心電圖特征為：①3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；②QRS波群形態(tài)畸形，時限超過0．12s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100~250次／分鐘；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；④心房獨立活動與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房；⑤通常發(fā)作突然開始；⑥心室奪獲與室性融合波，室速發(fā)作時少數(shù)室上性沖動可下傳心室，產(chǎn)生心室奪獲，表現(xiàn)為在P波之后，提前發(fā)生一次正常的QRS波群。心室奪獲與室性融合波的存在是確立室性心動過速診斷的最重要依據(jù)。(心電圖特征要牢記)
診斷：①室性融合波；②心室奪獲；③房室分離，若心室搏動逆?zhèn)餍姆�，P波與QRS波群相關(guān)，此時可無房室分離并出現(xiàn)1：1室房傳導或2：l室房傳導阻滯；④QRS波群電軸左偏，時限超過0．12S；⑤QRS波群形態(tài)，當表現(xiàn)為右束支傳導阻滯時呈現(xiàn)以下的特征：V1導聯(lián)呈單相或雙相波(R>R′)；V6導聯(lián)呈qR或QS；當呈左束支傳導阻滯時：電軸右偏，V1導聯(lián)負向波較V6深；Rv1>0．04s；V6導聯(lián)呈qR或QS；⑥全部心前區(qū)導聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現(xiàn)提示為室性心動過速。
治療：無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，無需進行治療；持續(xù)性室速發(fā)作和有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速均應考慮治療。
(1)終止室速發(fā)作：室速患者如無顯著的血流動力學障礙，首選藥物復律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應迅速施行直流電復律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。
(2)預防復發(fā)應努力尋找及治療誘發(fā)與使室速持續(xù)的可逆性病變。如缺血，低血壓低血鉀等。
單一藥物治療無效時，可聯(lián)合應用作用機制不同的藥物，各自藥量均可減少。不應使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應。抗心律失常藥物與埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復發(fā)性室性心動過速。
(八)心室撲動與心室顫動(ventricular flutter and ventricular fibrillation)
心室撲動與顫動常見于缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長與尖端扭轉(zhuǎn)的藥物，嚴重缺氧、缺血、預激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動與顫動為致命性心律失常。
心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150300次／分鐘(通常在200次／分鐘以上)。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法識別QRS波群、ST段與T波。心室顫動波＜0.2mv，病重病情。
臨床表現(xiàn)臨床癥狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。
(九)房室傳導阻滯(atrioventricular block)
房屋傳導阻滯指房室交界區(qū)脫離了生理不應期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室�？砂l(fā)生在房室結(jié)，希氏束，以及其他等不同部位。
1．臨床表現(xiàn)第一度房室阻滯患者通常無癥狀。第二度房室阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第三度房室阻滯的癥狀包括疲倦、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。因心率過慢，腦缺血可出現(xiàn)短暫性意識喪失，甚至抽搐�？砂l(fā)生Adamsstokes綜合征。
第一度房室阻滯，PR間期延長。第一心音強度減弱。第二度I型的第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度Ⅱ型房室阻滯亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定。第三度房室阻滯的第一心音強度經(jīng)常變化。第二心音可呈正�；蚍闯７至选ｉg或聽到心房音及響亮清晰的第一心音(大炮音)。頸靜脈出現(xiàn)巨大a波。(重要考點，考生務必牢記)。
2．心電圖表現(xiàn)
(1)第一度房室阻滯每個心房沖動都能傳導至心室，但PR間期延長超過0．20s。
(2)第二度房室阻滯
①第二度I型房室阻滯又稱文氏阻滯表現(xiàn)為：A．PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。B．相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。C．包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導比率為3∶2或5∶4此型可發(fā)生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結(jié)。
②第二度Ⅱ型房室阻滯心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動的PR間期正常或延長。QRS正常，阻滯可能在希室束內(nèi)。
③第三度(完全性)房室阻滯其特征為：A．心房與心室活動各自獨立、互不相關(guān)；B．心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律(房性心動過速、撲動或顫動)；C．心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為4060次／分，如位于室內(nèi)傳導系統(tǒng)遠端，心室率可低至40次／min以下。
3．治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯心室率不太慢并且無癥狀者，無需接受治療。第二度Ⅱ型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動力學障礙，甚至AdamsStokes綜合征發(fā)作者，應給予適當治療。
阿托品，適用于阻滯位于房室結(jié)的患者。異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導阻滯，但應用于急性心肌梗死時應十分慎重，對于癥狀明顯、心室率緩慢者，應及早給予臨時性或永久性心臟起搏治療。
心臟驟停與心臟性猝死
是指由于心臟原因引起的無法預測的自然死亡，稱心臟性猝死，心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動是心臟驟停最常見的病理生理機制。
(一)原因
冠心病及其并發(fā)癥為主要原因。
(二)病理生理
①冠狀動脈病變時心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩(wěn)定性，心肌代謝變化，常期處于左室壓力超負荷，較正常組織易發(fā)生心律失常與猝死。③急性缺血，細胞膜完整性受破壞。
(三)臨床表現(xiàn)
心臟性猝死的經(jīng)過可分為四個時期，即：前驅(qū)期、終末期開始、心臟驟停與生物學死亡�？蔁o前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。
下列體征有助于立即判斷是否發(fā)生心臟驟停：意識喪失，頸、股動脈搏動消失，呼吸斷續(xù)或停止，皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。病人可在4~6min發(fā)生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。
(四)心臟驟停的處理
1.立即嘗試捶擊復律，清理呼吸道，保持氣道通暢。
2．人工呼吸口對口呼吸是臨時性緊急措施，應馬上爭取氣管內(nèi)插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。必要時可作動脈血氧分壓監(jiān)測。氣管內(nèi)插管是建立人工通氣最好方法。
3．胸按壓使整個胸腔內(nèi)壓改變產(chǎn)生抽吸作用，有利于維持重要器官的血液灌注。應遵循正確的操作方法，盡量避免并發(fā)癥如肋骨骨折等的發(fā)生。在胸按壓的同時，必須設(shè)法迅速恢復有效的自主心律。
4．除顫和復律一旦心電監(jiān)測確定為心室顫動或持續(xù)性快速性心動過速，應立即進行直流電除顫，應努力改善通氣和矯正血液生化指標的異常，以利于重建穩(wěn)定的心律。應盡可能在復蘇期間監(jiān)測動脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。
5．藥物治療利多卡因為首選，普魯卡因胺，溴芐胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治療。
原發(fā)性高血壓
高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。
血壓水平的定義和分類
臨床標準：①正常成人動脈SBP＜140mmHg和DBP＜90mmHg。②成人高血壓為SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在二者間為臨界高血壓。
(一)病因
在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。
1．血壓的調(diào)節(jié)主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。
2．遺傳學說
3．腎素一血管緊張素系統(tǒng)
4．鈉與高血壓
5．精神神經(jīng)學說
6．血管內(nèi)皮功能異常
7．胰島素抵抗
8．其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。
(二)病理
高血壓持續(xù)及進展可引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發(fā)生病變，以心和腎最重要。
1．心：左心室肥厚擴大。最終可致心力衰竭。長期高血壓促使脂質(zhì)在大、中動脈內(nèi)膜下沉積，引起動脈粥樣硬化。
2．腦腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。形成微動脈瘤，當壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長期高血壓也可導致腦中型動脈的粥樣硬化。
急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。
3．腎腎小球入球動脈硬化，腎實質(zhì)缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。
4．視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血和滲出。
(三)臨床表現(xiàn)
1．一般表現(xiàn)早期常無癥狀，有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、老年人可呈金屬音，主動脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期噴射音。長期持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。
2．并發(fā)癥
(1)心左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭。
(2)腦可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。腦卒至在我國是高血壓最常見病發(fā)癥。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發(fā)生，可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。
(3)腎可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。
(4)血管嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂。
(5)眼底：病變可反映高血壓嚴重程度。Ⅰ級，視網(wǎng)膜動脈變細，Ⅱ級，視網(wǎng)膜動脈狹窄動脈交叉壓迫；Ⅲ眼底出血，棉絮狀滲出，Ⅳ級，出血或滲出物伴視乳頭水腫。
(四)原發(fā)性高血壓危險度的分層
高血壓水平按第1、2、3級區(qū)分
心血管疾病危險因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲的男性或絕經(jīng)后女性、心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲)。
靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾病(左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術(shù)、心力衰竭)，腦血管疾病(腦卒死或短暫性腦缺血發(fā)作)，腎臟疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周圍動脈疾病，高血壓視網(wǎng)膜病變(大于等于Ⅲ級)。
低度危險組：高血壓1級，不伴有危險因素，治療以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療。
中度危險組：高血壓1級伴有1-2個危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。
高度危險組：高血壓1-2級伴至少3個危險因素者，必須藥物治療。
極高危險組：高血壓3級或高血壓12級伴靶器官及相關(guān)的臨床疾病者(包括糖尿病)，必須盡快給予強化治療。
(五)臨床類型(重要考點)
1．惡性高血壓①發(fā)病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)>130mmHg。③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫(Ⅳ級)。④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。⑤進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。⑥有上述表現(xiàn)，但無視乳水腫(Ⅲ級)時，稱急進高血壓。
2．高血壓急癥
(1)高血壓危象在高血壓病程中，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，可達260mmHg也可伴舒張壓升高。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高。
(2)高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。機制為過高血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，臨床表現(xiàn)有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。
3．老年人高血壓年齡超過60歲達高血壓診斷標準者即為老年人高血壓，臨床特點：①半數(shù)以上收縮壓升高為主，收縮壓≥140mmHg，舒張壓<90mmHg為單純收縮期高血壓。②收縮壓和舒張壓均增高的混合型。③老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害，靶器官并發(fā)癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。④老年人易造成血壓波動及體位性低血壓易發(fā)生心力衰竭，尤其在使用降壓藥物治療時要密切觀察。
(六)診斷與鑒別診斷
以規(guī)范方法下水銀柱血壓計非同日三次測量作為高血壓診斷的標準方法。進一步檢查有無引起高血壓的基礎(chǔ)疾病存在，即鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓。
(七)治療
原發(fā)性高血壓治療的目標應該是：降低血壓，使血壓降至正常范圍；防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。
1．非藥物治療第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。
(1)合理膳食
①限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。而我國人民日攝鹽約10~15g。
②減少膳食脂肪，補充適量蛋白質(zhì)，多吃蔬菜和水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。
③限制飲酒。
(2)減輕體重和運動
(3)氣功及其他生物行為方法。
(4)其他保持健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁、戒煙。
2．降壓藥物治療
(1)利尿劑適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。有噻嗪類、袢利尿利和保鉀利尿劑三類，根據(jù)具體病情相應選擇。
(2)β受體阻滯劑適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后高血壓患者，對心肌有保護作用，對冠心病抗心梗后作為二級預防療效好。
(3)鈣通道阻滯劑有維拉帕米、地爾硫艸卓及二氫吡啶類三組藥物�？捎糜谥�、重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。通過Ca2+內(nèi)流和胞內(nèi)Ca2+移動阻滯影響心肌和平潛肌收縮，擴張血管。
(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用，對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。
(5)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，適應征與ACE抑制劑相同。
(6)受體阻滯劑如哌唑嗪等，同時可降血脂，對insulin抵抗有較好作用�？赡艹霈F(xiàn)體位性低血壓。
(7)其他包括中樞交感神經(jīng)抑制劑，周圍交感神經(jīng)抑制劑，直接血管擴張劑等。
3．降壓藥物的選擇和應用
(1)用藥選擇(原則要牢記，多有臨床病例分析題)。
①合并心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。
②老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。
③合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性)，可選用ACE抑制劑。
④心肌梗死后的患者，可選擇無內(nèi)在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑(尤其伴收縮功能不全者)。對穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選擇用鈣通道阻滯劑。
⑤對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用α受體阻滯滯劑，不宜用β受體阻滯劑及利尿劑。
⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選用甲基多巴。
⑦對合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用β受體阻滯劑；痛風患者不宜用利尿劑。
合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。(2)降壓目的及應用方法有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即將到140／90mmHg以下，對于中青年患者(<60歲)，高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應使血壓降至130/85mmHg。
降壓方法：①輕、中度患者從小劑量或一般劑量開始用藥，聯(lián)合用藥。
②要求白晝，夜間穩(wěn)定降壓。
③盡可能用每日1片的長效制劑，避免血壓波動。
4．高血壓急癥的治療：應使血壓迅速降落，同時處理并發(fā)癥。
①硝普鈉；②硝酸甘油；③硝苯地平；
另外，常見的繼發(fā)性高血壓有哪些，機制如何，考內(nèi)科學的考生絕不應忽視。限于篇輻，本書從略。
心絞痛
心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。特點為陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射到心前區(qū)和左上肢，常發(fā)生于勞動或情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。多見于40歲以上男性，但近年發(fā)病年齡多有提前。
(一)發(fā)病機制
心肌缺氧可引起疼痛，當冠狀動脈供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。
(二)臨床表現(xiàn)(重要考點)
1．癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：(考生須牢記，多有病例分析題)。
(1)部位主要在胸骨體上段或中段之間可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。
(2)性質(zhì)常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性。也可有燒灼感但不尖銳，不像針刺和刀扎，偶伴瀕死的恐懼感覺，病人不自覺停止原來活動。
(3)誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。
(4)持續(xù)時間一般35分鐘。
2．體征平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律�？捎袝簳r性心尖部收縮期雜音多為乳頭肌缺血功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈。
(三)診斷和鑒別診斷
根據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，可建立診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置(變異型心絞痛者則有關(guān)導聯(lián)ST段抬高)，發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負荷試驗。診斷有困難者要考慮行放射性核素檢查和選擇性冠狀動脈造影�？紤]施行介入性治療或外科手術(shù)治療者則必須行選擇性冠狀動脈造影。
1．心絞痛的分型診斷(重要考點)
(1)勞累性心絞痛其特點是疼痛由體力勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
①穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris)最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1~3個月內(nèi)并無改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變，疼痛時限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同時間發(fā)生療效。
②初發(fā)型心絞痛(recent onset angina pectoris)過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，初次發(fā)生勞累性心絞痛時間未到1個月。有過穩(wěn)定心絞痛的患者已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生，時間未到1個月也可列入本型。
③惡化型心絞痛(accelerated angina pectoris)原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個月內(nèi)疼痛有頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性惡化�？砂l(fā)展為心梗或猝死，也可恢復為穩(wěn)定型。
(2)自發(fā)性心絞痛其特點為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動引起心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動脈血流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。
①臥位型心絞痛(angina decubitus)休息或熟睡時發(fā)生，常在半夜，偶在午睡時發(fā)作，不易為硝酸甘油所緩解。本型可發(fā)展為心�；蜮�。
②變異型心絞痛(prinzmetalt's variant angina pecoris)臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時心電圖示有關(guān)導聯(lián)的ST段抬高，與之相對應的導聯(lián)則ST段可壓低。為冠狀動脈突然痙攣所致，患者遲早會發(fā)生心肌梗死。
③急性冠狀動脈功能不全(acute coronary insufficiency)疼痛在休息或睡眠時發(fā)生，歷時較長，達30分鐘到1小時或以上。常為心肌梗死的前奏，又稱中間綜合征。
④梗死后心絞痛(postinfarction angina pecoris),指急性心梗發(fā)生后1個月出現(xiàn)的心絞痛。
(3)混合性心絞痛其特點是患者既在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。(梗塞前心絞痛指什么?什么是不穩(wěn)定型和穩(wěn)定型心絞痛?)
2．心絞痛嚴重度的分級分為4級，Ⅰ級：一般體力活動不受限，僅在強、快或長時期勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限�？觳�、飯后、寒冷或刮風中、精神刺激或醒后數(shù)小時內(nèi)步行或登樓；步行兩個街區(qū)以上、登樓一層以上和爬山，均引起心絞痛。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，步行1~2個街區(qū)，登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：一切活動都引起不適，靜息時可發(fā)生心絞痛。
3．心絞痛的鑒別診斷
(1)心臟神經(jīng)癥；癥狀多在疲勞后出現(xiàn)，胸痛近心尖部，經(jīng)常變動，多為短暫刺痛或長期隱痛，有神經(jīng)衰弱癥狀。
(2)急性心肌梗死；疼痛持續(xù)長，常有休克，心衰，伴發(fā)熱，面向心梗部位主導ST段升高，異常Q波，有酶學改變。
(3)其他疾病引起心絞痛；如嚴重主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，風濕性冠狀動脈類，梅毒性主動脈炎等。
(4)肋間神經(jīng)痛；常累及1~2個肋間，疼痛不一定限在胸前，沿神經(jīng)行徑處有壓痛。
(5)不典型疼痛；與食管病變，膈疝，頸椎病等鑒別。
防治治療原則是改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。
1．發(fā)作時的治療
(1)休息發(fā)作時立即休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消除。
(2)藥物治療
①硝酸甘油舌下含化可擴冠脈，減少靜脈回流降低心臟前后負荷，第一次用藥時，患者宜平臥片刻，必要時吸氧。
②硝酸異山梨酯舌下含化，也可用噴霧吸入。
③亞硝酸異戊酯以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入作用快而短。
2．緩解期的治療
宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。調(diào)節(jié)飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當體力活動，以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。
(1)硝酸酯制劑
①硝酸異山梨酯
②戊四硝酯
③長效硝酸甘油制劑，口服后30min起效，持續(xù)8~12小時。硝酸甘油油膏適于預防夜間心絞痛發(fā)作。
(2)β受體阻滯劑最常用的制劑是普萘洛爾，通過阻斷擬交感作用，減低心肌氧耗，緩解心絞痛發(fā)作。
(3)鈣通道阻滯劑常用制劑有：①維拉帕米；②硝苯地平；③地爾硫艸卓，通過抑制Ca2+入胞內(nèi)，抑制心肌
