非洋地黃類正性肌力藥
I.腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療�；颊邔Χ喟桶返姆磻�(yīng)個體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。
Ⅱ.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：
其作用機制是抑制磷酸二酯
酶活性使細胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強1020倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學(xué)各參數(shù)。
磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。
4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用
(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用
其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。
提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠期死亡率的目的。
(B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用
小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后有很好的作用。
5)β受體阻滯劑的應(yīng)用。可以對抗代償機制中交感神經(jīng)興奮性的增強。
卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。
6)舒張性心力衰竭的治療
最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：
(A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。
(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。
(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。
(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。
(E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。
(F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。
7)“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：“頑固性心力衰竭”應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等。患者是否患有與心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時調(diào)整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。
對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。
急性左心衰竭(重要考點)
急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床以上急性心衰常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。
(一)病因和發(fā)病機制
1．與冠心病有關(guān)的乳頭肌梗死斷裂，急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。
2．感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。
3．其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失�；驀乐鼐徛穆墒С＃斠哼^多過快等。
病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，左室內(nèi)壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。
(二)臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。
1. 癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30~40次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。
2.體征：聽診時兩肺布滿濕口羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。
(三)診斷與鑒別診斷
根據(jù)典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。
(四)治療(考生須牢記，多為臨床分析題或問答題)
1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。
2．吸氧立即高流量鼻管給氧，10~20mL／min純氧鼻管吸入對病情特別嚴重者應(yīng)給以面罩用麻醉機加壓給氧。在吸氧的同時使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50％酒精置于氧氣的濾瓶中。若動靜氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸(PEEP)。
3．嗎啡5~10mg靜脈緩注，必要時每間隔15分鐘重復(fù)一次，共2-3次。
4．快速利尿呋塞米20~40mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。
5．血管擴張劑(1)硝普鈉：根據(jù)血壓調(diào)整用量，維持收縮壓在100mmHg左右；對原有高血壓者血壓降低幅度(絕對值)以不超過80mmHg為度，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。
6．洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對急性心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。
7．氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴張作用，利尿作用。
8．其他應(yīng)用四肢輪流三肢結(jié)扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進行治療。
心律失常
(一)心律失常的分類
心律失常(cardiac arrhythmias)是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動次序的異常。按其發(fā)生原理，區(qū)分為沖動形成異常和沖動傳導(dǎo)異常兩大類。
沖動形成異常
1.竇房結(jié)心律失常①竇性心過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。
2.異位心律
(1)被動性異位心律①逸搏(房性、房室交界區(qū)性、室性)；②逸搏心律(房性，房室交界性，室性)；
(2)主動性異位心律①過早搏動(房性，房室交界性，室性)②陣發(fā)性心動過速(房性、房室交界區(qū)性、室性)；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。
沖動傳導(dǎo)異常
1.生理性干擾及房室分離。
2．病理性①竇房傳導(dǎo)阻滯；②房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；③房室傳導(dǎo)阻滯；④室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯)
3．房室間傳導(dǎo)途徑異常如預(yù)激綜合征。
(二)房性期前收縮
房性期前收縮，起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。房性期前收縮若無癥狀通常無需治療。
(三)心房撲動(artrial flutter)
1。臨床表現(xiàn)房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。心房保存收縮功能，栓塞發(fā)生率較心房顫動為低，按摩頸動脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。令患者運動、施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方法，可改善房室傳導(dǎo)，使房撲的心室率明顯加速。
房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。
2．心電圖檢查心電圖特征為：①心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導(dǎo)聯(lián)最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250~300次／分鐘；②心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。③QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)或原先有束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS波群增寬、形態(tài)異常。(心電圖特征要牢記，多有臨床分析題)。
3．治療應(yīng)針對原發(fā)疾病進行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。
①鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫艸卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。
②若上述治療方法無效，可應(yīng)用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯(lián)合應(yīng)用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。
③IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。
④如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。
⑤如房撲持續(xù)發(fā)作，I類與Ⅲ類藥物均不應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用，治療目標(biāo)只在減慢心室率，保持血流動力學(xué)穩(wěn)定。
⑥射頻消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。
(四)心房顫動(artial fibrillation)
1．臨床表現(xiàn)心室率超過150次／分鐘，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭的危險。房顫有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險。心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動a波消失。(思考：當(dāng)房顫患者，室律變規(guī)則，有哪些可能性?)
2．心電圖檢查心電圖表現(xiàn)包括：①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350~600次／分鐘。如f波細小，可經(jīng)食道和左心房的電極進行記錄。②心室率極不規(guī)則，通常在100~160次／分鐘之間。③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。
3．治療
(1)急性心房顫動對于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60~80次／分鐘。必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復(fù)竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。
(2)慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。①陣發(fā)性房顫常能自行終止，當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應(yīng)用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。②持續(xù)性房顫應(yīng)給予至少一次復(fù)律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復(fù)律治療，應(yīng)在電復(fù)律前給予抗心律失常藥。③永久性房顫治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。
(3)預(yù)防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等均為發(fā)生栓塞的危險因素。均應(yīng)接受長期抗凝治療�？煽诜�華法林。不適宜應(yīng)用華法林的患者、以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。
(五)預(yù)激綜合征(pree xcitation syndrome)
預(yù)激綜合征是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，即心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房。臨床上有心動過速發(fā)作。解剖學(xué)基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。
1．臨床表現(xiàn)：預(yù)激本身不引起癥狀。具有預(yù)激心電圖表現(xiàn)者，心動過速的發(fā)生率為1．8％，并隨年齡增長而增加。其中大約80%心動過速發(fā)作為房室折返性心動過速，15％~30％為心房顫動，5％為心房撲動。頻率過于快速的心動過速(特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動)，可導(dǎo)致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。
2．心電圖表現(xiàn)房室旁路典型預(yù)激表現(xiàn)為：①竇性心搏的PR間期短于0．12s；②某些導(dǎo)聯(lián)之QRS波群超過0．12s，QBS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。發(fā)作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結(jié)向前傳導(dǎo)。
3．治療
治療方法包括藥物、導(dǎo)管消融術(shù)、外科手術(shù)三種。
①預(yù)激綜合征患者發(fā)作正向房室折返性心動過速，可參照房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速處理。如迷走神經(jīng)刺激無效。首選藥物為腺苷或維拉帕米靜注。無效時改用普萘洛爾。②預(yù)激綜合征患者發(fā)作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓，應(yīng)立即施行電復(fù)律。③不主張使用洋地黃。
外科手術(shù)或經(jīng)導(dǎo)管消融治療預(yù)激綜合征的適應(yīng)征是：①心動過速發(fā)作頻繁、藥物未能加以充分控制者；②心房顫動或撲動經(jīng)旁路快速前向傳導(dǎo)，心室率極快者；③藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者；④心電生理檢查顯示房顫發(fā)作時，旁路的前向傳導(dǎo)不應(yīng)期短于250ms，因藥物通常無效，亦應(yīng)考慮手術(shù)或消融治療。
(六)室性期前收縮(premature rentricular beats)
室性期前收縮是一種最常見的心律失常。
1．病因正常人發(fā)生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。常見于冠心病，風(fēng)心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學(xué)性刺激而發(fā)生室性期前收縮。電解質(zhì)紊亂、精神不安，過量煙、酒、咖啡亦可以誘發(fā)室性期前收縮。
2．臨床表現(xiàn)患者可感到心悸不適。室早頻發(fā)或呈二聯(lián)律，可致心排血量減少，如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發(fā)作可引起暈厥。室性期前收縮發(fā)作持續(xù)時間過長，可引起心絞痛與低血壓。
聽診時，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正�；蚓薮蟮腶波。
心電圖的特征如下：(考生牢記)
(1)提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0．12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。
(2)室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。
(3)室早很少遞傳到心房，竇房結(jié)沖動發(fā)放未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。
(4)室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是每個竇搏后跟隨一個室早，連續(xù)三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。(何為二聯(lián)律，三聯(lián)律，多源性室早，很重要的名詞解釋)。
(5)室性并行心律：心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動入侵。(心電圖有何特征)??
3．治療
(1)無器質(zhì)性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。
(2)急性心肌缺血早期出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮；多源(形)性室性期前收縮；成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT)時，預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發(fā)生室室早的先兆有哪些?)
(3)慢性心臟病變應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮可應(yīng)用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。
(七)室性心動過速(ventricular tachycardia)
病因發(fā)生于各種器質(zhì)心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴張和肥厚心肌病患者。
臨床表現(xiàn)①非持續(xù)性室早多無癥狀，持續(xù)性室速，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。
聽診心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當(dāng)心室搏動逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a波。
