維生素D缺乏性佝僂病（vitamin D deficiency rickets)，這是一種小兒常見(jiàn)病，占總佝僂病95％以上，本病系因體內(nèi)維生素D不足引起全身性鈣、磷代謝失常以致鈣鹽不能正常沉著在骨骼的生長(zhǎng)部分，最終發(fā)生骨骼畸形。佝僂病雖然很少直接危及生命，但因發(fā)病緩慢，易被忽視，一旦發(fā)生明顯癥狀時(shí)，機(jī)體的抵抗力低下，易并發(fā)肺炎、腹瀉、貧血等其它疾病。
佝僂病的診斷主要依據(jù)VD缺乏史和臨床癥狀與體征，有條件的可測(cè)生化及攝X線片。
VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期攝入含VitD食品少或無(wú)，日光照射少及有缺鈣癥狀者。②冬春季出生兒、乳兒期人工喂養(yǎng)、未加服VC制劑、未投輔食或少或不合理、日光照射時(shí)間少（即戶(hù)外活動(dòng)少)或不足等。乳兒期佝僂病可涉及母乳史，2～3歲者則與母孕史無(wú)關(guān)。
佝僂病診斷標(biāo)準(zhǔn)如下。
1.病期
�、臯itD缺乏期或VD缺乏開(kāi)始期：此期是佝僂病臨床癥狀尚未出現(xiàn)之前，可有VD缺乏史，生化可見(jiàn)25-（OH)D3低于25nmol/L，或1，25-（OH)2D3處于低限以下。（正常值血清內(nèi)25-（OH)D3為27.5～170nmol/L(11～68ng/ml))1，25-（OH)2D3為75～150pmol/L(30～60pg/ml)。
�、瞥跗冢号R床有神經(jīng)精神癥狀或伴有輕度顱骨軟化和輕度患珠、“手鐲”，血鈣、血磷輕度下降，堿性磷酸酶輕度上升。X線片所見(jiàn)為正�；虺跗诟淖儭Ｄ挲g多在3～4個(gè)月，季節(jié)多在入冬之后。
�、羌て冢河猩窠�(jīng)精神癥狀，顱骨軟化，明顯的患珠或“手鐲”。血鈣、磷明顯下降，堿性磷酸酶明顯上升。X線片呈各型激期改變。好發(fā)年齡在7～8月至2歲左右，季節(jié)多在冬春季。
�、然謴�(fù)期：上述神經(jīng)精神癥狀和體征經(jīng)治療和日光照射后均有明顯好轉(zhuǎn)。血鈣、磷回升，堿性磷酸酶下降。X線片呈各類(lèi)恢復(fù)期表現(xiàn)。年齡同激期，季節(jié)我在晚春、夏季、早秋季。
�、珊筮z癥期：此期無(wú)上述癥狀及活動(dòng)性骨骼改變，僅遺留不同程度的骨骼畸形。血生化正常，X線片恢復(fù)正常。年齡約在3歲以后。
2.沉重度 按骨骼畸形分為：
�、泡p度：方顱、輕度串珠和郝氏溝，輕度“O”腿（站立、兩足并攏，膝關(guān)節(jié)距離在3cm以下)。
�、浦卸龋猴B骨軟化，明顯患珠和“手鐲”及郝氏溝，中度“O”型腿（膝關(guān)節(jié)距離在3cm～6cm)，“x”型腿在中度以上（站立時(shí)兩膝關(guān)節(jié)并攏，兩踝距離在3cm以上。)。
�、侵囟龋河绊懮砉δ芎瓦\(yùn)動(dòng)功能。如圓百鈍的串珠、手鐲，明顯的郝氏溝和雞胸，以及影響步態(tài)的“O”型腿和“x”型腿，或伴有病理性骨折。
1.維生素D治療
�、泡p度（初期)：每日口服維生素D制劑1000～2000IU或一次性口服VitD10萬(wàn)～20萬(wàn)IU。
�、浦卸龋で捌�)：每日口服VitD2000～5000IU或一次性口服20萬(wàn)～30萬(wàn)IU。
�、侵囟龋て�)每日口服VitD5000～5000IU或一次性口30萬(wàn)～40萬(wàn)IU。
以上口服每日量持續(xù)1月，同時(shí)給以元素鈣200mg/日，如臨床及生化檢查未達(dá)預(yù)防療效，可適當(dāng)延長(zhǎng)投藥時(shí)間，再改為預(yù)防量。
2.突擊療法 重癥激期患兒或合并其它疾病如長(zhǎng)期腹瀉、黃疸、急性傳染病、遷延性疾病或先天性佝僂病患兒，可以進(jìn)行VitD突擊療法。但均應(yīng)由醫(yī)生指導(dǎo)，不可隨意濫用。
�、趴诜ǎ好咳辗邼舛萔itD（每丸5萬(wàn)IU)連服1周后改為預(yù)防量。切不可長(zhǎng)期及大量應(yīng)用，尤其對(duì)后遺癥者不用，有每日口服VitD2萬(wàn)～4萬(wàn)IU連續(xù)4周發(fā)生中毒者。
⑵注射法：用VitD2或VitD3制劑肌注15～20萬(wàn)IU一次后改為預(yù)防量，盡可能避免重復(fù)注射以免中毒。
在突擊治療前，一般先口服10%氯化鈣3天，以防止低血鈣抽搐，有人認(rèn)為突擊療法可迅速提高血清鈣，不必須先投鈣，但在臨床實(shí)踐中仍見(jiàn)有肌注大量VitD后發(fā)生驚厥的病例，對(duì)此，值得繼續(xù)研究。此外，對(duì)虛弱兒及痙攣素質(zhì)者，需慎用突擊療法。
3.人工紫外線照射法。
4.矯形療法 3歲后的佝僂病骨畸形者，多為后遺癥，不宜用VD制劑，應(yīng)考慮矯形療法，對(duì)雞胸宜采取俯臥位及俯撐或引體向上的活動(dòng)，加強(qiáng)胸部擴(kuò)展。治療輕度“O”或“x”型腿時(shí)可按摩相應(yīng)肌群，如“O”型腿按摩外側(cè)肌群，“x”型腿按摩內(nèi)側(cè)肌群，可增強(qiáng)肌張力。游泳活動(dòng)是最好的矯形方法。重度后遺癥或影響生理及體形者，于青年期考慮外科矯形手術(shù)。
活動(dòng)性佝僂病兒在治療期間應(yīng)限制其坐、立、走等，以免加重脊術(shù)彎曲、“O”或“X”型畸形。
1.維生素D缺乏 維生素D缺乏是本病發(fā)開(kāi)門(mén)見(jiàn)山的主要原因。Vit D的來(lái)源有兩個(gè)途徑，一是同源性，由日光中波長(zhǎng)296～310μm的紫外線，照射皮膚基底層內(nèi)貯存的7-脫氫膽固醇（7-dehydrocholesterol)轉(zhuǎn)化為膽骨化醇（cholec alciferol)即維生素D3（VitD3)。另一途徑外源性，即攝入地食物中含VitD，如肝類(lèi)含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黃25IU/個(gè)。但這些食物中VitD含量很少，不敷機(jī)體所需。麥角固醇經(jīng)紫外線照射后可形成維生D2（骨化醇，Calciferol)。VD2與VD3皆可人工合成對(duì)人的作用相同。
2.紫外線照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外線照射皮膚，可獲就可獲得足夠VitD3。我國(guó)幅員遼闊，南北自然條件不同，尤以陽(yáng)光日照時(shí)間長(zhǎng)短不同，南方歸照時(shí)間長(zhǎng)，佝僂病發(fā)病率低，北方日照時(shí)間短，發(fā)病較高。但日光中紫外線易被塵埃、煙霧、衣服及普通玻璃所遮擋或吸收。目前我國(guó)工業(yè)發(fā)展快、城市建筑多，在某些地也帶來(lái)了空氣污染，高樓大廈檔光，蟄居生活等，均能影響日光紫外線的照射。
3.其它因素
�、派L(zhǎng)過(guò)速，所需VitD亦多。因此生長(zhǎng)快的小兒容易發(fā)生佝僂病，早產(chǎn)兒體內(nèi)鈣、磷儲(chǔ)備不足，生后又生長(zhǎng)較快，如缺VitD，極易發(fā)生佝僂病 。
�、剖澄镏锈}、磷含量不足或比例不適宜，亦可導(dǎo)致佝僂病的發(fā)生。如人乳中鈣、磷比例適宜，其比例為2：1，易于吸收；而牛奶含鈣、磷雖多，但磷過(guò)高，吸收較差，故牛奶喂養(yǎng)兒的佝僂病發(fā)病率比人乳喂養(yǎng)兒為高。
�、沁^(guò)多的谷類(lèi)食物含有大量植酸，可與小腸中的鈣、磷結(jié)合形成不溶性植素鈣，不易吸收。
�、嚷院粑栏腥尽⑽改c道疾病和肝、胰、腎疾患均可影響VD及鈣、磷的代謝。
⑸酸、堿度不適宜，亦可影響腸對(duì)鈣、磷的吸收。一般以腸道pH較低時(shí)，鈣磷吸收較多。
鈣磷代謝與骨發(fā)育
VitD缺乏影響鈣、磷吸收，可引起鈣、磷代謝失常。鈣、磷代謝除VitD外，體內(nèi)尚有其它因素參與，相互影響和聯(lián)系而發(fā)揮鈣、磷代謝的正負(fù)反饋?zhàn)饔�，以維持正常鈣、磷代謝和骨發(fā)育。其中有甲狀旁腺素、降鈣素、軟骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞和基質(zhì)小胞的參與。另外生長(zhǎng)激素、雄性和雌性激素、甲狀腺素、糖皮質(zhì)激素等對(duì)鈣、磷代謝也有影響。茲對(duì)有關(guān)因素簡(jiǎn)述如下 。
1.維生素D對(duì)鈣、磷代謝的作用
無(wú)論經(jīng)皮膚或經(jīng)消化道吸收的VitD，均貯存于血漿、肝、脂肪和肌肉內(nèi)。VitD被吸收后并無(wú)活性，它需在體內(nèi)經(jīng)過(guò)二次羥化作用后，才能發(fā)揮激素樣生物效應(yīng)。
首先VitD被運(yùn)至肝內(nèi)，經(jīng)肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體的25-羥化酶系統(tǒng)的作用，使VitD3變?yōu)?5-羥化酶系統(tǒng)的作用，使VitD3變?yōu)?5-羥基膽骨化醇（25-（OH)D3)。后者具有對(duì)25-羥化酶活性起負(fù)反饋的抑制作用，以調(diào)節(jié)25-（OH)D3在血內(nèi)的濃度。25-（OH)D3被運(yùn)到腎臟，在近球小管上皮細(xì)胞的線粒體中經(jīng)25-（OH)D3-1-羥化酶系統(tǒng)（1-羥化酶)的作用，生成1，25-羥基膽骨化醇（1，25-（OH)D3)。后者對(duì)1-羥化酶的活性料有負(fù)反饋抑制作用，1，25-（OH)D3活性很強(qiáng)，對(duì)鈣、磷代謝的作用高于25（OH)D3200倍，對(duì)骨鹽的形成作用高100倍。
活性VitD受著血鈣、磷濃度的影響，低鈣、磷能刺激1-羥化酶活性增強(qiáng)，從而使1，25-（OH)D3形成加速；反之高血鈣、磷則能抑制1-羥化酶的活性。高血鈣、磷還可以促進(jìn)25-（OH)D3轉(zhuǎn)變?yōu)?4-25-（OH)D3，后者失去VitD活性或作用極微。
1，25-（OH)D3的作用：①它能促進(jìn)小腸粘膜對(duì)鈣、磷的吸收。1，25-（OH)D3可與小腸粘膜內(nèi)1，25-（OH)D3的靶細(xì)胞的特異受體相結(jié)合，進(jìn)而形成VD結(jié)合蛋白鈣，由上皮的粘膜側(cè)運(yùn)到漿膜介，經(jīng)毛細(xì)管吸收到血內(nèi)。②1，25-（OH)D3可促進(jìn)腎小球近球小管對(duì)鈣、磷的回吸收，以提高血鈣、磷的濃度。③1，25-（OH)D3能促進(jìn)未分化的間葉細(xì)胞分化成破骨細(xì)胞，促進(jìn)骨吸收，使舊骨質(zhì)中的骨鹽溶解，提高了血鈣、磷濃度。④1，25-（OH)D3又能直接刺激成骨細(xì)胞，促進(jìn)鈣鹽沉著。
由此可以看出，肝、腎功能障礙時(shí)，將影響VD羥化過(guò)程，這也是肝性、腎性佝僂病發(fā)生的病因。
2.甲狀旁腺素（parathyroid hormone,PTH)的作用 ①PTH的分泌取決于血鈣濃度，當(dāng)血鈣低于正常時(shí)，PTH增加，高血鈣時(shí)則換PTH分泌。高血鈣能換靶器官腺苷酸環(huán)化酶，使環(huán)-磷酸腺苷（c-AMP)的形成下降。低血鈣時(shí)恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶細(xì)胞的腺苷酸化酶系統(tǒng)，使細(xì)胞內(nèi)的c-AMP升高，可促使線粒體內(nèi)鈣離子移向胞漿內(nèi)。胞漿離子鈣濃度增加，激活了細(xì)胞膜的鈣泵，使鈣離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，提高血鈣濃度。②PTH對(duì)骨的作用：當(dāng)PTH增高時(shí)，刺激未分化的間葉細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞的能力加強(qiáng)，從而增加骨吸收，使血鈣、磷濃度上升。PTH抑制成骨作用，與1，25-（OH)D3起著拮抗作用。③PTH對(duì)腎的作用：PTH作用于腎小管，促進(jìn)鈣的回吸收，并通過(guò)漿膜面的鈣泵使鈣離子進(jìn)入血液。PTH抑制腎小管對(duì)磷的回吸收，促進(jìn)尿磷增加，與1，25-（OH)D3起拮抗作用。PTH的另一個(gè)作用是使25-（OH)D3變?yōu)?，25-（OH)D3速度回憶。④PTH對(duì)腸鈣促進(jìn)吸收作用，其原因是125-（OH)D3濃度增加的結(jié)果，但也有人認(rèn)為PTH對(duì)腸鈣的吸收也有直接作用。
3.降鈣素（cacitonin,CT) 來(lái)源于甲狀旁腺及甲狀腺濾泡普遍細(xì)胞（“C”細(xì)胞)。降鈣素受血鈣濃度的影響；血中CT的正常值為72±7ng/L以下。血鈣上升時(shí)可促進(jìn)CT上升，反之下降。①CT對(duì)骨的作用：它能控制破骨細(xì)胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨鹽溶解及骨基質(zhì)分解。CT能促進(jìn)破肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞，加強(qiáng)沉鈣作用。幼年動(dòng)物的降鈣素生物效應(yīng)活躍。②CT對(duì)蛑的作用：抑制腎近球小管對(duì)鈣磷的回吸收，使尿鈣、尿磷排泄增加。③CT對(duì)腸的作用：抑制消化道對(duì)鈣的吸收，CT對(duì)腸管的鈉、鉀、磷的吸收也有抑制作用。
VitD、PTH、CT對(duì)腸、骨、腎的鈣、磷代謝有協(xié)同作用和拮抗作用。而它們之間有明顯的相互反饋?zhàn)饔�，從而維持了機(jī)體內(nèi)鈣、磷的正常代謝和骨的正常發(fā)育。
4.骨的正常發(fā)育 骨的正常發(fā)育有兩種形式，一為軟骨成骨，一為膜性成骨。前者主要在長(zhǎng)骨端進(jìn)行，使骨變長(zhǎng)；后者在骨皮質(zhì)和扁平骨進(jìn)行，使骨變粗或加厚增寬。
發(fā)育年齡的骨骺軟骨，是從骨端的化骨核增殖分化軟骨細(xì)胞走向骨體。軟骨細(xì)胞發(fā)育起自化骨核到干骺端的骨骺軟骨，其分化可分為：①生發(fā)細(xì)胞層，為小而少的未分的扁平細(xì)胞，②增生軟骨細(xì)胞層，是由生發(fā)細(xì)胞進(jìn)行分裂而成，細(xì)胞呈扁平形，緊密排列成柱狀，柱間軟骨基質(zhì)增多。③成骨軟骨細(xì)胞層，其細(xì)胞體積漸增大，呈方形排列。④肥大軟骨細(xì)胞層，其細(xì)胞體積更為肥大、成熟，排列整齊呈柱狀。干骺端血管所輸入的鈣、磷等，開(kāi)始沉積于③、④層肥大的軟骨細(xì)胞基質(zhì)中，進(jìn)而使軟骨細(xì)胞退化。⑤退化層，是細(xì)胞退化的最后階段。細(xì)胞壞死、溶解，是細(xì)胞退化的最后階段。細(xì)胞壞死、管排列整齊、致密，此亦即X線片上所見(jiàn)到的臨時(shí)鈣經(jīng)帶。鈣化管內(nèi)可見(jiàn)毛細(xì)血管樣，血管周?chē)信帕姓R的成骨的細(xì)胞。⑥成骨區(qū)即新生的骨松質(zhì)區(qū)。成骨細(xì)胞緊貼在鈣化管壁，分泌骨基質(zhì)，繼之沉鈣，成骨細(xì)胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，進(jìn)而改建為成熟的骨小梁和縱行排列構(gòu)成干骺端骨松質(zhì)。
有人認(rèn)為在骨組織中存在一種基質(zhì)小泡（matrix vesicles)，此基質(zhì)小泡來(lái)源于軟骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞。因其存感動(dòng)基質(zhì)中故名之曰基質(zhì)水泡。基質(zhì)小泡有膜，小泡直徑約30～300nm，泡內(nèi)含有豐富的堿性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶（有人認(rèn)為這些酶是同一體)。在肥大軟骨細(xì)胞層中，基質(zhì)小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞內(nèi)焦磷酸鹽骨鹽結(jié)晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸鹽，進(jìn)一步被小泡內(nèi)豐富的堿性磷酸再分解了其它磷酸酯使成為無(wú)機(jī)磷。這樣就使局部鈣、磷濃度升高，并在基質(zhì)小泡內(nèi)形成骨鹽結(jié)晶。此結(jié)晶突出基質(zhì)小泡膜，向外延伸，沉淀骨鹽。再進(jìn)一步形成磷灰石（apatite)，即形成干骺端軟骨細(xì)胞的肥大細(xì)胞層和成骨細(xì)胞所合成的骨基質(zhì)鈣化部分—臨時(shí)鈣化帶。
小兒生長(zhǎng)時(shí)間骨發(fā)育，即是軟骨細(xì)胞不斷增長(zhǎng)，臨時(shí)鈣化帶不斷地前移，骨松質(zhì)不斷地改建，使長(zhǎng)骨不斷增長(zhǎng)。
以骨質(zhì)軟化（正常小兒骨骼內(nèi)2/3為無(wú)機(jī)物，1/3為有機(jī)物，佝僂病兒骨骼內(nèi)二者比例恰相反)、鈣化不全的骨樣組織增殖代替正常的臨時(shí)鈣化線，使骨的長(zhǎng)度發(fā)育受到顯著障礙為主要變化，形成侏儒狀態(tài)。
1977～1983年間，我國(guó)于26省、市、自治區(qū)內(nèi)普查3歲以下兒童84，901人，患佝僂病者75，259人，全國(guó)平均患病率為40.70%。其中北片患病率平均為49.39%，中片平均為33.11%，南片平均為24.64%。這與57年局部發(fā)病率的調(diào)查79.60%相比，幾乎下降了一半，且重癥佝僂病兒明顯下降。1987年全國(guó)九省、自治區(qū)調(diào)查，3歲以下小兒平均佝僂病患病率為27.2%，又明顯下降。我國(guó)最北部黑龍江省哈爾濱市的3歲以下小兒佝僂病發(fā)病率由1977年的60.84%漸降至1991年發(fā)11.0%。說(shuō)明我國(guó)對(duì)佝僂病防治重視的效果。
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1.一般癥狀 當(dāng)VitD缺乏到一定程度時(shí)，臨床出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，如多汗，特別是在吃奶和哭鬧時(shí)，汗味異臭；易激惹，夜驚、夜啼。這些并非佝僂病的特異癥狀，但在好發(fā)地區(qū)，參考有關(guān)條件，可以作為臨床早期診斷的參考依據(jù) 。
2.骨骼病變體征
�、蓬^部：早期可見(jiàn)囟門(mén)加大，或閉鎖月齡延遲，出牙遲�？p加寬，邊緣軟，重者可呈現(xiàn)乒乓球顱骨軟化。7～8個(gè)月時(shí)可出現(xiàn)方顱—以額、頂骨為中心向外隆起，如隆起加重可出現(xiàn)鞍形顱，臀形顱和十字形顱
�、菩夭浚簨雰浩诳沙霈F(xiàn)肋軟骨區(qū)膨大，以5～8肋軟骨部位為主，呈圓而大的球狀形，稱(chēng)為“串珠”，如“串珠”向胸內(nèi)擴(kuò)大，可使肺臟受壓。肋骨軟化后，因受膈肌附著點(diǎn)長(zhǎng)期牽引引起，造成肋緣上部?jī)?nèi)陷，肋緣外翻，形成溝狀，稱(chēng)為肋軟溝。于第6～8肋骨與胸骨柄相連處內(nèi)陷時(shí)，可使胸骨前凸，稱(chēng)為雞胸，這些體征并存并加重時(shí)，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外觀呈現(xiàn)小提琴樣胸腹休征。這種畸形要影響心肺功能。有的佝僂病兒，鎖骨彎曲度變大，長(zhǎng)徑變短，使兩肩前攏，影響胸展。由劍突為中心內(nèi)陷的漏斗胸亦可見(jiàn)到，應(yīng)與家族性漏斗胸相區(qū)別。一些年長(zhǎng)兒胸骨柄呈淺構(gòu)形，這是佝僂病后遺癥體征之一。
⑶脊柱：活動(dòng)性佝僂病兒，久坐后可引起脊柱后彎，偶有側(cè)彎者。
⑷骨盆：嚴(yán)重病便，骨盆亦可變形，前后徑往往縮短，日后將成為女性難產(chǎn)的因素之一。
�、伤闹�7～8個(gè)月以后的佝僂病兒，四肢各骺部均顯膨大，尤以腕關(guān)節(jié)的尺、橈骨遠(yuǎn)端�？梢�(jiàn)圓而鈍和肥厚的球體，稱(chēng)為佝僂病“手鐲”。學(xué)走步前后，由于骨質(zhì)軟化，因軀體的重力和張力所致，可出現(xiàn)“O”型腿。“O”型腿彎曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝關(guān)節(jié)部、股骨、甚致股骨頸部彎曲，則恢復(fù)較難。會(huì)走前出現(xiàn)“O”型腿應(yīng)與生理彎曲相區(qū)別。會(huì)走后下肢往往呈“x”型腿改變。重癥下肢骨畸變時(shí)，�？梢鸩綉B(tài)不穩(wěn)，這是因?yàn)樽呗窌r(shí)兩肢距離過(guò)寬，不能內(nèi)收靠攏，為保持軀身體重心平衡，故行路時(shí)左右搖擺呈“鴨步”態(tài)。凡影響股骨頸角度變小和以膝關(guān)節(jié)為主的外翻者，自然恢復(fù)較難。
嚴(yán)重的佝僂病兒，偶受外傷，即易發(fā)生病理性骨折，且常不易引起人們的注意。
�、势渌褐匕Y佝僂病兒常伴有肝、脾腫大，貧血和雅克什綜合征。有的患兒智力發(fā)育延遲。部分新生兒，生后或1～2周后發(fā)生喉喘鳴，吸氣性呼吸困難，吸氣時(shí)伴有回聲和三凹體征，吃奶和哭鬧時(shí)加重，這類(lèi)病叫先天發(fā)育不良有關(guān)，給VD后，隨小兒生長(zhǎng)發(fā)育，可以逐漸痊愈。重癥佝僂病兒運(yùn)動(dòng)機(jī)能建立延遲，如坐、立、走、步態(tài)等。已建立的運(yùn)動(dòng)機(jī)能，亦可因活動(dòng)性佝僂病影響而減退。
3.血生化所見(jiàn) 佝僂病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH)2D3下降或正常。進(jìn)而血鈣、磷、堿性磷酸酶也有改變。初期血磷下降，繼之血鈣下降，堿性磷酸酶上升，PTH升高。激期時(shí)血鈣、磷均下降，堿性磷酸酶明顯上升�；謴�(fù)期時(shí)血清25-OHD3與1，25-（OH)2D3上升，鈣、磷、開(kāi)始上升，堿性磷酸酶隨著下降，PTH也下降，最后達(dá)到正常水平。
4.X線片所見(jiàn) X線片不能反應(yīng)佝僂病的早期狀態(tài)，但X片所示的佝僂病征象，反應(yīng)了相應(yīng)的骨骼組織學(xué)病理改變，對(duì)佝僂病的診斷客觀性較強(qiáng)。佝僂病各期X線片征象與血清鈣、磷以及堿性磷酸酶有密切關(guān)聯(lián)。對(duì)臨床佝僂病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸，X線片亦顯示了相應(yīng)的改變。
佝僂病早期時(shí)，X線片所見(jiàn)正常，初期時(shí)臨時(shí)鈣化帶可正�；蚰：磺寤蛳А＜て谠缙跁r(shí)，可見(jiàn)腕關(guān)節(jié)干骺端變平或凹陷，皮質(zhì)變薄，核距（骨骺核緣與干骺端之距離，正常為2mm，不到3mm)變寬到3mm以上。激期是佝僂病活動(dòng)期的最高峰，X線片顯示干骺端增寬，杯口樣變形，杯口加深，杯底呈毛絮樣改變，骨皮質(zhì)呈疏松狀或?qū)訝罡淖�，骨小梁稀疏或呈網(wǎng)狀，核距更加增寬，最寬可達(dá)8mm，骨骺核消失（此時(shí)測(cè)不出核距)，骨齡減少。恢復(fù)早期時(shí)，可見(jiàn)臨時(shí)鈣化帶呈現(xiàn)點(diǎn)線狀出現(xiàn)，骨骺核再現(xiàn)，進(jìn)一步臨時(shí)鈣化帶呈線形或雙層狀，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮質(zhì)密度增加，可出現(xiàn)骨膜反應(yīng)，核距縮短。個(gè)別由激期到恢復(fù)末期，可見(jiàn)干骺端呈均勻流淚臘燭樣改變。治愈期可呈現(xiàn)臨時(shí)鈣化帶致密加厚或改建至正常。
X線片動(dòng)態(tài)所見(jiàn)，佝僂病活動(dòng)時(shí)，尺骨先受累，而后延及橈骨�；謴�(fù)期橈骨先于尺骨。干骺端先寬后窄。6個(gè)月以前小兒佝僂病干骺端很少出現(xiàn)杯狀變形，多以扇形展開(kāi)，端部呈毛絮樣改變。8個(gè)月后激期杯口樣變形比較多見(jiàn)。核距太寬者看不到杯口，不僅是軟骨細(xì)胞及其基質(zhì)增生，同時(shí)也伴有嚴(yán)重脫鈣。
1.腎性骨營(yíng)養(yǎng)障礙（renal osteodystrophy)，或稱(chēng)腎性佝僂病（renal rickets)。病因?yàn)橄忍煨?a class="channel_keylink" href="/edu/200904/109847.shtml" target="_blank">腎發(fā)育不全、多囊腎、尿路阻塞所致的腎盂積水、慢性腎炎或腎盂腎炎等所致的慢性腎功能障礙，皆可導(dǎo)致1，25-（OH)2D3生成減少，致使佝僂病發(fā)生并引起骨畸變。血清鈣常減低而血清磷顯著高水平。本病影響機(jī)體正常發(fā)育，易導(dǎo)致侏儒狀態(tài)。血鈣雖代，但很少出現(xiàn)手足搐搦癥，這是由于代謝性酸中毒及低蛋白血癥，血中游離鈣相對(duì)增高所致。X線片多見(jiàn)骨質(zhì)普遍疏松、脫鈣，長(zhǎng)骨端出現(xiàn)佝僂病樣改變。骨干和骨盆出現(xiàn)纖維囊性變化。應(yīng)用一般劑量的VD治療無(wú)效，應(yīng)用1，25（OH)2D30.04μg/kg/d可收到明顯療效。
2.腎小管性酸中毒
3.低血磷抗VD性佝僂病
4.范可尼綜合癥
5.抗癲癇藥物引起的佝僂病 長(zhǎng)期口服抗癲癇藥物如苯巴比妥鈉、苯妥英鈉等，可引起低血鈣癥。其機(jī)理認(rèn)為上述藥激活了肝細(xì)胞微粒體氧化酶系統(tǒng)的活性，導(dǎo)致對(duì)各種類(lèi)固醇激素分解代謝功能增加，形成無(wú)活性代謝產(chǎn)物隨膽汁或尿排出。肝內(nèi)25-（OH)D3分解亦增加，從而使1，25-（OH)2D3產(chǎn)生減少，造成低鈣血癥及佝僂病的發(fā)生。長(zhǎng)期應(yīng)用抗癲癇藥時(shí)，應(yīng)每周投VD6，000～10，000IU，可以預(yù)防。
1.普及預(yù)防措施
�、偶訌�(qiáng)宣傳工作，包括對(duì)孕婦、圍生期、乳兒期的合理預(yù)防佝僂病知識(shí)，具體落實(shí)在婦幼保健管理系統(tǒng)工作中。
�、仆茝V法定VitD強(qiáng)化食品。近年來(lái)北京兒科研究所營(yíng)養(yǎng)研究室研制了維生素AD強(qiáng)化牛奶（AD奶)，含VitA2000IU/L，VitD600IU/L，經(jīng)試驗(yàn)證明，此種強(qiáng)化牛奶不再增加VitD制劑，是解決牛奶喂養(yǎng)兒VitA、VitD缺乏以及防止其過(guò)量最安全、有效、方便、經(jīng)濟(jì)的方法，現(xiàn)已在北京推廣，值得介紹各地應(yīng)用。
�、羌訌�(qiáng)乳幼兒合理管理和喂養(yǎng)，腎母乳喂養(yǎng)至8個(gè)月，按時(shí)加輔食。
�、燃訌�(qiáng)小兒戶(hù)外活動(dòng)，集體兒童加強(qiáng)三浴鍛煉（空氣浴、日光浴、水浴)。
⑸預(yù)防和早期治療乳幼兒常見(jiàn)病。
�、食墙ú块T(mén)對(duì)居室設(shè)計(jì)中，應(yīng)把日光照射角度考慮進(jìn)去。在建筑群中應(yīng)考慮設(shè)兒童（包括老人)綠化活動(dòng)區(qū)�；蛴跇欠科巾斏辖和顒�(dòng)區(qū)，尤以北方近切需要。
⑺人工紫外線裝置應(yīng)引入有條件的保托機(jī)構(gòu)中去。
2.藥物預(yù)防法
�、旁衅跁r(shí)強(qiáng)調(diào)戶(hù)外活動(dòng)，不僅是接受日光紫外線對(duì)佝僂病的預(yù)防作用，對(duì)機(jī)體還有更多裨益。尤以在妊娠末三個(gè)月，除日照外每日補(bǔ)充VitD400IU。
�、菩律鷥浩�1～2周后，每日口服VitD400IU，或每日口服一次VitD3～5萬(wàn)IU，或每季度口服VitD10～15萬(wàn)IU。母乳及牛乳喂養(yǎng)兒日食乳400～500ml即不需補(bǔ)鈣，一般鈣劑皆不及乳中的鈣易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬后口服VitD10～15萬(wàn)IU，間隔2～3月（即來(lái)年冬末)再投一次，連續(xù)三年為妥在農(nóng)村尤為適宜用此法。
⑶早產(chǎn)兒、雙臺(tái)以及消化道疾病患兒，可酌情略加VitD預(yù)防量，但切忌過(guò)量以免中毒。
我國(guó)幅員遼闊，南北地區(qū)、城鄉(xiāng)條件不同，散、集兒童條件不同，高樓、平房擁擠程度不同，應(yīng)因地制宜地開(kāi)展預(yù)防措施。
