| 疾病名稱（英文) | myocardial infarction |
| 拚音 | XINJIGENGSI |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 循環(huán)系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 心肌梗死是指冠狀動脈閉塞，使相應(yīng)部位的心肌因嚴(yán)重缺血而發(fā)生壞死。臨床上有劇烈而持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 60％—80％的病人伴有或在發(fā)病前有高血壓，近半數(shù)病人以往有心絞痛。吸煙、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者，較易患病。本病與氣候寒冷、氣溫變化有關(guān)。常在安靜和睡眠時發(fā)病，部分病人則發(fā)病于劇烈體力勞動、精神緊張或飽餐之后，此外。休克、出血與心動過速、用力大便亦可誘發(fā)本病。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | 本病在春、冬季發(fā)病較多。 |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 男性多于女性，患病年齡在40歲以上者占87％—96．5％。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | 發(fā)病率在中國北方高于南方。 |
| 發(fā)病機理 | 基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、痙攣、炎癥、先天性畸形所致)，造成管腔狹窄。一旦粥樣斑塊增大、破裂出血、血栓形成或持續(xù)性痙攣，使管腔完全閉塞，可導(dǎo)致心肌梗死。一般最常累及左冠狀動脈的前降支，其次是右冠狀動脈和左冠狀動脈的回旋支。左前降支的閉塞引起左心室前壁、心尖及心室間隔前2／3部梗死；左回旋支閉塞后，梗死發(fā)生于左心室側(cè)壁，或累及左心室后間隔后部；右冠狀動脈閉塞則引起右室前側(cè)壁、右室后壁、左室后壁和心室間隔后1／3區(qū)梗死。右心室血供主要來自右冠狀動脈，但因右心室工作負(fù)荷小，室壁較薄，故其血供較易直接從心室腔內(nèi)得到彌補，因此單純右心室梗死極少。在部分較廣泛的左心室后壁和心室間隔后部梗死的病例中，可見梗死波及右心室。按病變范圍，心肌梗死可分為：透壁性心肌梗死，是指壞死灶從心內(nèi)膜向心室游離壁或向室間隔延伸，病變達全層；心內(nèi)膜下心肌梗死則為局限于心內(nèi)膜下不超過心肌厚度一半或散在的壞死灶。 |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 心肌梗死后病理生理變化主要是左心室受累導(dǎo)致的血流動力學(xué)改變，心臟收縮力減弱，心每搏輸出量和心輸出量立即下降；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸上升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室射血分?jǐn)?shù)降低，舒張期末壓增高，舒張期和收縮期容量增高，射血高峰和平均射血率降低，壓力-溶積曲線最大壓力隨時間變化率（dp／dt)減低，順應(yīng)性降低；周圍動脈開始時無變化，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而阻力增加，然后又恢復(fù)或降低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作、動作減弱、矛盾動作和不同步，進一步影響心室功能，可出現(xiàn)心力衰竭。左室代償性擴張或左房室瓣乳頭肌梗死而致乳頭肌功能失調(diào)，可引起左房室瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。急性心肌梗死是引起泵衰竭的主要原因，心源性休克則是泵衰竭的嚴(yán)重階段。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 主要根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，結(jié)合特征性的心電圖改變和實驗室檢查，尤其血清酶變化可以確立診斷。 |
| 發(fā)病 | 約1／2—1／3的急性心肌梗死患者在起病前1—2d至1—2周或更長時間有先兆（前驅(qū))癥狀。其中最常見的是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环�(wěn)定型；或既往無心絞痛，突然出現(xiàn)心絞痛，且發(fā)作頻繁，程度較重，持續(xù)時間較長，心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴(yán)重心律失�；蜓獕河休^大波動等，都可能是心肌梗死的先兆（梗死前心絞痛)。如此時心電圖示S-T段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，更應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。 |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 根據(jù)梗死的大小、部位、發(fā)展速度和原來心臟功能的情況，其臨床表現(xiàn)輕重不一，主要癥狀為：①疼痛：常為最早出現(xiàn)的最突出的癥狀，部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多發(fā)生于安靜和睡眠時，程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達數(shù)小時或數(shù)日，休息或含用硝酸甘油片都不能緩解，病人常煩躁不安、出汗、恐懼，有瀕死之感。部分病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；疼痛發(fā)生于下頜或頸部，常被認(rèn)為下頜骨關(guān)節(jié)病。少數(shù)病人甚至無疼痛，多見于高齡或糖尿病患者，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭；也有在整個病程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)患過心肌梗死。②心律失常：極常見，在起病3d內(nèi)，經(jīng)監(jiān)護觀察其發(fā)生率達90％以上，且為急性期引起死亡的主要原因之一。其中竇性心動過速約見于1／2病例，與左心衰竭、低血壓、疼痛、發(fā)熱、焦慮等因素有關(guān)。竇性心動過速、過緩常見于起病1—2h內(nèi)，尤多見于下壁心肌梗死患者。房性和房室交接處性異位節(jié)律（包括早搏、陣發(fā)性心動過速、心房撲動、心房顫動等)，可能發(fā)生于心功能不全或竇房結(jié)功能低下時，一般多屬于暫時性。室性異位心律（包括頻發(fā)性早搏、陣發(fā)性心動過速和心室顫動)是一類最嚴(yán)重的心律失常，在發(fā)病24 h內(nèi)最易出現(xiàn)。頻繁（＞5次／min)、多源性、成對出現(xiàn)，或R波落于T波上的室性早搏可能為心室顫動的先兆。加速性心室自主心律常屬一過性，對血流動力學(xué)的影響較小。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯嚴(yán)重者，可導(dǎo)致心室停搏或室性異位節(jié)律，亦可無任何預(yù)兆而碎死。③低血壓和休克：疼痛期間常見血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升。如疼痛緩解而收縮壓仍低于10．7kPa，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（每小時＜20 ml)、反應(yīng)遲鈍，甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，見于20％的病人。主要由于心肌廣泛壞死，心輸出量急劇下降所致。嚴(yán)重的休克可在短時間內(nèi)引起死亡，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日，可反覆出現(xiàn)。④心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾日內(nèi)發(fā)生，發(fā)生率約為20％—48％，為梗死后心臟收縮力顯著減弱所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)鉗、煩躁等，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫或進展為右心衰竭，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大及水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭。⑤其他癥狀：多數(shù)患者發(fā)病第二日起體溫升高，約38℃，多在1周內(nèi)退至正常。此外可有出汗、乏力、頭暈等表現(xiàn)。約1／3的患者，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛等消化道癥狀。體格檢查可發(fā)現(xiàn)心臟濁音界輕度至中度增大；心率可增快或減慢；心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律。約10％—20％病人在發(fā)病后2—3d出現(xiàn)心包摩擦音，多在1—2d內(nèi)消失，少數(shù)持續(xù)1周以上；發(fā)生左房室瓣乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音；發(fā)生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | 心電圖檢查 急性透壁性心肌梗死的心電圖和心向量圖常有典型改變。在探查電極（或雙極導(dǎo)聯(lián)中的正極)方位與梗死區(qū)心包面一致的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)下列改變：①S-T段明顯抬高，弓背向上，反映心肌損傷，在發(fā)病后數(shù)小時至十幾小時出現(xiàn)，一般在幾日內(nèi)恢復(fù)；有時早期可有短暫S-T段抬高，使J點接近R波波峰。②異常深的Q波或QS波（或R波降低)反映心肌壞死，出現(xiàn)于24—48h內(nèi)，一旦出現(xiàn)異常Q波，常永久存在，或在數(shù)月或數(shù)年后、偶有在數(shù)周后變小或完全消失。③T波倒置反映心肌缺血，隨著S-T段抬高的恢復(fù)，T波先從終未部開始，然后整個倒置，3—6周內(nèi)逐步倒置到最深，以后數(shù)周或數(shù)年倒置的T波逐漸轉(zhuǎn)為正常，有時在最早期3—T段上升之前，可出現(xiàn)T波高而尖聳。在相反方向的導(dǎo)聯(lián)上則見S-T段明顯降低，R波及T波振幅增高。根據(jù)上述特征性心電圖改變所出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)可作出急性心肌梗死定位的判斷：間壁：V1，V2；前壁：V3，V4；側(cè)壁：v5，v6，I，aVL；下壁：Ⅱ，Ⅲ，aVF；下側(cè)壁：Ⅱ，Ⅲ，aVF，Ⅰ，aVL，V5，V6；下間壁Ⅱ，Ⅲ，aVF，V1，V2；高側(cè)壁：Ⅰ，aVL，高1—2肋間的V5，V6。 |
| 影像診斷 | 放射性核素心肌顯影 該法是利用某些放射性核素注入血流后會集中在梗死區(qū)或不進入梗死區(qū)的特點作為輔助診斷。進行胸前部掃描或照相，可以顯示出心影中正常心肌與梗死心肌的不同放射性濃度，因而可以判斷梗死的部位和范圍。32K、132Cs、81Rb、201TI等在心肌和局部血流中的分布成一定比例，注入體內(nèi)后，可使正常心肌顯影，缺血、壞死心肌和疤痕組織不顯影，造成“冷點”成象。主要用于慢性期，其中201TI的能量輻射較低，生理半衰期適中（73．5h)，最為適用。與此相反，99Tc、131I等核素選擇性地集中在缺血和梗死心肌中，使梗死部位顯影而正常心肌不顯影，造成“熱點”成象。主要用于急性期。隨著／閃爍照相機的改進和電子計算機化，還可了解心肌灌流、心室活動等情況。用門電路控制γ閃爍照相法進行放射性核素心臟血池顯象（常用99mTc標(biāo)記的紅細胞或白蛋白)，可觀察心室壁的動作和左心室的射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能、診斷梗死后造成室壁動作失調(diào)和室壁瘤。 |
| 實驗室診斷 | 心肌梗死在急性期和慢性期所造成的心臟收縮動作失調(diào)，還可通過心臟X線檢查（特別是計波攝影和選擇性左心室造影)，或用放射性核素檢查來確定，利用超聲心動圖檢查可測定左心室的射血分?jǐn)?shù)、心室容量和室壁活動情況。 |
| 血液 | ①白細胞計數(shù)：發(fā)病1周內(nèi)白細胞可增至（10—20)×109／L（10000—20000／mm3)，中性粒細胞多在75％—90％，嗜酸粒細胞減少或消失。②紅細胞沉降率增快，可持續(xù)1—3周。③血清酶測定對診斷急性心肌梗死極有幫助，常用的酶有以下3種：血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（SGOT)在發(fā)病后6—12 h升高，24—48 h達高峰，3—6 d后降至正常；乳酸脫氫酶（LDH)在發(fā)病后8—12h升高，2—36達高峰，1—2周恢復(fù)正常；肌酸磷激酶（CPK)于心肌梗死后6h內(nèi)出現(xiàn)，在48—72 h后消失，陽性率達92．7％。應(yīng)用電泳法可將乳酸脫氫酶分為5種同工酶，其中在電泳中移動得最快的LDH+來源于心肌。在急性心肌梗死后數(shù)小時LDH+就已出現(xiàn)，可持續(xù)10d，其陽性率超過95％。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CPK-MB來自心肌，其敏感性和特異性均極高。分別達到100％和99％，根據(jù)升高的幅度和持續(xù)的時間有助于判定梗死的范圍和嚴(yán)重性。④肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5—40 h開始排泄，持續(xù)平均可達83 h。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CPK快，多數(shù)24 h時即恢復(fù)正常。⑤血清肌凝蛋白輕鏈和血清游離脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重性室性心律失常。此外．急性心肌梗死時，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2—3周后恢復(fù)正常。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標(biāo)準(zhǔn) | |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | 心肌梗死的并發(fā)癥有：①乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：左房室瓣乳頭肌因缺血、壞死等收縮無力或斷裂，造成左房室瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。②心臟破裂：為早期少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，常在發(fā)病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，可導(dǎo)致心包積血和急性心包填塞而淬死。偶為心室間隔破裂穿孔，此時在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。③室壁瘤：梗死部位的心室壁在心室腔內(nèi)壓力影響下．向外膨出而形成。體檢可見左心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。心電圖示S-T段持續(xù)抬高。X線檢查可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，左心室造影和放射性核素造影與心臟灌注顯象。可顯示室壁瘤的部位及大小。超聲心動圖檢查亦可顯示室壁瘤的部位、大小，有無附壁血栓等情況。并發(fā)室壁瘤者易發(fā)生心力衰竭、心律失�；蛩ㄈ�，但在心肌梗死愈合后少有瘤體破裂的危險。④栓塞：為室壁附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致，國外一般發(fā)生率在10％左右，中國一般在2％以下。見于起病后1—2周。如栓子來自左心室，可產(chǎn)生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞；如栓子來自下肢深部靜脈，可產(chǎn)生肺動脈栓塞。⑤心肌梗死后綜合征：于心肌梗死后數(shù)天至數(shù)周出現(xiàn)，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛、氣急、咳嗽等綜合征，可能力機體對壞死物質(zhì)產(chǎn)生的自身免疫反應(yīng)。⑥其他：尚有呼吸道（尤其是肺部)或其他部位的感染，肩-手綜合征（肩臂強直)等。 |
| 西醫(yī)治療 | 心肌梗死急性期的治療則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理各種并發(fā)癥。 發(fā)病初期治療 急性心肌梗死發(fā)病后1—2h內(nèi)易發(fā)生嚴(yán)重心律失常，并可由此引起淬猝。約1／2—2／3患者死于住院前的短時間內(nèi)。搶救緊急措施包括：①鎮(zhèn)痛劑。②心率低于55次／min，給阿托品0．5mg靜脈注射或1．0mg肌內(nèi)注射。③有室性早搏或室性心動過速者，靜脈注射利多卡因5O—100mg（必要時5—10 min后再給一劑)或肌注15O—200mg。 監(jiān)護室治療 ①急性期監(jiān)護：應(yīng)住進冠心病監(jiān)護室，進行心電圖、血壓和呼吸監(jiān)測，隨時準(zhǔn)備必要的緊急搶救，包括電復(fù)律、電起搏、人工呼吸機及搶救藥物。必要時監(jiān)測血流動力學(xué)變化。②休息和護理：完全臥床休息2周左右。給予鎮(zhèn)靜劑如地西洋（安定)、甲丙氨酯（眠爾通)或苯巴比妥等解除病人的焦慮和緊張。加強護理，進食、漱洗、大小便等都需別人幫助。2周后可在床上活動，4周時可在室內(nèi)行走。有并發(fā)癥或年老體弱者可酌情延長臥床時間。臥床時間較長者應(yīng)作適當(dāng)?shù)闹w被動運動，以減少肢體血栓形成。飲食以易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)為主，病情穩(wěn)定后逐漸改為軟食。便秘3d者可服輕瀉劑或用甘油灌腸，必須防止大便用力造成病情突變。禁止吸煙。③解除疼痛，改善心肌缺血：嗎啡5—10mg或哌替啶（度冷丁)50—100mg，皮下或肌內(nèi)注射，必要時可于2h后重復(fù)一次。原則上以小劑量和較少次數(shù)為宜。痛較輕者可用可待因或罌粟堿0．03—0．06g肌內(nèi)注射或口服，亦可用硝酸甘油0．3mg或硝酸異山梨醇5—10mg舌下含服；或用硝酸甘油1mg溶于5％葡萄糖100ml中靜脈滴注，開始5—50βg／min，密切注意血壓，隨時調(diào)節(jié)用量，可逐漸增至50—100μg／min。④吸氧：在發(fā)病初期給予每分鐘3一5L的氧流量持續(xù)吸入，有利于提高血氧張力，改善心肌缺氧，減輕疼痛，并有助于縮小心肌壞死范圍。⑤心肌再灌注：近年來臨床證明盡早應(yīng)用溶解冠狀動脈內(nèi)血栓以恢復(fù)心肌灌注，挽救瀕死心肌的療法有肯定療效，如無禁忌證，發(fā)病后4h可作選擇性冠狀動脈造影，鏈激酶皮膚試驗陰性后，向阻塞的冠狀動脈一次注入鏈激酶（Sk)2萬U,繼而每分鐘注入2000U，共3O—60min。如未能使冠狀動脈再通，或發(fā)生急性再阻塞或動脈雖然再通但仍見有重度狹窄時，可作緊急的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)。以后服用擴張冠狀動脈藥物和用肝素抗凝10d。鑒于靜脈給藥較冠狀動脈給藥方便，且效果亦甚佳，可以盡早施行，有人主張先靜脈注射鏈激酶（1h內(nèi)用10萬U)。亦可選用尿激酶24h內(nèi)靜脈滴注270萬U的大劑量，或每日2萬U，10—20d共用20萬—40萬U的較小劑量。亦可先在30—60min內(nèi)輸入尿激酶50—100U左右，每2h測凝血時間，待恢復(fù)至正常值1．5—2倍，靜脈滴入肝素500—1000U／h，亦根據(jù)凝血時間調(diào)整劑量，維持3—5d后停用。此法目前應(yīng)用較多。亦可先用鏈激酶以50萬U加入5％葡萄糖液100ml中靜脈滴注，在30min左右滴完，然后每小時給予10萬U, 連續(xù)靜脈滴注24h。繼以右旋糖酥40治療。用藥期間要注意出血傾向。治療前半小時用異丙嗪與少量地塞米松同時滴注，可防止鏈激酶引起寒戰(zhàn)發(fā)熱的副作用。最新的溶血栓藥尚有組織型纖溶酶原激活劑（t-PA)。⑥消除心律失常：心律失常必須及時消除，以免演變?yōu)閲?yán)重心律失常甚至猝死。多主張起病后立即肌肉注射利多卡因200—250mg，以預(yù)防室性心律失常。一旦發(fā)現(xiàn)室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50—100mg靜脈注射，每5—10min重復(fù)一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以每分鐘1—3mg的速度靜脈滴注維持（100mg加入5％葡萄糖液100ml．每分鐘滴注1—3ml)，情況穩(wěn)定后改用口服美西律（慢心律)、普魯卡因胺或室安卡因，每6h一次維持。發(fā)生心室顫動時。盡快采用非同步直流電除顫；室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律。對緩慢的心律失�？捎冒⑼衅芳�(nèi)或靜脈注射。房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二度或第三度時，宜用心室抑制型按需起搏器作臨時的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療，傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。用洋地黃類、維拉帕米（異搏定)等藥物治療室上性快速心律失常而不能控制時，可考慮用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律或用人工心臟起搏器作超速抑制治療。⑦控制休克：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺楔嵌壓低者，用右旋糖酐40或5％—10％葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升)1．76kPa（18cm H+O)、肺楔嵌壓＞2—2．4kPa則應(yīng)停止。右心室心肌梗死時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。補充血容量后血壓仍不升，而肺楔嵌壓和心輸出量正常時，提示周圍血管張力不足，可在5％葡萄糖液100ml中加入多巴胺10—30mg。間羥胺10—30mg或去甲腎上腺索0．5—1mg靜脈滴注。前者與后兩者可以合用。亦可選用多巴酚丁胺。經(jīng)上述處理后血壓仍不升，而肺楔壓增高，心輸出量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，在5％葡萄糖液100ml中加入硝普鈉5—10mg、硝酸甘油1mg或酚妥拉明10—20mg靜脈滴注。其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和強心甙等。中藥可用生脈散（氣陰兩虛)、四逆湯、獨參湯或參附湯（亡陽者)。上述治療無效時，用主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進行輔助循環(huán)，然后作選擇性冠狀動脈造影，隨后施行壞死心肌切除和主動脈冠狀動脈旁路移植手術(shù)，可挽救一些病人的生命。⑧治療心力衰竭：主要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡（或哌替啶)和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負(fù)荷，或用多巴酚丁胺靜脈滴注治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常；由于早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是因心肌充血、水腫所致順應(yīng)性下降，而左心室舒張末期容量并不增大，因此在梗死發(fā)生后24h內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃類藥物。右心梗死的病人應(yīng)慎用利尿劑。⑨其他治療：下列療法可能有挽救瀕死心肌、阻止梗死擴大、縮小缺血范圍、加快愈合的作用，但尚未完全成熟或療效尚有爭論，包括：①促進心肌代謝藥物如二磷酸果糖（FDP)、維生素C、輔酶Q10、細胞色素C及極化液療法（葡萄糖-胰島素-氯化鉀)等。②糖皮質(zhì)激素。③β受體阻滯劑。④鈣離子拮抗劑。⑤經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)。⑥反搏術(shù)。⑦抗凝療法。 恢復(fù)期的處理：住院6周后，如病情穩(wěn)定，體力增進。可考慮出院。經(jīng)2—4個月的體力活動鍛煉后，酌情恢復(fù)部分或輕工作，以后部分病人可恢復(fù)全天工作，但應(yīng)避免過重體力勞動或精神過度緊張。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復(fù) | 心肌梗死后康復(fù)醫(yī)療的原則是在適當(dāng)監(jiān)護下逐步增加體力活動，以促進機體的適應(yīng)過程。早期開始康復(fù)醫(yī)療可避免臥床少動的消極影響，加速體力恢復(fù)，減少后遺的心臟神經(jīng)癥，提早出院及恢復(fù)工作。 康復(fù)醫(yī)療的指征：適應(yīng)證主要是無合并癥的心肌梗死。禁忌證包括：①心力衰竭。②心源性休克。③嚴(yán)重心律紊亂（竇性心動過速、二和三度房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)或多源性室早、室速、快速房顫等)。④心絞痛頻發(fā)。⑤室壁瘤形成。⑥肺水腫。⑦血壓持續(xù)高于24—20kPa或低于10．7kPa。⑧持續(xù)發(fā)熱。⑨有骨科、神經(jīng)科情況不能活動者。 發(fā)病后病情基本穩(wěn)定時開始的康復(fù)程序如下： （1)七步康復(fù)程序（Wenger)：①臥床作四肢被動運動及有幫助的主動運動；靠起上身自行進餐；床邊坐足下垂擺動，以后在椅上坐，每次15min，每日2次；使用床邊便桶。②坐床邊作肢體主動運動；椅上坐15—30min，每日2—3次。③輕松的四肢及軀干運動；慢步行走15m來回；任意在椅上坐；室內(nèi)行走。④增加體操運動量；中速步行20m后返回；步行上廁所及活動室。⑤增加體操運動量；步行90m每日2次；上下數(shù)級樓梯。⑥繼續(xù)以上活動，下一層樓，回來乘電梯；步行150m，每日2次。⑦繼續(xù)以上活動。上一層樓；步行150m，每日2次。 以上步驟原則上每2日前進一步。在監(jiān)護下進行，如有活動后胸痛、氣急、過度疲憊、血壓波動過大，如收縮壓上升4kPa以上或下降2．67kPa以上、出現(xiàn)心動過速、心律失常及心肌缺血加重，則倒退一步或暫�；顒印� 以上活動結(jié)合衛(wèi)生宣教，必要的心理治療及適當(dāng)?shù)淖鳂I(yè)治療進行。能完成以上康復(fù)程序即能適應(yīng)日常生活活動，即可出院。出院前進行低水平運動試驗或作動態(tài)心電圖監(jiān)測更好。 （2)二級梯康復(fù)程序（日本久留米大學(xué))：此程序較簡單易行，二級梯每級高19cm，登梯方法及次數(shù)按Mas- ter二級梯試驗方式。康復(fù)療程多從梗死后3—4周開始。以周為單位制定康復(fù)程序。①第1 周：第一、二日上下午各登梯一次，按單借量試驗的0．25及0．3負(fù)荷量運動；第三、四日上下午各2次；第五、六日上下午各3次。②第2周按0．5單倍量，上下午各運動3次。③第3周起按0．75、1、1．25、1．5、1．75單倍量的順序增加負(fù)荷量，至第8周完成雙倍量負(fù)荷的運動，即相當(dāng)于6METs（代謝當(dāng)量，1MET相當(dāng)于氧耗3．5ml／kg·min)，患者即可出院，并可恢復(fù)一般工作。 按單借量計的運動1．5min完成，按雙倍量計3min完成。記錄每次運動前后心電圖，如有S-T偏移1mm以上、頻發(fā)室早、陣發(fā)房顫、T波由直立變倒置或倒置加深，提示運動過量，應(yīng)酌情減少運動負(fù)荷或暫停運動。 （3)三周康復(fù)程序：此法由河北省醫(yī)院制定并證明安全有效。其步驟是：①臥床休息。②床上擦臉，被動活動每次5min，每日2次。③坐位洗漱進餐，使用床邊便桶。④床上靜坐5min，每日2次。⑤床邊靜坐10min，每日2次。⑥坐椅上就餐30min。⑦在傾斜床上轉(zhuǎn)成立位10min，每日2次。⑧床邊站立。⑨床邊走動。⑩步行50m，每日2次。（11)上午臥位踏車25W，下午步行100m。（12)步行100m，每日2次。（13)下一層樓再上來，每日2次，再步行150m，每日2次。（14)步行200m，每日2次。（15)踏車50W，下午步行250m。（16)下兩層樓再上來，每日2次，再步行300m，每日2次。（17)步行350m，每日2次。（18)步行400m，每日2次。（19)步行450m，每日2次。（20)步行500m，每日2次，下三層樓再上來。（21)踏車100W。 運動中進行適當(dāng)監(jiān)護。第三周未完成100W的踏車運動無不良反應(yīng)即可出院并恢復(fù)非體力或輕體力工作。 （4)恢復(fù)期康復(fù)：患者經(jīng)急性期康復(fù)醫(yī)療，出院后可自理生活，參加適當(dāng)?shù)募覄?wù)勞動及輕松的文娛活動。發(fā)病后第8周作癥狀限止性運動試驗及動態(tài)心電圖，如能完成6—8METs的運動量無不良反應(yīng)，即可恢復(fù)非體力或輕體力工作。 心肌梗死后3個月至半年，情況良好，年齡不太大（如65歲以下)者，可按一般冠心病康復(fù)的原則繼續(xù)康復(fù)鍛煉，以進一步增進體力，鞏固療效，預(yù)防再發(fā)。 |
| 預(yù)防 | 對心肌梗死的預(yù)防主要是預(yù)防動脈粥樣硬化和冠心病。冠心病人長期口服小劑量腸溶阿司匹林，每日50—100mg，雙嘧達莫（潘生丁)25—50mg，每日3次，對抗血小板的聚集，可能有預(yù)防心肌梗死的作用。 |
| 歷史考證 |
