2017醫(yī)學考研西醫(yī)綜合：病理學重點總結(jié)(7)
病理學是西醫(yī)綜合考察的重點部分，在此整理了病理學考察的重點，2017年考生可以全面了解一下，希望對大家有所幫助。
第十章、發(fā)熱
定義：指在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值0.5℃。
發(fā)熱激活物：來自體外或體內(nèi)，能刺激機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源(EP)的物質(zhì)，統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物，又稱EP誘導物。
1.外致熱原：細菌及其產(chǎn)物、病毒、真菌、其他如瘧原蟲和回歸熱螺旋體
2.體內(nèi)產(chǎn)物：致熱性類固醇、抗原抗體復合物、致炎因子、組織損傷和壞死產(chǎn)物
在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細胞(產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞)被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源(EP)。
內(nèi)生致熱原EP來源：單核巨噬細胞類(產(chǎn)生和釋放EP的主要細胞)、腫瘤細胞、其他如淋巴細胞和成纖維細胞
發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機制：體溫調(diào)節(jié)中樞，位于下丘腦，特別是視前區(qū)—下丘腦前部。
致熱信號進入中樞的可能機制：通過下丘腦終板血管器;經(jīng)血腦屏障直接進入;通過迷走神經(jīng)。
發(fā)熱時相
1.體溫上升期(寒戰(zhàn)期)
特點：體溫調(diào)定點上移，產(chǎn)熱增多、散熱減少，體溫上升
2.高溫持續(xù)期
特點：中心體溫與上升的調(diào)定點水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持平衡
3.體溫下降期醫(yī)學.全.在.線.提供. gydjdsj.org.cn
特點：體溫調(diào)定點回降，散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降的調(diào)定點相適應(yīng)
發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)模式
發(fā)熱激活物
體溫調(diào)定點上移
下丘腦釋放發(fā)熱介質(zhì)
產(chǎn)熱增加
單核細胞釋放EP
散熱減少
體溫上升
骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)
皮膚血管收縮
第十二章、休克
定義：是指機體在受到各種強烈有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，由此導致細胞和各重要器官功能代謝紊亂及結(jié)構(gòu)損害的一個全身性病理過程。
按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克
休克的分期與發(fā)病機制(大題)
| 分期 | 缺血性缺氧期（休克早期，代償期) | 淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代償期) | 休克難治期（休克晚期，不可逆期) |
| 特點 | 小血管痙攣、收縮；前阻力＞后阻力；組織缺血，少灌少流。 | 小血管擴張，微靜脈端淤血；前阻力＜后阻力；灌多流少，灌大于流。 | 微血管麻痹性擴張；微血栓形成；血流停止，不灌不流。 |
| 機制 | 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子（血管緊張素、加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、白三烯等)釋放。 | 酸性代謝產(chǎn)物堆積；局部擴血管物質(zhì)增多；內(nèi)毒素作用而擴血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 | 血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。 |
| 影響 | 維持動脈血壓；血流重分布，保證心腦供應(yīng)；組織缺血、缺氧。 | 失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。 | 比休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭，死亡；休克轉(zhuǎn)入不可逆。 |
| 臨床表現(xiàn) | 面色蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈搏細數(shù)、少尿或無尿、煩躁不安、脈壓減小 | 表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚紫紺花斑、血壓進行性下降、脈壓小、脈搏細速，少尿或無尿 |
腎臟是休克時最早受損害的器官。
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