高血壓病

【概述】　返回

　　高血壓病是最常見(jiàn)的心血管疾病之一，又與人類(lèi)死亡的主要疾病如冠心病、腦血管疾病等密切相關(guān)，因此，世界各國(guó)均十分重視高血壓病從發(fā)病機(jī)理以致臨床防治的研究。

【診斷】　返回

　　高血壓病的診斷應(yīng)包括以下內(nèi)容：①確診高血壓，即是否血壓確實(shí)高于正常；②除外癥狀性高血壓；③高血壓分期、分級(jí)；④重要臟器心、腦、腎功能估計(jì)；⑤有無(wú)合并可影響高血壓病病情發(fā)展和治療的情況，如冠心病、糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥、慢性呼吸道疾病等。

　　由于血壓的波動(dòng)性，應(yīng)至少兩次在非同日靜息狀態(tài)下測(cè)得血壓升高時(shí)方可診斷高血壓，而血壓值應(yīng)以連續(xù)測(cè)量三次的平均值計(jì)，須注意情緒激動(dòng)、體力活動(dòng)時(shí)會(huì)引起一時(shí)性的血壓升高，被測(cè)者手臂過(guò)粗周徑大于35cm時(shí)，明顯動(dòng)脈粥樣硬化者氣袖法測(cè)得的血壓可高于實(shí)際血壓。近年來(lái)“白大衣高血壓”（white coat hypertension)引起人們的注意，由于環(huán)境刺激在診所測(cè)得的血壓值高于正常，而實(shí)際并無(wú)高血壓。白大衣高血壓的發(fā)生率各家報(bào)導(dǎo)不一，約在30%左右。當(dāng)診斷有疑問(wèn)時(shí)可作冷加壓試驗(yàn)，高血壓病人收縮壓增高4.7kPa(35mmHg)以上而舒張壓增高3.3kPa(25mmHg)以上。為明確診斷尚可作動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)，此項(xiàng)檢測(cè)能觀察晝夜血壓變化，除有助于診斷外還可對(duì)高血壓的類(lèi)型作判斷，約80%高血壓病人的動(dòng)態(tài)血壓曲線(xiàn)呈勺型，即血壓晝高夜低，夜間血壓比晝間血壓低10%～20%。小部分病人血壓晝夜均高，血壓曲線(xiàn)呈非勺型變化，此種高血壓類(lèi)型可能對(duì)靶器官影響更大。在判斷降壓藥物的作用與療效時(shí)動(dòng)態(tài)血壓較隨測(cè)血壓可提供更全面更多的信息。因此，在臨床上已得到日益廣泛的應(yīng)用。

　　對(duì)突然發(fā)生明顯高血壓（尤其是青年人)，高血壓時(shí)伴有心悸、多汗、乏力或其他一些高血壓病不常見(jiàn)的癥狀，上下肢血壓明顯不一致、腹部腰部有血管雜音的病人應(yīng)考慮繼發(fā)性高血壓的可能性，需作進(jìn)一步的檢查以鑒別。此外，也要注意與主動(dòng)脈硬化、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、心排量增高時(shí)所致的收縮期高血壓相鑒別。

　　高血壓患者均應(yīng)作尿常規(guī)、腎功能、心電圖、胸部X線(xiàn)、超聲心動(dòng)圖、眼底等檢查以了解重要臟器的功能，除有助于估計(jì)病情外，也有治療的參考價(jià)值，職在合并心功能不全者，某些降壓藥如利尿劑、周?chē)�血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑有助于心力衰竭的治療，另一些降壓藥物如β阻滯劑、維拉帕米（異搏定)卻可加重心力衰竭。

【治療措施】　返回

　　高血壓病的診斷一經(jīng)確立，即應(yīng)考慮治療。高血壓病屬慢性病，因此需要長(zhǎng)期耐心而積極的治療，主要目的是降低動(dòng)脈血壓至正�；虮M可能接近正常，以控制并減少與高血壓有關(guān)的腦、心、腎和周?chē)�血管等靶器官損害。近年來(lái)的大量臨床對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果表明，通過(guò)降壓藥物或非藥物治療使血壓降至正常，可減少高血壓患者腦卒中的發(fā)生率和死亡率，防止和糾正惡性高血壓，降低主動(dòng)脈夾層分離的病死率。但迄今尚未證實(shí)降低血壓能顯著減少冠心病事件（如急性心肌梗塞和心臟性猝死)的發(fā)生率，其原因可能是，降壓藥物治療開(kāi)始太晚，或治療期不夠長(zhǎng)，以致未能看到這方面的效果；是否與某些降壓藥物的不良反應(yīng)有關(guān)，也受到一定的關(guān)注。 醫(yī)學(xué)全.在線(xiàn)提供

　　高血壓患者的靶器官損害與血壓增高的程度密切相關(guān)。因此，目前臨床上對(duì)中、重度高血壓，或已伴有靶器官損害的高血壓患者，均主張應(yīng)立即開(kāi)始降壓藥物治療。

　　舒張壓在12.0～14.0kPa(90～105mmHg)的輕度高血壓患者占高血壓患者的大多數(shù)，其血壓常隨各種因素而變動(dòng)。對(duì)這類(lèi)病人，宜先于四周內(nèi)不同日多次復(fù)查血壓，①其中部分患者舒張壓可降至12.0kPa(90mmHg)以下，這些患者不需治療，但應(yīng)在隨后的一年內(nèi)定期隨訪血壓（每三個(gè)月一次)；②如4周后舒張壓仍在12.0～12.7kPa(90～95mmHg)，則給予非降壓藥物治療（見(jiàn)下文)，并于三月內(nèi)復(fù)查血壓：如三月后舒張壓依舊，患者亦無(wú)其他冠心病危險(xiǎn)因素存在，則繼續(xù)加強(qiáng)非藥物治療，定期隨訪血壓；如4周后患者舒張壓在12.7～13.3kPa(95～100mmHg)，并伴有其它冠心病危險(xiǎn)因素，或舒張壓在13.3kPa(100mmHg)以上，則應(yīng)開(kāi)始加用降壓藥物治療，并定期隨訪，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。

　　收縮期高血壓和舒張期高血壓同樣具有危險(xiǎn)。近年發(fā)表的多中心臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示，降壓治療后，隨著血壓的控制，腦卒中、冠心病和總死亡均有減少。因此，收縮期高血壓也要積極治療，但對(duì)老年收縮期高血壓患者，降壓不能過(guò)度。

　　長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致左心室肥厚。近年研究發(fā)現(xiàn)，左心室肥厚是心臟性死亡的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。某些降壓藥物（甲基多巴，鈣拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)能減少肥厚左室的質(zhì)塊和室壁厚度，從而使左室肥厚得到一定程度的逆轉(zhuǎn)，但目前仍不清楚這一逆轉(zhuǎn)能否降低左室肥厚所致的心血管病死亡率。近年的一些實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和人體研究顯示，某些降壓藥（如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)能改善高血壓所伴有的血管結(jié)構(gòu)和功能異常，以及胰島素抵抗。其臨床意義仍有待于進(jìn)一步研究。

　�。ㄒ�)一般治療　包括：①勞逸結(jié)合，保持足夠而良好的睡眠避免和消除緊張情緒，適當(dāng)使用安定劑（如地西泮2.5mg，口服)。避免過(guò)度的腦力和體力負(fù)荷。對(duì)輕度高血壓患者，經(jīng)常從事一定的體育鍛煉（如練氣功和打太極拳)有助于血壓恢復(fù)正常，但對(duì)中重度高血壓患者或已有靶器官損害表現(xiàn)的Ⅱ、Ⅲ期高血壓患者，應(yīng)避競(jìng)支性運(yùn)動(dòng)，特別是等長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)。②減少鈉鹽攝入（＜6g氯化鈉/d)、維持足夠的飲食中鉀、鈣和鎂攝入。③控制體重，肥胖的輕度高血壓患者通過(guò)減輕體重往往已能使血壓降至正常，對(duì)肥胖的中重度高血壓患者，可同時(shí)行減輕體重和降壓藥物治療。④控制動(dòng)脈硬化的其它危險(xiǎn)因素，如吸煙、血脂增高等。

　�。ǘ�)降壓藥物治療　近年來(lái)，抗高血壓藥物的研究發(fā)展迅速，特別是β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等新型降壓藥的問(wèn)世，從根本上改變了高血壓藥物治療的面貌。根據(jù)不同患者的特點(diǎn)單獨(dú)選用或聯(lián)合應(yīng)用各類(lèi)降壓藥，已可使大多數(shù)高血壓患者的血壓得到控制。

　　常用降壓藥的分類(lèi)及其特點(diǎn)見(jiàn)表。

表　常用降血壓藥物

　　（三)降壓藥物選用原則

　　1.各種降壓藥物有其各自的藥理學(xué)特點(diǎn)，臨床上應(yīng)根據(jù)患者的年齡、高血壓程度和分期、有無(wú)并發(fā)癥或夾雜癥（如糖尿病、高血脂、心絞痛、心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、支氣管和肺部病變等)及其它冠心病危險(xiǎn)因素的存在與否，以及用藥后的反應(yīng)選擇用藥，才能得到滿(mǎn)意的療效。

　　2.對(duì)緩進(jìn)型高血壓患者，階梯式降壓藥物選擇原則的首選藥目前已從利尿劑和β阻滯劑擴(kuò)展到包括鈣拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，根據(jù)不同患者的特點(diǎn)，選用這四類(lèi)藥物中的一種，從小劑量開(kāi)始逐漸增加劑量，直到血壓獲得控制或達(dá)最大量，或出現(xiàn)不良反應(yīng)。達(dá)到降壓目的后再逐步改為維持量，以保持血壓正�；蚪咏�正常。維持量治療應(yīng)力求簡(jiǎn)單、用最小劑量，使副作用最少而病人能堅(jiān)持服藥。大多數(shù)高血壓病患者需長(zhǎng)期服用維持量降壓藥，如無(wú)必要，不應(yīng)突然停藥或換藥。對(duì)重度高血壓，可能一開(kāi)始就需要聯(lián)合使用兩種降壓藥。聯(lián)合應(yīng)用幾種降壓藥物的優(yōu)點(diǎn)是：①通過(guò)協(xié)同作用提高療效；②減少各藥劑量使副作用減少。

　　3.應(yīng)密切注意降壓藥物治療中所產(chǎn)生的各種不良反應(yīng)，及時(shí)加以糾正或調(diào)整用藥。原則上，理想的降壓藥應(yīng)能糾正高血壓所致的血流動(dòng)力異常9增高的外周阻力和減少的心排血量)而不影響患者的壓力感受器反射機(jī)制。使用可引起明顯體位性低血壓的降壓藥物前，宜先向病人說(shuō)明，從坐位或臥位起立時(shí)動(dòng)作應(yīng)盡量緩慢，特別是夜間起床小便時(shí)最要注意，以免血壓驟降引起暈厥而發(fā)生意外。近年發(fā)現(xiàn)噻嗪類(lèi)利尿劑能升高血漿膽固醇和甘油三酯水平，β阻滯劑能增高血漿甘油三酯和降低高密度脂蛋白膽固醇水平，因此對(duì)血脂異常者應(yīng)慎用。鈣拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)血脂無(wú)影響，而α阻滯劑和中樞交感神經(jīng)興奮劑能輕度降低血清總膽固醇，因此適用于伴有血脂異常的高血壓患者。

　　4.近年研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者靶器官損害與晝夜24小時(shí)血壓的關(guān)系較其與一次性隨測(cè)血壓關(guān)系更為密切。因此，在有條件時(shí)，應(yīng)根據(jù)24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓的測(cè)定結(jié)果選用長(zhǎng)作用時(shí)間降壓藥或采用緩（控)釋制劑，以達(dá)到24小時(shí)的血壓控制，減少靶器官損害。

　　5.在血壓重度增高多年的患者，由于外周小動(dòng)脈已產(chǎn)生器質(zhì)性改變，或由于患者不能耐受血壓的下降，即使聯(lián)合使用幾種降壓藥物，也不易使收縮壓或舒張壓降至正常水平。此時(shí)不宜過(guò)分強(qiáng)求降壓，否則患者常反可感覺(jué)不適，并有可能導(dǎo)致腦、心、腎血液供應(yīng)進(jìn)一步不足而引起腦血管意外、冠狀動(dòng)脈血栓形成、腎功能不全等。

　　6.對(duì)老年人的單純收縮期高血壓，應(yīng)從小劑量開(kāi)始謹(jǐn)慎使用降壓藥物，一般使收縮壓控制在18.7～21.3kPa(140～160mmHg)為宜�？蛇x用鈣拮抗劑或轉(zhuǎn)換酶抑制劑，必要時(shí)加用少量噻嗪類(lèi)利尿劑。老年人壓力感受器不敏感，應(yīng)避免使用胍乙定、α阻滯劑和拉貝洛爾等藥物，以免產(chǎn)生體位性低血壓。

　　7.急進(jìn)型高血壓的治療措施和緩進(jìn)型重度高血壓相仿。如血壓持續(xù)不下降，可考慮用冬眠療法；如出現(xiàn)腎功能衰竭，則降壓藥物以選用甲基多巴、肼屈嗪、米諾地爾、可樂(lè)定等為妥，且不宜使血壓下降太多，以免腎血流量減少而加重腎功能衰竭。 醫(yī).學(xué) 全在.線(xiàn)提供www.med126.com

　�。ㄋ�)中醫(yī)治療

　　1.辯證施治　按中醫(yī)辯證分型進(jìn)行：“肝”陽(yáng)偏盛型　治以平“肝”潛陽(yáng)，用天麻鉤藤飲加減�！案巍薄澳I”陰虛型　治以育陰潛陽(yáng)、滋養(yǎng)“肝”“腎”，用六味地黃湯加減。陰陽(yáng)兩虛型　治以溫陽(yáng)盲陰，用地黃飲子加減。

　　2.單方　根據(jù)國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)告，有一定降壓效果的單味中草藥有：野菊花、黃芩、杜仲、丹皮、黃連、川芎等，通過(guò)擴(kuò)張周?chē)�血管而降壓，用量�?0g，黃連、川芎減半。臭梧桐、桑寄生等，通過(guò)抑制血管舒縮中樞的興奮性而降壓，用量分別為15～30g和10～15g。羅布麻、夏枯草等兼有利尿作用，用量分別為3～6g和10～15g。青木香通過(guò)交感神經(jīng)節(jié)阻滯作用而降壓，用量為10g。

　　3.針刺療法　包括梅花針及耳針療法均有一定效果。

　　（五)高血壓危象的治療

　　1.迅速降壓　治療目的是盡快使血壓降壓至足以阻止腦、腎、心等靶器官的進(jìn)行性損害，但又不導(dǎo)致重要器官灌注不足的水平�？蛇x用下列措施：

　�、�硝普鈉：30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作靜脈滴注，滴速0.5～10μg(kg·min)，使用時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓，根據(jù)血壓下降情況調(diào)整滴速。

　�、�二氮嗪：200～300mg，于15～30s內(nèi)靜脈注射，必要時(shí)2h后再注射�？膳c呋塞米聯(lián)合治療，以防水鈉潴留。

　�、抢�貝洛爾：20mg靜脈緩慢推注，必要時(shí)每隔10min注射一次，直到產(chǎn)生滿(mǎn)意療效或總劑量200mg為止。

　�、确油桌�明：5mg緩慢靜脈注射，主要用于嗜鉻細(xì)胞瘤高血壓危象。

　�、扇斯ざ�眠：氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，亦可使用其一半劑量。

　�、蕦�(duì)血壓顯著增高，但癥狀不嚴(yán)重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg�；蚩诜�哌唑嗪1～2mg，可樂(lè)定0.1～0.2mg或米諾地爾等。也可靜脈注射地爾硫卓或尼卡地平。

　　降壓不宜過(guò)快過(guò)低。血壓控制后，需口服降壓藥物，或繼續(xù)注射降壓藥物以維持療效。

　　2.制止抽搐　可用地西泮10～20mg靜脈注射，苯巴比妥鈉0.1～0.2g肌肉注射。亦可予25%硫酸鎂溶液10ml深部肌肉注射，或以5%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈注射。

　　3.脫水、排鈉、降低顱內(nèi)壓

　　⑴呋塞米20～40mg或依他尼酸鈉25～50mg，加入50%葡萄糖溶液20～40ml中，靜脈注射。

　�、�20%甘露醇或25%山梨醇靜脈快速滴注，半小時(shí)內(nèi)滴完。

　　4.其他并發(fā)癥的治療　參見(jiàn)“急性腦血管疾病”，“心功能不全”，“腎功能衰竭等”等。對(duì)主動(dòng)脈夾層分離，應(yīng)采取積極的降壓治療，診斷確定后，宜施行外科手術(shù)治療。

【病因?qū)W】　返回

　　本病病因未完全闡明，目前認(rèn)為是在一定的遺傳基礎(chǔ)上由于多種后天因素的作用正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致，以下因素可能與發(fā)病有關(guān)。

　�。ㄒ�)遺傳　高血壓的發(fā)病有較明顯的家族集聚性，雙親均有高血壓的正常血壓子女（兒童或少年)血漿去甲痛上腺素、多巴胺的濃度明顯較無(wú)高血壓家族史的對(duì)照組高，以后發(fā)生高血壓的比例亦高。國(guó)內(nèi)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，與無(wú)高血壓家族史者比較，雙親一方有高血壓者的高血壓患病率高1.5倍，雙親均有高血壓病者則高2～3倍，高血壓病患者的親生子女和收養(yǎng)子女雖然生活環(huán)境相同但前者更易患高血壓。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已篩選出遺傳性高血壓大鼠株（SHR)，分子遺傳學(xué)研究已實(shí)驗(yàn)成功基因轉(zhuǎn)移的高血壓動(dòng)物，上述材料均提示遺傳因素的作用。

　�。ǘ�)飲食

　　1.鹽類(lèi)　與高血壓最密切相關(guān)的是Na⁺，人群平均血壓水平與食鹽攝入量有關(guān)，在攝鹽較高的侰，減少每日攝入食鹽量可使血壓下降。有報(bào)告顯示高血壓患病率和夜尿鈉含量呈正相關(guān)，但亦有不同的意見(jiàn)，這可能與高血壓人群中有鹽敏感型和非鹽敏感型之別有關(guān)。高鈉促使高血壓可能是通過(guò)提高交感張力增加外周血管阻力所致。飲食中K⁺、Ca⁺⁺攝入不足、Na⁺/K⁺比例升高時(shí)易患高血壓，高K⁺高Ca⁺⁺飲食可能降低高血壓的發(fā)病率，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也有類(lèi)似的發(fā)現(xiàn)。

　　2.脂肪酸與氨基酸　降低脂肪攝入總量，增加不飽和脂肪酸的成份，降低飽和脂肪酸比例可使人群平均血壓下降。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)攝入含硫氨基酸的魚(yú)類(lèi)蛋白質(zhì)可預(yù)防血壓升高。

　　3.飲酒　長(zhǎng)期飲酒者高血壓的患病率升高，而且與飲酒量呈正比。可能與飲酒促使皮質(zhì)激素、兒茶酚胺水平升高有關(guān)。

　�。ㄈ�)職業(yè)和環(huán)境　流行病材料提示，從事須高度集中注意力工作、長(zhǎng)期精神緊張、長(zhǎng)期受環(huán)境噪音及不良視覺(jué)刺激者易患高血壓病。

　�。ㄋ�)其他　吸煙、肥胖者高血壓病患病率高。

【發(fā)病機(jī)理】　返回

　　心排血量和周?chē)�血管阻力是影響體循環(huán)動(dòng)脈壓的兩大因素，前者決定于心收縮力和循環(huán)血容量，后者則受阻力小動(dòng)脈口徑、順應(yīng)性、血液粘稠度等的影響，主動(dòng)脈的管壁順應(yīng)性也影響血壓的水平。上述各種因素的作用在全身和局部神經(jīng)、體液因子的調(diào)節(jié)下不斷地消長(zhǎng)以維持人體血壓的動(dòng)態(tài)平衡、生理性波動(dòng)以及應(yīng)激時(shí)的反應(yīng)。血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過(guò)位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器實(shí)現(xiàn)，血壓升高時(shí)感受器傳入沖動(dòng)增加，使交感神經(jīng)活動(dòng)下降而迷走神經(jīng)張力上升，從而下調(diào)血壓。此外，位于心房和肺靜脈的低壓感受壓器，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器及中樞的缺血反應(yīng)也參與血壓的急性調(diào)節(jié)。血壓的慢性調(diào)節(jié)則主要通過(guò)對(duì)水平衡作用影響循環(huán)血量來(lái)實(shí)現(xiàn)，其中腎臟對(duì)血容量的調(diào)節(jié)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調(diào)節(jié)起主要作用。如上述各種調(diào)節(jié)機(jī)制失代償，導(dǎo)致全身小動(dòng)脈阻力增加或（和)血循環(huán)容量增加，則出現(xiàn)高血壓。高血壓的發(fā)病機(jī)理有：

　　（一)精神、神經(jīng)學(xué)說(shuō)　　精神源學(xué)說(shuō)（psychogenic theory)認(rèn)為在外因刺激下，病人出現(xiàn)較長(zhǎng)期或反復(fù)較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時(shí)，大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)以至不能正常行使調(diào)節(jié)和控制皮層下中樞活動(dòng)的功能，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，舒縮血管中樞傳出以縮血管的沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，從而使小動(dòng)脈收縮，周?chē)�血管阻力上升，血壓上升�?

　　神經(jīng)系統(tǒng)在血壓的調(diào)節(jié)中起重要作用。延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞有加壓區(qū)、減壓區(qū)和感受區(qū)，在腦橋、下丘腦以及更高級(jí)中樞核團(tuán)的參與下主司血管中樞調(diào)節(jié)，如各級(jí)中樞發(fā)放的縮血管沖動(dòng)增多或各類(lèi)感受器傳入的縮血管信號(hào)增強(qiáng)或阻力血管對(duì)神經(jīng)介質(zhì)反應(yīng)過(guò)度時(shí)都可能導(dǎo)致高血壓的產(chǎn)生，這就是神經(jīng)源學(xué)說(shuō)（neurogenic theory)的解釋?zhuān)瑢?duì)此交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的增強(qiáng)起了主要的作用，通過(guò)兒茶酚胺類(lèi)神經(jīng)介質(zhì)尤其是去甲腎上腺素的釋放促使小動(dòng)脈收縮。長(zhǎng)期的高血壓灌注產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)強(qiáng)化作用（structural reinforcement)又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔變小，加上可誘發(fā)血管壁細(xì)胞膜電活動(dòng)，加強(qiáng)了血管的收縮反應(yīng)以及交感神經(jīng)對(duì)腎近球細(xì)胞的作用促使腎素釋放增多從而維持高血壓的狀態(tài)。

　�。ǘ�)腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA)系統(tǒng)平衡失調(diào)　腎缺血時(shí)刺激腎小球入球動(dòng)脈上的球旁細(xì)胞分泌腎素，腎素可對(duì)肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素（angiotension,Ang)Ⅰ而后者經(jīng)過(guò)肺、腎等組織時(shí)在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE，又稱(chēng)激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再經(jīng)酶作用脫去天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)化成AngⅢ。在RAA系統(tǒng)中AngⅡ是最重要的成分，有強(qiáng)烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可刺激腎上腺皮質(zhì)球帶分泌醛固酮促使水鈉潴留，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，提高特異性受體的活動(dòng)從而使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素。RAA系統(tǒng)功能失調(diào)時(shí)高血壓就會(huì)產(chǎn)生，由于腎素主要在腎臟產(chǎn)生故以往有高血壓發(fā)病的腎源學(xué)說(shuō)（renal theory)。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平增高者僅是少數(shù)，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)組織中包括血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎皮質(zhì)髓質(zhì)中亦有腎素-血管緊張素系統(tǒng)，它們可能在正常腎素和低腎素高壓的發(fā)病以及高血壓時(shí)靶器官的損害起著重要的作用。

　　（三)遺傳學(xué)說(shuō)（genetic theory)　流行病學(xué)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及分子細(xì)胞水平的研究均提示遺傳在高血壓發(fā)病中的作用。高血壓病患者有家族史的多，其直系親屬的血壓水平比同齡非直系親屬的高，雙親均有高血壓的子女發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)性大。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)早已從大鼠中選出SHR品系，高度提示遺傳的作用。分子生物學(xué)的研究提出高血壓病發(fā)病的“膜學(xué)說(shuō)”，認(rèn)為高血壓病病人組織細(xì)胞膜有遺傳性的離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，尤其在鈉攝入增加時(shí)不能將Na⁺排出細(xì)胞外，血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na⁺潴留，經(jīng)過(guò)Na⁺-Ca⁺⁺交換使細(xì)胞內(nèi)Ca⁺⁺增加，而且通過(guò)膜除極化使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力升高，在患者的親屬中也可見(jiàn)這種情況。高血壓病患者中組織相關(guān)抗原類(lèi)型以HLA-B₁₅、HLA-B₈和HLA-B₁₂為多。 醫(yī).學(xué) 全在.線(xiàn),提供www.med126.com

　　上述種種均提示遺傳因素在高血壓病發(fā)病機(jī)理中的作用，目前研究認(rèn)為，單一遺傳因素很難形成高血壓，高血壓這一遺傳類(lèi)型是源于多種遺傳基因，而且后天因素對(duì)高血壓的形成有重要的影響。

　�。ㄋ�)攝鈉過(guò)多學(xué)說(shuō)（excessive dietary sodium theory)　大量的實(shí)驗(yàn)、臨床和流行病學(xué)資料證實(shí)鈉的代射和高血壓密切相關(guān)。在食鹽攝入量高的地區(qū)的人群，如在日本本土的日本人中，高血壓的患病率高；而食鹽攝量低的地區(qū)的人群，如在阿拉斯加的愛(ài)斯基摩人中，則幾乎不發(fā)生高血壓。限制鈉的攝入可以改善高血壓情況，服用利尿劑增加鈉的排泄也可降低增高的血壓。腎血管性高血壓在高血鈉影響下病情惡化，減低攝鈉則病情好轉(zhuǎn)。應(yīng)用去氧皮質(zhì)酮要在加服食鹽的情況下才引起高血壓。腎上腺皮質(zhì)增生所致的高血壓也需有鈉的參與。死于高血壓的病人和動(dòng)物，腎動(dòng)脈每單位體積干質(zhì)的鈉和水含量較無(wú)高血壓者高。鈉貯留使細(xì)胞外液量增加，引起心排血量增高；小動(dòng)脈壁的含水量增高，引起周?chē)�阻力的增高；由于�?xì)胞內(nèi)外鈉濃度比值的變化而引起的小動(dòng)脈張力增加等，都可能是發(fā)病機(jī)理。但是實(shí)驗(yàn)室和臨床研究均發(fā)現(xiàn)，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分而不是全部個(gè)體的血壓水平，故認(rèn)為飲食中鹽的致病是有條件的，對(duì)體內(nèi)有遺傳性鈉運(yùn)轉(zhuǎn)缺陷使之對(duì)攝鹽敏感者才有致高血壓的作用。

　�。ㄎ�)高胰島素血癥　近年來(lái)高胰島素血癥與高血壓的關(guān)系引起人們的關(guān)注。觀察發(fā)現(xiàn)高血壓病患者空腹胰島素水平明顯高于正常，存在著胰島素抵抗，而糖耐量降低者高血壓的發(fā)病率明顯較正常者為高，高胰島素血癥者還常伴有高甘油三酯血癥和低高密度脂蛋白血癥，上述表現(xiàn)多見(jiàn)于肥胖者。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)亦發(fā)現(xiàn)SHR有胰島素抵抗存在。

　　高胰島素血癥可能是通過(guò)激活細(xì)胞Na⁺-K⁺ATP酶促使胞內(nèi)Na⁺濃度升高、機(jī)體鈉潴留，降低Ca²⁺-ATP酶活性增加細(xì)胞內(nèi)鈣濃度促使血管阻力上升，以及增加交感神經(jīng)活動(dòng)而導(dǎo)致高血壓。但是，并非所有高胰島素血癥者都有高血壓，反之亦然，二者的關(guān)系尚須繼續(xù)研究。

　　（六)其他　前列腺素系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有密切關(guān)系，有人認(rèn)為高血壓可能與腎髓質(zhì)合成有擴(kuò)血管作用的前列腺素A或E的不足有關(guān)。血管舒緩素-激肽系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)也有關(guān)。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶可促進(jìn)激肽的降解而使其擴(kuò)血管作用消失，血壓升高。吸煙、飲酒過(guò)度、攝入碳水化合物過(guò)多致肥胖者也易有高血壓。

　　近年來(lái)，加壓素、內(nèi)皮素等肽類(lèi)物質(zhì)致誕辰的作用也引起人們的注意。

　　祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，本病與“肝”、“腎”兩臟有關(guān)。體質(zhì)的陰陽(yáng)偏盛或偏虛、氣務(wù)功能失調(diào)，是發(fā)病的內(nèi)在因素。其發(fā)病機(jī)理主要為上實(shí)下虛，走實(shí)為“肝”氣郁結(jié)，“肝”火、“肝”風(fēng)上擾，氣管并走于上。下虛為“腎”陰虛損，水不涵木，“肝”失去滋養(yǎng)，而致“肝”陽(yáng)偏盛�；疾∪站�，陰損及陽(yáng)，又導(dǎo)致陰陽(yáng)兩虛，出現(xiàn)相應(yīng)的證候。一般說(shuō)來(lái)，病的早期多為“肝”陽(yáng)偏盛，中期多數(shù)屬“肝”、“腎”陰虛，晚期多屬陰陽(yáng)兩虛。

【病理改變】　返回

　　小動(dòng)脈病變是高血壓病最重要的病理改變，高血壓早期階段全身小動(dòng)脈痙攣，長(zhǎng)期反復(fù)的痙攣使小動(dòng)脈內(nèi)膜因壓力負(fù)荷增加、缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層則因平滑肌細(xì)胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的重構(gòu)（remoldling)，最后管壁纖維化、管腔狹窄呈現(xiàn)出不可逆病變。急進(jìn)型高血壓病者小動(dòng)脈壁可在較短時(shí)期內(nèi)出現(xiàn)纖維樣壞死。各期的小動(dòng)脈病變均可使管腔狹窄，促進(jìn)高血壓的維持和發(fā)展，周?chē)�組織和器官內(nèi)的小動(dòng)脈都可發(fā)生上述病變，但以腎臟的細(xì)小動(dòng)脈最明顯，病變最終導(dǎo)致組織器官的缺血損傷。

　�。ㄒ�)心臟　左心室肥厚是高血壓病心臟最特征性的改變，長(zhǎng)期的全身小動(dòng)脈管腔變狹窄導(dǎo)致周?chē)�血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚凍總與血壓增高的程度呈正相關(guān)。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)興奮時(shí)釋放的兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)可刺激心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成，而RAA系統(tǒng)的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌細(xì)胞肥大外尚可使心肌細(xì)胞間的膠原支架增生，這亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚為主，長(zhǎng)期病變時(shí)心肌出現(xiàn)退行性變，心肌細(xì)胞萎縮間質(zhì)纖維化，心室壁可由厚變薄，左室腔擴(kuò)大。心肌肥厚時(shí)冠脈血流儲(chǔ)備下降，加之高血壓時(shí)易有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化更促使心肌缺血而加重心臟病變，高血壓時(shí)心肌的生理生化改變和心力衰竭時(shí)的變化十分相似，提示高血壓時(shí)心肌肥大可能是一種心肌病的過(guò)程，如不治療終將導(dǎo)致心力衰竭。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)應(yīng)用某此降壓藥物后肥厚的心肌可能逆轉(zhuǎn)，尤其是應(yīng)用ACE抑制劑時(shí)。局部神經(jīng)體液因子、心肌組織的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆轉(zhuǎn)中的作用是備受注意的問(wèn)題。

　　老年患者由于老年性改變心肌細(xì)胞減少，而膠原組織相對(duì)增加，心臟的收縮功能和舒張功能在正常時(shí)于心肌的生理性喪失，高血壓時(shí)不易出現(xiàn)心肌肥厚。高血壓病患者的心功能改變可出現(xiàn)在影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)異常之前。

　�。ǘ�)中樞神經(jīng)系統(tǒng)　腦部小動(dòng)脈也可出現(xiàn)從痙攣到硬化的一系列改變，但腦血管結(jié)構(gòu)較薄弱，發(fā)生硬化后更為脆弱，加之長(zhǎng)期高血壓時(shí)腦小動(dòng)脈有微動(dòng)脈瘤形成，易在血管痙攣、血管腔內(nèi)壓力波動(dòng)時(shí)破裂出血，小動(dòng)脈破裂常發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)。在小動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上有利于血栓形成而產(chǎn)生腦梗塞，而梗塞后腦組織軟化可出現(xiàn)梗塞周?chē)�腦組織出血，高血壓易有動(dòng)脈粥樣硬化，如病變發(fā)生在腦中型動(dòng)脈時(shí)可加重腦組織缺血。顱內(nèi)外粥樣硬化動(dòng)脈內(nèi)壁的粥樣斑塊脫落可造成腦栓塞。

　�。ㄈ�)腎　腎細(xì)小動(dòng)脈病變最為明顯，主要發(fā)生在輸入小動(dòng)脈，葉間動(dòng)脈也可涉及，如無(wú)合并糖尿病，較少累及輸出小動(dòng)脈。病變血管管腔變窄甚至閉塞，造成腎實(shí)質(zhì)缺血、腎小球纖維化，腎小管萎縮，并有間質(zhì)纖維化，造成腎皮質(zhì)逐漸變薄。相對(duì)正常的腎單位可代償性肥大。早期病人腎臟外觀無(wú)改變，病變進(jìn)展到相當(dāng)程度時(shí)腎表面呈顆粒狀，腎體積可隨病情的發(fā)展逐漸萎縮變小。上述病理改變見(jiàn)于緩進(jìn)型高血壓病，因病情發(fā)展緩慢，稱(chēng)為良性腎硬化（benign nephrosclerosis)，但最終導(dǎo)致腎功能衰竭。

　　急進(jìn)型高血壓時(shí)輸入小動(dòng)脈中層發(fā)生纖維素樣壞死性炎癥，且病變可直接延伸至腎小球毛細(xì)血管叢，致使腎小球硬化。葉間、弓狀動(dòng)脈內(nèi)膜有細(xì)胞增生，膠原和纖維母細(xì)胞呈“洋蔥皮”狀的同心圓排列。由于病情發(fā)展快，病人短期內(nèi)出現(xiàn)腎功能衰竭，稱(chēng)為惡性腎硬化（malignant nephrosclerosis)。

　�。ㄋ�)視網(wǎng)膜　視網(wǎng)膜小動(dòng)脈在本病初期發(fā)生痙攣，以后逐漸出現(xiàn)硬化，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生視網(wǎng)膜出血和滲出，以及視神經(jīng)乳頭水腫。臨床上通過(guò)眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動(dòng)脈的變化，可以反映其他小動(dòng)脈尤其是腦部小動(dòng)脈的變化。

　�。ㄎ�)主動(dòng)脈　高血壓病后期，可發(fā)生主動(dòng)脈中層囊樣壞死和夾層分離。后者好發(fā)部位在主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈交界處，亦可發(fā)生在升主動(dòng)脈處，并引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。此時(shí)高壓血液將主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，大量血液進(jìn)行中膜，使內(nèi)膜和中膜分離形成假通道。此外，高血壓也促進(jìn)主動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

【流行病學(xué)】　返回

　　世界各地的高血壓病患病率不盡相同，歐美等國(guó)家較亞非國(guó)家高，工業(yè)化國(guó)家較發(fā)展中國(guó)家高，據(jù)世界衛(wèi)生組織MONICA方案的調(diào)查材料，歐美國(guó)家成人（35～64歲)的高血壓病患2病率在20%以上，同一國(guó)家不同種族間患病率也有相差，如美國(guó)黑人的高血壓患病率約為白人的兩倍。

　　我國(guó)高血壓病的發(fā)病率不如西方國(guó)家高，但卻呈升高趨勢(shì)。如以血壓高于140/90mmHg為標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)計(jì)15歲以上人群高血壓的患病率，1959年全國(guó)13省市根據(jù)普查739204人的材料計(jì)算平均患病率為5.11%，上海地區(qū)為6.96%；1979年29個(gè)省、市自治區(qū)普查4012128人平均患病率為7.73%，上海地區(qū)為7.89%；而1991年全國(guó)的平均患病率升至11.88%，上海地區(qū)為12.69%。以上材料雖然包括了臨界高血壓和繼發(fā)性高血壓，但標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一，時(shí)間跨度大，可比性較強(qiáng)。全國(guó)MONICA方案1988～1989調(diào)查35～64歲人群確診高血壓的患病率，男性最高是吉林省為25.8%，最低是四川綿陽(yáng)市為4.9%；女性最高是沈陽(yáng)市為24.3%，最低是福州市為6.3%，與1984～1986年的材料比較多數(shù)北方城市患病率上升，其中以沈陽(yáng)市女性高血壓患病率上升幅度最大，增加了5.7%。上述資料顯示，我國(guó)各省市高血壓患病率相差較大。東北、華北地區(qū)高于西南、東南地區(qū)；東部地區(qū)高于西部地區(qū)，差異的原因可能與人群鹽攝入量、肥胖者的比例不同及氣候等因素有關(guān)。近年來(lái)農(nóng)村的患病率也在上升，如北京郊區(qū)農(nóng)村的確診高血壓患病率從1979年的8.7%至1991年的9.6%。兩性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　高血壓病根據(jù)起病和病情進(jìn)展的緩急及病程的長(zhǎng)短可分為兩型，緩進(jìn)型（chronic type)和急進(jìn)型（accellerated type)高血壓，前者又稱(chēng)良性高血壓，絕大部分患者屬此型，后者又稱(chēng)惡性高血壓，僅占高血壓病患者的1%～5%。

　�。ㄒ�)緩進(jìn)型高血壓病　多為中年后起病，有家族史者發(fā)病年輕可較輕。起病多數(shù)隱匿，病情發(fā)展慢，病程長(zhǎng)。早期患者血壓波動(dòng)，血壓時(shí)高時(shí)正常，為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動(dòng)時(shí)易有血壓升高，休息、去除上述因素后，血壓�？山抵琳�常。隨著病情的發(fā)展，血壓可逐漸升高并趨向持續(xù)性或波動(dòng)幅度變小。病人的主觀癥狀和血壓升高的程度可不一致，約半數(shù)病人無(wú)明顯癥狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫(yī)時(shí)才發(fā)現(xiàn)有高血壓，少數(shù)病人則在發(fā)生心、腦、腎等器官的并發(fā)癥時(shí)才明確高血壓病的診斷。

　　病人可頭痛，多發(fā)在枕部，尤易發(fā)生在睡醒時(shí)，尚可有頭暈、頭脹、頸部扳住感、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、心悸等。這些癥狀并非都是由高血壓直接引起，部分是高級(jí)社會(huì)功能失調(diào)所致，無(wú)臨床特異性。此外，尚可出現(xiàn)身體不同部位的反復(fù)出血，如眼結(jié)膜下出血、鼻衄、月經(jīng)過(guò)多，少數(shù)有咯血等。

　　早期病人由于血壓波動(dòng)幅度大，可有較多癥狀，而在長(zhǎng)期高血壓后，即使在血壓水平較高時(shí)也無(wú)明顯癥狀，因此，不論有無(wú)癥狀，病人應(yīng)定期隨訪血壓。隨著病情的發(fā)展，血壓明顯而持續(xù)性地升高，則可出現(xiàn)腦、心、腎、眼底等器質(zhì)性損害和功能障礙，并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。在并發(fā)主動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，其收縮壓增高常較顯著，并發(fā)心肌梗塞或發(fā)生腦溢血后，血壓可能降至正常，并長(zhǎng)期或從此不再升高。

　　1.腦部表現(xiàn)　頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，也可有頭部沉重或頸項(xiàng)扳緊感。高血壓直接引起的頭痛多發(fā)生在早晨，位于前額、枕部或顳部，可能是顱外頸動(dòng)脈系統(tǒng)血管擴(kuò)張，其脈搏振幅增高所致。這些病人舒張壓多很高，經(jīng)降壓藥物治療后頭痛可減輕。高血壓引起的頭暈可為暫時(shí)性或持續(xù)性，伴有眩暈者輕音樂(lè)和，與內(nèi)耳迷路血管性障礙有關(guān)，經(jīng)降壓藥物治療后也可減輕，但要注意有時(shí)血壓下降得過(guò)多也可引起頭暈。

　　高血壓病時(shí)并發(fā)的腦血管病統(tǒng)稱(chēng)腦血管意外，民間俗稱(chēng)卒中或中風(fēng)，可分二大類(lèi)：①缺血性梗塞，其中有動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時(shí)性腦缺血和未定型等各種類(lèi)型。②出血，有腦實(shí)質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔出血。大部分腦血管意外僅涉及一側(cè)半球而影響對(duì)側(cè)身體的活動(dòng)，約15%可發(fā)生在腦干，而影響兩側(cè)身體。根據(jù)腦血管病變的種類(lèi)、部位、范圍和嚴(yán)重程度，臨床癥狀有很大的差異，輕者僅出現(xiàn)一時(shí)的頭昏、眩暈、失明、失語(yǔ)、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動(dòng)不靈甚至偏癱，但可在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)逐漸恢復(fù)。重者突然出現(xiàn)肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不對(duì)等、反向遲鈍或消失，出現(xiàn)軟癱或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可只出現(xiàn)昏迷而無(wú)中樞神經(jīng)定位表現(xiàn)。嚴(yán)重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現(xiàn)呼吸不規(guī)則、陳-施氏呼吸等，可在數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)死亡�；杳圆簧钫呖稍跀�(shù)天至數(shù)周內(nèi)逐漸清醒，但部分臨床癥狀不能完全恢復(fù)，留下不同程度的后遺癥。

　　腦出血起病急，常在情緒激動(dòng)、用力抬物或排大便等時(shí)，因血壓突然升高而驟然發(fā)病，病情一般也較重。腦梗塞的發(fā)病也急。腦動(dòng)脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時(shí)發(fā)生，常先有頭暈、肢體麻木、失語(yǔ)等癥狀，然后逐漸發(fā)生偏癱，一般無(wú)昏迷或僅有淺昏迷（參見(jiàn)“急性腦血管病”章)。

　　2.心臟表現(xiàn)　血壓長(zhǎng)期升高增加了左心室的負(fù)擔(dān)，左心室因代償而逐漸肥厚、擴(kuò)張，形成了高血壓性心臟病。

　　近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，高血壓時(shí)心臟最先受影響的是左室舒張期功能。左心室肥厚時(shí)舒張期順應(yīng)性下降，松馳和充盈功能受影響，甚至可出現(xiàn)在臨界高血壓和左心室無(wú)肥厚時(shí)，這可能是由于心肌間質(zhì)已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故，但此時(shí)病人可無(wú)明顯臨床癥狀。

　　出現(xiàn)臨床癥狀的高血壓性心臟病多發(fā)生在高血壓病起病數(shù)年至十余年之后。在心功能代償期，除有時(shí)感心悸外，其它心臟方面的癥狀可不明顯。代償功能失調(diào)時(shí)，則可出現(xiàn)左心衰竭癥狀，開(kāi)始時(shí)在體力勞累、飽食和說(shuō)話(huà)過(guò)多時(shí)發(fā)生氣喘、心悸、咳嗽，以后呈陣發(fā)性的發(fā)作，常在夜間發(fā)生，并可有痰中帶血等，嚴(yán)重時(shí)或血壓驟然升高時(shí)發(fā)生腦水腫。反復(fù)或持續(xù)的左心衰竭，可影響右心室功能而發(fā)展為全心衰竭，出現(xiàn)尿少、水腫等癥狀。在心臟未增大前，體檢可無(wú)特殊發(fā)現(xiàn)，或僅有脈搏或心尖搏動(dòng)較強(qiáng)有力，主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音因主動(dòng)脈舒張壓升高而亢進(jìn)。心臟增大后，體檢可發(fā)現(xiàn)心界向左、向下擴(kuò)大；心尖搏動(dòng)強(qiáng)而有力，呈抬舉樣；心尖區(qū)和（或)主動(dòng)脈瓣區(qū)可聽(tīng)到Ⅱ～Ⅲ級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音。心尖區(qū)雜音是左心室擴(kuò)大導(dǎo)致相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)所致；主動(dòng)脈瓣區(qū)雜音是主動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致相對(duì)性主動(dòng)脈瓣狹窄所致。主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音可因主動(dòng)脈及瓣膜硬變而呈金屬音調(diào)，可有第四心音。心力衰竭時(shí)心率增快，出現(xiàn)紫紺，心尖區(qū)可聞奔馬律，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)，肺底出現(xiàn)濕羅音，并可有交替脈；后期出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫紺加重等。

　　由于高血壓可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，部分病人可因合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病而有心絞痛、心肌梗塞的表現(xiàn)。

　　3.腎臟表現(xiàn)　腎血管病變的程度和血壓高度及病程密切相關(guān)。實(shí)際上，無(wú)控制的高血壓病患者均有腎臟的病變，但在早期可無(wú)任何臨床表現(xiàn)。隨病程的進(jìn)展可先出現(xiàn)收攏尿，但如無(wú)合并其它情況，如心力衰竭和糖尿病等，24小時(shí)尿蛋白總量很少超過(guò)1g，控制高血壓可減少尿蛋白。可有血尿，多為顯微鏡血尿，少見(jiàn)有透明和顆粒管型。腎功能失代償時(shí)，腎濃縮功能受損可出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最后固定在1.010左右，稱(chēng)等滲尿。當(dāng)腎功能進(jìn)一步減退時(shí)，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚紅排泄試驗(yàn)示排泄量明顯減低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低于正常，上述改變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現(xiàn)尿毒癥。但是，在緩進(jìn)型高血壓病，病人在出現(xiàn)尿毒癥前多數(shù)已死于心、腦血管并發(fā)癥。

　　（二)急進(jìn)型高血壓　在未經(jīng)治療的原發(fā)性高血壓病病人中，約1%可發(fā)展或急進(jìn)型高血壓，發(fā)病可較急驟，也可發(fā)病前有病程不一的緩進(jìn)型高血壓病史。男女比例約3∶1，多在青中年發(fā)病，近年來(lái)此型高血壓已少見(jiàn)，可能和早期發(fā)現(xiàn)輕中度高血壓病人并及時(shí)有效的治療有關(guān)。其表現(xiàn)基本上與緩進(jìn)型高血壓病相似，但癥狀如頭痛等明顯，病情嚴(yán)重、發(fā)展迅速、視網(wǎng)膜病變和腎功能很快衰竭等特點(diǎn)。血壓顯著升高，舒張壓多持續(xù)在17.3～18.7kPa(130～140mmHg)或更高。各種癥狀明顯，小動(dòng)脈的纖維樣壞死性病變進(jìn)展迅速，常于數(shù)月至1～2年內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦、心、腎損害，發(fā)生腦血管意外、心力衰竭和尿毒癥。并常有視力模糊或失明，視網(wǎng)膜可發(fā)生出血、滲出物及視神經(jīng)浮頭水腫。血漿腎素活性高。由于腎臟損害最為顯著，常有持續(xù)蛋白尿，24小時(shí)尿蛋白可達(dá)3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒癥而死亡，但也可死于腦血管意外或心力衰竭。

　�。ㄈ�)高血壓危重癥

　　1.高血壓危象（hypertensive crisis)　在高血壓病的進(jìn)程中，如全身小動(dòng)脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈痙攣，周?chē)�血管阻力明顯上升，致使血壓急驟上升而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時(shí)稱(chēng)為高血壓危象。這是高血壓時(shí)的急重癥，可見(jiàn)于緩進(jìn)型高血壓各期和急進(jìn)型高血壓，血壓改變以收縮壓突然明顯升高為主，舒張壓也可升高，常在誘發(fā)因素作用下出現(xiàn)，如強(qiáng)烈的情緒變化、精神創(chuàng)傷、心身過(guò)勞、寒冷的刺激和內(nèi)分泌失調(diào)（如經(jīng)期和絕經(jīng))等。病人出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、眩暈，亦可有惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。有的伴隨植物神經(jīng)紊亂癥狀，如發(fā)熱、口干、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發(fā)拌等；嚴(yán)重者，尤其在伴有靶器官病變時(shí)，可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。發(fā)作時(shí)尿中出現(xiàn)少量蛋白和紅細(xì)胞血尿素氮、肌酐、腎上腺素、去甲腎上腺素可增加，血糖也可升高、眼底檢查小動(dòng)脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經(jīng)乳頭水腫。發(fā)作一般歷時(shí)短暫，控制血壓后，病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復(fù)發(fā)。在有效降壓藥普遍應(yīng)用的人群，此危象已很少發(fā)生。

　　2.高血壓腦�。╤ypertensive encephalopathy)在急進(jìn)型或嚴(yán)重的緩進(jìn)型高血壓病病人，尤其是伴有明顯腦動(dòng)脈硬化者時(shí)，可出現(xiàn)腦部小動(dòng)脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動(dòng)性或強(qiáng)制性擴(kuò)張，急性的腦循環(huán)障礙導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高從而出現(xiàn)了一系列臨床表現(xiàn)，在臨床上稱(chēng)為高血壓腦病。發(fā)病時(shí)常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，病人出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識(shí)模糊、甚至昏迷，也可出現(xiàn)暫時(shí)性偏癱、伯語(yǔ)、偏身感覺(jué)障礙等。檢查可見(jiàn)視神經(jīng)浮頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發(fā)作短暫者歷時(shí)數(shù)分鐘，長(zhǎng)者可數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天。妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細(xì)胞瘤的患者，也可能發(fā)生高血壓腦病這一危急病癥。

　　高血壓病的分期

　　目前國(guó)內(nèi)仍沿用1979年我國(guó)修訂的高血壓臨床分期標(biāo)準(zhǔn)，按臨床表現(xiàn)將本病分為三期：

　　第一期　血壓達(dá)到確診高血壓水平，臨床無(wú)心、腦、腎并發(fā)癥表現(xiàn)。

　　第二期　血壓達(dá)到確診高血壓水平，并有下列各項(xiàng)中一項(xiàng)者：①體檢、X線(xiàn)、心電圖或超聲檢查見(jiàn)有左心室肥大；②眼底檢查見(jiàn)有眼底動(dòng)脈普遍或局部變窄；③蛋白尿和（或)血漿肌酐濃度輕度升高。

　　第三期　血壓達(dá)到確診高血壓水平，并有下列各項(xiàng)中一項(xiàng)者：①腦血管意外或高血壓腦病；②左心衰竭；③腎功能衰竭；④眼底出血或滲出，有或無(wú)視神經(jīng)乳頭水腫。

　　急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓)：病情急驟發(fā)展，舒張壓常持續(xù)在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、滲出或乳頭水腫。

　　從上述分期可見(jiàn)，第一期尚無(wú)器官的損傷，第二期已有器官損傷，但其功能尚可代償，而第三期則損傷的器官功能已經(jīng)失代償。

　　按舒張壓水平可將高血壓分三度：

　　輕度：舒張壓12.7～13.9kPa(95～104mmHg)

　　中度：舒張壓14.0～15.2kPa(105～114mmHg)

　　重度：舒張壓≥15.2kPa(115mmHg)

　　根據(jù)中醫(yī)辯證可將本病分為三型：

　�。ㄒ�)“肝”陽(yáng)偏盛型　表現(xiàn)為頭痛、性情急躁、失眠、口干苦、面紅目赤、舌尖邊紅、苔黃、脈弦有力。

　�。ǘ�)“肝”“腎”陰虛型　表現(xiàn)為頭部空虛感、頭痛、眩暈、耳鳴、面部潮紅、手足心熱、腰膝無(wú)力、易怒、心悸、乏力、失眠、健忘、舌紅而干、薄苔或少苔、脈弦細(xì)或沉細(xì)。

　�。ㄈ�)陰陽(yáng)兩虛型　表現(xiàn)為嚴(yán)重眩暈、走路覺(jué)輕浮無(wú)力、面色蒼白、心悸氣促、面部或雙下肢水腫、夜尿多、記憶力減退、畏寒、肢冷、腰膝酸軟、胸悶嘔吐或突然暈倒、舌質(zhì)淡嫰、苔薄白或無(wú)苔、脈沉緊。

【并發(fā)癥】　返回

　　在我國(guó)，高血壓病最常見(jiàn)的并發(fā)癥是腦血管意外，其次是高血壓性心臟病心力衰竭，再是腎功能衰竭，在臨床表現(xiàn)一節(jié)中已描述。較少見(jiàn)但嚴(yán)重的并發(fā)癥為主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。其起病常突然，迅速發(fā)生劇烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主動(dòng)脈分支堵塞的現(xiàn)象，使兩上肢血壓及脈搏有明顯差別，一側(cè)從頸動(dòng)脈到股動(dòng)脈的脈搏均消失或下肢暫時(shí)性癱瘓或偏癱。少數(shù)發(fā)生主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。未受堵塞的動(dòng)脈血壓升高。動(dòng)脈瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。胸部X線(xiàn)檢查可見(jiàn)主動(dòng)脈明顯增寬。超聲心動(dòng)圖計(jì)算機(jī)化X線(xiàn)或磁共振斷層顯象檢查可直接顯示主動(dòng)脈的夾層或范圍，甚至可發(fā)現(xiàn)破口。主動(dòng)脈造影也可確立診斷。高血壓合并下肢動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，可造成下肢疼痛、跛行。 醫(yī)學(xué).全.在線(xiàn).網(wǎng).站.提供

【輔助檢查】　返回

　　實(shí)驗(yàn)室檢查可幫助原發(fā)性高血壓病的診斷和分型，了解靶器官的功能狀態(tài)，尚有利于治療時(shí)正確選擇藥物。血尿常規(guī)、腎功能、尿酸、血脂、血糖、電解質(zhì)（尤其血鉀)、心電圖、胸部X線(xiàn)和眼底檢查應(yīng)作為高血壓病病人的常規(guī)檢查。

　　（一)血常規(guī)　紅細(xì)胞和血紅蛋白一般無(wú)異常，但急進(jìn)型高血壓時(shí)可有Coombs試驗(yàn)陰性的微血管病性溶血性貧血，伴畸形紅細(xì)胞、血紅蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并發(fā)癥（包括腦梗塞)和左心室肥大。

　�。ǘ�)尿常規(guī)　早期病人尿常規(guī)正常，腎濃縮功能受損時(shí)尿比重逐漸下降，可有少量尿蛋白、紅細(xì)胞，偶見(jiàn)管型。隨腎病變進(jìn)展，尿蛋白量增多，在良性腎硬化者如24小時(shí)尿蛋白在1g以上時(shí)，提示預(yù)后差。紅細(xì)胞和管型也可增多，管型主要是透明和顆粒者。

　�。ㄈ�)腎功能　多采用血尿素氮和肌酐來(lái)估計(jì)腎功能。早期病人檢查并無(wú)異常，腎實(shí)質(zhì)受損到一定程度可開(kāi)始升高。成人肌酐＞114.3μmol/L，老年人和妊娠者＞91.5μmol/L時(shí)提示有腎損害。酚紅排泄試驗(yàn)、尿素廓清率、內(nèi)生肌酐廓清率等可低于正常。

　�。ㄋ�)胸部X線(xiàn)檢查　可見(jiàn)主動(dòng)脈，尤其是升、弓部迂曲延長(zhǎng)，其升、弓或降部可擴(kuò)張。出現(xiàn)高血壓性心臟病時(shí)有左室增大，有左心衰竭時(shí)左室增大更明顯，全心衰竭時(shí)則可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水腫時(shí)則見(jiàn)肺間明顯充血，呈蝴蝶形模糊陰影。應(yīng)常規(guī)攝片檢查，以便前后檢查時(shí)比較。

　�。ㄎ�)心電圖　左心室肥厚時(shí)心電圖可顯示左心室肥大或兼有勞損。心電圖診斷左心室肥大的標(biāo)準(zhǔn)不盡相同，但其敏感性和特異性相差不大，假陰性為68%～77%，假陽(yáng)性4%～6%，可見(jiàn)心電圖診斷左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒張期順應(yīng)性下降，左房舒張期負(fù)荷增加，心電圖可出現(xiàn)P波增寬、切凹、Pv₁的終末電勢(shì)負(fù)值增大等，上述表現(xiàn)甚至可出現(xiàn)在心電圖發(fā)現(xiàn)左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房顫動(dòng)等。

　　（六)超聲心動(dòng)圖　目前認(rèn)為，和胸部X線(xiàn)檢查、心電圖比較，超聲心動(dòng)圖是診斷左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二維超聲定位基礎(chǔ)上記錄M型超聲曲線(xiàn)或直接從二維圖進(jìn)行測(cè)量，室間隔和（或)或心室后壁厚度＞13mm者為左室肥厚。高血壓病時(shí)左心室肥大多是對(duì)稱(chēng)性的，但有1/3左右以室間隔肥厚為主（室間隔和左室后壁厚度比＞1.3)，室間隔肥厚常上端先出現(xiàn)，提示高血壓時(shí)最先影響左室流出道。超聲心動(dòng)圖尚可觀察其它心臟腔室、瓣膜和主動(dòng)脈根部的情況并可作心功能檢測(cè)。左室肥厚早期雖然心臟的整體功能如心排血量、左室射血分?jǐn)?shù)仍屬正常，但已有左室收縮期和舒張期順應(yīng)性的減退，如心肌收縮最大速率（Vmax)下降，等容舒張期延長(zhǎng)、二尖瓣開(kāi)放延遲等。在出現(xiàn)左心衰竭后，超聲心動(dòng)圖檢查可發(fā)現(xiàn)左室、左房心腔擴(kuò)大，左室壁收縮活動(dòng)減弱。

　�。ㄆ�)眼底檢查　測(cè)量視網(wǎng)膜中心動(dòng)脈壓可見(jiàn)增高，在病情發(fā)展的不同階段可見(jiàn)下列的眼底變化：

　�、窦�(jí)：視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣

　�、蚣�(jí)A：視網(wǎng)膜動(dòng)脈輕度硬化

　　　　B：視網(wǎng)膜動(dòng)脈顯著硬化

　�、蠹�(jí)：Ⅱ級(jí)加視網(wǎng)膜病變（出血或滲出)

　�、艏�(jí)：Ⅲ級(jí)加視神經(jīng)乳頭水腫

　　（八)其他檢查　病人可伴有血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低，及載脂蛋白A-Ⅰ的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血癥。部分病人血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ的水平升高。

【預(yù)防】　返回

　　1.胸懷開(kāi)闊、精神樂(lè)觀，注意勞逸結(jié)合，積極參加文體活動(dòng)，腦力勞動(dòng)者堅(jiān)持作一定的體力活動(dòng)等，有利于維持高級(jí)神經(jīng)中樞的正常功能；不吸煙；少吃鹽；避免發(fā)胖；都對(duì)預(yù)防本病有積極意義。

　　2.開(kāi)展群眾性的防病治病工作，進(jìn)行集體的定期健康檢查，對(duì)有高血壓病家族史而本人血壓曾有過(guò)增高記錄者，定期隨訪觀察，則有利于對(duì)本病的早期發(fā)現(xiàn)和及早治療。

　　3.提倡每個(gè)醫(yī)師在診病時(shí)都將測(cè)量血壓列為一項(xiàng)常規(guī)檢查，這次有助于發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀的早期高血壓病人，為他們提供得到早期治療的機(jī)會(huì)。

【預(yù)后】　返回

　　緩進(jìn)型高血壓病發(fā)展緩慢，病程常可達(dá)二、三十年以上。在第一第二期如能及時(shí)治療，可獲得痊愈或控制住病情的進(jìn)展。如血壓能經(jīng)常保持正�；蚪咏�正常（控制在21.3/13.3kPa(160/100mmH以下)，則腦、心、腎等并發(fā)癥不易發(fā)生，病人可長(zhǎng)期保持一定的勞動(dòng)力，但血壓進(jìn)行性增高，眼底病變較重，家族中有早年死于心血管病的病史，以及血漿腎素活性或血管緊張素Ⅱ高的病人，預(yù)后較差。如病情發(fā)展到第三期，由于有腦、心、腎等臟器的嚴(yán)重?fù)p害，發(fā)生腦血管意外、心力衰竭、腎功能衰竭的可能性增多，可使勞動(dòng)力減退或完全喪失。

　　急進(jìn)型高血壓病進(jìn)展迅速，預(yù)后差，平均僅存活一年左右。但如及早采取積極治療措施，有可能使5年生存率達(dá)到20%～50%。

　　高血壓病的死亡原因，在我國(guó)以腦血管意外為最多，其次為心力衰竭和尿毒癥。這與歐美國(guó)家以心力衰竭占首位、其次是腦血管意外和尿毒癥者有所不同。

【中醫(yī)治療】