| 疾病名稱（英文) | myocarditis |
| 拚音 | XINJIYAN |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 循環(huán)系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎癥，為常見的心臟病之一。按組織病理學，心肌炎可分為實質性心肌炎和間質性心肌炎。根據(jù)病變范圍的大小，可分為彌漫性和局灶性，按病情又可分為急性和慢性。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 病因大致有三方面。 （1)傳染病病程中發(fā)生的心肌炎：其致病病原體可為細菌、病毒、真菌、立克次體、螺旋體、原蟲、蠕蟲等，以前兩者最為多見。細菌感染中以白喉、傷寒為最著，因細菌毒素的作用而使心肌受損。心內膜或心包的細菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌，鏈球菌或肺炎球菌為主。病毒性心肌炎近年日見增多，已成為心肌炎最重要的病因。心肌的螺旋體感染以梅毒、鉤端螺旋體為主。立克次體感染以斑疹傷寒為主。真菌，包括放線菌、抱子絲菌、念珠菌、笰狀菌、組織胞漿菌，隱球菌等都可引起敗血癥而侵犯心肌引起炎癥。多種原蟲、弓形體、瘧疾、黑熱病原蟲等也可侵人心肌導致炎癥，錐蟲感染可導致枯氏錐蟲性心肌炎。蠕蟲包括旋毛蟲、包蟲、血吸蟲、絲蟲等也可影響心肌。 （2)過敏或變態(tài)反應所致的心肌炎：風濕性心肌炎屬于此類。青霉素、磺胺類、吐根素、保泰松、金霉素、鏈霉素、牛痘和破傷風抗毒素都可因過敏而造成死亡。 （3)理化因素引起的心肌炎：化學毒物或藥物除通過過敏反應外．還可直接由毒性作用引起中毒性心肌炎。吐根素、砷、銻、乙醇、鈷、去甲腎上腺素、磷、一氧化碳、氟化物、汞、鉛、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心臟區(qū)過度放射照射也可引起心肌炎。 感染性心肌炎的病原體直接侵犯心肌間質，如化膿性細菌引起局部膿腫；或侵入細胞內，如病毒或立克次體。病原體產生的毒素作用，以白喉和傷寒為典型。小血管損害造成繼發(fā)性心肌損害，以立克次體為典型。外來或自體抗原產生免疫反應也可損害心肌。 （4)非感染性心肌炎發(fā)病有兩種機制：①免疫機制：免疫反應屬于變態(tài)反應，抗體與組織細胞相結合而引起局部改變。免疫反應也可間接對異體抗原過敏，如在風濕熱時，可能是溶血性鏈球菌細胞壁的一種蛋白質成分與人體心肌纖維和血管壁平滑肌的抗原性相關，由交叉反應的免疫機制造成心肌損害，近年來的研究認為自身免疫在心肌炎的發(fā)生與發(fā)展中可能起作用。②直接刺激或損傷心�。盒�臟毒性藥物，放射或化學品可以直接損害心肌。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | 心肌炎病變比較廣泛者，心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴張。如合并心包炎或心內膜炎則尚可見到心包腫脹，并有心包滲液，心內膜、心瓣膜有贅生物形成或潰瘍性變化，或有附壁血栓形成。心肌炎病變比較局限者在人體檢查時不易發(fā)現(xiàn)，僅在顯微鏡下能發(fā)現(xiàn)局灶性變化。鏡檢見心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可有組織細胞、淋巴細胞、嗜酸或中性粒細胞浸潤和間質水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性，或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。心肌炎的病變也可涉及心臟的起搏傳導系統(tǒng)。成為臨床上心律失常的發(fā)病基礎。 |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 臨床上有心臟擴大、心律失常或心力衰竭而缺乏心瓣膜病、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化、肺源性心臟病、心包疾病、甲狀腺疾病等，或同時伴有急性傳染病的表現(xiàn)，或在不久前有急性感染史者，則須考慮心肌炎的診斷。接觸化學品、毒物、藥物過程中或過敏反應的同時出現(xiàn)心臟癥狀和心電圖改變者，也應考慮中毒性心肌炎。心肌炎的診斷須結合病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查加以推斷。非病毒性感染性心肌炎的原發(fā)感染，如傷寒、白喉等大都表現(xiàn)明顯，不難肯定。病毒性心肌炎的病因學診斷目前還存在不少困難，以咽拭子、糞便等分離到病毒及雙份血清中特異抗體≥4倍上升，或一次抗體≥640。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 心肌炎的臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，輕者可無癥狀，重者可猝死。 急性心肌炎時常有原發(fā)病的癥狀，并申訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈等。心律失常常見，并可能有暈厥或發(fā)展至心源性昏厥。重癥患者在短期內發(fā)生急性心力衰竭或心源性休克。慢性心肌炎患者則除常見心律失常外，多數(shù)呈進行性心力衰竭。 |
| 體檢 | 可有心臟擴大，心率加速或減慢。第一心音減低，有第三心音或第四心音奔馬律。急性期可能有瓣膜相對關閉不全引起的雜音，急性期過后多消失。 |
| 電診斷 | 心電圖檢查主要有①S-T段和T波變化：T波減低或倒置，有時可呈冠狀T波變化，S-T段變化一般較輕。②心律失常：除竇性心動過速和竇性心動過緩外，各種異位心律和不同部位不同程度的傳導阻滯常見，心室顫動的發(fā)生可致猝死。約1／3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯，迅速發(fā)展的Ⅲ度房室傳導阻滯為發(fā)生猝死的另一機制。傳導阻滯可出現(xiàn)于急性期，在恢復期消失，亦可因疤痕愈合而產生永久性的傳導阻滯，或由疤痕灶而引致過早搏動的問斷出現(xiàn)。③Q-T間期延長。④低電壓。 |
| 影像診斷 | X線檢查示局灶性心肌炎無異常發(fā)現(xiàn)。病變屬彌漫者可見心影擴大，心搏動減弱，有心力衰竭者則有肺充血或水腫。合并心包炎者可因心包積液而心影增大。 |
| 實驗室診斷 | 病因學檢查根據(jù)不同病因而有不同發(fā)現(xiàn)。傷寒時血、大便培養(yǎng)可陽性；膿毒血癥或菌血癥時，血培養(yǎng)也可獲得細菌；病毒性心肌炎可從咽拭子或糞便中分離出病毒，血清中特異抗體（中和、血凝抑制、補體結合)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可能從心肌分離到病毒，或用免疫熒光法找到特異抗原，或在電鏡檢查中發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。 |
| 血液 | 白細胞計數(shù)可升高，急性期紅細胞沉降率可增速，血清酶包括轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶等均可增高。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預后 | 大多數(shù)急性心肌炎患者經過適當治療后能痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)病人在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者急性期后心肌疤痕形成，而遺留一定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失常或心電圖變化。還有部分患者轉為慢性心肌炎，炎癥持續(xù)發(fā)展，逐漸出現(xiàn)進行性心臟擴大，心功能減退，心律失常，并易有栓塞性并發(fā)癥，經過數(shù)年或一二十年后死于上述各并發(fā)癥。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 除積極治療原發(fā)病外．應針對心臟病變處理。感染性心肌炎應根據(jù)病原采用抗細菌、抗真菌、抗原蟲藥物治療。病毒性心肌炎尚無有效的抗病毒藥物。常用的抗病毒藥為嗎啉肌或金剛烷胺；皰疹性病毒感染可用阿糖胞苷，但療效都不夠理想。近年來有人提出用干擾素或干擾素刺激物預防和治療病毒性心肌炎。 心肌炎活動期應完全休息，直到癥狀消除為止。如有心力衰竭應及時控制，應用洋地黃類強心藥物須謹慎；因此時心肌對藥物的敏感性增高，較易發(fā)生毒性反應，故宜先從小量開始，逐步增加。亦可加用利尿劑和血管擴張藥物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性并發(fā)癥，可考慮采用抗凝治療。 腎上腺皮質激素可使嚴重心肌炎患者的心力衰竭緩解，嚴重心律失常（如高度房室傳導阻滯)減輕或消除；用于風濕性心肌炎或過敏所致的心肌炎均有效。至于病毒性心肌炎，動物實驗中用于急性期可抑制干擾素的合成。加速病毒增殖，引起感染擴散，故目前認為對一般患者不宜用腎上腺皮質激素，尤其在發(fā)病最初10 d內，此時病毒存在于心肌內。但對于重癥患者，激素仍應采用，對經其他方法治療療效不佳，或免疫反應明顯的，發(fā)病10d以后的患者，激素可考慮應用。 促進心肌代謝的藥物如三磷腺昔、輔酶A、肌苷、環(huán)化腺甙酸，或細胞色素C，可能有輔助治療作用。中藥丹參、黃芪治療的有益作用也有報道。 對不同心律失常應給予適當?shù)目剐穆墒СＫ幬镏委煛? |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結合治療 | |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | 在于避免致病因素，充分治療原發(fā)�。话缀響缙诮o予定量血清治療，咽炎、扁桃體炎等鏈球菌感染時應予以青霉素治療，某些感染如麻疹、脊髓灰白質炎、白喉等可通過預防注射達到預防的目的。 |
| 歷史考證 |
