感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis)指因細(xì)菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，有別于由于風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。過(guò)去將本病稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（bacterial endocarditis)，由于不夠全面現(xiàn)已不沿用。感染性心內(nèi)膜炎典型的臨床表現(xiàn)，有發(fā)熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽(yáng)性等。
雖然本病的“經(jīng)典”臨床表現(xiàn)已不十分常見，且有些癥狀和體征在病程晚期才出現(xiàn)，加之患者多曾接受抗生素治療和細(xì)菌學(xué)檢查技術(shù)上的受限，給早期診斷帶來(lái)困難，但原則上仍然主張對(duì)患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，有不明原因發(fā)熱達(dá)1周以上，應(yīng)懷疑本病的可能，并立即作血培養(yǎng)，如兼有貧血、周圍栓塞現(xiàn)象和雜音出現(xiàn)，應(yīng)考慮本病的診斷。臨床上反復(fù)短期使用抗生素，發(fā)熱時(shí)常反復(fù)，尤在瓣膜雜音的患者，應(yīng)警惕本病的可能，及時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，對(duì)診斷本病很有幫助。陽(yáng)性血培養(yǎng)具有決定性診斷價(jià)值，并為抗生素的選擇提供依據(jù)。
對(duì)不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周圍動(dòng)脈栓塞、人造瓣膜口的進(jìn)行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應(yīng)注意有否本病存在。在肺炎反復(fù)發(fā)作，繼之以肝大，輕度黃疸最后出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能衰竭的患者，即使無(wú)心臟雜音，亦應(yīng)考慮有右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的可能。
及早治療可以提高治愈率，但在應(yīng)用抗生素治療前應(yīng)抽取足夠的血培養(yǎng)，根據(jù)病情的輕重推遲抗生素治療幾小時(shí)乃至1～2天，并不影響本病的治愈率和預(yù)后。而明確病原體，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。
�。ㄒ�)藥物治療 一般認(rèn)為應(yīng)選擇較大劑量的青霉素類、鏈霉素、頭孢菌素類等殺菌劑，它們能穿透血小板-纖維素的贅生物基質(zhì)，殺滅細(xì)菌，達(dá)到根治瓣膜的感染、減少?gòu)?fù)發(fā)的危險(xiǎn)。抑菌劑和殺菌劑的聯(lián)合應(yīng)用，有時(shí)亦獲得良好的療效。療效取決于致病菌對(duì)抗生素的敏感度，若血培養(yǎng)陽(yáng)性，可根據(jù)藥敏選擇藥物。由于細(xì)菌深埋在贅生物中為纖維蛋白和血栓等掩蓋，需用大劑量的抗生素，并維持血中有效殺菌濃度。有條件時(shí)可在試管內(nèi)測(cè)定患者血清中抗生素的最小殺菌濃度，一般在給藥后1小時(shí)抽取，然后按照殺菌劑的血清稀釋水平至少1∶8時(shí)測(cè)定的最小殺菌濃度給予抗生素。療程亦要足夠長(zhǎng)，力求治愈，一般為4～6周。
對(duì)疑患本病的患者，在連續(xù)送血培養(yǎng)后，立即用靜脈給予青霉素G每日600萬(wàn)～1200萬(wàn)u，并與鏈霉素合用，每日1～2g肌注。若治療3天發(fā)熱不退，應(yīng)加大青霉素G劑量至2000萬(wàn)u靜脈滴注，如療效良好，可維持6周。當(dāng)應(yīng)用較大劑量青霉素G時(shí)，應(yīng)注意腦脊液中的濃度，過(guò)高時(shí)可發(fā)生神經(jīng)毒性表現(xiàn)，如肌陣攣、反射亢進(jìn)、驚厥和昏迷。此時(shí)需注意與本病的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)相鑒別，以免誤診為本病的進(jìn)一步發(fā)展而增加抗生素劑量，造成死亡。如療效欠佳宜改用其他抗生素，如半合成青霉素。苯唑青霉素（oxacillin)，阿莫西林（Aspoxicillin)，哌拉西林（氧哌嗪青霉素，piperacillin)等，每日6～12g，靜脈給予；頭孢噻吩（cephalothin)6～12g/d或萬(wàn)古霉素（vacomycin)，2～3g/d等。以后若血培養(yǎng)獲得陽(yáng)性，可根據(jù)細(xì)菌的藥敏適當(dāng)調(diào)整抗生素的種類和劑量。為了提高治愈的百分率，一般主張靜脈或肌肉內(nèi)間歇注射，后者引起局部疼痛，常使患者不能接受。因此亦可將青霉素G鉀鹽日間作緩慢靜脈滴注（青霉素G鉀鹽每100萬(wàn)u含鉀1.5mEq/L，當(dāng)予以極大劑量時(shí)應(yīng)警惕高鉀的發(fā)生)，同時(shí)輔以夜間肌注。
草綠色鏈球菌引起者仍以青霉素G為首選，多數(shù)患者單獨(dú)應(yīng)用青霉素已足夠。對(duì)青霉素敏感性差者宜加用氨基醣甙類抗生素，如慶大霉素（gentamycin)12萬(wàn)～24萬(wàn)u/d；妥布霉素（tobramycin)3～5mg(kg·d)或阿米卡星（丁胺卡那霉素)，1g/d。青霉素是屬細(xì)胞壁抑制劑類，和氨基醣甙類藥物合用，可增進(jìn)后者進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)起作用。對(duì)青霉素過(guò)敏的患者可用紅霉素、萬(wàn)古霉素或第一代的頭孢菌素。但要注意的是有青霉素嚴(yán)重過(guò)敏者，如過(guò)敏性休克，忌用頭孢菌素類，因其與青霉素可出現(xiàn)交叉過(guò)敏反應(yīng)（約1)。
腸球菌性心內(nèi)膜炎對(duì)青霉素G的敏感性較差，需用200萬(wàn)～4000萬(wàn)u/d。因而宜首選氨芐青霉素（ampicillin)6～12g/d或萬(wàn)古霉素和氨基醣甙類抗生素聯(lián)合應(yīng)用，療程6周。頭孢菌素對(duì)腸球菌作用差，不能替代其中的青霉素。近來(lái)一些產(chǎn)β-內(nèi)酰胺酶對(duì)氨基醣苷類藥物耐藥的菌株也有所報(bào)道，也出現(xiàn)了對(duì)萬(wàn)古霉素耐藥的菌株。可選用奎諾酮類的環(huán)丙沙星（環(huán)丙氟哌酸，Ciprofloxacin)，舒巴克坦-氨芐西林（優(yōu)立新，Sulbactam-Ampicillin)和泰寧（Imipenem)等藥物。
金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎，若非耐青霉素的菌株，仍選用青霉素G治療，1000萬(wàn)～2000萬(wàn)u/d和慶大霉素聯(lián)合應(yīng)用。耐藥菌株可選用第一代頭孢菌素類，萬(wàn)古霉素，利福平（Riforpin)和各種耐青霉素酶的青霉素，如苯唑西林（oxacillin)等。治療過(guò)程中應(yīng)仔細(xì)地檢查是否有必須處理的轉(zhuǎn)移病灶或膿腫，避免細(xì)菌從這些病灶再度引起心臟病變處的種植。表皮葡萄球菌侵襲力低，但對(duì)青霉素G效果欠佳，宜萬(wàn)古霉素、慶大霉素、利福平聯(lián)合應(yīng)用。
革蘭陰性桿菌引起的心內(nèi)膜炎病死率較高，但作為本病的病原菌較少見。一般以β-內(nèi)酰胺類和氨基醣苷類藥物聯(lián)合應(yīng)用�？筛鶕�(jù)藥敏選用第三代頭孢菌素，如頭孢哌酮（cefoperazone先鋒必)4～8g/d；頭孢噻肟（cefotaxime)6～12g/d；頭孢曲松（ceftriaxone，菌必治)2～4g/d。也可用氨芐青霉素和氨基醣甙類聯(lián)合應(yīng)用。
綠膿桿菌引起者可選用第三代頭孢菌素，其中以頭孢他啶（ceftazidine)最優(yōu)，6g/d。也可選用哌拉西林（piperacillin)和氨基糖類合用或多糖菌素B（polymyxin B)100mg/d，多糖菌素E150mg/d。
沙雷菌屬可用氧哌嗪青霉素或氨芐青霉素加上氨基醣甙類藥物。厭氧菌感染可用0.5%甲硝唑（metronidazole，滅滴靈)1.5～2g/d，分3次靜脈滴注，或頭孢西�。╟efoxitin)4～8g/d。也可選用先鋒必（對(duì)厭氧菌屬中的弱擬桿菌無(wú)效)。
真菌性心內(nèi)膜炎死亡率高達(dá)80%～100%，藥物治愈極為罕見，應(yīng)在抗真菌治療期間早期手術(shù)切除受累的瓣膜組織，尤其是真菌性的PVE，且術(shù)后繼續(xù)抗真菌治療才有可能提供治愈的機(jī)會(huì)。藥物治療仍以二性霉素B（amphotericin B)為優(yōu)，0.1mg/kg/d開始，逐步增加至1mg/(kg·d)，總劑量1.5～3g。二性霉素B的毒性較大，可引起發(fā)熱、頭痛、顯著胃腸道反應(yīng)、局部的血栓性靜脈炎和腎功能損害，并可引起神經(jīng)系統(tǒng)和精神方面的改變。5-氟胞嘧啶（5-FC，flurocytosine)是一種毒性較低的抗真菌藥物，單獨(dú)使用僅有抑菌作用，且易產(chǎn)生耐藥性。和二性霉素B合并應(yīng)用，可增強(qiáng)殺真菌作用，減少二性霉素B的用量及減輕5-FC的耐藥性。后者用量為150mg/(kg·d)靜脈滴注。
立克次體心內(nèi)膜炎可選用四環(huán)素2g/d靜脈給藥治療6周。
對(duì)臨床高度懷疑本病，而血培養(yǎng)反復(fù)陰性者，可憑經(jīng)驗(yàn)按腸球菌及金葡菌感染，選用大劑量青霉素和氨基醣甙類藥物治療2周，同時(shí)作血培養(yǎng)和血清學(xué)檢查，除外真菌、支原體、立克次體引起的感染。若無(wú)效，改用其它殺菌劑藥物，如萬(wàn)古霉素和頭孢菌素。
感染心內(nèi)膜炎復(fù)發(fā)時(shí)，應(yīng)再治療，且療程宜適當(dāng)延長(zhǎng)。
�。ǘ�)手術(shù)治療 近年來(lái)手術(shù)治療的開展，使感染性心內(nèi)膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明顯心衰者，死亡率降低得更為明顯。
自然瓣心內(nèi)膜炎的手術(shù)治療主要是難治性心力衰竭；其它有藥物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐藥的革蘭陰性桿菌心內(nèi)膜炎；多發(fā)性栓塞；化膿性并發(fā)癥如化膿性心包炎、瓦氏竇菌性動(dòng)脈瘤（或破裂)、心室間膈穿孔、心肌膿腫等。當(dāng)出現(xiàn)完全性或高度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可給予臨時(shí)人工心臟起搏，必需時(shí)作永久性心臟起搏治療。
人造瓣膜心內(nèi)膜炎病死率較自然瓣心內(nèi)膜炎為高。單用抗生素治療的PVE死亡率為60%，采用抗生素和人造瓣再手術(shù)方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦懷疑PVE宜數(shù)小時(shí)內(nèi)至少抽取3次血培養(yǎng)后即使用至少兩種抗生素治療。早期PVE致病菌大多侵襲力強(qiáng)，一般主張?jiān)缙谑中g(shù)。后期PVE大多為鏈球菌引起，宜內(nèi)科治療為主。真菌性PVE內(nèi)科藥物治療僅作為外科緊急再換瓣術(shù)的輔助手術(shù)，應(yīng)早期作再換瓣術(shù)。耐藥的革蘭陰性桿菌PVE亦宜早期手術(shù)治療。其他如瓣膜功能失調(diào)所致中、重度心衰，瓣膜破壞嚴(yán)重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狹窄，和新的傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)。頑固性感染，反復(fù)周圍栓塞，都應(yīng)考慮更換感染的人造瓣。
絕大多數(shù)右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的藥物治療可收到良效，同時(shí)由于右心室對(duì)三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣的功能不全有較好的耐受性，一般不考慮手術(shù)治療。對(duì)內(nèi)科治療無(wú)效，進(jìn)行性心力衰竭和伴有綠膿桿菌和真菌感染者常須外科手術(shù)，將三尖瓣切除或置換。
為了降低感染活動(dòng)期間手術(shù)后的殘余感染率，術(shù)后應(yīng)持續(xù)使用維生素4～6周。
常多發(fā)于原已有病的心臟，近年來(lái)發(fā)生于原無(wú)心臟病變者日益增多，尤其見于接受長(zhǎng)時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置換術(shù)后的感染性心內(nèi)膜炎也有增多。
左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣，尤多見于輕至中度關(guān)閉不全者。右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、法樂(lè)四聯(lián)癥最常發(fā)生，在單個(gè)瓣膜病變中，二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生，瓣膜脫垂（主動(dòng)脈瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山醫(yī)院對(duì)1980～1995年期間82例感染性心內(nèi)膜炎行人工瓣膜置換術(shù)所切除的標(biāo)本病理檢查結(jié)果顯示，在原有心臟器質(zhì)性病變的55例中，先天性二葉式主動(dòng)脈瓣畸形占20例（36%)，主動(dòng)脈瓣脫垂為10例（18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病變、冠心病罹患本病者也有報(bào)道。
急性感染性心內(nèi)膜炎常因化膿性細(xì)菌侵入心內(nèi)膜引起，多由毒力較強(qiáng)的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾占50%以上。亞急性感染性心內(nèi)膜炎在抗生素應(yīng)用于臨床之前，80%為非溶血性鏈球菌引起，主要為草綠色鏈球菌的感染。近年來(lái)由于普遍地使用廣譜抗生素，致病菌種已明顯改變，幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原體可產(chǎn)生急性病程，也可產(chǎn)生亞急性病程。且過(guò)去罕見的耐藥微生物病例增加。草綠色鏈球菌發(fā)病率在下降，但仍占優(yōu)勢(shì)。金黃色葡萄球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線菌、李斯特菌偶見。兩種細(xì)菌的混合感染時(shí)有發(fā)現(xiàn)。真菌尤多見于心臟手術(shù)和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素或激素、免疫抑制劑、靜脈導(dǎo)管輸給高營(yíng)養(yǎng)液等均可增加真菌感染的機(jī)會(huì)。其中以念珠菌屬、曲霉菌屬和組織胞漿菌較多見。
在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或后天性動(dòng)靜脈瘺的病變處，存在著異常的血液壓力階差，引起血液強(qiáng)力噴射和渦流。血流的噴射沖擊，使心內(nèi)膜的內(nèi)皮受損、膠原暴露，形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細(xì)菌沉淀于低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內(nèi)膜上。正常人血流中雖時(shí)有少數(shù)細(xì)菌自口腔、鼻咽部、牙齦、檢查操作或手術(shù)等傷口侵入引起菌血癥，大多為暫時(shí)的，很快被機(jī)體消除，臨床意義不大。但反復(fù)的暫時(shí)性菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生循環(huán)抗體，尤其是凝集素，它可促使少量的病原體聚集成團(tuán)，易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。
主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)常見的感染部位為主動(dòng)脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)感染病灶在二尖瓣的心房面和左房?jī)?nèi)膜上；室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內(nèi)膜面和肺動(dòng)脈瓣的心室面。然而當(dāng)缺損面積大到左、右心室不存在壓力階差或合并有肺動(dòng)脈高壓使分流量減少時(shí)則不易發(fā)生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動(dòng)時(shí)，由于血液噴射力和渦流減弱，亦不易發(fā)生本病。
也有人認(rèn)為是受體附著的作用，由于某些革蘭陽(yáng)性致病菌，如腸球菌、金黃色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一種表面成分與心內(nèi)膜細(xì)胞表面的受體起反應(yīng)而引起內(nèi)膜的炎癥。
污染的人造瓣膜、縫合材料、器械和手是引起人造瓣膜心內(nèi)膜炎的重要原因。病原體從感染的胸部創(chuàng)口、尿路和各種動(dòng)靜脈插管、氣管切開、術(shù)后肺炎等進(jìn)入體內(nèi)形成菌血癥，同時(shí)血液經(jīng)過(guò)體外循環(huán)轉(zhuǎn)流后吞噬作用被破壞，減弱了機(jī)體對(duì)病原體的清除能力也是原因之一。
本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內(nèi)膜。贅生物底下的心內(nèi)膜可有炎癥反應(yīng)和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細(xì)胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機(jī)化、玻璃樣變或鈣化，最后被內(nèi)皮上皮化。但心臟各部分的贅生物愈合程度不一，某處可能被愈合，而他處的炎癥卻處于活躍期，有些愈合后還可復(fù)發(fā)，重新形成病灶。當(dāng)病變嚴(yán)重時(shí)，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發(fā)生穿孔。偶見乳頭肌和腱索斷裂。
本病的贅生物較風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎所產(chǎn)生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環(huán)血流播散到身體各部產(chǎn)生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動(dòng)脈為多，引起相應(yīng)臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴(kuò)張形成細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，常為致命的并發(fā)癥。如腦部的動(dòng)脈滋養(yǎng)血管栓塞而產(chǎn)生動(dòng)脈瘤，往往可突然破裂而引起腦室內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致死亡。彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見。
本病常有微栓或免疫機(jī)制引起的小血管炎，如皮膚粘膜瘀點(diǎn)，指甲下出血，Osler結(jié)和Janeway損害等。感染病原體和體內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物，沉著于腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，后者可引起腎功能衰竭。
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�。ㄒ�)急性感染性心內(nèi)膜炎 常發(fā)生于正常的心臟，在靜脈注射麻醉藥物成癮者發(fā)生的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎也多傾向于急性。病原菌通常是高毒力的細(xì)菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰(zhàn)，全身毒血癥癥狀明顯，常是全身嚴(yán)重感染的一部分，病程多為急驟兇險(xiǎn)，易掩蓋急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床癥狀，由于心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內(nèi)出現(xiàn)高調(diào)的雜音或原有的雜音性質(zhì)迅速改變。�？裳杆俚匕l(fā)展為急性充血性心力衰竭導(dǎo)致死亡。
在受累的心內(nèi)膜上，尤其是霉菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉(zhuǎn)移性膿腫，包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦膜炎。若栓子來(lái)自感染的右側(cè)心腔，則可出現(xiàn)肺炎、肺動(dòng)脈栓塞和單個(gè)或多個(gè)肺膿腫。皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害。少數(shù)患者可有脾腫大。
�。ǘ�)亞急性感染性心內(nèi)膜炎 大多數(shù)患者起病緩慢，只有非特異性隱襲癥狀，如全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等。少數(shù)起病以本病的并發(fā)癥形式開始，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進(jìn)行性加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術(shù)后出現(xiàn)心瓣膜雜音等。
發(fā)熱最常見，熱型多變，以不規(guī)則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5～39℃之間，也可高達(dá)40℃以上。約3%～15%患者體溫正�；虻陀谡�，多見于老年患者和伴有栓塞或真菌性動(dòng)脈瘤破裂引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血以及嚴(yán)重心力衰竭、尿毒癥時(shí)。此外尚未診斷本病前已應(yīng)用過(guò)抗生素、退熱藥、激素者也可暫時(shí)不發(fā)熱。
70%～90%的患者有進(jìn)行性貧血，有時(shí)可達(dá)嚴(yán)重程度，甚至為最突出的癥狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長(zhǎng)的患者常有全身疼痛，可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起。關(guān)節(jié)痛、低位背痛和肌痛在起病時(shí)較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關(guān)節(jié)，也可呈多發(fā)性關(guān)節(jié)受累。若病程中有嚴(yán)重的骨疼，應(yīng)考慮可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動(dòng)脈瘤壓迫骨部或骨血管動(dòng)脈瘤引起。
老年患者臨床表現(xiàn)更為多變，發(fā)熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心臟雜音亦常被誤認(rèn)為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無(wú)發(fā)熱和心臟雜音，而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神改變，心力衰竭或低血壓。易有神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥和腎功能不全。
體征主要是可聽到原有心臟病的雜音或原來(lái)正常的心臟出現(xiàn)雜音。在病程中雜音性質(zhì)的改變往往是由于貧血、心動(dòng)過(guò)速或其它血流動(dòng)力學(xué)上的改變所致。約有15%患者開始時(shí)沒(méi)有心臟雜音，而在治療期間出現(xiàn)雜音，少數(shù)患者直至治療后2～3月才出現(xiàn)雜音，偶見治愈后多年一直無(wú)雜音出現(xiàn)者。在亞急性感染性心內(nèi)膜炎中，右側(cè)心瓣膜損害不常見，2/3的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖于心室壁的心內(nèi)膜以及主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊上時(shí)，也可無(wú)雜音，但后者罕見。
皮膚和粘膜的瘀點(diǎn)、甲床下線狀出血、Osler結(jié)、Janeway損害等皮損在近30年來(lái)發(fā)生率均有較明顯下降。瘀點(diǎn)是毒素作用于毛細(xì)血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可個(gè)別出現(xiàn)。其發(fā)生率最高，但已由應(yīng)用抗生素前的85%下降到19%～40%。多見于眼瞼結(jié)合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮膚，持續(xù)數(shù)天，消失后再現(xiàn)，其中心可發(fā)白，但在體外循環(huán)心臟手術(shù)引起的脂質(zhì)微小栓塞也可出現(xiàn)眼結(jié)合膜下出血，因而有人認(rèn)為中心為灰白色的瘀點(diǎn)要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發(fā)生。甲床下出血的特征為線狀，遠(yuǎn)端不到達(dá)甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結(jié)的發(fā)生率已由過(guò)去50%下降至10%～20%，呈紫或紅色，稍高于皮面，走私小約1～2mm，大者可達(dá)5～15mm，多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續(xù)4～5天才消退。Osler結(jié)并不是本病所特有，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現(xiàn)。在手掌和足底出現(xiàn)小的直徑1～4mm無(wú)痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害。杵狀指（趾)現(xiàn)已很少見。視網(wǎng)膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時(shí)眼底僅見圓形白點(diǎn)稱為Roth點(diǎn)。
脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛。脾腫大的發(fā)生率已較前明顯地減少。
[特殊類型]
�。ㄒ�)人造瓣膜感染性心內(nèi)膜炎 在心臟手術(shù)后并發(fā)的感染性心內(nèi)膜炎中，人造瓣膜心內(nèi)膜炎（prosthetic valve endocarditis,PVE)的發(fā)病率占2.1%左右，較其他類型心臟手術(shù)者高2～3倍。雙瓣膜置換術(shù)后PVE較單個(gè)瓣膜置換術(shù)后PVE發(fā)生率高，其中主動(dòng)脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，這可能由于主動(dòng)脈瓣置換手術(shù)的時(shí)間較長(zhǎng)，跨主動(dòng)脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關(guān)。對(duì)術(shù)前已有自然瓣膜心內(nèi)膜炎者，術(shù)后發(fā)生PVE的機(jī)會(huì)增加5倍。機(jī)械瓣和人造生物瓣P(guān)VE的發(fā)生率相同約2.4%。機(jī)械瓣早期PVE發(fā)生率高于人造生物瓣。PVE的病死率較高，約50%左右。早期PVE（術(shù)后2個(gè)月以內(nèi))病死率又高于后期PVE（術(shù)后2個(gè)月后)。前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。類白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、霉菌也較常見。自從術(shù)前預(yù)防性給予抗生素治療后，發(fā)生率有所下降。后期PVE與自然瓣心內(nèi)膜炎相似，主要由各種鏈球菌（以草綠色鏈球菌為主)、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對(duì)抗生素敏感。真菌（最常見為白色念珠菌，其次為曲霉菌)，革蘭陰性桿菌，類白喉?xiàng)U菌也非少見。
人造瓣膜心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)與天然瓣膜心內(nèi)膜炎相似，但作為診斷依據(jù)的敏感性和特異性不高。因?yàn)樾g(shù)后的菌血癥、留置各種插管、胸部手術(shù)創(chuàng)口、心包切開綜合征、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱、出血點(diǎn)、血尿等表現(xiàn)。95%以上患者有發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高約50%，貧血常見，但在早期PVE中皮膚病損很少發(fā)生。脾腫大多見于后期PVE中。有時(shí)血清免疫復(fù)合物滴定度可增高，類風(fēng)濕因子可陽(yáng)性，但血清學(xué)檢查陰性者不能除外PVE的存在。
約50%患者出現(xiàn)返流性雜音。人造生物瓣心內(nèi)膜炎主要引起瓣葉的破壞，產(chǎn)生關(guān)閉不全的雜音，很少發(fā)生瓣環(huán)膿腫。而機(jī)械瓣的感染主要在瓣環(huán)附著處，引起瓣環(huán)和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現(xiàn)新的關(guān)閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環(huán)的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當(dāng)形成瓣環(huán)膿腫時(shí)，容易擴(kuò)展至鄰近心臟組織，出現(xiàn)與自然瓣心內(nèi)膜炎相似的并發(fā)癥。在PVE的早期，瓣膜尚無(wú)明顯破壞時(shí)，可無(wú)雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當(dāng)贅生物堵塞瓣膜口時(shí)可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環(huán)栓塞可發(fā)生于任何部位，在真菌性PVE中（尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現(xiàn)。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因?yàn)槭中g(shù)時(shí)經(jīng)過(guò)人工心肺機(jī)轉(zhuǎn)流后亦可見到。PVE的其它并發(fā)癥與天然瓣心內(nèi)膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動(dòng)脈瘤等。人造瓣膜關(guān)閉音強(qiáng)度減弱、X線透視見到人造瓣膜的異常擺動(dòng)和移位，角度大于7°～10°及瓣環(huán)裂開所致的雙影征（stinson's sign)。二維超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物的存在都有助于診斷。血培養(yǎng)常陽(yáng)性。若多次血培養(yǎng)陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長(zhǎng)緩慢的類白喉?xiàng)U菌感染的可能。PVE的致病菌常來(lái)自醫(yī)院，故容易具有耐藥性。
（二)葡萄球菌性心內(nèi)膜炎 起病多數(shù)急驟，病情險(xiǎn)惡，故多呈急性型，僅少數(shù)為亞急性型。通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的心臟，常引起嚴(yán)重和迅速的瓣膜損害，造成主動(dòng)脈瓣和二尖瓣返流。多個(gè)器官和組織的轉(zhuǎn)移性感染和膿腫的出現(xiàn)，在診斷中有重要意義。
�。ㄈ�)腸球菌性心內(nèi)膜炎 多見于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對(duì)心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現(xiàn)。
�。ㄋ�)真菌性心內(nèi)膜炎 由于廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應(yīng)用增多，長(zhǎng)期使用靜脈輸液，血管和心腔內(nèi)導(dǎo)管的留置，心臟直視手術(shù)的廣泛發(fā)展以及有些國(guó)家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率逐漸增加，約50%發(fā)生于心臟手術(shù)后。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、曲霉菌屬或麴菌。真菌性心內(nèi)膜炎起病急驟，少數(shù)較隱匿，栓塞的發(fā)生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動(dòng)脈、髂動(dòng)脈等較大動(dòng)脈的栓塞。發(fā)生在右側(cè)心內(nèi)膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力障礙。真菌性心內(nèi)膜炎可出現(xiàn)皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現(xiàn)皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進(jìn)行組織學(xué)檢查，常有重要的診斷價(jià)值。曲霉菌屬的感染，尚可引起血管內(nèi)彌散性凝血。
�。ㄎ�)累及右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎 見于左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術(shù)后、尿路感染和感染性流產(chǎn)。行心臟起搏、右心導(dǎo)管檢查者和正常分娩也可引起。近年來(lái)有些國(guó)家由于靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的發(fā)病率明顯增加，約5%～10%。藥癮者大多原無(wú)心臟病，可能與藥物被污染、不遵守?zé)o菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質(zhì)損害三尖瓣有關(guān)。細(xì)菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎多累及三尖瓣，少數(shù)累及肺動(dòng)脈瓣。贅生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺動(dòng)脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎癥、肺動(dòng)脈分支敗血癥性動(dòng)脈炎和細(xì)菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉(zhuǎn)變?yōu)榉文撃[。因?yàn)榕R床表現(xiàn)主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見�；颊呖捎�咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急�？捎�三尖瓣關(guān)閉不全的雜音，由于右房和右室間的壓力階差很小（除在有器質(zhì)性心臟病伴肺動(dòng)脈高壓者外)，三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼吸性噪音混和或誤認(rèn)為血流性雜音，但深吸氣時(shí)雜音強(qiáng)度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動(dòng)脈瓣者可聽到肺動(dòng)脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴(kuò)大或右心衰竭不常見。胸部X線表現(xiàn)為兩肺多發(fā)生結(jié)節(jié)狀或片段狀炎癥浸潤(rùn)，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導(dǎo)致膿氣胸。右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎最常見的死罪是肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和由反復(fù)發(fā)作的敗血癥性肺動(dòng)脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征。不能控制的敗血癥，嚴(yán)重右心衰竭和左側(cè)瓣膜同時(shí)受累是少見的死亡原因。若及早診斷，早期應(yīng)用抗生素或手術(shù)治療，及時(shí)處理并發(fā)癥，單純右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后良好。
（六)感染性心內(nèi)膜炎的復(fù)發(fā)與再發(fā) 復(fù)發(fā)是指抗生素治療結(jié)束后6個(gè)月內(nèi)或治療時(shí)期感染征象或血培養(yǎng)陽(yáng)性再現(xiàn)，復(fù)發(fā)率約5%～8%。早期復(fù)發(fā)多在3個(gè)月以內(nèi)�？赡苡捎谏畈赜谫樕飪�(nèi)的細(xì)菌不易殺盡之故或在治療前已有較長(zhǎng)的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細(xì)菌的抗藥性和有嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦、肺的栓塞。亦可能由于廣譜抗生素應(yīng)用出現(xiàn)雙重感染。
在最初發(fā)作治愈6個(gè)月以后，感染性心內(nèi)膜炎所有的心臟表現(xiàn)和陽(yáng)性血培養(yǎng)再現(xiàn)稱為再發(fā)。通常由不同的細(xì)菌或真菌引起。再發(fā)的病死率高于初發(fā)者。
�。ㄒ�)充血性心力衰竭和心律失常 心力衰竭是本病最常見的并發(fā)癥。早期不發(fā)生，但在以后瓣膜被破壞并穿孔，以及其支持結(jié)構(gòu)如乳頭肌、腱索等受損，發(fā)生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，是產(chǎn)生心力衰竭的主要原因。嚴(yán)重的二尖瓣感染引起乳頭肌敗血性膿腫或二尖瓣環(huán)的破壞導(dǎo)致連枷樣二尖瓣，造成嚴(yán)重二尖瓣返流，或病變發(fā)生在主動(dòng)脈瓣，導(dǎo)致嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)尤易發(fā)生心衰。另外，感染也可影響心肌，炎癥、心肌局部膿腫或大量微栓子落入心肌血管；或較大的栓子進(jìn)入冠狀動(dòng)脈引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少見的心衰原因?yàn)榇蟮淖笙蛴曳至�，如感染的瓦氏竇瘤破裂或室間隔被膿腫穿破。
心力衰竭是本病的首要致死原因。主動(dòng)脈瓣返流引起的心力衰竭可由病變累及二尖瓣造成嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全而加劇，甚至演變成難治性心力衰竭，病死率可高達(dá)97%。
當(dāng)感染累及心肌、侵犯?jìng)鲗?dǎo)組織時(shí)，可致心律失常。多數(shù)為室性過(guò)早搏動(dòng)，少數(shù)發(fā)生心房顫動(dòng)。發(fā)生在主動(dòng)脈瓣的心內(nèi)膜炎或發(fā)生主動(dòng)脈竇的細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，則感染可侵襲到房室束或壓迫心室間隔引起房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯。
�。ǘ�)栓塞現(xiàn)象 是僅次于心力衰竭的常見并發(fā)癥。發(fā)生率為15%～35%。受損瓣膜上的贅生物被內(nèi)皮細(xì)胞完整覆蓋需6個(gè)月，故栓塞可在發(fā)熱開始后數(shù)天起至數(shù)月內(nèi)發(fā)生。早期出現(xiàn)栓塞的大多起病急，病情風(fēng)險(xiǎn)。全身各處動(dòng)脈都可發(fā)生栓塞，最常見部位是腦、腎、脾和冠狀動(dòng)脈。心肌、腎和脾臟栓塞不易察覺，多于尸檢中發(fā)現(xiàn)，而腦、肺和周圍血管栓塞的表現(xiàn)則較明顯。
較大的脾栓塞時(shí)可突然發(fā)生左上腹或左肋部疼痛和脾腫大，并有發(fā)熱和脾區(qū)摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔內(nèi)出血或腹膜炎和膈下膿腫。腎栓塞時(shí)可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿，但較小的栓塞不一定引起癥狀，尿檢查變化亦不多，易被漏診。腦血管栓塞的發(fā)生率約30%，好發(fā)在大腦中動(dòng)脈及其分支，偏癱癥狀最常見。肺栓塞多見于右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎，如果左側(cè)心瓣上的贅生物小于未閉的卵圓孔時(shí)，則可到達(dá)肺部造成肺梗塞。發(fā)生肺栓塞后可有突發(fā)胸痛、氣急、紫紺、咳嗽、咯血或休克等癥狀，但較小的肺梗塞可無(wú)明顯癥狀。在X線胸片上表現(xiàn)為不規(guī)則的小塊陰影，亦可呈大葉楔形陰影，要注意與其他肺部病變鑒別。冠狀動(dòng)脈栓塞可引起突發(fā)胸痛、休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失常甚至猝死。四肢動(dòng)脈栓塞可引起肢體疼痛、軟弱、蒼白而冷、紫紺、甚至壞死。中心視網(wǎng)膜動(dòng)脈栓塞可引起突然失明。本病痊愈后1～2年內(nèi)仍有發(fā)生栓塞的可能，然而并不一定就是復(fù)發(fā)，需密切觀察。
（三)心臟其他并發(fā)癥 心肌膿腫常見于金葡菌和腸球菌感染，特別是凝固酶陽(yáng)性的葡萄球菌�？蔀槎喟l(fā)性或單個(gè)大膿腫。心肌膿腫的直接播散或主動(dòng)脈瓣環(huán)膿腫破入心包可引起化膿性心包炎、心肌瘺管或心臟穿孔。二尖瓣膿腫及繼發(fā)于主動(dòng)脈瓣感染的室間隔膿腫，常位于間隔上部，均可累及房室結(jié)和希氏束，引起房室傳導(dǎo)阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯，宜及時(shí)作外科手術(shù)切除和修補(bǔ)。其他尚有由于冠狀動(dòng)脈栓塞而繼發(fā)的心肌缺血，由細(xì)菌毒素?fù)p害或免疫復(fù)合物的作用而致的心肌炎等。非化膿性心包炎也可以由于免疫反應(yīng)，充血性心力衰竭引起。
�。ㄋ�)菌性動(dòng)脈瘤 以真菌性動(dòng)脈瘤最為常見。菌性動(dòng)脈瘤最常發(fā)生于主動(dòng)脈竇，其次為腦動(dòng)脈、已結(jié)扎的動(dòng)脈導(dǎo)管、腹部血管、肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等。不壓迫鄰近組織的動(dòng)脈瘤本身幾無(wú)癥狀，可在破裂后出現(xiàn)臨床癥狀。不能緩解的局限性頭痛提示腦動(dòng)脈有動(dòng)脈瘤，局部壓痛或有搏動(dòng)性包塊提示該處有動(dòng)脈瘤存在。
�。ㄎ�)神經(jīng)精神方面的并發(fā)癥 發(fā)生率約10%～15%。臨床表現(xiàn)有頭痛、精神錯(cuò)亂、惡心、失眠、眩暈等中毒癥狀，腦部血管感染性栓塞引起的一系列癥狀，以及由于顱神經(jīng)和脊髓或周圍神經(jīng)損害引起的偏癱、截癱、失語(yǔ)、定向障礙、共濟(jì)失調(diào)等運(yùn)動(dòng)、感覺障礙和周圍神經(jīng)病變。
其他并發(fā)癥還有免疫復(fù)合物引起的間質(zhì)性腎炎和急性或慢性增殖性腎小球腎炎。
�。ㄒ�)血培養(yǎng) 約有75%～85%患者血培養(yǎng)陽(yáng)性。陽(yáng)性血培養(yǎng)是診斷本病的最直接的證據(jù)，而且還可以隨訪菌血癥是否持續(xù)。病原體從贅生物不斷地播散到血中，且是連續(xù)性的，數(shù)量也不一，急性患者應(yīng)在應(yīng)用抗生素前1～2h內(nèi)抽取2～3個(gè)血標(biāo)本，亞急性者在應(yīng)用抗生素前24h采集3～4個(gè)血標(biāo)本。先前應(yīng)用過(guò)抗生素的患者應(yīng)至少每天抽取血培養(yǎng)共3d，以期提高血培養(yǎng)的陽(yáng)性率。取血時(shí)間以寒戰(zhàn)或體溫驟升時(shí)為佳，每次取血應(yīng)用更換靜脈穿刺的部分，皮膚應(yīng)嚴(yán)格消毒。每次取血10～15ml，在應(yīng)用過(guò)抗生素治療的患者，取血量不宜過(guò)多，培養(yǎng)液與血液之比至少在10∶1左右。因?yàn)檠褐羞^(guò)多的抗生素不能被培養(yǎng)基稀釋，影響細(xì)菌的生長(zhǎng)。常規(guī)應(yīng)作需氧和厭氧菌培養(yǎng)，在人造瓣膜置換，較長(zhǎng)時(shí)間留置靜脈插管、導(dǎo)尿管或有藥癮者，應(yīng)加做真菌培養(yǎng)。觀察時(shí)間至少2周，當(dāng)培養(yǎng)結(jié)果陰性時(shí)應(yīng)保持到3周，確診必須2次以上血培養(yǎng)陽(yáng)性。一般作靜脈血培養(yǎng)，動(dòng)脈血培養(yǎng)陽(yáng)性率并不高于靜脈血。罕見情況下，血培養(yǎng)陰性患者，骨髓培養(yǎng)可陽(yáng)性。培養(yǎng)陽(yáng)性者應(yīng)作各種抗生素單獨(dú)或聯(lián)合的藥物敏感試驗(yàn)，以便指導(dǎo)治療。
（二)一般化驗(yàn)檢查 紅細(xì)胞和血紅蛋白降低，后者大都在6%～10g%左右。偶可有溶血現(xiàn)象。白細(xì)胞計(jì)數(shù)在無(wú)并發(fā)癥的患者可正�；蜉p度增高，有時(shí)可見到左移。紅細(xì)胞沉降率大多增快。半數(shù)以上患者可出現(xiàn)蛋白尿和鏡下血尿。在并發(fā)急性腎小球腎炎，間質(zhì)性腎炎或大的腎梗塞時(shí)，可出現(xiàn)肉眼血尿，膿尿以及血尿素氮和肌酐的增高。腸球菌性心內(nèi)膜炎�？蓪�(dǎo)致腸球菌菌尿，金葡菌性心內(nèi)膜炎亦然，因此作尿培養(yǎng)也有助于診斷。
（三)心電圖檢查 一般無(wú)特異性。在并發(fā)栓塞性心肌梗塞、心包炎時(shí)可顯示特征性改變。在伴有室間隔膿腫或瓣環(huán)膿腫時(shí)可出現(xiàn)不全性或完全性房室傳導(dǎo)阻滯，或束支傳導(dǎo)阻滯和室性早搏。顱內(nèi)菌性動(dòng)脈瘤破裂，可出現(xiàn)“神經(jīng)源性”的T波改變。
�。ㄋ�)放射影像學(xué)檢查 胸部X線檢查僅對(duì)并發(fā)癥如心力衰竭、肺梗塞的診斷有幫助，當(dāng)置換人造瓣膜患者發(fā)現(xiàn)瓣膜有異常搖動(dòng)或移位時(shí)，提示可能合并感染性心內(nèi)膜炎。
計(jì)算機(jī)化X線斷層顯像（CT)或螺旋CT對(duì)懷疑有較大的主動(dòng)脈瓣周膿腫時(shí)有一定的診斷作用。但人造瓣膜的假影及心臟的搏動(dòng)影響了其對(duì)瓣膜形態(tài)的估價(jià)，且依賴于造影劑和有限的橫斷面使其臨床應(yīng)用受限。磁共振顯像（MRI)因不受人造瓣膜假影的影響，當(dāng)二維超聲心動(dòng)圖不能除外主動(dòng)脈根部膿腫時(shí)，可起輔助作用，然而費(fèi)用較貴。
�。ㄎ�)超聲心動(dòng)圖檢查 瓣膜上的贅生物可由超聲心動(dòng)圖探得，尤在血培養(yǎng)陽(yáng)性的感染性心內(nèi)膜炎中起著特別重要的作用，能探測(cè)到贅生物所在部位、大小、數(shù)目和形態(tài)。經(jīng)胸壁二維超聲心動(dòng)圖對(duì)早期診斷生物瓣P(guān)VE很有價(jià)值，對(duì)機(jī)械瓣P(guān)VE則略差。因?yàn)樗軐⑶罢叩陌昴ば螒B(tài)很好顯示出來(lái)，易于檢出生物瓣上的贅生物（尤其豬瓣)，而對(duì)機(jī)械瓣的贅生物則因其超聲回聲表現(xiàn)為多條且多變反射而難以確定。且漢有檢出直徑小于2～3mm的贅生物。對(duì)瓣膜上稀松的鈣化或假性贅生物有時(shí)較難鑒別。
近來(lái)發(fā)展的經(jīng)食道二維超聲心動(dòng)圖顯著地優(yōu)于經(jīng)胸壁二維超聲心動(dòng)圖。90%的病例可發(fā)現(xiàn)贅生物，能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。不受機(jī)械瓣造成的回聲的影響，更適用于肺氣腫、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了診斷率。還能探測(cè)瓣膜破壞的程度或穿孔，腱索的斷裂，連枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主動(dòng)脈瘤和因感染的主動(dòng)脈瓣返流引起二尖瓣前葉心室面內(nèi)膜損害所致的二尖瓣瘤，以及各種化膿性心內(nèi)并發(fā)癥，發(fā)主動(dòng)脈根部或瓣環(huán)膿腫、室間隔膿腫、心肌膿腫、化膿性心包炎等。并有助于判定原來(lái)的心臟病變，對(duì)瓣膜返流的嚴(yán)重程度和左室功能的評(píng)估，可作為判斷預(yù)后和確定是否需要手術(shù)的參考。
�。�)心導(dǎo)管檢查和心血管造影 對(duì)診斷原有的心臟病變尤其是合并有冠心病很有壽命外，尚可估價(jià)瓣膜的功能。有人通過(guò)心導(dǎo)管在瓣膜的近、遠(yuǎn)端取血標(biāo)本，測(cè)定細(xì)菌計(jì)數(shù)的差別，認(rèn)為可確定本病感染的部位。但心導(dǎo)管檢查和心血管造影可能使贅生物脫落引起栓塞，或引起嚴(yán)重的心律失常，加重心力衰竭，須慎重考慮，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。
�。ㄆ�)放射性核素67Ga（稼)心臟掃描 對(duì)心內(nèi)膜炎的炎癥部位和心肌膿腫的診斷有幫助，但需72h后才能顯示陽(yáng)性，且敏感性特殊性明顯差于二維超聲心動(dòng)圖，且有較多的假陰性，故臨床應(yīng)用價(jià)值不大。
�。ò�)血清免疫學(xué)檢查 亞急性感染性心內(nèi)膜炎病程長(zhǎng)達(dá)6周者，50%類風(fēng)濕因子呈陽(yáng)性，經(jīng)抗生素治療后，其效價(jià)可迅速下降。有時(shí)可出現(xiàn)高γ球蛋白血癥或低補(bǔ)體血癥，常見于并發(fā)腎小球腎炎的患者，其下降水平常與腎功能不良保持一致。約有90%患者的循環(huán)免疫復(fù)合物CIC陽(yáng)性，且常在100µg/ml以上，比無(wú)心內(nèi)膜炎的敗血癥患者高，具有鑒別診斷的價(jià)值，血培養(yǎng)陰性者尤然。但要注意系統(tǒng)性紅斑狼瘡、乙型肝炎表面抗原陽(yáng)性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100µg/ml。
其他檢查尚有真菌感染時(shí)的沉淀抗體測(cè)定、凝集素反應(yīng)和補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)。金黃色葡萄球菌的胞壁酸抗體測(cè)定等。
由于本病的臨床表現(xiàn)多樣，常易與其他疾病混淆。以發(fā)熱為主要表現(xiàn)而心臟體征輕微者須與傷寒、結(jié)核、上呼吸道感染、腫瘤、膠元組織疾病等鑒別。在風(fēng)濕性心臟病基礎(chǔ)上發(fā)生本病，經(jīng)足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見好轉(zhuǎn)，應(yīng)懷疑合并風(fēng)濕活動(dòng)的可能。此時(shí)應(yīng)注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進(jìn)行性增大伴奔馬律、心包摩擦音或心包積液等。但此兩病也可同時(shí)存在。發(fā)熱、心臟雜音、栓塞表現(xiàn)有時(shí)亦須與心房粘液瘤相鑒別。
本病以神經(jīng)或精神癥狀為主要表現(xiàn)者，在老年人中應(yīng)注意與腦動(dòng)脈硬化所致腦血栓形成，腦溢血及精神改變相鑒別。
有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者應(yīng)增強(qiáng)體質(zhì)，注意衛(wèi)生，及時(shí)清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手術(shù)或機(jī)械操作，低位胃腸道、膽囊、泌尿生殖道的手術(shù)或操作，以及涉及到感染性的其他外科手術(shù)，都應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗生素。
在牙科和上呼吸道手術(shù)和機(jī)械操作時(shí)，一般術(shù)前半小時(shí)至1小時(shí)給予青霉素G100～120萬(wàn)u靜脈滴注及普魯卡因青霉素80萬(wàn)u肌注，必要時(shí)加用鏈霉素1g/d，術(shù)后再給予2～3天。作胃腸道、泌尿生殖系統(tǒng)手術(shù)或機(jī)械操作時(shí)，術(shù)前后可選用氨芐青霉素與慶大聯(lián)合應(yīng)用。
