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[內容提要]
一、胸部體表標志及分區(qū)
1.骨骼標志 胸骨角兩側與左、右第2肋軟骨相連接，通常以此作為標記來計數(shù)前胸壁上的肋骨和肋間隙。第7頸椎棘突最為突出，低頭時更加明顯，臨床上以此作為標志來計數(shù)胸椎棘突或胸椎。兩手自然下垂時，肩胛下角平第7肋骨或第7肋間隙，或相當于第8胸椎水平。兩側肋弓在胸骨下端匯合處所形成的夾角，稱為胸骨下角，又稱腹上角。 ，
2.胸部體表標志線 前正中線為通過胸骨中央的垂直線。鎖骨中線（左、右)為通過鎖骨胸骨端與鎖骨肩峰端的中點所引的垂直線。通過腋窩前、后皺襞的垂直線，為腋前、后線（左、右)。腋中線（左、右)為通過腋窩頂點的垂直線。肩胛線（左、右)為上肢自然下垂時，通過肩胛下角所作的垂直線。后正中線為通過脊椎棘突所作的垂直線。
3，胸部分區(qū) 可分為腋窩、胸骨上窩、鎖骨上窩、鎖骨下窩、肩胛上區(qū)、肩胛區(qū)、肩胛間區(qū)、肩胛下區(qū)。
二、胸廓、胸壁及乳房檢查
1.胸廓 正常成人前后徑與橫徑之比約為1：1.5，小兒和老年人前后徑略小于或等于橫徑。桶狀胸見于慢性阻塞性肺氣腫及支氣管哮喘發(fā)作時；亦可見于一部分老年人及矮胖體型的人。扁平胸見于瘦長體型者，也可見于慢性消耗性疾病。佝僂病胸（雞胸)、佝僂病串珠、肋膈溝為佝僂病所致的胸部病變，多見于兒童。漏斗胸見于佝僂病、胸骨下部長期受壓者。
一側胸廓膨隆多見于一側大量胸腔積液、氣胸、液氣胸、胸內巨大腫物等；局限性胸壁隆起見于心臟肥大、大量心包積液、主動脈瘤、胸內或胸壁腫瘤、胸壁炎癥、皮下氣腫等。
一側或局限性胸廓凹陷多見于肺不張、肺萎縮、肺纖維化、廣泛肺結核、胸膜增厚粘連等。
脊柱畸形所引起的胸廓變形可導致胸腔內器官移位，嚴重者可引起呼吸、循環(huán)功能障礙。
2.胸壁 胸部皮下氣腫是由肺、氣管、胸膜受傷或病變后，氣體逸出并存積于胸部皮下所致。胸壁炎癥、腫瘤浸潤、肋軟骨炎、肋間神經(jīng)痛、帶狀皰疹、肋骨骨折等，可有局部壓痛。骨髓異常增生時，常有胸骨壓痛或叩擊痛，見于白血病患者。
3.乳房 一側乳房明顯增大可能為先天畸形、一側哺乳，也可能為乳房炎癥或有較大的腫物。一側乳房明顯縮小多為發(fā)育不全所致。乳房外表發(fā)紅、腫脹并伴疼痛、發(fā)熱者，見于急性乳腺炎。乳房壓痛多系炎癥所致，惡性病變一般無壓痛。乳房腫塊見于乳腺癌、纖維瘤、囊性增生、結核、慢性膿腫、乳管堵塞等。
良性腫塊一般較小，形狀規(guī)則，表面光滑，邊界清楚，質不堅硬，無粘連而活動度大。
惡性腫瘤以乳腺癌最常見，形狀不規(guī)則，表面凹凸不平，邊界不清，壓痛不明顯，質堅硬，早期惡性腫瘤可活動，但晚期可與皮膚及深部組織粘連而固定，易向腋窩等處淋巴結轉移，尚可有“橘皮樣變”、乳頭內陷及血性分泌物。
三、肺和胸膜檢查
�。ㄒ�)視診
1.呼吸類型 肺炎、重癥肺結核、胸膜炎、肋骨骨折、肋間肌麻痹等胸部疾患時，胸式呼吸變?yōu)楦故胶粑�。腹膜炎�?a class="channel_keylink" href="http://gydjdsj.org.cn/tcm/2009/20090113023355_77565.shtml" target="_blank">腹水、巨大卵巢囊腫、肝脾極度腫大、胃腸脹氣等腹部疾病及妊娠晚期，腹式呼吸變?yōu)樾厥胶粑?/P>
2.呼吸頻率、深度及節(jié)律 正常成人呼吸頻率為16—20次／分。成人呼吸頻率超過24次／分，稱為呼吸過速；見于強體力活動、發(fā)熱、疼痛、貧血、甲狀腺功能亢進癥、呼吸功能障礙、，b功能不全、肺炎、胸膜炎、精神緊張等。成人呼吸頻率低于12次／分，稱為呼吸頻率過緩；見于深睡、顱內高壓、粘液性水腫、嗎啡及巴比妥中毒等。
嚴重代謝性酸中毒時，病人可以出現(xiàn)節(jié)律勻齊，呼吸深而大（吸氣慢而漢、呼氣短促)，病人不感呼吸困難的呼吸，稱為庫斯莫爾（Kussmad)呼吸，又稱酸中毒大呼吸；見于尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等疾病。呼吸淺快見于肺氣腫、胸膜炎、胸腔積液、氣胸、呼吸肌麻痹、大量腹水、肥胖、鼓腸、麻醉劑或鎮(zhèn)靜劑過量等。
潮式呼吸見于心力衰竭（肺—腦循環(huán)時間延長)、缺氧及某些腦干損傷。間停呼吸多發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如腦損傷、顱內高壓、腦炎、腦膜炎等疾病，常為臨終前的危急征象。
3.胸廓兩側呼吸運動 局限性呼吸運動減弱或消失，常見于大葉性肺炎、肺結核、肺膿腫、肺不張、肺腫瘤、少量胸腔積液、局限性胸膜增厚或粘連等乙一側呼吸運動減弱或消失常見于大量胸腔積液、氣胸、顯著胸膜增厚及粘連、一側肺不張、一側膈神經(jīng)麻痹等。醫(yī)學全在線,搜集整,理gydjdsj.org.cn兩側呼吸運動減弱或消失最常見于慢性阻塞性肺氣腫也見于雙側肺纖維化、氣胸、胸腔積液、胸膜增厚及粘連、呼吸肌癱瘓等。
局部或一側呼吸運動增強見于健側的代償性肺氣腫。雙側呼吸運動增強見于酸中毒大呼吸、劇烈運動等。
�。ǘ�)觸診
1.胸廓擴張度 增強或減弱的臨床意義與視診相同，但觸診的檢查結果可能更準確。
2.觸覺語顫 產(chǎn)生機制是由發(fā)音時聲帶震動所產(chǎn)生的聲波，沿氣管、支氣管及肺泡傳到胸壁，引起胸壁震動而使檢查者感覺到。語顫傳導有兩個主要條件，即氣管、支氣管必須暢通，胸膜的臟層及壁層必須接近。語顫的強弱與發(fā)音強弱（發(fā)音強則較強)、音調高低（音調低則較強)、胸壁厚�。ㄔ奖t越強)等因素密切相關。
正常情況下，前胸上部的語顫較下部強；后胸下部較上部強；右上胸較左上胸強。男性（音強調低)的語顫較女性強，成人（音強調低)較兒童強，瘦者因胸壁薄而強于胖者。
語顫增強見于：①肺實變；②壓迫性肺不張；③較淺而大的肺空洞。語顫減弱或消失見于：①肺泡內含氣量增多；②支氣管阻塞；③胸壁距肺組織距離加大；④體質衰弱者因發(fā)音較弱而語顫減弱。
3.胸膜摩擦感 觸診時，檢查者用手掌輕貼胸壁，令病人反復作深呼吸，此時若有皮革相互摩擦樣的感覺，即為胸膜摩擦感。以腋中線第5—7肋間最易感覺到。
�。ㄈ�)叩診
正常肺部叩診呈清音；在肺與肝或心交界的重疊區(qū)域，叩診時為濁音；未被肺遮蓋的心
三、肺和胸膜檢查
�。ㄒ�)視診
1.呼吸類型 肺炎、重癥肺結核、胸膜炎、肋骨骨折、肋間肌麻痹等胸部疾患時，胸式呼吸變?yōu)楦故胶粑�。腹膜炎、腹水、巨大卵巢囊腫、肝脾極度腫大、胃腸脹氣等腹部疾病及妊娠晚期，腹式呼吸變?yōu)樾厥胶粑?/P>
2.呼吸頻率、深度及節(jié)律 正常成人呼吸頻率為16—20次／分。成人呼吸頻率超過24次／分，稱為呼吸過速；見于強體力活動、發(fā)熱、疼痛、貧血、甲狀腺功能亢進癥、呼吸功能障礙、，b功能不全、肺炎、胸膜炎、精神緊張等。成人呼吸頻率低于12次／分，稱為呼吸頻率過緩；見于深睡、顱內高壓、粘液性水腫、嗎啡及巴比妥中毒等。
嚴重代謝性酸中毒時，病人可以出現(xiàn)節(jié)律勻齊，呼吸深而大（吸氣慢而漢、呼氣短促)，病人不感呼吸困難的呼吸，稱為庫斯莫爾（Kussmad)呼吸，又稱酸中毒大呼吸；見于尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等疾病。呼吸淺快見于肺氣腫、胸膜炎、胸腔積液、氣胸、呼吸肌麻痹、大量腹水、肥胖、鼓腸、麻醉劑或鎮(zhèn)靜劑過量等。
潮式呼吸見于心力衰竭（肺—腦循環(huán)時間延長)、缺氧及某些腦干損傷。間停呼吸多發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如腦損傷、顱內高壓、腦炎、腦膜炎等疾病，常為臨終前的危急征象。
3.胸廓兩側呼吸運動 局限性呼吸運動減弱或消失，常見于大葉性肺炎、肺結核、肺膿腫、肺不張、肺腫瘤、少量胸腔積液、局限性胸膜增厚或粘連等乙一側呼吸運動減弱或消失常見于大量胸腔積液、氣胸、顯著胸膜增厚及粘連、一側肺不張、一側膈神經(jīng)麻痹等。兩側呼吸運動減弱或消失最常見于慢性阻塞性肺氣腫，也見于雙側肺纖維化、氣胸、胸腔積液、胸膜增厚及粘連、呼吸肌癱瘓等。
局部或一側呼吸運動增強見于健側的代償性肺氣腫。雙側呼吸運動增強見于酸中毒大呼吸、劇烈運動等。
（二)觸診
1.胸廓擴張度 增強或減弱的臨床意義與視診相同，但觸診的檢查結果可能更準確。
2.觸覺語顫 產(chǎn)生機制是由發(fā)音時聲帶震動所產(chǎn)生的聲波，沿氣管、支氣管及肺泡傳到胸壁，引起胸壁震動而使檢查者感覺到。語顫傳導有兩個主要條件，即氣管、支氣管必須暢通，胸膜的臟層及壁層必須接近。語顫的強弱與發(fā)音強弱（發(fā)音強則較強)、音調高低（音調低則較強)、胸壁厚薄（越薄則越強)等因素密切相關。
正常情況下，前胸上部的語顫較下部強；后胸下部較上部強；右上胸較左上胸強。男性（音強調低)的語顫較女性強，成人（音強調低)較兒童強，瘦者因胸壁薄而強于胖者。
語顫增強見于：①肺實變；②壓迫性肺不張；③較淺而大的肺空洞。語顫減弱或消失見于：①肺泡內含氣量增多；②支氣管阻塞；③胸壁距肺組織距離加大；④體質衰弱者因發(fā)音較弱而語顫減弱。
3.胸膜摩擦感 觸診時，檢查者用手掌輕貼胸壁，令病人反復作深呼吸，此時若有皮革相互摩擦樣的感覺，即為胸膜摩擦感。以腋中線第5—7肋間最易感覺到。
�。ㄈ�)叩診
正常肺部叩診呈清音；在肺與肝或心交界的重疊區(qū)域，叩診時為濁音；未被肺遮蓋的心臟或肝臟為實音；前胸左下方為胃泡區(qū)，叩診呈鼓音。背部從肩胛上區(qū)到第9—11肋下緣，除脊柱部位外，叩診都呈清音。
1.肺上界 正常寬度為4—6cm.氣胸、肺氣腫、肺尖部的肺大皰時肺上界增寬，叩診可呈鼓音或過清音。肺尖有結核、腫瘤、纖維化、萎縮或胸膜增厚時，肺上界變窄或消失。
2.肺下界 平靜呼吸時，右肺下界在右側鎖骨中線、腋中線、肩胛線分別為第6、第8、第10肋骨。左肺下界除在左鎖骨中線上變動較大外，其余與右側大致相同。矮胖體型或妊娠時肺下界可上移1肋；消瘦體型者肺下界可下移1肋。臥位時肺下界可升高1肋。
病理情況下，肺下界下移見于肺氣腫、腹腔內臟下垂；肺下界上移見于肺不張、肺萎縮、胸腔積液、氣胸、胸膜增厚粘連以及腹壓增高所致的膈肌上抬。
3.肺下界移動度 正常人，兩側肺下界移動度為6-8cm，表示胸腔光滑而無粘連、肺組織彈性良好。肺下界移動度減小見于：阻塞性肺氣腫、胸腔積液、氣胸、肺不張、胸膜粘連、肺炎及各種原因所致的腹壓增高。
4.病理性叩診音 正常肺部清音區(qū)如出現(xiàn)清音以外的其他叩診音時，稱為病理性叩診
（1)濁音或實音：見于：①肺組織含氣量減少或消失：如肺炎、肺結核、肺梗死、肺不張、肺水腫等；②肺內不含氣的病變：如肺腫瘤、肺包囊蟲病、未穿破的肺膿腫等；③胸膜腔病變：如胸腔積液、胸膜增厚粘連等；④胸壁疾�。喝缧乇谒[、腫瘤等。
病灶廣泛且淺表之肺實變、胸腔內巨大腫物等，叩診呈實音；中等或中等以上胸腔積液的下部叩診也呈實音。病灶范圍小、較深或積液量較少時，叩診呈濁音。
�。�2)鼓音：產(chǎn)生鼓音的原因是肺部有大的含氣腔，見于氣胸及直徑大于3-4cm的淺表肺空洞，如空洞型肺結核、液化破潰了的肺膿腫、肺腫瘤。
�。�3)過清音：見于肺內含氣量增加且肺泡彈性減退者，如肺氣腫、支氣管哮喘發(fā)作時。
（四)聽診
1.正常呼吸音
�。�1)支氣管呼吸音：是由呼吸道吸人或呼出的氣流在聲門及氣管、支氣管內形成的湍流和摩擦所產(chǎn)生的聲音。支氣管呼吸音頗似將舌抬高后張口呼吸時所發(fā)出的“哈——”音。支氣管呼吸音音強、調高，吸氣時弱而短、呼氣時強而長。正常人在喉部、胸骨上窩、背部第6頸椎至第2胸椎附近，均可聽到支氣管呼吸音。
�。�2)肺泡呼吸音：肺泡壁的彈性變化和氣流的振動是肺泡呼吸音的產(chǎn)生機制。肺泡呼吸音的聲音很像上齒咬下唇呼吸時發(fā)出的“夫——”音，醫(yī)學全在線,搜集整,理gydjdsj.org.cn聲音柔和而有吹風性質。吸氣音較呼氣音強，且音調更高、時限更長。正常人，除了上述支氣管呼吸音的部位和下述的支氣管肺泡呼吸音的部位外，其余肺部都可聽到肺泡呼吸音。
（3)支氣管肺泡呼吸音：亦稱混合呼吸音，是支氣管呼吸音與肺泡呼吸音的混合音。吸氣音和呼氣音的強弱、音調、時限大致相等。一般說來，支氣管肺泡呼吸音的吸氣音與肺泡呼吸音的吸氣音相似，其呼氣音與支氣管呼吸音的呼氣音相似。正常人在胸骨角附近、肩胛間區(qū)的第3、4胸椎水平及右肺尖，可以聽到支氣管肺泡呼吸音。
2.病理性呼吸音
�。�1)病理性肺泡呼吸音
肺泡呼吸音減弱或消失：由進入肺泡內的空氣量減少、氣流速度減慢或聲音傳導障礙引起。常見于：①呼吸運動障礙：如全身衰弱、呼吸肌癱瘓、腹壓過高、胸膜炎、肋骨骨折、肋間神經(jīng)痛等。②呼吸道阻塞：如支氣管炎、支氣管哮喘、喉或大支氣管腫瘤等。③肺順應性降低：如肺氣腫、肺淤血、肺間質炎癥等。④胸腔內腫物：如肺癌、肺囊腫等。⑤胸膜疾患：如胸腔積液、氣胸、胸膜增厚及粘連等。⑥胸壁增厚：如胸肌發(fā)達、胸壁水腫、肥胖等。
2)肺泡呼吸音增強：雙側增強見于運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進癥。如肺臟或胸腔病變使一側或一部分肺的呼吸功能減弱或喪失，則健側或無病變部分的肺泡呼吸音可出現(xiàn)代償性增強。
3)呼氣音延長：雙肺肺泡呼吸音的呼氣音延長見于支氣管哮喘、喘息型支氣管炎及慢性阻塞性肺氣腫。局部呼氣音延長見于局限性支氣管狹窄或部分阻塞，如支氣管肺癌。
（2)病理性支氣管呼吸音：常由下列因素引起：①肺組織實變：主要是炎癥肺實變。常見于大葉性肺炎實變期、肺結核（大塊滲出性病變)，也見于肺膿腫、肺腫瘤及肺梗死。②肺內大空洞：常見于肺結核、肺膿腫、肺癌形成空洞時。③壓迫性肺不張：見于中等量胸腔積液的上方區(qū)域、大量心包積液時的左肩胛下區(qū)域以及肺腫塊的周圍區(qū)域。
�。�3)病理性支氣管肺泡呼吸音：常見于肺實變區(qū)域較小且與正常肺組織摻雜存在，或肺實變部位較深并被正常肺組織所遮蓋。此時，實變區(qū)的支氣管呼吸音和正常肺組織的肺泡呼吸音共同組成病理性支氣管呼吸音。
3.啰音 啰音是伴隨呼吸音的附加音。
（1)干啰音：由氣流通過狹窄的支氣管時發(fā)生漩渦，或氣流通過有粘稠分泌物的管腔時沖擊粘稠分泌物引起的震動所致。
聽診特點：①常在呼氣時更加清楚；②性質多變且部位變換不定；③音調較高，每個音響持續(xù)時間較長；④幾種不同性質的干啰音可同時存在；⑤發(fā)生于主支氣管以上的干啰音，有時不用聽診器都可聽到，稱喘鳴。
1)鼾音：由氣流通過有粘稠分泌物的較大支氣管或氣管時發(fā)生的震動和移動所產(chǎn)生，為一種粗糙的、音調較低的、類似熟睡時鼾聲的干啰音。
2)哨笛音：為氣流通過狹窄或痙攣的小支氣管時發(fā)生的一種高音調的干啰音。有的似吹口哨或吹笛聲，稱為n肖笛音；有的呈絲絲聲，稱為飛箭音。
干啰音是支氣管有病變的表現(xiàn)。如兩肺都出現(xiàn)干啰音，見于急慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管肺炎、心源性哮喘等。局限性干啰音由局部支氣管狹窄所致，見于支氣管局部結核、腫瘤、異物或粘稠分泌物附著。局部而持久的干啰音見于肺癌早期及支氣管內膜結核。
�。�2)濕啰音：是因為氣道或空洞內有較稀薄的液體，呼吸時氣流通過液體形成氣泡并立即破裂所產(chǎn)生的聲音。
聽診特點：①以吸氣終末時多而清楚；②常有數(shù)個水泡音成串或斷續(xù)發(fā)生；③部位較恒定，性質不易改變；④大、中、小濕啰音可同時存在；⑤咳嗽后濕啰音可增多、減少或消失。
粗濕啰音見于肺結核空洞、肺水腫；昏迷或瀕死的病人，也可見于支氣管擴張癥。中濕啰音見于支氣管肺炎、支氣管炎、肺梗死、肺結核。細濕啰音常見于細支氣管炎、支氣管肺炎、肺結核早期、肺淤血、肺水腫及肺梗死等。
響亮性濕啰音聽來清楚、響亮、近耳；見于肺炎或肺空洞。非響亮性濕啰音聲音較弱而音調較低，似距耳較遠；見于病變周圍有較多的正常肺組織的時候。
濕啰音是肺與支氣管有病變的表現(xiàn)。濕啰音兩肺散在性分布，常見于支氣管炎、支氣管肺炎、血行播散型肺結核、肺水腫；兩肺底分布，多見于肺淤血、肺水腫及支氣管肺炎；一側或局限性分布，常見于肺炎、肺結核（多在肺上部)、支氣管擴張癥（多在肺下部)、肺膿腫、肺癌及肺出血等。
�。�3)捻發(fā)音：持續(xù)存在的捻發(fā)音為病理性的，見于肺炎早期、肺結核早期、肺淤血、纖維性肺泡炎。
4.聽覺語音 正常時，在氣管、大支氣管附近（如胸骨柄和肩胛間區(qū))聽覺語音較強且清楚，右胸上部較左胸上部強，其他部位則較弱且字音含糊，肺底最弱。
聽覺語音減弱見于過度衰弱、支氣管阻塞、肺氣腫、胸腔積液、氣胸、胸膜增厚或水腫。聽覺語音增強見于肺實變、肺空洞及壓迫性肺不張。
聽覺語音增強、響亮，且宇音清楚，稱為支氣管語音；見于肺組織實變，此時常伴有觸覺語顫增強、病理性支氣管呼吸音等肺實變的體征，但以支氣管語音出現(xiàn)最早。
5.胸膜摩擦音 頗似以手掩耳，用指腹摩擦掩耳的手背時聽到的聲音。一般以吸氣末或呼氣開始時較為明顯。屏住呼吸時胸膜摩擦音消失，借此可與心包摩擦音區(qū)別。深呼吸或在聽診器胸件上加壓時胸膜摩擦音常更清楚。最常見于臟層胸膜與壁層胸膜發(fā)生位置改變最大的部位——胸廓下側沿腋中線處。
胸膜摩擦音是干性胸膜炎的重要體征，出現(xiàn)胸膜摩擦音時肯定有胸膜炎癥存在。胸膜摩擦音見于：①胸膜炎癥：如結核性、化膿性胸膜炎以及其他原因引起的胸膜炎癥；②原發(fā)性或繼發(fā)性胸膜腫瘤；③肺部病變累及胸膜：如肺炎、肺梗死等；④胸膜高度干燥：如嚴重脫水等；⑤其他：如尿毒癥等。
四、心臟血管檢查
�。ㄒ�)心臟視診
1.心前區(qū)隆起 見于先天性心臟病或慢性風濕性心臟病伴右心室增大者。成人有大量心包積液時，心前區(qū)可飽滿。
2.心尖搏動 心臟收縮時，心尖右內側的一部分沖擊心前下方胸壁，引起局部肋間組織向外搏動，稱為心尖搏動。心尖搏動一般位于第五肋間左鎖骨中線內側0.5—1cm處，搏動的直徑約2.0—2.5cm。
左心室增大時，心尖搏動向左下移位；右心室增大時，心尖搏動向左移位；右位心時，心尖搏動位于胸部右側相應部位。肺不張、胸膜增厚粘連時，醫(yī),學.全,在.線gydjdsj.org.cn心尖搏動移向患側；胸腔積液、氣胸時，心尖搏動移向健側。大量腹水、腸脹氣、腹腔巨大腫瘤等，因腹壓增加致膈肌位置升高，心尖搏動位置可向上、向外移。
劇烈運動、精神緊張或情緒激動時，心尖搏動，增強。左心室肥大、甲狀腺功能亢進癥、重癥貧血及發(fā)熱時，心尖搏動增強。心肌炎、心肌病時，心尖搏動減弱但較彌散。心包積液、肺氣腫、左側氣胸或胸腔積液時，心尖搏動可減弱甚至不能發(fā)現(xiàn)。
左心室肥大時，心尖搏動增強且范圍亦較大。抬舉性心尖搏動為左心室肥大的可靠體征。負性心尖搏動見于粘連性心包炎，心包與周圍組織有廣泛粘連。
3.心前區(qū)其他部位的搏動 胸骨左緣第2肋間明顯搏動見于肺動脈高壓。胸骨左緣第2、3肋間明顯收縮期搏動見于肺動脈高壓伴肺動脈擴張。胸骨左緣3、4肋間收縮期搏動，見于右心室肥大。胸骨右緣第2肋間及其附近、或胸骨上窩的收縮期搏動，見于升主動脈或主動脈弓的動脈瘤。劍突下搏動見于肺氣腫或肺氣腫伴右心室肥大，亦可由腹主動脈搏動引起。
（二)心臟觸診
1.心前區(qū)搏動 心尖搏動的凸起性沖動標志著心室收縮期，內向性凹陷為心室舒張期，故可利用心尖搏動的觸診來判斷心音、雜音、震顫出現(xiàn)的時期。
2.震顫 產(chǎn)生機制為血液經(jīng)狹窄的瓣膜或異常通道流至較寬廣的部位所產(chǎn)生的湍流場，使瓣膜、胸壁或血管壁產(chǎn)生震動，傳至胸壁所致。震顫為器質性心臟病特征性體征之一。
胸骨右緣第二肋間的收縮期震顫，見于主動脈瓣狹窄；胸骨左緣第二肋間的收縮期震顫，見于肺動脈瓣狹窄；胸骨左緣第三、四肋間的收縮期震顫，見于室間隔缺損；心尖區(qū)的舒張期震顫見于二尖瓣狹窄；胸骨左緣第二肋間及其附近的連續(xù)性震顫，見于動脈導管未閉。
3.心包摩擦感 心包炎癥時在胸前區(qū)觸及的一種連續(xù)震動感，在胸骨左緣第四肋間最易觸及，因該處的心包表面無肺臟遮蓋且靠近胸壁。
�。ㄈ�)心臟叩診
1.叩診方法 檢查者用間接叩診法，沿肋間隙從外向內、自下而上，先叩左界、后叩右界。由外向內輕叩時，叩診音由清音變?yōu)闈嵋魰r表示已達被肺臟遮蓋的心臟邊緣，即心臟的相對濁音界。越過相對濁音界繼續(xù)向內叩診，當叩診音由濁音變?yōu)閷嵰魰r，表示已達未被肺臟遮蓋的心臟邊界，稱心臟絕對濁音界。
兩側心臟相對濁音界之間的區(qū)域，稱為心臟濁音區(qū)，它能反映心臟的實際大小和形狀。
2.心臟濁音界改變。
�。�1)左心室增大：心臟濁音界向左下擴大，心臟濁音區(qū)呈靴形。因常見于主動脈瓣關閉不全，故稱為主動脈型心臟，但亦可見于高血壓心臟病、主動脈瓣狹窄。
�。�2)右心室增大：輕度右心室增大只表現(xiàn)為心臟絕對濁音界擴大。顯著右心室增大時，心臟相對濁音界向左、右兩側擴大，向左增大較為顯著。右心室增大常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄等。
�。�3)雙側心室增大：心臟濁音界向左、右兩側擴大，為心臟普遍型增大。常見于擴張型心肌病、重癥心肌炎、全心衰竭等。
（4)左心房及肺動脈段擴大：胸骨左緣第2、3肋間隙心臟濁音界向外擴大，心腰部飽滿或膨出，使心臟濁音區(qū)外形呈梨形。因常見于二尖瓣狹窄，故又稱為二尖瓣型心臟。
�。�5)心底部濁音界擴大：見于主動脈擴張、主動脈瘤、縱隔腫瘤及心包大量積液。
�。�6)心包積液：大量心包積液時，心臟濁音界呈三角燒瓶形（如積液緩慢增多則呈球形)，心臟相對濁音區(qū)與絕對濁音區(qū)幾乎相同。立位或坐位時下部濁音界較臥位時增寬、心底（上)部濁音界較臥位時變窄，以心底部濁音界變窄更明顯。
�。ㄋ�)心臟聽診
1.瓣膜聽診區(qū) 心臟各瓣膜所產(chǎn)生的雜音，常沿血流方向傳到胸壁的一定部位，在該處聽診最清楚，稱為該瓣膜的聽診區(qū)。二尖瓣區(qū)位于心尖部，主動脈瓣區(qū)位于胸骨右緣第2肋間，主動脈瓣第二聽診區(qū)位于胸骨左緣3、4肋間，肺動脈瓣區(qū)位于胸骨左緣第2肋間，三尖瓣區(qū)位于胸骨體下端近劍突稍偏左或右處。
2.心率 心率是每分鐘心跳的次數(shù)。數(shù)心率時以第一心音為準。正常成人心率為60—100次／分，3歲以下小兒常>100次／分。成人竇性心律時心率>100次／分、嬰幼兒>150次／分，為竇性心動過速；成人竇性心律時心率<60次／分，為竇性心動過緩。
3.心律 是心臟跳動的節(jié)律，一般情況下心律基本規(guī)則。常見的改變有：（1)呼吸性竇性心律不齊：指吸氣時心率增快，呼氣時心率減慢，屏氣時心律整齊；常見于健康青年及兒童。非呼吸性竇律不齊指心率快慢與呼吸無關，常見于心臟病患者或洋地黃類藥物中毒。
�。�2)早搏：為較基本心律提早出現(xiàn)的異位搏動。聽診時在原來整齊的心律中突然提前出現(xiàn)一個心臟搏動，繼之有一較長的代償間隙，早搏的第一心音增強，第二心音減弱甚至消失。在一段時間內，如每一正常心搏后均有一個早搏，稱為二聯(lián)律；女口每兩個正常心搏后出現(xiàn)一個早搏或每個正常心搏后連續(xù)出現(xiàn)兩個早搏，稱為三聯(lián)律。早搏可見于正常人，更常見于心臟病患者、藥物的毒性作用、電解質紊亂、心臟手術、心導管檢查等。
�。�3)心房顫動：是由心房內異位起搏點發(fā)出極高頻的激動，或由異位激動產(chǎn)生環(huán)形折返所致。心臟聽診特點：①心律完全不規(guī)則；②第一心音強弱不等且無規(guī)律；③脈搏短絀。常見于二尖瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進癥等。
4.心音 正常心音有4個，通常聽到的是第1、2心音，兒童和青少年有時可聽到第3心音，第4心音一般聽不到。
�。�1)第一心音（S，)：主要由二、三尖瓣驟然關閉的振動所產(chǎn)生。S，的出現(xiàn)標志著心室收縮期的開始，聽診以心尖部最強而清晰，音調較S2低，持續(xù)時間較S2長。
一般說來，心肌收縮力強、心室充盈度小、瓣膜位置低且彈性好時，S，增強；反之，Sl則減弱。第一心音增強見于發(fā)熱、甲亢、心室肥大和二尖瓣狹窄；第一心音減弱見于心肌炎、心肌病、心肌梗死、二尖瓣關閉不全和P—R間期延長。
�。�2)第二心音（S2)：主要由半月瓣突然關閉的振動所產(chǎn)生。S2的出現(xiàn)標志著心室舒張期的開始，聽診以心底部最強，音調較S，高而清脆，占時較S，短。正常青少年肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2)較主動脈瓣區(qū)第二心音（A2)強（A2P，)。
第二心音的強度取決于主動脈或肺動脈內壓力及半月瓣的情況。主動脈瓣區(qū)第二心音亢進，見于高血壓病、主動脈硬化；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，見于原發(fā)性肺動脈高壓、二尖瓣狹窄、左心功能不全、慢性肺源性心臟病及左至右分流的先天性心臟病。
（3)第三心音（S3)：是心室快速充盈期血液從心房快速流人心室，使室壁、房室瓣、腱索、乳頭肌振動而產(chǎn)生。S3在S2后0.12—0.18s，聽診時在心尖部用鐘型體件聽診較好，部分正常兒童和青少年可聽到S3.40歲以上聽到S3多屬病理現(xiàn)象，常提示心功能不全。
�。�4)第四心音（S4)：由與心房收縮有關的心室收縮前的震動所致，故也稱心房音。一般此音聽不到，如聽到則為病理性S4。
（5)心音分裂：第一心音分裂偶見于正常兒童及青少年，病理情況下常見于右束支傳導阻滯、始于左室的異位心律。第二心音分裂在肺動脈瓣區(qū)聽診較明顯，正常情況下見于健康兒童及青少年，病理情況下見于二尖瓣狹窄或關閉不全、醫(yī)學.全在.,線提,供gydjdsj.org.cn室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、右束支傳導阻滯。固定性第二心音分裂見于房間隔缺損，反常心音分裂見于左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄及左心功能不全。
5.額外心音 為正常心音之外聽到的附加音。所占時間較短，在0.01-O.05s之間，與正常心音所占時間接近。在原有兩個心音基礎上，又出現(xiàn)一個額外心音，即形成三音律。
（1)收縮期噴射喀喇音：肺動脈瓣區(qū)收縮早期噴射音見于肺動脈高壓、肺動脈擴張及輕中度肺動脈瓣狹窄；主動脈瓣區(qū)收縮早期噴射音見于高血壓、主動脈擴張、輕中度主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關閉不全等。
�。�2)收縮期喀喇音：又稱腱索拍擊音，收縮中、晚期喀喇音�？捎啥獍旰笕~或前葉在收縮中、晚期凸入左房，以致腱索驟然拉緊或瓣膜突然緊張所致。常見于二尖瓣脫垂、乳頭肌功能不全、梗阻性肥厚型心肌病。收縮期喀喇音亦可由心外因素引起。
�。�3)舒張期奔馬律：額外心音出現(xiàn)在S2之后，與原有的S1＼S2共同組成的韻律，在心率快時（>100次／分)猶如馬奔跑時的蹄聲，故稱為奔馬律。
舒張早期奔馬律：實為加強的或病理性第三心音，為最常見者。產(chǎn)生機制為心室快速充盈期，心房血液快速進入心室，在心肌處于衰弱狀態(tài)下，肌張力減低，心室壁的振動增強所致。舒張早期奔馬律根據(jù)其產(chǎn)生部位不同分為左室和右室舒張早期奔馬律。
左室舒張早期奔馬律提示左室功能低下、心肌功能嚴重障礙，常見于：①嚴重心肌損害；②左心衰竭；③二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全；④大量左到右分流（如室間隔缺損、動脈導管未閉)或高心排血量狀態(tài)（如貧血、甲狀腺功能亢進癥、妊娠)。右室舒張早期奔馬律常見于右室擴張及右心衰竭，如肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄和肺源性心臟病。
舒張晚期奔馬律：又稱舒張期前奔馬律或房性奔馬律，實為加強的S4.產(chǎn)生機制為心室壁的順應性降低或心室舒張末期壓力增高時，心房加強收縮所致。
舒張中期奔馬律：亦稱重疊性奔馬律。舒張早期和晚期奔馬律同時存在，當心率明顯增快時，兩個額外心音重疊在一起形成重疊型奔馬律。
�。�4)開瓣音：又稱二尖瓣開放拍擊音。只見于二尖瓣狹窄的病人。開瓣音出現(xiàn)在S2之后約0.07s，為高調、短促而有拍擊性質的聲響，一般在心尖部及其內側較易聽到，呼氣時增強。它的出現(xiàn)表示二尖瓣尚有一定彈性，可作為二尖瓣分離術適應證的參考條件之一。
6，心臟雜音 是由心臟血管結構異常或血流動力學改變，在心臟或大血管內引起的湍流場（漩渦)，使心壁和血管壁發(fā)生振動而產(chǎn)生的。血流加速，心臟瓣膜的器質性或相對性狹窄、關閉不全，心臟或大血管間的異常通道，心腔內漂浮物，血管腔擴大等，均可產(chǎn)生湍流場而出現(xiàn)雜音。
（1)心臟雜音的特性：①一般而言，雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應的瓣膜。②二（三)尖瓣關閉不全引起全收縮期雜音；主（肺)動脈瓣狹窄引起收縮中期雜音；二（三)尖瓣狹窄引起舒張中晚期雜音；主（肺)動脈瓣關閉不全引起舒張早期、或早中期、或全期雜音；動脈導管未閉引起連續(xù)性雜音。③二尖瓣關閉不全的收縮期雜音為吹風樣，、二尖瓣狹窄的舒張期雜音為隆隆樣，主動脈瓣關閉不全的雜音為嘆氣樣，感染性心內膜炎或梅毒性主動脈瓣關閉不全的雜音可為樂音樣，動脈導管未閉的雜音為機器聲樣。④收縮期雜音分為6級：一般而言，2／6級和以下的收縮期雜音多為功能性，3／6級和以上的收縮期雜音多為器質性。⑤雜音常沿著產(chǎn)生雜音的血流方向傳導，亦可借周圍組織向各方傳導。
⑥吸氣使與右心相關的瓣膜的雜音都增強，呼氣使與左心相關的瓣膜的雜音都增強。運動使心率增快、循環(huán)血量增加、血流加速、心排血量增加，可使器質性雜音增強，故常用以發(fā)現(xiàn)較弱的雜音。運動使瓣膜狹窄所致雜音增強。
（2)各瓣膜區(qū)雜音的臨床意義
二尖瓣區(qū)收縮期雜音：可由器質性或相對性二尖瓣關閉不全引起，亦可能是功能性的，以功能性多見。①心尖部收縮期雜音可見于一部分健康人，一般為2／6級或以下柔和的吹風樣雜音，持續(xù)時間短，不傳導。②心尖部功能性雜音：一般為2／6級或以下柔和的吹風樣收縮期雜音，較局限、不傳導，病因去除后雜音可消失。③相對性二尖瓣關閉不全：由左心室擴張所引起，雜音為3／6級以下柔和的吹風樣收縮期雜音，傳導不明顯。④器質性二尖瓣關閉不全：雜音為吹風樣、較粗糙，多在3／6級或以上，呈遞減型，往往占全收縮期，可掩蓋Sl，向左腋下傳導，吸氣時減弱、呼氣時增強，左側臥位時更清楚。
主動脈瓣區(qū)收縮期雜音：見于主動脈瓣器質性或相對性狹窄。器質性雜音粗糙，呈噴射性，為遞增—遞減型雜音，向頸部傳導，常伴有收縮期震顫和A2減弱。相對性雜音柔和、伴A2增強。
肺動脈瓣區(qū)收縮期雜音：與二尖瓣區(qū)一樣，也可以有器質性、相對性、功能性（生理性)，功能性雜音多見。器質性雜音粗糙，為遞增—遞減型，常伴有震顫和P2減弱。相對性雜音時限短，P2增強。
三尖瓣區(qū)收縮期雜音：絕大多數(shù)為三尖瓣相對性關閉不全，極少數(shù)為器質性病變。雜音為吹風樣全收縮期雜音，遞減型，吸氣增強。
二尖瓣區(qū)舒張期雜音：見于二尖瓣器質性或相對性狹窄。器質性狹窄在心尖區(qū)可聞及舒張中、晚期雜音，呈遞增型，音調低，范圍局限，左側臥位、呼氣末時更清楚，常伴有S，亢進、二尖瓣開瓣音和舒張期震顫，P2亢進和分裂。主動脈瓣關閉不全所致的二尖瓣相對狹窄的舒張期雜音，稱奧斯汀·費林特雜音，不伴S，亢進、開瓣音和舒張期震顫；
主動脈瓣區(qū)舒張期雜音：見于主動脈瓣器質性或相對性關閉不全。器質性雜音為嘆氣樣，遞減型，可傳導至胸骨下端左側或心尖部，伴有A2減弱及周圍血管征。相對性關閉不全雜音柔和，時限短，以主動脈瓣區(qū)最清楚，A2亢進。
肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音：多見于肺動脈瓣相對關閉不全，器質性者罕見。由肺動脈擴張所致的肺動脈瓣相對關閉不全的舒張期雜音，稱格雷厄姆·斯蒂爾雜音，呈嘆氣樣，遞減型，最易在胸骨左緣2、3肋間聽到，可傳至胸骨左緣第4肋間，臥位吸氣末增強，常伴P2增強。
三尖瓣區(qū)舒張期雜音：多見于相對性狹窄，器質性者極少見。
連續(xù)性雜音：動脈導管未閉時，在胸骨左緣第2肋間及其附近聽到一個持續(xù)于收縮、舒張期的大菱形雜音，往往掩蓋S2，常伴有連續(xù)性震顫。連續(xù)性雜音亦可見于動靜脈瘺，主—肺動脈間隔缺損。
7.心包摩擦音：心包炎或其他病理狀態(tài)下，心包腔內處于纖維蛋白滲出階段或滲液吸收階段時，心包的臟層和壁層變得粗糙，在心臟舒縮過程中兩層粗糙的心包膜相互摩擦而產(chǎn)生的振動傳到胸壁，聽診為心包摩擦音。聽診時病人取坐位前傾，深呼氣后屏住呼吸時易聽到，醫(yī),學全,在線.搜集.整理gydjdsj.org.cn音質一般較粗糙。心包摩擦音見于結核性、化膿性、風濕性及急性非特異性心包炎，亦可見于急性心肌梗死、嚴重尿毒癥、心包原發(fā)或繼發(fā)性腫瘤以及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結締組織疾病。
�。ㄎ�)血管檢查
1.視診 肝頸靜脈返流征為右心功能不全的重要體征，亦見于滲出性或縮窄性心包炎。
毛細血管搏動征常見于主動脈瓣關閉不全，也見于其脈壓差增大的疾病如重癥貧血、甲狀腺功能亢進、動脈導管未閉等。
2.觸診
�。�1)水沖脈：脈搏驟起驟落，急促有力。常見于主動脈瓣關閉不全及其他脈壓增大的疾病。
�。�2)交替脈：節(jié)律驟起驟落，急促有力。常見于主動脈瓣關閉不全及其他脈壓增大的疾病。
�。�3)重搏脈：見于傷寒或其他引起周圍血管松弛、周圍阻力降低的疾病，亦可見于梗阻性肥厚型心肌病。
�。�4)奇脈：吸氣時脈搏明顯減弱或消失，稱為奇脈，是心包填塞的重要體征之一。
3.聽診 如主動脈瓣關閉不全及部分脈壓增大的疾病，可聽到槍擊音和杜氏雙重雜音；甲亢病人在腫大的甲狀腺上可聞及病理性動脈雜音；多發(fā)性大動脈炎、動脈狹窄、動—靜脈瘺時，可在相應部位聽到血管雜音。
4.周圍血管征 包括頭部隨脈搏搏動呈點頭運動、頸動脈搏動明顯，毛細血管搏動征、水沖脈、槍擊音及杜氏雙重雜音，常見于主動脈瓣關閉不全，亦可見于甲亢、發(fā)熱、貧血
[基本概念簡釋]
一.胸肺檢查
1.胸骨角——胸骨體與胸骨柄的連接處所形成的微向前突起的角。
2.腹上角——兩側肋弓在胸骨下端匯合處所形成的夾角。
3.鎖骨中線——通過鎖骨胸骨端與鎖骨肩峰端的中點所引的垂線。
4 .肩胛間區(qū)——背部兩肩胛骨內緣之間的區(qū)域。
5.桶狀胸——胸廓的前后徑增大，以致與橫徑幾乎相等，胸廓呈圓桶形。
6.扁平胸——胸廓扁平，前后徑常不到橫徑的一半。
7.雞胸——胸骨特別是胸骨下部顯著前凸，兩側肋骨凹陷，胸廓前后徑增大而橫徑縮胸廓上下徑較短，形似雞胸而得名。
8.“橘皮樣變”——乳房皮膚表皮水腫隆起，毛囊及毛囊孔明顯下陷，皮膚呈橘皮樣，多為淺表淋巴管被乳癌堵塞后局部皮膚出現(xiàn)淋巴性水腫所致：“橘皮樣變”也可見于炎癥。
9.皮下氣腫捻發(fā)音——用聽診器胸件按壓皮下氣腫部位時，可聽到多個微小的“喳喳”
樣的聲音，類似用手指搓捻頭發(fā)的聲音，稱為皮下氣腫捻發(fā)音。
10.觸覺語顫——檢查者將兩手掌或手掌尺側緣平貼于病人胸壁兩側對稱部位，讓病人用低音調拉長說“一”字音或重復發(fā)“一、二、三”字音，這時檢查者手掌所感覺到的震動，稱為觸覺語顫，簡稱語顫。
11.潮式呼吸——即Cheyne—Stokes呼吸。呼吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁欤缮羁熘饾u變?yōu)闇\慢，直至呼吸停止片刻，再開始上述周期性呼吸，形成如潮水漲落的節(jié)律，稱為潮式呼吸。
12.間停呼吸——又稱Biot呼吸。表現(xiàn)為有規(guī)律的深度相等的呼吸幾次之后，突然停止呼吸，間隔一個短時間后又開始深度相同的呼吸，如此周而復始。
13.病理性支氣管肺泡呼吸音——在正常肺泡呼吸音分布的區(qū)域內聽到支氣管肺泡呼吸音，稱為病理性支氣管肺泡呼吸音。
14.聽覺語音——當被檢查者按平時說話的音調說“一、二、三”時，在胸壁上用聽診器聽到柔和而模糊的聲音，即聽覺語音。
15.支氣管語音——聽覺語音增強、響亮，且字音清楚，稱為支氣管語音。
16.胸膜摩擦音——胸膜炎癥時，表面粗糙的臟層、壁層胸膜相互摩擦產(chǎn)生振動而發(fā)出的聲音。
17.濕噦音——又稱不連續(xù)性呼吸附加音，是因為氣道或空洞內有較稀薄的液體（滲出物、粘液、血液、漏出液、分泌液)，在呼吸時，氣流通過液體形成水泡并立即破裂所產(chǎn)生的聲音，很像用小管插入水中吹氣時所產(chǎn)生的水泡破裂音，故也稱水泡音。
18.肺不張——肺泡內不含氣或僅含少量氣體時，肺組織萎陷，稱為肺不張。
19.肺氣腫——呼吸細支氣管遠端的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)，稱為肺氣腫。
20.肺空洞——肺組織因病損、壞死、液化，由引流支氣管將內容物排出體外，在受損局部形成的帶壁氣腔，稱為肺空洞。
21.氣胸——胸膜腔內有氣體存在時，稱為氣胸。
22.胸腔積液——胸膜腔的臟層和壁層之間有過多的液體積聚，稱為胸腔積液。
23.捻發(fā)音——又稱為捻發(fā)性濕噦音或微小濕噦音，是一種極細而均勻的高音調的音很像用手在耳邊捻搓一束頭發(fā)所產(chǎn)生的聲音，所以稱為捻發(fā)音。
二、心臟血管檢查
1.心尖搏動——心臟收縮時，心尖右內側的一部分（即未被肺遮蓋的左心室的一部分)
沖擊心前區(qū)左前下方胸壁，引起局部肋間組織向外搏動，稱為心尖搏動。
2.震顫——是用手觸及的一種微細的震動感，其感覺類似于貓鳴叫時在貓的頸部或前胸所觸及的震動感，故又稱為“貓喘”。
3.心底（上)部濁音區(qū)——位于第1、2肋間隙水平的胸骨部分的濁音區(qū)，一般稱為心底（上)部濁音區(qū)，相當于大血管在胸壁上的投影，其左界的主動脈結由主動脈弓構成。
4.瓣膜聽診區(qū)——心臟各瓣膜關閉和開放時所產(chǎn)生的聲音，常沿血流方向傳導到前胸壁的一定部位，在該處聽診時最清楚，稱為該瓣膜的聽診區(qū)。
5.鐘擺律——心肌有嚴重病變時，心肌收縮力明顯減弱，使S，失去原有特征而與S2相似，同時因心動過速舒張期明顯縮短、而使收縮期與舒張期的時間幾乎相等，此時聽診S，、S2酷似鐘擺的“滴答”聲，稱為鐘擺律。
6.胎心律——如鐘擺律時心率超過120次／分時，酷似胎JL／b音，稱為“胎心律”。
7.心音分裂——左右心室活動較正常不同步的時距明顯加大，組成第一、第——4>音的兩個主要成分間的時距延長，則聽診時出現(xiàn)一個心音分裂成兩個聲音的現(xiàn)象，稱為心音分裂。
8.生理性S2分裂——健康的兒童和青少年可以聽到S2心音分裂，尤以深吸氣明顯，這種S2分裂被稱為生理性S2分裂。
9.心臟雜音——是指除心音和額外心音以外出現(xiàn)的一種具有不同頻率、不同強度、持續(xù)時間較長的夾雜聲音。
10.收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音——出現(xiàn)在S，與S2之間的雜音，稱為收縮期雜音。出現(xiàn)在S2與下一心動周期的S，之間的雜音，稱為舒張期雜音。連續(xù)出現(xiàn)在收縮期和舒張期的雜音稱為連續(xù)性雜音。
11.心包摩擦感、心包摩擦音——心包炎癥或其他原因發(fā)生纖維蛋白滲出階段或滲液吸收階段時，心包臟層與壁層粗糙，在心臟舒縮過程中兩層心包發(fā)生互相摩擦而產(chǎn)生振動，傳至胸壁，在心前區(qū)用手觸及的振動感稱為心包摩擦感，用聽診器聽到的聲音為心包摩擦音。
12.肝頸靜脈返流征——用手掌按壓右心功能不全病人右上腹腫大的肝臟時，可見頸靜脈明顯擴張或頸靜脈充盈點上升1cm以上，稱為肝頸靜脈返流征陽性。
13.毛細血管搏動征——用手指輕壓病人指甲床末端，或以干凈玻片輕壓病人口唇粘膜，如見到紅白交替的、與病人心搏一致的節(jié)律性微血管搏動現(xiàn)象，稱為毛細血管搏動征陽性。
14.重搏脈——指在一次動脈搏動中，觸到雙重的搏動，其中后一搏動較前一個弱。
15.正常動脈音、槍擊音、杜（Duroziez)氏雙重雜音——正常時，在頸動脈及鎖骨下動脈上可聽到相當于第一心音與第二心音的兩個聲音，稱為正常動脈音。此音在其他動脈處聽不到。主動脈瓣關閉不全時，將聽診器體件放在股動脈或肱動脈處，可聽到“嗒一、嗒一”音，稱為槍擊音。如再稍加壓力，則可聽到收縮期與舒張期雙重雜音，稱杜（Duroziez)氏雙重雜音。
