：并發(fā)呼吸道感染時(shí)，支氣管及肺部炎癥加重，分泌物增多，造成通氣阻塞，肺泡通氣不足，導(dǎo)致肺泡氧分壓降低二氧化碳分壓增加，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留。②通氣與血流灌注比值失調(diào)：嚴(yán)重的阻塞性肺病，通氣與血流灌注不能保持正常比值。若肺泡通氣量正常。血流量減少，結(jié)果無效腔氣量增多，使通氣與血流灌注比值增加；若血流量正常，肺泡通氣量減少，結(jié)果靜動(dòng)脈分流增加，使通氣與血流灌注比值減低。通氣與血流灌注比值失調(diào)大多只引起缺氧而無二氧化碳潴留，這是因?yàn)榇鷥斝赃^度通氣排出過多的二氧化碳，而氧離解曲線達(dá)平坦部分后，即使肺泡通氣量增加，血氧飽和度卻極少增加，故不能過多攝氧。動(dòng)-靜脈血的pO2差較大（8kPa)，pCO2差較小(0．8kPa)且二氧化碳彌散系數(shù)為氧的20倍左右，故以缺氧為主；直到肺泡通氣量嚴(yán)重減少時(shí)，方才伴有二氧化碳儲(chǔ)留。③彌散障礙：肺氣腫時(shí)肺泡及毛細(xì)血管床大量減損，彌散面積減��；肺間質(zhì)纖維組織增生或肺泡毛細(xì)血管床減少，彌散距離增大，均可導(dǎo)致彌散功能減退，影響氧的攝入�，F(xiàn)一致認(rèn)為慢性阻塞性肺疾病導(dǎo)致呼吸衰竭所引起的缺氧和二氧化碳潴留的主要因素為通氣不足和通氣與血流灌注比值失調(diào)，而彌散障礙是次要因素。 |
| 中醫(yī)病機(jī) | 肺系病變久延不愈，肺氣虛損可累及脾腎。脾失健運(yùn)，氣血化生無源，腎虛攝納失常，氣不歸元，氣逆于肺則喘促。肺主通調(diào)，脾主轉(zhuǎn)輸，腎司開合，肺、脾，腎俱虛，則三焦決瀆失職，水濕泛溢，致全身水腫，水氣凌心則心悸氣喘。肺虛不能治理調(diào)節(jié)心血運(yùn)行，血脈瘀阻，必累及于心。心氣虧虛，不能帥血運(yùn)行，血行瘀滯則心悸，喘促加重，面唇紫紺并見頸脈怒張。水濕聚為痰，痰濁蒙蔽心神可出現(xiàn)神志模糊、嗜睡，甚則昏迷。痰濁郁于肝，引動(dòng)肝風(fēng)上蒙清竅，則可出現(xiàn)狂躁、抽搐、言語錯(cuò)亂等癥狀。最終則出現(xiàn)氣陰衰敗、亡陰亡陽之垂危證候。 |
| 病理 | |
| 病理生理 | （1)對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：當(dāng)吸入氧濃度低于12％～14％時(shí)，通氣量開始增加，氧濃度為10％時(shí)，通氣量增加50％； （2)對(duì)中樞神經(jīng)的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧的敏感性可因部位不同而有差異，其中以大腦皮質(zhì)最為敏感。 （3)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響： 二氧化碳潴留可引起心血管活動(dòng)中樞和交感神經(jīng)興奮，表現(xiàn)為腹腔內(nèi)臟血管收縮，回心血量增加，心率加快，心輸出量增加以及血壓上升。 （4)對(duì)血液系統(tǒng)的變化：長(zhǎng)期缺氧患者，由于刺激造血功能，使紅細(xì)胞的體積和數(shù)量增加，從而產(chǎn)生紅細(xì)胞增多癥，增加攜氧量，但因血液粘稠度增加而使心臟負(fù)擔(dān)加重。 （5)對(duì)肝腎功能的影響：缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺氧的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | （1)呼吸衰竭急性期: ①痰濕化熱，上壅于肺 證候：咳嗽痰多，痰黃粘稠，不易咳出，喘促氣短，、不能平臥，唇舌紫暗，苔黃或黃膩，脈滑數(shù)。 證候分析：平素肺脾氣虛，津液不布，凝聚為痰，停伏于內(nèi)，郁久化熱，或感受風(fēng)熱之邪，痰熱膠結(jié)上壅于肺則咳嗽，痰多，痰黃粘稠不易咳出。肺失清肅，肺氣上逆則喘促氣短，不能平臥。肺氣虛不能輔助心血運(yùn)行，血脈瘀阻則見唇舌紫暗。苔薄黃或黃膩，脈滑數(shù)為痰熱壅肺之象。 ②脾腎陽虛，水氣凌心 證候：咳喘、胸悶、心悸、“肢體浮腫、尿少、面頰及四肢末端紫紺，脈沉弦或結(jié)代，舌質(zhì)暗紅或淡紫，苔薄白微黃。 證候分析：久病肺氣虛損累及脾腎，脾失健運(yùn)，腎不主水，水飲內(nèi)停，凌心犯肺則咳喘，胸悶心悸。水泛肌膚則肢體浮腫。膀胱氣化不利則尿少。病及于心，血脈瘀阻則見面頰及四肢末端紫紺。舌暗紫，脈結(jié)代為心血瘀阻之象。 ③痰濁閉竅 證候：咳喘，語無倫次，神志恍惚，昏睡、昏迷，面紫紺，脈滑數(shù)，舌質(zhì)紫、暗或紫絳，苔白膩或黃膩。 證候分析：痰濁壅肺，肺失宣降而咳喘。心主神明，痰濁蒙蔽心竅，神無所主則語無倫次，神志恍惚，昏睡甚則昏迷。邪擾于心，心血瘀阻，則面紫紺，舌紫暗或紫絳。脈滑，苔白膩為痰濁壅盛之象。苔脈滑數(shù)，苔黃膩為痰郁化熱之象。 ④肝風(fēng)內(nèi)動(dòng) 證候：咳喘，煩躁，躁動(dòng)，語無倫次，手足抽搐，蠕動(dòng)，撲翼震顫，譫語，脈弦細(xì)數(shù)，舌紫暗，苔白膩或黃膩。 證候分析：痰濁壅肺，肺失宣降則咳喘。痰濁郁于肝，肝受邪襲引動(dòng)肝風(fēng)，則手足抽搐，蠕動(dòng)，撲翼樣震顫。痰郁久化熱，痰熱風(fēng)動(dòng)，則見煩躁、躁動(dòng)。痰濁蒙蔽心竅則見語無倫次、譫語。脈弦細(xì)主肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)；痰阻脈絡(luò)，血行不暢則見舌紫暗。苔白膩或黃膩為痰濁或痰熱內(nèi)郁之象。 ⑤熱瘀傷絡(luò) 證候：咳喘，身熱，精神呆滯，面及四肢紫紺，皮下瘀血，紫斑，或嘔血，便血，脈細(xì)數(shù)無力，舌紫苔白膩。 證候分析：痰濁蘊(yùn)肺，肺失宣降則咳喘。久病不愈，肺氣虧虛，不能治理調(diào)節(jié)心血運(yùn)行，心氣虧虛，血行受阻則見面及四肢紫紺。血行不暢溢于脈外，則見皮下瘀血、紫斑、嘔血或便血。氣隨血耗，氣血虧虛則見精神呆滯，脈細(xì)數(shù)無力為氣血虧虛之象。舌紫為血行不暢之象。苔白膩為痰濁內(nèi)蘊(yùn)之象。 ⑥陽微欲絕 證候：呼吸淺表，面色晦暗，自汗，四肢逆冷，煩躁不安，表情淡漠或面泛紅，脈沉細(xì)無力或脈微欲絕。舌紫暗，苔薄白少津。 證候分析：久病肺、脾、腎俱虛，心氣心陽亦虛，陰無以生則心氣陰俱虛。病情危重期陽氣虛衰，陰液干涸導(dǎo)致亡陰亡陽，則見呼吸淺表、面色晦暗、自汗、四肢逆冷、煩躁不安、表情淡漠。陰竭于下、陽浮于上，則見面泛紅。脈沉細(xì)無力或脈微欲絕，為陽微欲絕之征。若不及時(shí)搶救則可導(dǎo)致陰陽離絕而死亡。 （2)呼吸衰竭緩解期： ①肺腎兩虛 證候：咳嗽已減輕，氣短，動(dòng)則越甚，語言怯弱，身倦無力，易感外邪，脈沉細(xì)，舌質(zhì) 淡，苔薄白，或口咽干燥，五心煩熱，盜汗，脈細(xì)數(shù)、舌紅或絳紫，苔少或薄白少津。 證候分析：肺虛不能主氣，則氣短，語言怯弱，身倦乏力。肺虛衛(wèi)表不固則易感外邪。肺病及腎，氣失攝納則氣短，動(dòng)則越甚。脈沉細(xì)，舌質(zhì)淡，苔薄自力肺腎氣虛之象。若肺腎陰虛、陰津虧乏不能上承，則見口咽干燥。陰虛生內(nèi)熱，則見五心煩熱。熱迫津液外出則見盜汗。脈細(xì)數(shù)舌紅或絳紫，苔少或少津?yàn)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023313_77496.shtml" target="_blank">肺腎陰虛之象。 ②心脾腎陽虛，水飲內(nèi)停 證候：咳喘已控制但見下肢及顏面水腫，心悸氣短，動(dòng)則喘甚，納差，肝脾腫大，頸脈充盈，脈沉弦結(jié)代，舌淡胖，淡紫，苔白膩。 證候分析：心脾腎陽虛，不能化氣行水，水泛肌膚則見面肢水腫。水飲上凌心肺，則心悸氣短。腎虛氣失攝納故動(dòng)則喘甚。脾陽虛衰，健運(yùn)失職則見納差。心陽不振，血脈瘀滯則見頸脈充盈。血停脅下，形成積塊則見肝脾腫大。脈沉弦結(jié)代，舌淡胖、淡紫，苔白膩為陽虛水飲內(nèi)停之征。 |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | （一)診斷標(biāo)準(zhǔn) 1．有呼吸衰竭的病因，如氣道阻塞性疾病、肺實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)、肺水腫、肺血管病、胸廓及胸膜疾病、麻醉藥過量、神經(jīng)肌肉疾病或睡眠性呼吸暫停綜合征等。 2．有缺氧或伴有二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)、如呼吸困難、紫紺、精神神經(jīng)癥狀等。并發(fā)肺性腦病時(shí)出現(xiàn)意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血水腫、視神經(jīng)乳頭水腫、撲翼震顫等。嚴(yán)重者可有消化道出血。 3．血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫娲髿鈮�，靜息狀態(tài)下，呼吸室內(nèi)空氣動(dòng)脈血氧分壓（PaO2)＜8．0kPa（60mmHg)，二氧化碳分壓（PaCO：＞6．6kPa)（50mmHg)（或≤正常)。 [附]美國(guó)Selivanov等1983年根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查，提出潛在性（前驅(qū)性)呼衰，對(duì)于提高呼衰的預(yù)測(cè)是有幫助的，供參考： 前驅(qū)性呼衰：1. 呼吸頻率：30~40次/分；2. PaCO2：48~59mmHg；3. PaO2：60~75mmHg；4. FEV1<10ml/kg/min；5. 潮氣量<10ml/kg；6. 吸氣壓<25cmH2O；7. A-aDO2>200mmHg；8. VD/VT(死腔/潮氣容量) 40~50%；9. Q/Qt(分流) 15~20%。 呼衰：1. 呼吸頻率：>40次/分；2. PaCO2：>60mmHg；3. PaO2：<60mmHg；4. FEV1<8ml/kg/min；5. 潮氣量<7ml/kg；6. 吸氣壓<19cmH2O；7. A-aDO2<100~200mmHg；8. VD/VT(死腔/潮氣容量) >50%；9. Q/Qt(分流) >20%。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 呼吸衰竭的早期診斷對(duì)于治療極為重要。關(guān)于診斷呼衰的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)，根據(jù)血紅蛋白解離曲線呈S型態(tài)的特點(diǎn)，當(dāng)氧分壓＜8kPa以下，曲線處陡直段，如氧分壓稍有下降，血氧飽和度則急劇下降，說明氧分壓遠(yuǎn)較血氧飽和度敏感。急性呼吸衰竭一般以動(dòng)脈血氧分壓在8kPa以下，作為診斷標(biāo)準(zhǔn)，二氧化碳分壓＞6．6kPa；慢性呼衰因機(jī)體具代償機(jī)制（如心輸出量增 加、腎臟對(duì)酸中毒的代償?shù)?血?dú)庵笜?biāo)可放寬些：氧分壓6．6～7． 3kPa， PaCO：＞7．3kPa，作為診斷指標(biāo)。 根據(jù)患者有急性呼衰和慢性呼衰的基礎(chǔ)病史，有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，診斷并不困難。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | 1．呼吸困難 2. 紫紺 3．神經(jīng)精神癥狀 急性呼衰的癥狀較慢性為明顯，急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀；慢性缺氧多有智力或定向功能障礙而被忽視。 4．血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 可發(fā)生右心衰竭，嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)心律失常。二氧化碳諸留及腦血管擴(kuò)張，可產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。5. 消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀 |
| 體征 | 缺氧和二氧化碳潴留早期，患者皮膚紅潤(rùn)、溫暖多汗、末梢紫紺。顳淺靜脈充盈，球結(jié)膜充血，水腫。瞳孔�？s小，眼底檢查，可見血管擴(kuò)張或視乳頭水腫。鼻翼扇動(dòng)，口唇和口腔粘膜紫紺，有吸氣三凹征（頸靜脈切跡，鎖骨上窩)頸靜脈充盈或怒張。雙肺底聽到干性和濕性羅音。心率加快，嚴(yán)重二氧化碳潴留，可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | 胸部X線片檢查 對(duì)于任何嚴(yán)重呼吸系疾病，皆應(yīng)拍攝后前位或前后位胸片，如有可能，還要拍攝一張至少是與床成75°角的近垂直胸片，這種胸片對(duì)識(shí)別左心衰竭早期表現(xiàn)有一定價(jià)值。若能與過去的胸片對(duì)比，則更有意義。 |
| 實(shí)驗(yàn)室診斷 | 痰的細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn) 腎功能檢查 肝功能檢查：血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶一般在肝瘀血時(shí)上升，心力衰竭好轉(zhuǎn)后1～2周內(nèi)可恢復(fù)。 電解質(zhì)檢查 |
| 血液 | 血?dú)夥治鰴z查 1．pH和（H+)pH低于或（H+)高于正常范圍為酸血證； 2．實(shí)際碳?xì)潲}（AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB)氧化碳分壓5．333kPa，血氧飽和度100％，溫度37℃的標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)的HCO3值為SB，AB是指采血時(shí)血漿中HCO3的實(shí)際含量，即實(shí)測(cè)HCO3值。AB受呼吸因素的影響；SB反映代謝因素的影響。 3．剩余堿（BE)大于3mmol／L表示有堿剩余，可以是原發(fā)的代謝性堿中毒也可是繼發(fā)的呼吸性酸中毒的代償。 4. 二氧化碳分壓（PaCO2)大于6．0kPa為呼吸性酸中毒，也可以是繼發(fā)性的代謝性堿中毒的代償。小于4．7kPa為呼吸性堿中毒，也可以是繼發(fā)性代謝性酸中毒的代償。PaCO2的病理改變范圍在1．3～20．0kPa。 5．氧分壓（PaO2)在10．6kPa，相當(dāng)氧飽和度95％，這是正常成人PaO2的下限；PaO2在8．OkPa，相當(dāng)氧飽和度90％，這是氧解離曲線的開始轉(zhuǎn)折部位，PaO2在5．3kPa相當(dāng)于氧飽和度75％時(shí)，臨床已有明顯紫紺。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗(yàn) | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 呼吸衰竭的病人常因缺氧、二氧化碳潴留出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，但應(yīng)注意并非出現(xiàn)該癥狀就是缺氧和二氧化碳潴留加重，還可以見于下列情況。 1. 腦血管疾病 腦動(dòng)脈硬化或腦血栓形成，若血氧變化還未達(dá)到引起神經(jīng)精神癥狀的水平時(shí)則應(yīng)考慮到腦動(dòng)脈硬化。而腦血栓則伴有體癱較易鑒別。 2．電解質(zhì)紊亂 多在患者不適當(dāng)?shù)厥褂脡A性利尿劑超過4天皮質(zhì)激素或呼吸興奮劑后引起，臨床癥狀多偏于興奮、躁動(dòng)、譫妄，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心律紊亂、抽搐，但動(dòng)脈血pH＞7．45為低血鉀、低血氯性代謝性堿中毒。在長(zhǎng)期攝入不足、使用利尿劑情況下，常合并低鎂低鈣。特別在使用慶大霉素后，常加重低鎂血癥，病人神經(jīng)興奮性增高，各種反射亢進(jìn)，手足抽搐，而低鈉血癥可引起嚴(yán)重厭食、淡漠、嗜睡以致昏迷，應(yīng)加以鑒別。 3. 藥物本身引起 如皮質(zhì)激素、氯霉素、異煙肼等可出現(xiàn)幻視、幻聽、精神失常。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) | 1.治愈：呼吸困難減輕，肺性腦病癥狀消失，呼吸道感染控制，吸氣時(shí)PaO2≥8.OkPa（60mmHg)，PaCO2接近正常范圍。 2.好轉(zhuǎn)：臨床癥狀好轉(zhuǎn)，血?dú)鉁y(cè)定值改善。 |
| 預(yù)后 | 中醫(yī)認(rèn)為急性呼吸衰竭發(fā)作早期為邪氣壅盛，祛邪利氣則愈。若正氣耗竭，根本不固，補(bǔ)之未必即效。尤其是慢性呼吸衰竭急性發(fā)作者因體虛易感外邪，誘發(fā)反復(fù)發(fā)作，往往喘咳而致汗脫，血癥則難治。 病死率高低與能否早期診斷，合理治療有密切關(guān)系，文獻(xiàn)報(bào)道病死率為10％～60％。近年來有呼吸衰竭監(jiān)護(hù)室（RICU)的建立，使用各種類型機(jī)械呼吸裝置和呼吸生理功能儀器監(jiān)測(cè)，已取得顯著療效。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 一西藥治療 1．通暢呼吸道 呼吸衰竭的碎死多因呼吸道多種原因引起的阻塞，保持呼吸道通暢是搶救和治療呼衰成功與否的關(guān)鍵。如用多孔導(dǎo)管通過口腔、鼻腔、咽喉部，將分泌物和胃內(nèi)反流物吸出。痰粘稠不易咳出，可用生理鹽水100ml、氨茶堿250mg、α-糜蛋白酶50mg、慶大霉素8萬超聲霧化吸收。應(yīng)注意霧化器面罩與患者口不要過分壓緊，以免霧化氣刺激氣道太強(qiáng)，而引起支氣管痙攣，出現(xiàn)氣短、氣喘。用支氣管解痙劑擴(kuò)張支氣管，常用β2受體興奮劑和茶堿類，必要時(shí)給腎上腺皮質(zhì)激素以緩解支氣管痙攣。如上述處理效果甚微，則應(yīng)作口鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。 2．抗感染 就呼吸系感染而言，具有較好藥物代謝動(dòng)力學(xué)的抗菌藥物為大環(huán)內(nèi)脂類、氯霉素、甲硝唑，利福平、甲氧苯氨嘧啶等，其次為氨基糖甙類。大環(huán)內(nèi)脂類及氯霉素在痰及支氣管分泌物中的濃度約為血濃度之半（40％～60％)，氨基糖甙類的痰中濃度均為血濃度為 10％～40％，可抑制50％～70％腸桿科細(xì)菌和綠膿桿菌，但膿痰中的鈣、鎂離子及膿腔中的酸性及厭氧環(huán)境常影響其抗菌活性，故單獨(dú)應(yīng)用奏效。β-內(nèi)酰胺類（主要為青霉素類和頭孢菌類)系通過彌散進(jìn)入支氣管-肺組織中，其在痰或支氣管分泌物中的濃度遠(yuǎn)較血濃度為低，一般僅為后者的1％～10％，但因可用較大劑量，且炎癥時(shí)滲入的藥物濃度明顯升高，故仍為常被采用的藥物。 抗生素在呼吸系統(tǒng)感染中的應(yīng)用一般可分為預(yù)防性應(yīng)用、氣溶吸入和治療三個(gè)方面。一 種抗生素的效果至少要應(yīng)用48小時(shí)才能做出判斷，抗生素的療程一般為7～10天，病情重者要14天，如發(fā)生混合感染，療程還要延長(zhǎng)。病情危重，病原菌不明確的應(yīng)選用廣譜抗生素，而且聯(lián)合用藥有利于防止耐藥性發(fā)生。 3．增加通氣量改善二氧化碳潴留 現(xiàn)常采用呼吸興奮劑和機(jī)械通氣支持改善通氣功能。機(jī)械通氣已成為呼吸衰竭的主要治療手段，呼吸興奮劑可興奮呼吸中樞刺激通氣，不需要機(jī)械通氣那樣的設(shè)備和技術(shù)要求，易于推廣普及。但在臨床實(shí)踐中，對(duì)呼吸興奮劑療效的評(píng)價(jià)不一致，甚至有持否定態(tài)度。我們認(rèn)為，應(yīng)結(jié)合具體病例的病理生理和臨床情況嚴(yán)格掌握使用指征，如低通氣，是以中樞呼吸抑制為主，呼吸興奮劑的療效較好。但以換氣障礙為特點(diǎn)為呼吸衰竭，呼吸興奮的有弊無益，應(yīng)列為禁忌。目前國(guó)內(nèi)最常用的呼吸興奮劑尼可剎米（Nikethamide)能刺激呼吸中樞，增加通氣量，并有一定的蘇醒作用，常規(guī)用量0．375～0．75g靜脈緩慢推，隨即以3～3．75g加入500ml液中，按25～30滴／分靜滴，密切觀察患者神志，隨訪動(dòng)脈血?dú)�，以便調(diào)節(jié)劑量，如出現(xiàn)副反應(yīng)須減慢滴速。若經(jīng)4～12小時(shí)未見效，或出現(xiàn)肌肉抽搐、嚴(yán)重副反應(yīng)等應(yīng)停用。嗎乙苯吡酮（Doxapram)是末梢化學(xué)感受器的刺激劑，對(duì)延髓呼吸中樞有直接作用，具改善肺泡通氣作用，可防止慢阻肺呼衰氧療不當(dāng)所致的二氧化碳麻醉。一般用每次0．5～2mg/kg 靜脈滴注，開始滴速1．5mg／分，每天最高劑量2．4g，長(zhǎng)期使用可產(chǎn)生肝損害或消化道潰瘍穿孔。烯丙呱三嗪（Almitrine bismysglate)是一種新的口服興奮劑，它的作用是興奮外周化學(xué)受體感受器，而對(duì)呼吸中樞影響較�。贿�能改善通氣／血流比例，提高動(dòng)脈血氧分壓。用量為每日200mg，分兩次口服。長(zhǎng)期服用可以緩解繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥�？诜髣┝靠沙霈F(xiàn)消化癥狀，如惡心、嘔吐等，靜脈注射可發(fā)生心動(dòng)過緩，在嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓患者慎用。 4. 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂酸堿平衡是呼吸衰竭處理中一個(gè)十分重要的問題，首先應(yīng)分析是哪種類型。Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒發(fā)生率最高，其次是代謝性酸中毒（低氧性乳酸證)和多數(shù)屬于醫(yī)源性低鉀、低氯性代謝性堿中毒。因發(fā)生的原因不同，處理應(yīng)給以針對(duì)性治療。前二者是由缺氧和二氧化碳潞留引起。關(guān)鍵是糾正缺氧和二氧化碳潴留。當(dāng)pH低于7．20時(shí)，用堿性藥物作應(yīng)急性對(duì)癥處理，常用藥物為4％（或5％)碳酸氫鈉和11．2％乳酸鈉溶液�？砂匆韵鹿接�(jì)算：所需堿性液總量（mmol／L)＝0．3×BE （負(fù)值)×體重；4％碳酸氧鈉2.1ml＝1 mmol；11．2％乳酸鈉1ml=1 mmol；實(shí)際應(yīng)用時(shí)先給半量或2／3量，以免過多pH上升過快，氧離曲線左移，血氧親和力增加，氧不易釋出，致組織的缺氧更加嚴(yán)重。代謝性堿中毒時(shí)補(bǔ)氯化鉀，可口服或靜脈補(bǔ)充。靜脈補(bǔ)充按每日每公斤體重1～3mmol計(jì)算， 濃度不超過0.3％（相當(dāng)40 mmol／L)，15％氯化鉀1ml=2 mmol。 5．防治消化道出血嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留患者，應(yīng)常規(guī)給甲氰瞇胍和雷尼替丁口服預(yù)防；出血時(shí)采用靜脈注入。若大量嘔血或排柏油樣便。應(yīng)輸新鮮血。局部止血可用冰鹽水加去甲腎上腺素洗胃后給予粘膜保護(hù)劑 6．心力衰竭的治療急性呼吸衰竭患者，心肺功能不全時(shí)一般不需強(qiáng)心劑，應(yīng)用利尿劑、雙氫克尿塞和氨苯喋啶并用或交替使用。無效時(shí)可肌注或靜脈注射速尿或利尿酸鈉。利尿劑不宜過快，以免發(fā)生血液濃縮、痰液變稠和電解質(zhì)紊亂等副作用。但在呼吸道感染基本控制而心功能不全仍未改善，或以心功能不全為主要表現(xiàn)的患者，強(qiáng)心劑可選用快速作用且蓄積小者，劑量一般為常用劑量的1／2～1／3，常用毒毛旋花素K或西地蘭注射，或地戈辛口服。 二、非藥物療法 1．氧療急性呼吸衰竭多屬于現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救，應(yīng)即刻使用高濃度氧或純氧吸入。一般認(rèn)為吸入氧濃度＞50％稱為高濃度氧療，但時(shí)間不易過長(zhǎng)（尤其是純氧吸入)，以防止氧中毒。彌散呼吸在搶救急性呼吸衰竭具有理論和實(shí)踐重要意義。所謂彌散呼吸，是呼吸驟停后如能保持肺循環(huán)，借肺泡一靜脈血氧和二氧化碳存在分壓差使靜脈血繼續(xù)動(dòng)脈化的過程。估計(jì)彌散呼吸的通氣量可為機(jī)體額外提供1．5～2分時(shí)間，使動(dòng)脈氧分壓保持在腦組織產(chǎn)生不能逆轉(zhuǎn)損傷水平以上。但是如在呼吸停頓前用純氧充分沖洗肺泡，使肺泡和呼吸道保持最高氧分壓88kPa，彌散呼吸即可使動(dòng)脈血氧在致命低水平以上維持10分鐘。低濃度（＜35％)持續(xù)給氧主要用于缺氧伴二氧化碳明顯潴留患者，因?yàn)榛颊吆粑袠幸堰m應(yīng)高碳酸血癥，所以應(yīng)依靠缺氧刺激來維持通氣，故應(yīng)以低流量給氧為原則，切記不可過分限制氧的輸入。鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧大致可按照吸入氧濃度％=21＋4×吸入氧流量（升／分)，同樣氧流量，吸入的氧濃度隨每分鐘通氣量變化而改變。若低通氣量吸入氧濃度偏高，高通氣量則相反，氣管內(nèi)給氧僅為鼻導(dǎo)管的1／2～1／4的氧流量。 2．營(yíng)養(yǎng)支持 呼吸衰竭患者機(jī)體處于負(fù)代謝，呼吸肌易疲勞乃至衰竭，會(huì)降低機(jī)體免疫功能，所以搶救時(shí)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白。高脂肪和低碳水化合物以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時(shí)給予脂肪乳劑靜脈滴注，一般每日熱量約2000千卡左右。 |
| 中醫(yī)治療 | （1)呼吸衰竭急性期: ①痰濕化熱，上壅于肺：治法：清肺利痰，止咳平喘。 方藥：桑白皮3g、瓜蔞30g、黃芩10g、魚腥草30g、桔梗10g、杏仁10g、陳皮10g、半夏10g、萊菔子10g、前胡12g、丹參20g、赤芍10g。 方中重用清熱化痰、止咳平喘之品，佐以丹參、赤芍活血化瘀以提高療效。此證為急性呼吸衰竭的早期，只要能夠做到早發(fā)現(xiàn)、早治療則能阻止病情惡化。 ②脾腎陽虛，水氣凌心：治法：健脾利濕，溫陽利水。 方藥：熟附片6g （先煎)、黨參15g、白術(shù)12g、苡仁20g、車前子20g、大腹皮15g、炙麻黃10g、白芍12g、桔梗10g、杏仁12g、陳皮12g、半夏10g、丹參15g。 方中熟附片溫補(bǔ)脾腎，黨參、白術(shù)、苡仁健脾，麻黃止喘，車前子、大腹皮行氣利水，白芍和營(yíng)，桔梗、杏仁、陳皮、半夏宣肺止咳理氣化痰，丹參活血。若苔薄黃，去附片加前胡、魚腥草以清肺利痰。 ③痰濁閉竅：治法：清肺利竅，芳香開竅。 方藥：陳皮10g、半夏10g、茯苓15g、桔梗10g、貝母10g、膽星10g、郁金12g、菖蒲12g、枳實(shí)10g、梔子10g、甘草6g、黃芩10g。 方中陳皮、半夏、茯苓、桔梗、貝母燥濕化痰，膽星、郁金、菖蒲豁痰開竅。枳實(shí)、黃芩、梔子、甘草通腑瀉熱。苔白膩者另服蘇合香丸，每次1粒，每日2次。若苔黃膩者，同時(shí)用5％葡萄糖250ml加清開靈40ml靜脈點(diǎn)滴、每日2次。 ④肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)：治法：清肺利痰，滋陰平肝，活血熄風(fēng)。 方藥：炙麻黃10g、杏仁10g、生石膏30g、銀花30g、甘草10g、生地15g、麥冬15g、生龍牡各12g、全蝎10g、僵蠶6g、菖蒲15g、鉤藤15g、丹參15g、川芎12g。 方中麻黃、杏仁、生石膏、甘草，銀花清肺化痰止喘。生地、麥冬滋肝陰，生龍牡、全蝎、僵蠶、菖蒲、鉤藤平肝熄風(fēng)開竅。丹參、川芎活血。 ⑤熱瘀傷絡(luò)：治法：清肺利痰，活血通絡(luò)。 方藥：炙麻黃6g、生石膏30g、杏仁10g、陳皮10g、半夏10g、前胡10g、紫菀15g、丹參15g、元胡10g、大小薊各12g、白芨12g、仙鶴草12g、三七粉3g沖服。 ⑥陽微欲絕：治法：益氣養(yǎng)陰，回陽固脫。 方藥：獨(dú)參湯灌服，同時(shí)5％葡萄糖250 ml加生脈液40ml靜脈點(diǎn)滴。 附子10g先煎，干姜6g、炙甘草10g。 （2)呼吸衰竭緩解期： ①肺腎兩虛：治法：補(bǔ)益肺腎。 方藥：黨參15g、麥冬15g、五味子6g、白術(shù)10g、紫菀10g、貝母10g、炙甘草6g、補(bǔ)骨脂10g、仙靈脾12g、仙茅12g。 方中黨參、麥冬、五味子、白術(shù)、炙甘草補(bǔ)益肺腎、斂氣。補(bǔ)骨脂、仙靈脾、仙茅補(bǔ)腎。紫菀、貝母止咳化痰。若偏于陰虛者方為北沙參20g、麥冬15g、玉竹15、生熟地各15g、山藥15g、山萸肉10g、枸杞子15g、龜板膠15g。 ②心脾腎陽虛，水飲內(nèi)停：治法：溫陽利水，化瘀通絡(luò)。 方藥：附片10g先煎、肉桂6g、熟地12g、山藥15g、山萸肉10g、丹參15g、茯苓20g、澤瀉15g、丹皮10g、補(bǔ)骨脂10g、五味子6g、川芎10g。 |
| 中藥 | ①竹瀝水，每次20ml，每日3次，用于急性呼吸衰竭有黃痰而不能服湯藥者。 ②紫衣胡桃肉10g，每晚臨睡前緩嚼，用淡鹽水送服，用于呼吸衰竭緩解期。 ③紫河車粉1．5g，每日3次，開水送服，用于呼吸衰竭緩解期。 |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | 呼吸衰竭是內(nèi)科的危重癥，常導(dǎo)致患者死亡。近年來采用中西醫(yī)結(jié)合治療本病，其預(yù)后己改觀，死亡率在逐年下降。急性期在常規(guī)西藥治療的同時(shí)配合中藥可提高療效，需密切觀察患者的舌、脈象及癥狀體征，根據(jù)病情的發(fā)展變化確定立法及方藥。緩解期病情穩(wěn)走可服扶正固本中藥或中成藥以鞏固療效。 |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | 要保持室內(nèi)合適的溫度和濕度，防止感冒。住院病人的房間應(yīng)經(jīng)常通風(fēng)換氣，以防交叉感染，密切觀察患者的神志改變，必要時(shí)做血?dú)夥治鰴z查。素有哮、喘、肺脹等肺系疾病者應(yīng)節(jié)飲食，少食甜粘肥膩之品，以免助濕生痰，并應(yīng)戒煙酒，忌辛辣動(dòng)火刺激類食品。天氣變化時(shí)尤需慎風(fēng)寒，以免感受外邪而誘發(fā)。平日應(yīng)加強(qiáng)體療、氣功鍛煉以固根本。 |
| 歷史考證 |
