| 疾病名稱（英文) | subarachnoid hemorrhage |
| 拚音 | ZHUWANGMOXIAQIANGCHUXUE |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 腦血管疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 蛛網(wǎng)膜下腔出血系指顱內(nèi)血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。有損傷性和非損傷性之分。前者為顱腦損傷引起，后者又稱自發(fā)性SAH。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 常見病因有：①顱內(nèi)動脈瘤破裂，占50％—60％，好發(fā)于中年人。②腦動靜脈畸形破裂，占5％—10％，好發(fā)于青少年。③高血壓性腦出血，占10％。④其他，包括腦底異常血管網(wǎng)癥、血液病（白血病、血友病、鐮狀細(xì)胞貧血、血小板缺乏性紫癜)、抗凝療法的并發(fā)癥、腫瘤出血（膠質(zhì)瘤、絨癌、黑索瘤、血管母細(xì)胞瘤、腦膜瘤等)、腦脈管炎、腦靜脈血栓形成、脊髓血管畸形、維生素C、B或K1缺乏。少數(shù)病人可找不到病因。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液血染，腦表面呈紫紅色，腦底部、腦池、腦溝染色尤甚。血液可流入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，也可逆流入腦室系統(tǒng)或破人硬腦膜下腔，形成硬腦膜下血腫。出血量多時，可積聚成血塊或侵入腦實質(zhì)內(nèi)壓迫腦組織。血塊也可阻塞腦室系統(tǒng)或蛛網(wǎng)膜下腔通路或腦蛛網(wǎng)膜顆粒，引起顱內(nèi)壓增高和腦積水。血液的分解產(chǎn)物可引起腦血管痙攣。顱內(nèi)壓增高、腦血管痙攣又可使腦血流量、區(qū)域腦耗氧量和腦灌注壓降低，從而加重腦缺血缺氧損害。嚴(yán)重病人因下丘腦功能紊亂導(dǎo)致心肌損害、肺水腫、胃腸道出血和水電解質(zhì)紊亂。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | 脊髓蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1.突發(fā)的背部或頸部疼痛，迅速出現(xiàn)截癱。 2.并有膀胱功能障礙及腦膜刺激癥狀。 3.腦脊液呈血性。 腦珠網(wǎng)膜下腔出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 之一、1986年全國第二次腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂 主要是指先天性腦動脈瘤破裂、腦血管畸形和腦動脈硬化出血等引起。 1.發(fā)病急驟。 2.常伴劇烈頭痛、嘔吐。 3.一般意識清楚或有意識障礙，可伴有精神癥狀。 4.多有腦膜刺激征，少數(shù)可伴有顱神經(jīng)及輕偏癱等局灶體征。 5.腰穿腦脊液呈血性。 6.腦血管造影可幫助明確病因。 7.有條件時可進行CT檢查。 之二、1982年美國國家神經(jīng)及神經(jīng)系統(tǒng)關(guān)聯(lián)病和卒中研究中心（NINCDS)制訂 （一)在腦血管造影上找到動脈瘤或血管畸形等出血源者（動脈瘤或動脈畸形附近有血腫乃至血管痙攣者)。 （二)在CT片上于大腦外側(cè)裂，半球間裂，腦底池，腦室內(nèi)有動脈瘤破裂產(chǎn)生的血腫存在者。 （三)從起病后數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)，出現(xiàn)下述兩個以上的癥狀者；（1)發(fā)病及入院時有劇烈頭痛；（2)意識障礙；（3)腦膜刺激體征；（4)眼底有網(wǎng)膜前出血；（5)偏癱；（6)動脈神經(jīng)損傷所致之眼球運動障礙。 （四)血性腦脊液或呈黃變。 確定診斷：（一)或（二)或（一)、（二)。 高度懷疑：（三)（四)。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | ①腰穿時腦脊液呈均勻血性為本病特征。數(shù)日后紅細(xì)胞皺縮和溶解、腦脊液呈茶黃色。2—3周后腦脊液色澤轉(zhuǎn)正常，白細(xì)胞可增加，糖降低，可疑似無菌性腦膜炎。用特殊染色可發(fā)現(xiàn)含鐵陽性細(xì)胞，該細(xì)胞在出血后1周即出現(xiàn)，4—6周最多，17周后消失。是延期診斷SAH的有用方法。②腦CT是診斷SAH重要方法，它可顯示出血的范圍，原發(fā)病變和伴同的腦血腫、腦水腫、腦梗死、腦積水等。當(dāng)蛛網(wǎng)膜下腔積血厚度超過1mm時，幾乎100％將發(fā)生腦血管痙攣。CT證實SAH者，可不必作腰穿檢查。由于出血5d后，血的CT密度開始降低，因此腦CT宜在發(fā)病5d內(nèi)檢查。③選擇性四血管造影是查清病因最主要的診斷方法。采用數(shù)字減影法血管造影（DSA)，可提高診斷率和減少并發(fā)癥。④磁共振血管造影（MRA)是無損傷性檢查，對查清病因極有幫助。血管造影及MRA檢查陰性者，應(yīng)定期復(fù)查。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 約1／3病人發(fā)病時有下列誘因：情緒激動、運動、用力、咳嗽、尿便、性活動等。起病大多突然，表現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗、短暫意識障礙、譫妄，部分病人有局灶性或全身性抽搐、木僵等精神癥狀。重癥病人可立即陷入昏迷并伴有去大腦強直發(fā)作，甚至死亡。特征性體征為頸項強直和Kernig征，在出血后數(shù)小時至數(shù)日出現(xiàn)。有的病人可有眼底玻璃體膜下出血，具有診斷價值。有一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹者提示該側(cè)可能有動脈瘤。一般可無局灶體征。短暫或持久的偏癱、失語、偏盲常與腦水腫或血腫壓迫腦組織及合并腦血管痙攣所致的腦梗死有關(guān)。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標(biāo)準(zhǔn) | 1.治愈：癥狀及體征消失，腦脊液恢復(fù)正常。 2.好轉(zhuǎn)：癥狀及體征改善。 |
| 預(yù)后 | 本病預(yù)后取決于病因、病情輕重和神經(jīng)體征。一般動靜脈畸形引起的SAH較動脈瘤引起的SAH預(yù)后好，原因不明的SAH預(yù)后又較前兩者為好，因再出血機會小。SAH合并腦血管痙攣、腦缺血或腦內(nèi)血腫者預(yù)后差。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 病因治療是最根本的療法，有動脈瘤者應(yīng)作動脈瘤夾閉術(shù)。有動靜脈畸形者應(yīng)手術(shù)切除畸形血管。未查明病因者，應(yīng)采用內(nèi)科治療，包括：①絕對臥床3—4周，頭部抬高30°，保持環(huán)境安靜。發(fā)病開始1—2d內(nèi)應(yīng)禁食，每日靜脈液體入量不宜超過2000ml。清醒病人如無嘔吐，不必過多限制飲食入量。昏迷病人可鼻飼流質(zhì)。②對癥治療，頭痛者給予止痛劑，必要時可用安定劑，以減輕病人躁動不安。要避免尿便不通暢�；杳圆∪藨�(yīng)留置導(dǎo)尿管，定期沖洗。便秘者可用緩瀉劑，不宜高位灌腸或用劇瀉劑，以避免排便時用力而增高血壓。導(dǎo)致再出血。有EKG異常者應(yīng)給予普萘洛爾（心得安)等α或β腎上腺能阻滯劑。③保持呼吸道通暢。④控制血壓不超過18．6／12．0kPa（140／90mmHg)，必要時用降壓劑。⑤抗纖維蛋白溶解劑對防止再出血有幫助，常用藥物有氨基己酸（EACA)8—12g加入10％葡萄糖500ml內(nèi)靜脈點滴，每日2—3次，連用1—2周，病情穩(wěn)定后可減量或改口服。氨甲環(huán)酸（AMCA)作用比氨基已酸強8—10倍，且有消炎作用，用法為每日3—12g，加葡萄糖液中靜脈點滴，與抑肽酶（aprotinin)合用，有相互加強作用。⑥顱內(nèi)壓過低可誘發(fā)再出血，過高又影響腦血循環(huán)。因此對SAH病人不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用脫水劑，當(dāng)顱內(nèi)壓＞2．7—4．0kPa（20—30mmHg)或有較明顯意識障礙時，才用脫水劑或腦室腦脊液引流。⑦預(yù)防及治療腦血管痙攣，可給予氟桂嗪、尼莫地平等鈣拮抗劑。已發(fā)生腦血管痙攣者可采用鞘內(nèi)注射重組型組織纖維蛋白溶酶原激活劑（rtPA)5—10mg，擴張血容量、升高血壓（只適用于出血病因已妥善處理者)，增加心輸出量，使中心靜脈壓維持在0．78—0. 98kPa（8—10cmH2O)等方法來改善腦血循環(huán)，減少腦缺血損害。 SAH死亡率和致殘率仍較高。提高SAH治療效果，關(guān)鍵在于出血前早期診斷和治療病因以及對出血后腦血管痙攣等并發(fā)癥的防治。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 |
