| [聽診] 是評(píng)估心血管病特別是心辨膜病、先天性心臟病和心律失常的重要手段之一。聽診的目的在于聽取心臟正常的、病理的音響。應(yīng)多部位聽診，除各個(gè)瓣膜聽診區(qū)外，還應(yīng)聽診頸部、背部、腋下等部位。聽診時(shí)，病人可取坐位或仰臥位。根據(jù)需要還可囑病人變換體位，如左側(cè)臥位、立位、蹲位等。必要時(shí)還需采用藥物試驗(yàn)輔助聽診或在無心功能不全的情況下，囑病人進(jìn)行適量運(yùn)動(dòng)后再聽診，或囑病人于深呼氣末屏住呼吸進(jìn)行聽診。 1．心臟瓣膜聽診區(qū) 心臟各瓣膜所產(chǎn)生的聲音，常沿血流方向傳導(dǎo)到前胸壁的不同部位。聽診時(shí)在此處最清楚，稱為該瓣膜的聽診區(qū)。心臟各瓣膜聽診區(qū)與其瓣膜口在胸壁上投影的位置并不完全一致(圖4—8—20)，常用心臟瓣膜聽診區(qū)有： (1)二尖瓣區(qū)：正常在心尖部，即位于左鎖骨中線內(nèi)側(cè)第5肋間處。心臟增大時(shí)，心尖向左或左下移位，這時(shí)可選擇心尖搏動(dòng)最強(qiáng)點(diǎn)為二尖瓣聽診區(qū)。 (2)主動(dòng)脈瓣區(qū)：有兩個(gè)聽診區(qū)，即胸骨右緣第2肋間隙及胸骨左緣第3、4肋間隙處，后者通常稱為主動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū)(又稱Erb小區(qū))。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的早期舒張期雜音常在主動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū)最響亮。 (3)肺動(dòng)脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2助間隙。肺動(dòng)脈高壓時(shí)，在該區(qū)可聽到第二心音亢進(jìn)或伴分裂。 (4)三尖辯區(qū)：在胸骨下端近劍突兩側(cè)處。 各不同瓣膜所產(chǎn)生的心音或雜音，分別在上述相應(yīng)瓣膜聽診區(qū)聽得最清楚。聽診的順序并無一定的規(guī)定，通常按瓣膜病變好發(fā)部位的次序進(jìn)行，即二尖瓣區(qū)、主動(dòng)脈瓣區(qū)、主動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū)、肺動(dòng)脈瓣區(qū)、三尖瓣區(qū)。初學(xué)者亦可由二尖瓣區(qū)開始，沿逆時(shí)針方向，依次為肺動(dòng)脈瓣區(qū)、主動(dòng)脈瓣區(qū)、主動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū)、三尖瓣區(qū)的順序進(jìn)行。為了更容易區(qū)別第一心音與第二心音，也有主張由心底部，特別是由肺動(dòng)脈瓣區(qū)開始，依次按主動(dòng)脈瓣區(qū)、主動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū)、二尖瓣區(qū)和三尖瓣區(qū)的順序進(jìn)行聽診。對(duì)疑有心臟病者，除在上述各個(gè)瓣膜聽診區(qū)進(jìn)行聽診外，還應(yīng)聽診心前區(qū)其他部位，必要時(shí)也應(yīng)聽腋下、頸部和背部等。 2．聽診內(nèi)容 聽診內(nèi)容包括心率、心律、心音、雜音及心包摩擦音等。 (1)心率：即每分鐘心跳的次數(shù)，以第一心音為準(zhǔn)。正常成人心率為每分鐘60～100次，大多數(shù)為每分鐘60—80次。女性稍快；3歲以下的小兒每分鐘常在100次以上；老年人偏慢。成人竇性心律的頻率每分鐘超過100次(一般每分鐘不超過140—160次)或嬰幼兒每分鐘超過150次者，稱為竇性心動(dòng)過速。成人竇性心律的頻率每分鐘低于60次(一般每分鐘在40次以上)者，稱為竇性心動(dòng)過緩。 (2)心律：正常成人心跳的節(jié)律是規(guī)則的。但在健康老年或兒童可有竇性心律不齊，表現(xiàn)為吸氣時(shí)心率增快，呼氣時(shí)心率減慢。臨床上最常見的心律失常有期前收縮也稱過早搏動(dòng)、心房顫動(dòng)、心臟阻滯等。 期前收縮是在原來心律的基礎(chǔ)上突然提前出現(xiàn)的心臟收縮，繼之有一較長(zhǎng)的間歇，稱為代償間歇，這樣，使基本心律發(fā)生了改變。按其異位起搏點(diǎn)的不同，分為室性、房性及房室交界性3種類型，而以室性多見。聽診時(shí)，期前收縮一般常有第一心音明顯增強(qiáng)，第二心音則大多減弱；有時(shí)由于心室充盈度過小而收縮時(shí)不能使半月瓣開啟，第二心音則無法產(chǎn)生，只能聽到單一的第一心音，脈搏亦不能觸及。如每隔一個(gè)正常心臟搏動(dòng)后出現(xiàn)一次期前收縮，稱為二聯(lián)律；如每隔兩個(gè)正常心臟搏動(dòng)出現(xiàn)一個(gè)期前收縮，則稱為三聯(lián)律。 心房顫動(dòng)是臨床上常見的心律失常。它是由于心房?jī)?nèi)異位節(jié)律點(diǎn)發(fā)出極高頻率的沖動(dòng)，或異位沖動(dòng)產(chǎn)生多個(gè)折返所致。臨床聽診特點(diǎn)主要為：心室律完全不規(guī)則；第一心音強(qiáng)弱不等；心室率大于脈率(聽診心臟時(shí)，同時(shí)測(cè)定心率和脈率，可發(fā)現(xiàn)脈少于心率)。上述特點(diǎn)，亦見于頻發(fā)多源性期前收縮。心房顫動(dòng)多見于二尖瓣狹窄、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)等。 心臟阻滯是由于心臟解剖或功能失常而使沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙。臨床聽診可因阻滯的不同性質(zhì)而出現(xiàn)各種體征。例如Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，根據(jù)房室傳導(dǎo)比率的不等，聽診可發(fā)現(xiàn)心律不齊或心搏脫漏等。 (3)心音：臨床上由于應(yīng)用心音圖檢查可以精確地記錄心音，已發(fā)現(xiàn)正常心音有4個(gè)。 按其出現(xiàn)的先后順序稱為第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音〔S3)、第四心音(S4)。正常情況下，第一、第二心音均能聞及，即可聽到交替出現(xiàn)的兩個(gè)不同性質(zhì)的聲音，兒童和青少年時(shí)期，亦可聽到舒張?jiān)缙诘谌囊簟５谒男囊粢话悴灰茁牭健?/P> 1)心音的發(fā)生機(jī)制及臨床意義：①第一心音：標(biāo)志著心室收縮的開始。主要是由于心室收縮開始時(shí)，二尖瓣、三尖瓣驟然關(guān)閉的振動(dòng)所產(chǎn)生。此外，心室肌收縮，心房收縮的終末部分、半月瓣開放以及血流沖人大血管等所產(chǎn)生的振動(dòng)，均參與第一心音形成。它在心前區(qū)各部分均可聽到，而以心尖部最強(qiáng)且清晰，它的音調(diào)較第二心音低，頻率是55～58比Hz，持續(xù)時(shí)間約0．1s，較第二心音長(zhǎng)。⑨第二心音：標(biāo)志著心室舒張的開始。主要是由于心室舒張開始時(shí)肺動(dòng)脈瓣和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉的振動(dòng)所產(chǎn)生。此外，心室肌的弛張，大血管內(nèi)血流以及二尖瓣、三尖瓣開放等產(chǎn)生的振動(dòng)，亦參與第二心音的形成。它在心前區(qū)各部位均能聽到，但以心底部最強(qiáng)且清晰，音調(diào)較第一心音為高，較清脆，頻率是62Hz、所占時(shí)間較短，約0．08s。正常兒童和青少年肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音(P2)較主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音(A2)為強(qiáng)，(P2＞A2)；老年人則相反(A2＞P2)；中年人兩者大致相等。③第三心音：與心室的充盈有關(guān)。在部分正常人中，有時(shí)在第二心音開始后0．12～0. 18s聽到一個(gè)短而弱的聲音，稱為第三心音。此音是在心室舒張?jiān)缙�，血液自心房急速流人心室，使心室�?包括乳頭肌和腱索)產(chǎn)生振動(dòng)所致，多見于正常青少年。當(dāng)有異常大量的舒張期血流流人正常心室或正常的血流流人異常心室時(shí)，也可聞及第三心音。前者見于左向右分流的先天性心臟病以及三尖瓣或二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)；后者見于左室或右室病變，但見于右室病變者較少。第三心音通常在心尖部或其內(nèi)上方聽診較清楚；左側(cè)臥位、呼氣末或運(yùn)動(dòng)后心跳加快又逐漸減慢時(shí)更為清晰；增加腹壓或抬高下肢可使第三心音增強(qiáng)。④第四心音：出現(xiàn)在第一心音開始前0．1s，它是由于心房肌在克服心室舒張末壓用力收縮的振動(dòng)所產(chǎn)生。在正常情況下，此音很弱，聽診時(shí)一般聽不到，如能聽到常為病理性，可見于主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣狹窄以及高血壓或肺動(dòng)脈高壓時(shí)，心房和心室均面對(duì)高阻力作功；或見于心絞痛發(fā)作或急性心肌梗死時(shí)，左室順應(yīng)性下降，左房同樣也面對(duì)高阻力進(jìn)行收縮。 2)第一、第二心音的區(qū)別：正確地區(qū)別第一心音和第二心音，是心臟聽診首要的一環(huán)。 因?yàn)橹挥袑⒌谝恍囊襞c第二心音嚴(yán)格地區(qū)分開來，才能正確地判定心室的收縮期和舒張期，從而確定異常心音或雜音出現(xiàn)在收縮期還是舒張期，以及與第一心音或第二心音之間的時(shí)間關(guān)系。兩者的區(qū)別見表4—8—6。 3)心音異常 A．心音強(qiáng)度改變：由于心臟疾病或心外因素的影響，可使心音增強(qiáng)或減弱。兩心音可同時(shí)或分別發(fā)生政變。 ①第一心音強(qiáng)度改變：取決于心室肌收縮力的強(qiáng)弱、心室的充盈程度及瓣膜的彈性與位置情況。S1增強(qiáng)可見于高熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、心室肥大時(shí)，因心室肌收縮力增強(qiáng)所致；見于二尖瓣狹窄時(shí)，由于左心室充盈減少，于舒張晚期二尖瓣位置較低或左心室血容量較少，收縮期相應(yīng)縮短，此時(shí)左室內(nèi)壓迅速上升，致低位的二尖瓣突然緊張關(guān)閉，因而產(chǎn)生高調(diào)而清脆的第一心音，聽起來呈拍擊聲，通常稱為“扣擊性”第—心音；見于完全性房室分離時(shí)，當(dāng)心房和心室偶合地同時(shí)收縮，則第一心音極響亮，通常稱其為“大炮音”。S1減弱可見于心肌炎、心肌病、心肌梗死及左心功能不全時(shí)，心室肌收縮力減弱使第一心音低鈍；見于二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，由于左心室舒張時(shí)過度充盈及二尖辨瓣膜損害，因而收縮期不能關(guān)閉房室口，使第一心音減弱；在心律失常時(shí)，心尖部第一心音可強(qiáng)弱不等。 ②第二心音強(qiáng)度改變主要取決于主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈內(nèi)壓力以及半月瓣的情況。由于主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈內(nèi)壓增高，聽診可發(fā)現(xiàn)：主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音(A2)增強(qiáng)，可帶有高調(diào)金屬撞擊聲，主要見于高血壓、主動(dòng)脈硬化；肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音(P2)增強(qiáng)，主要見于二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、左心衰竭、左向右分流的先天性心臟病(如房間隔缺損、空間隔缺損等)。由于主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈內(nèi)壓降低，聽診可發(fā)現(xiàn)：A2減弱，見于主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈搏關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣粘連或鈣化；P2減弱，見于肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等。 ③兩個(gè)心音同時(shí)改變：同時(shí)增強(qiáng)見于胸壁薄或心臟活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，如勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、貧血等；同時(shí)減弱見于肥胖、胸壁水腫、左胸腔大量積液、肺氣腫、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭、心包積液及休克等。 第一心音、第二心音改變的評(píng)估見表4—8—7、 B 心音性質(zhì)改變：當(dāng)心肌有嚴(yán)重病變，第一心音失去其原有的特征而與第二心音相似，同時(shí)心博加速，且舒張期與收縮期的時(shí)間幾乎相等時(shí)，聽診極似鐘擺的滴答聲，稱為鐘擺律；如同時(shí)伴有心動(dòng)過速，心率每分鐘超過120次時(shí)，酷似胎兒心音，稱為胎心律。以上可見于重癥心肌炎、心肌病、心肌梗死等，是心力衰竭的重要體征之一。 C 心音分裂：正常情況下，心室收縮時(shí)，構(gòu)成S1兩個(gè)主要成分的二尖瓣與三尖瓣的關(guān)閉并不是同步的，三尖瓣的關(guān)閉略遲于二尖瓣。0.02～0.03s；心室舒張時(shí)，構(gòu)成S2兩個(gè)主要成分的主動(dòng)脈瓣與肺動(dòng)脈瓣的關(guān)閉亦不是同步的，肺動(dòng)脈瓣的關(guān)閉略遲于主動(dòng)脈瓣0.026～0.03s。構(gòu)成SI和S2的兩個(gè)主要成分雖然都不是同步，但由于兩個(gè)成分相距很近，聽診時(shí)不能分辨，似乎各呈單一的心音。當(dāng)左、右兩側(cè)心室活動(dòng)的時(shí)距明顯增大，心音兩個(gè)成分的時(shí)距延長(zhǎng)(＞0．04～0.05s)時(shí)，則聽診可出現(xiàn)一個(gè)心音分成兩部分的現(xiàn)象，稱為心音分裂。 第一心音分裂：是由于二尖瓣和三尖瓣的關(guān)閉時(shí)間明顯不同步(相差0．04s以上)所致，在胸骨左緣較低部位或心尖部聽得較清楚。生理情況偶見于青年與兒童。病理情況下，常見于右束支傳導(dǎo)阻滯。因右心室激動(dòng)和開始收縮時(shí)間明顯晚于左心室，使三尖瓣關(guān)閉明顯延遲所致，也可見于室性期前收縮、室速等。 第二心音分裂(圖4—8—21)：是由于主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣的關(guān)閉時(shí)間明顯不同步所致。正常情況下，左室排血較右寶快，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉早于肺動(dòng)脈瓣，任何使肺動(dòng)勝瓣關(guān)閉延遲或使主動(dòng)脈瓣關(guān)閉提早的因素，都可使S2分裂。臨床常分為生理性分裂和病理性分裂。 生理分裂：常見于健康兒童和青少年，于深吸氣時(shí)明顯。正常成人于臥位吸氣時(shí)偶及S2分裂，立位呼氣時(shí)消失。其引起S2分裂的機(jī)制是，胸腔負(fù)壓增加，右心回心血量增多，右心室排空延遲，使肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間明顯落后于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間。病理性分裂多出現(xiàn)于呼氣時(shí)期，并提示有心臟病變。分為：①寬分裂：為S2通常分裂的增寬，于任何呼吸時(shí)相或體位均存在，吸氣時(shí)更明顯，為病理性。由于某些疾病，使右心室排血時(shí)間延長(zhǎng)，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯遲于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間，或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間提前所致，如前者常見于肺動(dòng)脈瓣狹窄、右束國(guó)家醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)支傳導(dǎo)足阻滯、二尖瓣狹窄．后者常見于二尖瓣關(guān)閉不全 引起的二尖瓣返流，房間隔缺損引起的肺動(dòng)脈高壓等。于心底部特別是肺動(dòng)脈瓣區(qū)聽診比較清楚。右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可同時(shí)伴有S1分裂。②固定性分裂：亦為固定性寬分裂，吸氣時(shí)與呼氣時(shí)S2均呈明顯分裂且無變化，分裂的兩個(gè)成分相對(duì)固定，見于巨大房間隔缺損和右心衰竭。③反常分裂：亦稱逆分裂，S2分裂于呼氣時(shí)明顯吸氣消失，這是由于A2在P2之后出現(xiàn)，致使吸氣時(shí)分裂變窄，呼氣時(shí)分裂增寬，常見于左束支傳導(dǎo)阻滯、主動(dòng)脈瓣狹窄等。 4)額外心音：在Sl、S2之外出現(xiàn)額外的附加心音，大多數(shù)為三音律�？煞譃槭湛s期三音律和舒張期三音律，前者包括收縮早期噴射音，收縮中、晚期喀喇音等，后者包括奔馬律、開瓣拍擊音和心包叩擊音等。以舒張期額外心音多見。少數(shù)在S1，S2之外出現(xiàn)兩個(gè)附加音，即構(gòu)成四音律，為收縮期奔馬律與舒張期奔馬律同時(shí)存在所致，又稱為重疊奔馬律。 臨床上，常見的三音心律見圖4—8—22。 A．收縮期額外心音：有收縮早期噴射音和收縮中、晚期喀喇音。 收縮早期噴射音 (圖4—8—23)：亦稱收縮早期喀喇音，出現(xiàn)于S1后o．05—0．07s。在正常情況下，當(dāng)心臟收縮，兩心腔內(nèi)血液噴射到主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈，均產(chǎn)生聲音。但該音很弱，因而聽不到。但在某些病理情況下，如主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈有擴(kuò)張或內(nèi)壓增高；主、肺動(dòng)脈瓣狹窄而瓣膜活動(dòng)尚好，心室收縮射血，主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈突然擴(kuò)張振動(dòng)，或主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣有力地開放時(shí)，則該音增強(qiáng)而可聽到。臨床上分為兩種類型：①肺動(dòng)脈收縮早期噴射音：因肺動(dòng)脈明顯擴(kuò)張及肺動(dòng)脈壓明顯增高所致。見于房間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、輕度或中度單純性肺動(dòng)脈瓣狹窄等。該音出現(xiàn)在S1之后，音調(diào)高而尖銳、清脆，時(shí)間短促，呈喀喇音或爆裂樣音；在胸骨左緣第2、3肋間隙肺動(dòng)脈搏區(qū)附近最響，不向心尖部傳導(dǎo)；呼氣時(shí)增強(qiáng)，吸氣時(shí)減弱或消失。②主動(dòng)脈收縮早期噴射音：因主動(dòng)脈明顯擴(kuò)張及主動(dòng)脈壓明顯增高所致。見于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，高血壓、主動(dòng)脈縮窄等。該音亦出現(xiàn)在第一心音之后，性質(zhì)與肺動(dòng)脈收縮早期噴射音相同；在胸骨右緣第2、3肋間隙主動(dòng)脈瓣區(qū)附近最響．可傳到心尖部；不隨呼吸時(shí)相改變。 收縮中、晚期喀喇音：出現(xiàn)在S1之后0．08s者，稱為收縮中期喀喇音�！�0．08s者，稱為收縮晚期喀喇音(團(tuán)4—8—23)。用膜型聽診器，在心尖部或胸骨左緣下端聽得最清楚。聽診特點(diǎn)是：①高調(diào)較強(qiáng)、短促，呈“KaLa”聲。②隨體位改變而變化，各種體位都可發(fā)現(xiàn)這些體征。蹲位時(shí)可使“喀喇音”和雜音延遲出現(xiàn)，站立位可使它們提早出現(xiàn)，接近于S1。有人證明這是由于二尖瓣后葉(少數(shù)為前葉)，在收縮中、晚期脫垂到左心房引起“張帆”聲響所致。也可由于腱索、瓣膜過長(zhǎng)或乳頭肌收縮無力，在收縮朗中驟然被拉緊的振動(dòng)所產(chǎn)生，見于特發(fā)性二尖瓣脫垂、缺血性心臟病(乳頭肌功能不全)、肥厚性心肌病、風(fēng)濕性心臟病、房間隔缺損等。由于二尖瓣瓣葉凸入左心房，使二尖瓣關(guān)閉不全，血液返流，部分病人可出現(xiàn)收縮晚期雜音。收縮中、晚期喀喇音和收縮晚期雜音一起，目前多稱之為“二尖瓣脫垂綜合征”．多見于年輕女性。臨床上，大多數(shù)病人聽診僅有“喀喇音”，有些僅省雜音，有些二者兼有之。 B．舒張期額外心音(圖4—8—24)：包括奔馬律、二尖瓣開放拍擊音、心包叩擊音及腫瘤撲落音。 a．奔馬律 出現(xiàn)在S2之后，與原有的S1 、S2共同組成的韻律，猶如馬奔馳時(shí)的蹄聲。按其出現(xiàn)的時(shí)間可分為3種奔馬律： 舒張?jiān)缙诒捡R律：又稱為第三心音奔馬律或室性奔馬律(圖4—8—24A)，為病理性第三心音。其發(fā)生機(jī)制、時(shí)間、性質(zhì)與第三心音基本相似，多認(rèn)為是由于嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病所致心肌張力降低，心室壁順應(yīng)性減退，舒張期心室負(fù)荷過重，在舒張?jiān)缙诜垦嚎焖僮⑷胄氖遥谛募√幱谒ソ郀顟B(tài)下，張力很差，引起過度充盈的心室壁的振動(dòng)所產(chǎn)生。舒張?jiān)缙诒捡R律的聽診特點(diǎn)：①音調(diào)較低；②強(qiáng)度較弱；③額外心音出現(xiàn)在S2之后；④左心室舒張?jiān)缙诒捡R律在心尖部或其 內(nèi)上方聽到，呼氣末最響，吸氣時(shí)減弱。其臨床意義較大，它標(biāo)志著左心房壓升高、左心室充盈急促和左心室順應(yīng)性減退；反映左心室功能低下，心肌功能嚴(yán)重障礙、提示左心室充盈壓、肺毛細(xì)血管楔壓明顯升高；反映心臟指數(shù)及左心室射血分?jǐn)?shù)下降。常見于高血壓性心臟病、冠心病、心肌炎、心肌病、二尖瓣關(guān)閉不全，大量左向右分流的先天性心臟病，如室間隔缺損(側(cè))、動(dòng)脈導(dǎo)管末閉(PDA)及心功能不全等。⑤右心室奔馬律較少見，在胸骨左緣第3、4肋間隙或肋骨下端左側(cè)聽到，吸氣末最響，呼氣時(shí)減弱。臨床意義：提示了右心房壓力升高、右心室充盈急促和右心室壁順應(yīng)性減退。常見于右心室擴(kuò)張與右心室收縮功能不全，如肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄或肺源性心臟病。 舒張晚期奔馬律：亦稱收縮期前奔馬律(圖4—8—24B)，為病理性第四心音，又稱第四心音奔馬律或房性奔馬律。它是由于左心室順應(yīng)性降低，左心室舒張末壓增高時(shí)左心房收縮增強(qiáng)所致，極少數(shù)也可來自右心房。由心房收縮的聲音和S1、、S2所組成。舒張晚期奔馬律的聽診特點(diǎn)：①音調(diào)較低鈍；②強(qiáng)度較弱；③該額外心音出現(xiàn)在SⅡ的前面，距S2較遠(yuǎn)；④聽診最清晰部位，通常在心尖部稍內(nèi)側(cè)或胸骨左緣第3、4肋間隙。⑤呼氣末最響，來自右房則深吸氣時(shí)明顯。多見于冠心病、高血壓性心臟病、主動(dòng)脈瓣狹窄、心肌炎、肥厚型心肌病或肺動(dòng)脈瓣狹窄等。 重疊型奔馬律：亦稱四音律。它是由于舒張期奔馬律與收縮期前奔馬律在心率相當(dāng)快時(shí)互相重疊所引起。四音律的聲音猶如火車奔馳時(shí)車輪壓軋鐵軌所產(chǎn)生的“ke—len—da—la”的聲音，故亦有“火車頭奔馬律”之稱。四音律產(chǎn)生的機(jī)制與各種奔馬律相同。心電圖可見P—R間期延長(zhǎng)，使增強(qiáng)的第四心音在舒張中期出現(xiàn)，顯著的心動(dòng)過速(心率每分鐘＞120—130次)使舒張期縮短，因而心室的快速充盈與心房收縮同時(shí)發(fā)生，使上述兩音重疊，待心率稍減慢時(shí)，可發(fā)現(xiàn)病人既有舒張期奔馬律，又有收縮期前奔馬律�？梢娪谧笮幕蛴倚墓δ懿蝗橛行膭�(dòng)過速時(shí)，亦可見于風(fēng)濕熱伴有P—R間期延長(zhǎng)與心動(dòng)過速的病人、或高血壓性心臟病伴有心功能不全及心肌病失代償時(shí)。 b．開瓣音 亦稱二尖瓣開放拍擊音(圖4—8—24c)。它是在二尖瓣狹窄時(shí)，于第二心音之后0。06—0．12s出現(xiàn)的一個(gè)音調(diào)較高而清脆的附加音。開瓣音產(chǎn)生的機(jī)制是由于左心室舒張?jiān)缙谘鹤宰笮姆考彼倭魅俗笮氖遥瑳_擊狹窄的瓣膜，房室瓣開放突然停止而產(chǎn)生的振動(dòng)。其原理與船帆因風(fēng)向轉(zhuǎn)變突然拉緊時(shí)所發(fā)生的拍擊音相似。聽診特點(diǎn)：①音調(diào)較高；②響亮清脆、短促，呈拍擊樣；③一般在左側(cè)第3、4肋間隙心尖與胸骨左緣之間最易聽到；④呼氣時(shí)增強(qiáng)。它的出現(xiàn)表示瓣膜雖粘連、纖維化導(dǎo)致二尖瓣狹窄，但瓣膜尚具有一定的彈性和活動(dòng)度。當(dāng)瓣膜有嚴(yán)重的鈣化或纖維化以及伴有二尖辯關(guān)閉不全時(shí)．則該音消失。開放拍擊音與第二心音間的距離隨體位而變化．當(dāng)病人站立及左心房壓力下降時(shí)，兩者的距離靠近。此外，兩者的距離與瓣膜狹窄的程度相關(guān)。狹窄輕時(shí)，兩者距離較長(zhǎng)；瓣膜狹窄越嚴(yán)重，兩者的距離越靠近。 幾種主要三音律及第二心音分裂的特點(diǎn)，見表4—8—8。 c．醫(yī)源性額外心音：心音異常除上述變化外，在用起搏器及人工瓣膜治療時(shí)，病人可出現(xiàn)一些異常心音、雜音和附加音。臨床特點(diǎn)：①人工起搏音：起搏導(dǎo)管位于心房時(shí)，產(chǎn)生明顯增強(qiáng)的心房音；位于心室腔時(shí)．引起第一心音分裂；位于心室乳頭肌間時(shí)，可產(chǎn)生“起搏器音”等。該音發(fā)生于收縮期前，多出現(xiàn)在第一心音前o．08—0。12s，頻率高而短促、較響，呈爆裂樣。在心尖搏動(dòng)內(nèi)側(cè)和胸骨下部左緣聽得較清楚。②人工瓣膜音：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣病變的病人于瓣膜置換術(shù)后，如置換為人工生物瓣，通常不產(chǎn)生異常心音．如為人工機(jī)械瓣，可于開放與關(guān)閉時(shí)產(chǎn)生喀喇音。 (4)心臟雜音：是在心音以外出現(xiàn)的一種具有不同頻率、不同強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的夾雜音。它可與心音分開或相連續(xù)或完全遮蓋心音。 1)心臟雜音產(chǎn)生的機(jī)制：雜音是由于血流加速或血流紊亂產(chǎn)生湍流，并形成湍流場(chǎng)(旋渦)使心壁和血管壁發(fā)生振動(dòng)所致。通常可歸納成3種情況：①血流加速和血液粘稠度減低；②血流經(jīng)過結(jié)構(gòu)異常的通道；③血流途徑異�；蛄飨蚋淖�(圖4—8—14)。 A．血流加速和血液粘稠度減低：血液在血管腔中是分層流動(dòng)的，中央流速最快，越遠(yuǎn)離中央部越慢，邊緣部最慢，這稱為層流。血液在一定血管管徑，一定粘度系數(shù)下，從層流變?yōu)橥牧鞯乃俣仁枪潭ǖ摹Ｓ纱丝芍�，在管徑和粘度恒定時(shí)，雜音產(chǎn)生取決于血流速度，如血流速度達(dá)到或超過層流變?yōu)橥牧鞯乃俣葧r(shí)，即可產(chǎn)生湍流場(chǎng)，使心壁或血管壁產(chǎn)生振動(dòng)出現(xiàn)雜音�？梢娪诮】等诉\(yùn)動(dòng)后、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等。同樣，血液粘稠度對(duì)血流游渦形成有一定作用，粘稠度降低，血液稀釋，阻力降低也易發(fā)生游禍，產(chǎn)生雜音，可見于中、重度貧血。 B．血流經(jīng)過結(jié)構(gòu)異常的通道：血管壁、心瓣膜、心臟腔室發(fā)生病變，可導(dǎo)致血液流經(jīng)的通道發(fā)生結(jié)構(gòu)異常，則使血液流向出現(xiàn)偏差，互相沖擊，造成渦流，因而產(chǎn)生雜音。常見的病受有：①瓣膜的狹窄：如二尖瓣狹窄，主動(dòng)脈瓣狹窄；心室腔或大血管(主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈)擴(kuò)大 所致的瓣膜口相對(duì)狹窄(辯膜本身可正常)。②血管腔的突然擴(kuò)大：如動(dòng)脈血管瘤，血液從正常的血管腔流人擴(kuò)大的部分時(shí)，也會(huì)產(chǎn)生渦流，引起雜音。③異常突起：如瓣膜上的小疣；心內(nèi)膜炎時(shí)的贅生物或斷裂的腱索，干擾血流，產(chǎn)生湍流場(chǎng)，也可引起心臟雜音。 c．血流途徑異常或流向改變：分流、異常匯流及反流，均會(huì)造成血流的激蕩或渦流，產(chǎn)生雜音。常見的病變有：血液流經(jīng)途徑異常，如心臟內(nèi)或大血管間存在異常通道，產(chǎn)生分流．形成湍流場(chǎng)而出現(xiàn)雜音，可見于動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、動(dòng)靜脈瘺等。血液反流，如瓣膜關(guān)閉不全，導(dǎo)致血液反流，產(chǎn)生雜音，可見于器質(zhì)性關(guān)閉不全，如風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；相對(duì)性關(guān)閉不全，如擴(kuò)張型心肌病，二尖瓣脫垂、冠心病、主動(dòng)脈硬化、高血壓病等。這些病變的雜音產(chǎn)生是由于血流通過關(guān)閉不全的瓣膜而反流產(chǎn)生湍流場(chǎng)的結(jié)果。 2)心臟雜音聽診的要點(diǎn)：聽到雜音應(yīng)根據(jù)其最響部位、出現(xiàn)時(shí)期、性質(zhì)、傳導(dǎo)方向、強(qiáng)度和雜音與體位、呼吸及運(yùn)動(dòng)的關(guān)系等來判斷其臨床意義。 A雜音部位：由于雜音產(chǎn)生的部位及血流方向的不同，雜音最響的部位亦不同。一般說來，雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，那么就提示病變主要是在該區(qū)相應(yīng)的瓣膜。如雜音在心尖部最響，提示二尖瓣病變；在主動(dòng)脈瓣區(qū)和主動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū)最響，提示主動(dòng)脈瓣病變；在肺動(dòng)脈瓣區(qū)最響，提示肺動(dòng)脈瓣病變；胸骨下端最響，提示三尖辯病變；胸骨左緣第3、4肋間隙聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，提示室間隔缺損。 B．雜音出現(xiàn)時(shí)期：發(fā)生于S1與S2之間者，稱為收縮期雜音；發(fā)生在S2與下一心動(dòng)周期的S1之間者，稱為舒張朗雜音；連續(xù)地出現(xiàn)在收縮期和舒張期者，稱為連續(xù)性雜音；分別出現(xiàn)雜音時(shí)稱為雙期雜音。收縮期和舒張期雜音，按雜音出現(xiàn)的早晚、持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短，可分為早期、中期、晚期和全期雜音。如二尖瓣關(guān)閉不全雜音占據(jù)整個(gè)收縮期并遮蓋S1，稱全收縮期雜音；二尖瓣狹窄雜音主要出現(xiàn)在舒張中、晚期；而主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音則在舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)；主動(dòng)脈瓣狹窄的雜音常為收縮中期雜音等。主要心臟雜音出現(xiàn)的時(shí)間見圖4—8—25。臨床上，舒張期及連續(xù)性雜音均為病理性，而收縮期雜音則有很多是功能性的。 c．雜合性質(zhì)：由于病變不同．雜音性質(zhì)亦不一樣�？蔀榇碉L(fēng)樣、隆隆樣或滾筒樣、嘆氣樣或灌水樣、機(jī)器聲樣以及樂音樣等。臨床上，大多數(shù)雜音為吹風(fēng)樣，多見于二尖瓣區(qū)、肺動(dòng)脈瓣區(qū)。二尖瓣區(qū)粗糙的吹風(fēng)樣收縮期雜音，常提示二尖瓣關(guān)閉不全；典型的隆隆樣雜音提示二尖瓣狹窄。主動(dòng)脈瓣區(qū)嘆氣樣雜音，為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的特征性雜音。 機(jī)器聲樣雜音見于動(dòng)脈導(dǎo)管末閉。樂音樣雜音常為感染性心內(nèi)膜炎、梅毒性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的特征。海鷗樣雜音．是一種特殊的收縮期樂性雜音，調(diào)高而尖，可見于乳頭肌功能不全或腿索斷裂等。一般器質(zhì)性雜音較粗糙，而功能性雜音則較柔和。雜音性質(zhì)往往隨病變程度的變化而改變。 D．雜音傳導(dǎo)：雜音常沿著產(chǎn)生雜音的血流方向傳導(dǎo)，亦可經(jīng)周圍組織向四處擴(kuò)散。根據(jù)雜音的最響部位及其傳導(dǎo)方向，可判斷雜音的來源及其病理性質(zhì)。臨床常見心臟雜音的聽診特點(diǎn)及其雜音傳導(dǎo)見表4—8—9。 表4—8—9 主要心臟雜音聽診特點(diǎn)和傳導(dǎo) 一般朵音傳導(dǎo)越遠(yuǎn)，聲音亦越弱，但性質(zhì)仍保持不變。如果心前區(qū)兩部位都聽到同性質(zhì)和同時(shí)期的雜音時(shí)，為了判斷雜音是來自一個(gè)瓣膜區(qū)，還是兩個(gè)瓣膜區(qū)，可將聽診器從其中的一個(gè)瓣膜區(qū)逐漸移向另一區(qū)來進(jìn)行聽診。若雜音逐漸減弱，但當(dāng)移近另—瓣膜區(qū)時(shí)，雜音又增強(qiáng)，可能為兩個(gè)辯膜均有病變。 E 雜音強(qiáng)度：雜音的強(qiáng)度取決于：①狹窄程度：一般情況下，狹窄越重，雜音越強(qiáng)，但當(dāng)極度狹窄致通過的血流極少時(shí)，雜音反而減弱或消失；②血流速度：血流速度越快，雜音越強(qiáng)；③壓力階差：狹窄口兩側(cè)的壓力差越大，雜音越強(qiáng)。如心功能不全心肌收縮力減弱時(shí)，狹窄口兩側(cè)壓力差減小，使血流淤滯，則雜音減弱甚或消失；心力衰竭糾正，心肌收縮力增強(qiáng)，血流加速，壓力階差增大，雜音增強(qiáng)。 雜音的強(qiáng)度變化常分5種形態(tài)：①有的開始時(shí)較強(qiáng)而逐漸減弱，稱為遞減型雜音，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音及二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音；②有的則開始時(shí)較弱而逐漸增強(qiáng)，稱為遞增型雜音，如二尖瓣狹窄的隆隆樣舒張期雜音；③有的開始時(shí)較弱并逐漸增強(qiáng)，然后又逐漸減弱，稱為遞增、遞減型雜音，如主動(dòng)脈瓣狹窄的收縮期雜音；④雜音由收縮期S1開始，逐漸增強(qiáng)，致S2時(shí)達(dá)最高峰，在舒張期逐漸減落，至下一心動(dòng)周期的 S1前消失，稱為連續(xù)型雜音，如動(dòng)脈導(dǎo)管末閉時(shí)的雜音；⑤雜音強(qiáng)度始終保持大體相同，稱為一貫型雜音，如二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)的全收縮期雜音。 收縮期雜音的強(qiáng)度通常采用Levine分級(jí)法，分為6級(jí)： I級(jí)：雜音微弱，所占時(shí)間很短，須仔細(xì)聽診才能聽到。Ⅱ級(jí)：較易聽到的弱雜音。Ⅲ 級(jí)：中等強(qiáng)度的雜音。IV級(jí)：較響亮的雜音，常伴有震顫。V級(jí)：非常響亮的雜音，震耳，但聽診器離開胸壁即聽不到，伴有震顫。Ⅵ級(jí)：極響，甚至聽診器距胸壁尚有一定距離時(shí)亦可聽到，有強(qiáng)烈的震顫。 雜音強(qiáng)度的6級(jí)法的具體描述方法如“2／6級(jí)收縮期雜音”等。 一般2／6級(jí)以下的收縮期雜音多為功能性的，無病理意義。3／6級(jí)以上者多為器質(zhì)性的，具有病理意義。但仍需結(jié)合雜音的性質(zhì)、粗糙程度及傳導(dǎo)遠(yuǎn)近等，來辨別其為功能性抑或器質(zhì)性(表4—8—10)。另外，應(yīng)當(dāng)注意．雜音的強(qiáng)度不一定與病變的嚴(yán)重程度成正比。 病變較重時(shí)，雜音可較弱；病變較輕時(shí)，也可能聽到較強(qiáng)的雜音。舒張期雜音是否分級(jí)，目前 尚未統(tǒng)一．也有主張標(biāo)準(zhǔn)與收縮期雜音六級(jí)分級(jí)法相同，但未被普遍采用。 F 雜音與體位、呼吸、運(yùn)動(dòng)的關(guān)系：體位、呼吸、運(yùn)動(dòng)可使某些雜音增強(qiáng)或減弱。①體位：改變體位可使某些心音和雜音增強(qiáng)或減弱，有助于病變部位的判斷。例如：S1分裂于立位時(shí)明顯．S2分裂于仰臥位時(shí)明顯，S3及 S4均于左側(cè)臥位時(shí)明顯。二尖瓣狹窄的舒張期雜音在左側(cè)臥位時(shí)明顯；主動(dòng)脈辨關(guān)閉不全的舒張期雜音，坐位上身前頓時(shí)更易聽到；肺動(dòng)脈辯關(guān)閉不全的好張期雜音則在仰臥位深吸氣時(shí)較清楚；主動(dòng)脈瓣狹窄、二尖瓣和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音，則從正位迅速下蹲或仰臥位抬起雙腿增加靜脈回流，使心博量和心排量增加，雜音增強(qiáng)；肥厚型梗阻性心肌病的雜音于下蹲時(shí)減弱，立位時(shí)增強(qiáng)。②呼吸：呼吸可改變左、右心室的排血量及心臟的位置，從而影響雜音的強(qiáng)度，有助于病變部位的判斷。深吸氣時(shí)，胸腔內(nèi)壓力下降，回心血量增多及肺循環(huán)血容量增加，右心排出量較左心相應(yīng)增加，且心臟沿長(zhǎng)軸順時(shí)針方向轉(zhuǎn)位，使三尖瓣更接近胸壁，從而使三尖瓣關(guān)閉不全和狹窄以及肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及狹窄的右心雜音增強(qiáng)；深呼氣時(shí)則相反，胸腔內(nèi)壓上升，肺血管床阻力增加，肺循環(huán)血容量減少，流人左心的血量增加，且同時(shí)心臟沿長(zhǎng)抽逆時(shí)針方向轉(zhuǎn)位，使二尖瓣更接近胸壁，結(jié)果使二尖瓣關(guān)閉不全和狹窄以及主動(dòng)脈辯關(guān)閉不全和狹窄的左心雜音增強(qiáng)。當(dāng)吸氣后緊閉聲門，用力作呼氣動(dòng)作(瓦爾薩爾瓦動(dòng)作)時(shí)，胸腔內(nèi)壓力增加，回心血量減少，使左、右心發(fā)生的雜音均減弱，而肥厚型梗阻性心肌病的雜音則增強(qiáng)。⑤運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)增快心率、增加循環(huán)血流量和流速，可使器質(zhì)性雜音增強(qiáng)。例如，輕度二尖瓣區(qū)隆隆樣舒張期雜音在活動(dòng)后增強(qiáng)。 3)各瓣膜區(qū)雜音的臨床評(píng)估： A．二尖瓣區(qū)：二尖瓣區(qū)有以下兩種雜音：心尖部收縮期雜音，可因器質(zhì)性或功能性或相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全所引起。①器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全：見于風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能不全等，雜音為吹風(fēng)樣，較粗糙，多在3／6級(jí)以上，呈遞減型，往往占全收縮期．遮蓋第一心音，且向左腋下傳導(dǎo)，吸氣時(shí)減弱，呼氣時(shí)增強(qiáng)，左側(cè)臥位時(shí)更清楚。②相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全：由左心室擴(kuò)張引起，見于高血壓性心臟病、急性風(fēng)濕熱、擴(kuò)張型心肌病、慢性嚴(yán)重貧血等，雜音呈吹風(fēng)樣、性質(zhì)較柔和，傳導(dǎo)不明顯；③功能性心尖部收縮期雜音：多見于發(fā)熱、中等度貧血，甲狀腺功能亢進(jìn)等，一般為2／6及以下柔和的吹風(fēng)樣雜音，較局限，不傳導(dǎo)，病因去除后雜音消失。部分健康者也有此種雜音。 心尖部舒張期雜音可因器質(zhì)性或相對(duì)性二尖瓣狹窄所引起。①器質(zhì)性二尖瓣狹窄：見于風(fēng)濕性心臟病，可在心尖部聽到隆隆樣舒張中、晚期雜音，—般為遞增型，其音調(diào)較低而局限，左側(cè)臥位呼氣未時(shí)較清楚，常伴有第一心音亢進(jìn)、二尖瓣開瓣“；拍擊“音和舒張期震顫；②相對(duì)性二尖瓣狹窄的舒張期雜音：可發(fā)生于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，此音又稱為奧斯汀·弗林特雜音(Austin Flint nurmur)，不伴有第一心音亢進(jìn)或開瓣音，其發(fā)生機(jī)制是由于舒張期時(shí)從主動(dòng)脈返流人左心室的血液，將二尖瓣前葉沖起，形成相對(duì)性二尖瓣狹窄所致。兩者的鑒別見表4—8—11。 9．主動(dòng)脈瓣區(qū)：主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期雜音主要為主動(dòng)脈瓣狹窄引起，可聽到粗糙的收縮期雜音，為遞增—遞減型。沿大血管向頸部傳導(dǎo)，常伴有收縮期震顫，同時(shí)主動(dòng)脈瓣第二音(A2)減弱；當(dāng)主動(dòng)脈粥樣硬化，高血壓性心臟病等引起主動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致相對(duì)性主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，亦可在此區(qū)聽到柔和的或粗糙的收縮期雜音，此時(shí)A2增強(qiáng)。 主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音可因主動(dòng)脈辨關(guān)閉不全引起，雜音為嘆氣樣、遞減型，可傳導(dǎo)至胸骨下端左側(cè)或心尖部。但此雜音可在于動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū)聽得較清楚，前傾坐位、呼氣末屏息時(shí)更易聽到。 c．肺動(dòng)脈瓣區(qū)：收縮期雜音多為功能性，可見于健康兒童與青少年，雜音柔和較弱，于臥位吸氣時(shí)明顯，坐位時(shí)減弱或消失；肺動(dòng)脈高壓引起的肺動(dòng)脈擴(kuò)張，可致相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣口狹窄而出現(xiàn)收縮期雜音，見于二尖瓣狹窄和房間隔缺損等；先天性肺動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，可在此區(qū)聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，早遞增—遞減型，常伴有收縮期震頗，同時(shí)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音(P2)減弱。 舒張期雜音多由于相對(duì)性肺動(dòng)脈辨關(guān)閉不全所引起，常見于二尖辯狹窄、肺源性心臟病。這種由丁肺動(dòng)脈高壓所致瓣膜相對(duì)性關(guān)閉不全而引起的舒張朗雜音，稱為格雷厄姆’斯蒂爾雜音(Graham Steell murmur)。為一高音調(diào)、遞減型的舒張?jiān)缙诨蛟缰衅陔s音，吸氣末增強(qiáng)，呼氣末減弱。 d．三尖瓣區(qū)：三尖瓣區(qū)收縮期雜音里吹風(fēng)樣，吸氣時(shí)增強(qiáng)，大多是由右心室擴(kuò)大所引起的相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全，極少數(shù)為器質(zhì)性。 舒張期雜音多為三尖瓣狹窄時(shí)產(chǎn)生，臨床上甚少見。 E．其他部位：除上述瓣膜區(qū)外，在心臟和其他部位有時(shí)也能聽到各種雜音，如胸骨左緣第3、4肋問聽到響亮而租糙的收縮期雜音，伴有收縮期震顫，常見于室間隔缺損。肋骨左緣第2肋間隙及其附近區(qū)域聽到連續(xù)性雜音，多因動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，使主動(dòng)脈內(nèi)的血壓無論是在收縮期，還是在舒張期都高于肺動(dòng)脈。因此，在心臟搏動(dòng)的整個(gè)周期中，血液不斷從主動(dòng)脈經(jīng)過未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管注入肺動(dòng)脈，產(chǎn)生湍流場(chǎng)形成雜音。于第一心音后不久開始，音調(diào)中等，呈遞增型，至收縮晚期達(dá)高峰，與第二心音連續(xù)，然后雜音在舒張?jiān)�、中期遞減，從而形成一個(gè)持續(xù)于收縮、舒張期的大菱形雜音，其菱峰在第二心音處，往往掩蓋第二心音。連續(xù)性雜音亦可見于動(dòng)靜脈瘺。 需注意不要將一瓣膜區(qū)同時(shí)出現(xiàn)的收縮期雜音和舒張朗雜音誤認(rèn)為連續(xù)性雜音。前者兩期之間有一間隙，而連續(xù)性雜音其間無間隙。 (5)心包摩擦音：心包炎時(shí)，病理變化處于纖維蛋白滲出階段或滲液吸收階段，心包壁層與臟層變得租糙，在心臟舒縮過程中兩層發(fā)炎的心包互相摩撩，聽診似頭發(fā)在膜式聽診器上摩擦產(chǎn)生的聲音，此音稱為心包摩擦音。胸膜發(fā)炎累及心包時(shí)，可產(chǎn)生心gydjdsj.org.cn/pharm/包胸膜摩擦音。心包摩擦音一般音質(zhì)租糙(偶爾較柔和)，近在耳邊。其發(fā)生與心臟活動(dòng)—致，與呼吸運(yùn)動(dòng)無關(guān)，屏息呼吸時(shí)更加明顯；收縮期與舒張期均可聽到，但有時(shí)只在收縮期聽到；通常取坐位，上身略前傾，在胸骨左緣第3、4脅間隙較易聽到；將聽診器胸件向胸壁加壓時(shí)，可使摩擦音增強(qiáng)。 心包摩擦音與胸膜摩擦音的鑒別，主要是屏住呼吸，胸膜摩擦音消失，而心包摩擦音仍可聽到；與心包胸膜摩擦音的鑒別，主要是后者在心臟左下界處或心尖部聽診最清楚，屏住呼吸和呼吸時(shí)均可聽到，且深吸氣更明顯。心包摩擦音多發(fā)生于風(fēng)濕性、結(jié)核性及化膿性心包炎時(shí)，也可見于心肌梗死、重癥尿毒癥和風(fēng)濕性疾病等并發(fā)的心包炎。 | 
