兒童糖尿病

【概述】　返回

　　兒童時(shí)期的糖尿病是指15歲或20歲以前發(fā)生的糖尿病，過(guò)去統(tǒng)稱(chēng)為兒童（少年)糖尿病（juvenile diabetes)。由于兒童期糖尿病的病因不一，臨床和治療、預(yù)后變不同，因此兒童糖尿病一詞由于概念不清楚已含棄不用。本文重點(diǎn)介紹兒童青少年中多發(fā)的Ⅰ型糖尿病。

【診斷】　返回

　　1.臨床表現(xiàn)

　　(1)起病較急。約有1/3有患兒于起病前有發(fā)熱及上呼吸道、消化道、尿路或皮膚感染病史。

　　(2)多飲、多尿、多食易饑，但體重減輕，消瘦明顯，疲乏無(wú)力，精神萎靡。幼兒在自己能控制小便后又出現(xiàn)遺尿，常為糖尿病的早期癥狀。

　　(3)易患各種感染，尤其是呼吸道及皮膚感染，女?huà)肟珊喜⑤�菌性外了且炎而以�?huì)陰部闖關(guān)為明顯的癥狀。

　　(4)長(zhǎng)期血糖控制不滿意的患兒，可于1～ 2年內(nèi)發(fā)生白內(nèi)障。晚期患兒因微血管病變導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變及腎功能損害。

　　2.實(shí)驗(yàn)室檢查

　　(1)血糖　空腹血糖＞6.6mmol/L,餐后2h血糖＞11.1mmol/L。

　　(2)血糖　每餐前及睡前留尿測(cè)尿糖為“次尿”（每日4個(gè)次尿)，兩個(gè)次尿之間所收集的尿?yàn)椤岸文颉保�每�?個(gè)段尿)。未經(jīng)治療者，尿糖常為陽(yáng)性，24h尿糖＞5g。

　　(3)糖化血紅蛋白　反映2個(gè)月內(nèi)血糖的綜合平均嘗試，是判斷患兒長(zhǎng)期血糖控制善的可靠指標(biāo)。＞8.5%～10%為輕度升高。未經(jīng)治療者及治療而控制不滿意者多＞14%。

　　(4)β細(xì)胞功能測(cè)定　 在糖耐量試驗(yàn)測(cè)血糖的同時(shí)，測(cè)各時(shí)相的胰島素及C肽水平。患兒在糖負(fù)荷時(shí)血糖峰佱顯著增設(shè)，且2h不能回復(fù)到基線水平，而胰島素及C肽反應(yīng)低下。

　　(5)血脂　未經(jīng)治療者血脂顯著增高。

　　3.酮癥酸中毒　 患兒可因急性感染、過(guò)食、延誤診斷或中斷胰島素治療等誘發(fā)酮癥酸中毒。起病急，表現(xiàn)為多飲多尿而又厭食、惡心、嘔吐、腹痛、周身痛，出現(xiàn)皮膚彈性差、眼窩凹陷、口唇櫻紅、呼吸深長(zhǎng)、呼出氣有醋酮味等嚴(yán)重脫水、代謝性酸中毒的表現(xiàn)，甚至昏迷、死亡。血糖＞16.7mmol/L,尿糖+++～++++，血酮體＞1：2陽(yáng)性，尿酮體陽(yáng)性，血pH＜7.3,HCO3-明顯減低。

　　4.高滲性非酮癥性昏迷　嚴(yán)重高血糖（血糖常為41.6～83.3mmol/L),血鈉＞145mmol/L,血漿滲 透壓＞300mosm/kg,脫水及昏迷。但血酮體不高，尿酮體陰性或弱陽(yáng)笥。有時(shí)糖尿病酮癥酸中毒患兒在治療中由于輸入葡萄糖鹽水過(guò)多，可發(fā)生醫(yī)源性高滲 性非酮癥性昏迷，應(yīng)予注意。

　　5.低血糖反應(yīng)　 患兒對(duì)胰島素十分敏感，在治療過(guò)程中容易發(fā)生低血糖反應(yīng)，多出現(xiàn)于胰島素作用最強(qiáng)時(shí)，正規(guī)胰島素多在注射后3～4h,中效或長(zhǎng)效者在夜間或次晨早飯前出現(xiàn)。表現(xiàn)為蒼白、軟弱、倦怠、頭暈、饑餓或出汗心悸、甚至抽搐、昏迷、死亡。

【治療措施】　返回

　　IDDM是終身的內(nèi)分泌代謝性疾病。IDDM的治療是綜合性的，包括胰島素、飲食管理和身體的適應(yīng)能力，還應(yīng)加強(qiáng)精神心理的治療。

　　對(duì)IDDM治療的目的是使病人達(dá)到最佳的“健康”狀態(tài)，使病人的代謝控制接近正常高限，空腹血糖維持在6.7～7.8mmol/L(120～140mg/dl)，餐后2小時(shí)血糖接近穿腹水平。臨床上滿足以下需求：①完全消除臨床多飲、多尿等癥狀。②防止再次發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。③避免發(fā)生低血糖。④保持正常的生長(zhǎng)和青春期發(fā)育。⑤防止發(fā)生肥胖。⑥早期診斷伴發(fā)的感染和自身免疫性病應(yīng)及時(shí)診斷和給予治療。⑦及時(shí)了解病人的心理障礙、情緒的變化并給予精神的支持和幫助，解除心理障礙。⑧長(zhǎng)期不懈的鼓勵(lì)病人使維持良好的代謝控制，嚴(yán)格遵守醫(yī)囑規(guī)定的胰島素注射量和飲食安排，有規(guī)則的生活制度，以防止或延遲慢性并發(fā)癥的發(fā)生。由于IDDM病人治療后生命延長(zhǎng)，終生需腎不斷的努力控制病情，這種努力會(huì)使患兒產(chǎn)生厭煩和反感，產(chǎn)生抗拒心態(tài)，醫(yī)生應(yīng)耐心幫助病人，不能訓(xùn)斥。

　　在IDDM的治療過(guò)程中應(yīng)定期（出院后1～2周一次，穩(wěn)定后2～3月一次)復(fù)診，復(fù)診前檢查當(dāng)天餐后2小時(shí)血糖，前一天留24小時(shí)尿測(cè)尿糖定量，有條件的每次應(yīng)測(cè)糖基化血紅蛋白（HbA1c或HbA1)使HbA1＜10.5%，平均血糖＜11.2mmol/L(200mg/dl)。病人備有自動(dòng)血糖儀時(shí)每天應(yīng)測(cè)血糖4次，至少測(cè)2次，無(wú)血糖儀者每次餐前及睡前測(cè)尿糖共4次。24小時(shí)尿糖理想應(yīng)＜5g/24°，最多不應(yīng)超過(guò)20g/24°，每年檢測(cè)血脂1次包括膽固醇、甘油三脂、HDL、LDL，血脂增高時(shí)改進(jìn)治療。每次復(fù)診應(yīng)測(cè)血壓。每年檢查眼底一次。

　　IDDM的治療方法：

　　1.胰島素的治療　胰島素是治療IDDM能否成功的關(guān)鍵。胰島素的種類(lèi)、劑量、注射方法都影響療效，胰島素的制劑近年來(lái)有許多新產(chǎn)品，注射方法也有多樣。

　　(1)胰島素制劑和作用　 世界各國(guó)胰島素的產(chǎn)品共有數(shù)十種，從作用時(shí)間上分為速效、中效和長(zhǎng)效三類(lèi)。從制劑成分上分由豬或牛胰島提取的胰島素，基因工程重組DNA合成的純人胰島素和半人工合成 的，改造豬胰島素為人胰島素（植換胰島素結(jié)構(gòu)中的一個(gè)氨基酸)4類(lèi)。中國(guó)目前只有短效的正規(guī)胰島素（rogular insulin,RI)和長(zhǎng)效的魚(yú)精蛋白鋅胰島素（protamine zinc insulin,PZI)，近年來(lái)常有進(jìn)口的中效胰島素NPH（neutral pratamine Hagedorn)和其他純品人胰島素。各種胰島素注射后的作用時(shí)間見(jiàn)表31-18。

　　胰島素制劑的規(guī)格也有不同，有1ml含40u，80u，和100u的，用時(shí)需注意鑒別。當(dāng)RI和中效胰島素（NPH)混合時(shí)RI的可溶性下降，應(yīng)在注射前混合后立即注射，二者混合使用一般的比例為RI：NPI為4∶6左右，RI與PZI混合時(shí)不得＜3∶1。

　　(2)胰島素開(kāi)始治療時(shí)的用量和調(diào)整IDDM患兒每天胰島素的需要量一般為0.4u～1.0u/kg/d ,治療開(kāi)始的第1天以0.5u～0.6u/kg計(jì)算較安全。將全日量平均分為3～4次于每餐前及睡前加餐前20～30分鐘注射。用NPH60%和RI40%的量分二次注射，早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。早餐前注射的胰島素提供早餐和午餐后的胰島素，晚餐前注射的胰島素提供晚餐后及睡前點(diǎn)心直至次日晨的胰島素。根據(jù)用藥日的血糖或尿糖結(jié)果調(diào)整次日的胰島素。RI分3～4次注射時(shí)胰島素用量的調(diào)節(jié)應(yīng)根據(jù)前一天上午第一段尿糖及午餐前尿糖或血糖調(diào)節(jié)次日早餐前RI量或調(diào)整早餐；根據(jù)前1天晚餐后一段尿糖及睡前尿糖或血糖調(diào)節(jié)晚餐前RI劑量或調(diào)整晚餐。病情穩(wěn)定后有波動(dòng)時(shí)應(yīng)從飲食、感染、氣候和情緒的變化先找原因，再調(diào)整胰島素和病因治療。

　　RI與PZI混合注射時(shí)PZI量最多可用到0.3u/kg，其余給RI。一天三次注射時(shí)可于晚餐前加用少量PZI2～4u或RI的/13量。應(yīng)注射夜間發(fā)生低血糖�；旌蠎�(yīng)用胰島素時(shí)應(yīng)先抽取RI再抽取NPH或PZI。

　　胰島素注射筆或注射泵強(qiáng)化胰島素的治療　 胰島素注射筆是普通注射器的改良，用噴咀壓力和極細(xì)針頭推進(jìn)胰島素注入皮下，可減少皮膚損傷和注射的精神壓力，此法方便和無(wú)痛，所用胰島素RI和長(zhǎng)效胰島素（ultralante)（與注射筆相適用的包裝)，以普通注射器改用胰島素筆時(shí)應(yīng)減少原胰島素用量的15～20%，仔細(xì)監(jiān)測(cè)血糖和尿糖進(jìn)行調(diào)整。連續(xù)皮下輸入胰島素（continuous subcatanous insulin infusion,CSⅡ)是用胰島素泵持續(xù)的輸入基礎(chǔ)量的胰島素，用RI和NPH較穩(wěn)定，于每餐前加注RI。CSH可能使血糖維持在正常水平，開(kāi)始應(yīng)住院觀察，調(diào)整劑量，用量一般為平常量的80%，基礎(chǔ)輸入量為總量的40%，早餐前加量20%，午餐和晚餐前各加15%，睡前加餐時(shí)為10%。餐前加量應(yīng)在進(jìn)餐前20～30分鐘輸入，應(yīng)特別注射晨3時(shí)和7時(shí)的血糖，及時(shí)發(fā)現(xiàn)Somogy現(xiàn)象工黎明現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)。

　　(3)胰島素治療時(shí)的并發(fā)癥

　�、俚脱�糖　 糖尿病人發(fā)生嚴(yán)重的低血糖非常危險(xiǎn)。腦是以利用葡萄糖氧化提供能量為主的組織，糖尿病時(shí)腦組織不攝取酮體進(jìn)行氧化，因此，糖尿病時(shí)低血糖可致永久性腦損傷。輕癥病人反調(diào)節(jié)激素正�？墒勾�血糖自然緩解，久病者胰升糖素對(duì)低血糖的反應(yīng)受損，腎上腺素的反應(yīng)也減低，低血糖自行恢復(fù)血糖正常的能力減低且慢，容易發(fā)生低血糖驚厥。糖尿病發(fā)生低血糖時(shí)應(yīng)及時(shí)加餐或飲含糖飲料。

　　②慢性胰島素過(guò)量（Somogy現(xiàn)象)　 胰島素慢性過(guò)量，多在睡眠后半夜時(shí)血糖降低，無(wú)明顯癥狀，低血糖引發(fā)反調(diào)節(jié)激素分泌增多，使血糖增高，清晨出現(xiàn)高血糖，稱(chēng)為低一高血糖反應(yīng)即Somogy現(xiàn)象。日間血糖尿糖波動(dòng)明顯，如胰島素用量＞1.5u/kg/d時(shí)，病情仍不能控制時(shí)應(yīng)在夜間2～3時(shí)測(cè)血糖低或尿糖（-)，應(yīng)減少胰島素用量。

　�、勐�性胰島素量不足　 病人持久的處于高血糖狀態(tài)，糖尿病癥狀未完全消除，24小時(shí)尿糠＞25g，患兒生長(zhǎng)緩慢、肝大、高血脂和高血糖并容易發(fā)生酮癥酸中毒。應(yīng)加強(qiáng)飲食的調(diào)整和增加胰島素量，使血糖控制在正常的高限，生長(zhǎng)速度可恢復(fù)正常。

　�、芫植炕蛉�身過(guò)敏反應(yīng)　 由于胰島素制品純化過(guò)敏反應(yīng)很少見(jiàn)。注射局部出現(xiàn)紅腫，或蕁麻疹。過(guò)敏反應(yīng)可在繼續(xù)用藥過(guò)程中消失，過(guò)敏反應(yīng)繼續(xù)者可換為人胰島素純制品。

　　⑤胰島素耐藥　 病人在無(wú)酮癥酸中毒情況下，每日胰島素用量＞2u/kg，仍不能使高血糖得到控制時(shí)，在排除Somogy現(xiàn)象后稱(chēng)為胰島素耐藥。有條件時(shí)測(cè)血中胰島素和胰島素抗體可增高，必要時(shí)加用小量皮質(zhì)激素?cái)?shù)日使耐藥情況好轉(zhuǎn)，或改用人胰島素純品，胰島素和量可減少。

　�、抟葝u素注射部位皮下脂肪組織萎縮或肥厚，每次移換胰島素注射部位可避免此現(xiàn)象的發(fā)生，改用純的人胰島素制品亦可減少皮下脂肪組織萎縮。

　　2.飲食治療　IDDM的飲食治療目的也是為了使血糖能穩(wěn)定的控制在接近正常水平，以減少并發(fā)癥的發(fā)生，糖尿病兒童的飲食應(yīng)是有一定限度的計(jì)劃飲食。

　　每日總熱卡以糖占50～55%，蛋白質(zhì)15～20%，脂肪30%的比例計(jì)算出所需的糖、蛋白質(zhì)和脂肪的量（克)。脂肪應(yīng)是植物油（不飽和脂肪)避免肥肉和動(dòng)物油。全日熱卡分為三餐后三次點(diǎn)心，早餐為每日總熱卡的25%，午餐25%，晚餐30%，三餐間2次點(diǎn)心各5%，睡前點(diǎn)心（加餐)10%。每餐中糖類(lèi)是決定血糖和胰島素需要量的關(guān)鍵。不同食物的血糖指數(shù)分為低、中、高三類(lèi)見(jiàn)表。

表　糖類(lèi)食物的血糖脂肪

　　3.運(yùn)動(dòng)治療　 運(yùn)動(dòng)是兒童正常生長(zhǎng)和發(fā)育所需要的生活內(nèi)容的一部分，運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病患兒更有重要意義。運(yùn)動(dòng)可使熱量平衡并能控制體重，運(yùn)動(dòng)能促進(jìn)心血管功能，改進(jìn)血漿中脂蛋白的成分，有利于對(duì)抗冠心病的發(fā)生。運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉消耗能量比安靜時(shí)增加7～40倍。能量的來(lái)源主要是由脂肪代謝所提供和肌糖原的分解；運(yùn)動(dòng)使肌肉對(duì)胰島素的敏感性增高，從而增強(qiáng)葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。運(yùn)動(dòng)的種類(lèi)和劇烈的程度應(yīng)根據(jù)年齡和運(yùn)動(dòng)能力進(jìn)行安排，有人主張IDDM的學(xué)齡兒童每天都應(yīng)參加1小時(shí)以上的適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)時(shí)必須做好胰島素用量和飲食的調(diào)節(jié)，運(yùn)動(dòng)前減少胰島素且量或加餐。糖尿病病人應(yīng)每天固定時(shí)間運(yùn)動(dòng)，并易于握食入熱量，胰島素的用量和運(yùn)動(dòng)量之間的關(guān)系。

　　4.糖尿病酮癥酸中毒的治療　 糖尿病酮癥酸中毒是兒科臨床的急癥之一，每位兒科醫(yī)生心中應(yīng)有糖尿病酮癥酸中毒的特點(diǎn)，對(duì)病人及時(shí)診斷和給予正確的處理。

　　IDDM酮癥酸中毒時(shí)臨床上可以先有感染如上呼吸道感染、泌尿系感染等的癥狀，而后出現(xiàn)嘔吐、惡心、脫水和酸中毒，亦可先有多飲、多尿后又尿量減少或都未被注意。還可有腹痛、腹瀉，或關(guān)節(jié)肌肉疼痛，繼之精神萎靡、嗜睡、不規(guī)則的大呼吸甚至昏迷。血生化改變可有高血糖，高酮體血癥、高脂血癥、電解質(zhì)紊亂、體內(nèi)缺鉀，而血鉀在治療前可正常，血pH＜7.35，HCO3-減低等酸中毒表現(xiàn)。

　　醫(yī)生對(duì)糖尿病酮癥酸中毒的病人應(yīng)及時(shí)正確的做出診斷。了解心、腎功能的情況，以及既往有無(wú)糖尿病或是否發(fā)生過(guò)酮癥酸中毒，對(duì)于安排液體治療特別重要。問(wèn)清主要病史后立即取血和留尿做必要的化驗(yàn)檢查后，即開(kāi)始治療。

　　化驗(yàn)檢查包括：血糖、血酮體，血?dú)夥治龊脱�電解質(zhì)如血K⁺、Na⁺、CI^-、CO₂CP和BUN，血常規(guī)。尿測(cè)悄酮體和尿糖。必要時(shí)查心電圖。

　　酮癥酸中毒的處理：

　　(1)輸液　 輸液可以糾正脫水，酸中毒和電解質(zhì)紊亂。當(dāng)病人初步診斷為糖尿病酮癥酸中毒并取血送化驗(yàn)檢查后應(yīng)立即靜脈輸液。在未得到化驗(yàn)結(jié)果估算血漿滲透壓之前，輸液應(yīng)慎重。一般情況開(kāi)始給生理鹽水20ml/kg于1小時(shí)內(nèi)輸入，待化驗(yàn)結(jié)果報(bào)告后再定下一步輸液成分。當(dāng)病人因嚴(yán)重脫水致尿少或無(wú)尿時(shí)，輸入20～40mg/kg鹽水后仍無(wú)排尿時(shí)，應(yīng)特別小心，病人可能處于腎無(wú)尿甚至是高滲昏迷，應(yīng)防止輸入液量過(guò)多和軀體器官水腫。

　　酮癥酸中毒時(shí)為排出血中過(guò)高的葡萄糖和酮體等同時(shí)亦排出Na+和K+，在滲透性利尿的同時(shí)也有磷、鎂等礦鹽的丟失。

　　輸入的總液量和電解質(zhì)是根據(jù)脫水程度。糖尿病酮癥狀癥酸中毒時(shí)一般按中度脫水估算液體的需要量，輸液總量按80～120ml(kg·d)計(jì)算，再加上繼續(xù)丟失液量（尿是)或按1500ml/m2體表面積計(jì)算總液量。治療開(kāi)始后前8小時(shí)給所需液量1/2，余量于后16小時(shí)輸入。

　　開(kāi)始首次輸入生理鹽水后，第二步根據(jù)血鈉濃度繼續(xù)給生理鹽水或改為半張鹽水，后者應(yīng)以注射用蒸餾水等量加入生理鹽水中，以后可改為1/3張或不含糖的繼續(xù)液。輸液開(kāi)始有尿排出時(shí)即可加鉀鹽3～6mmol/kg。

　　輸液及給胰島素后酮體經(jīng)代謝可產(chǎn)生HCO₃^-，當(dāng)血pH＞7.2時(shí)，一般不需要輸入NaHCO₃糾正酸中毒，更不應(yīng)該用乳酸鈉糾正酸中毒。當(dāng)血pH＜7.2時(shí)則必須以等張（1.4%)NaHCO₃糾正酸中毒，計(jì)算NaHCO₃的需要量用以下公式計(jì)算：

HCO₃的補(bǔ)充量=（15-所測(cè)HCO₃^-)×kg（體重)×0.6

　　開(kāi)始先給計(jì)算量的半量，在1～2小時(shí)輸入，酸中毒越嚴(yán)重堿性液輸入的速度應(yīng)越慢。再測(cè)血pH仍＜7.2時(shí)才給余量。一般NaHCO₃的輸入速度不超過(guò)每2小時(shí)2～3mmol/kg。如NaHCO₃輸入過(guò)快或過(guò)量可引起高鈉血癥和鹼中毒，因NaHCO₃通過(guò)血腦屏障慢而CO₂透過(guò)速度快，如果酸中毒糾正過(guò)快，發(fā)生堿中毒、低血鉀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒使反更加嚴(yán)重或引起死亡。

　　(2)胰島素的應(yīng)用　 糖尿病酮癥酸中毒時(shí)最好用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴入，按0.1u/kg/小時(shí)胰島素量計(jì)算3～4小時(shí)的用量，加入180～240ml生理鹽水中，用另一輸液瓶靜脈勻速輸入，可用輸液泵控制輸液速度，使維持在每分鐘1ml或控制在每小時(shí)應(yīng)輸入的胰島素量。4歲以下嬰幼兒對(duì)胰島素敏感，胰島素用量可減為每小時(shí)0.05u/kg。如血糖＞28mmol/L(＞500MG/DL)時(shí)可用每小時(shí)0.15u/kg�；蜉斎胍葝u素2小時(shí)后血糖不能降低為治療前血糖的20%以上時(shí)亦可增加胰島素的劑量為每小時(shí)0.15u/kg，1小時(shí)再?gòu)?fù)查血糖。一般靜脈胰島素后血糖多呈一寂靜斜率下降，但每個(gè)人下降速度不同，靜滴胰島素時(shí)應(yīng)每1～2小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖一次。血糖＞14mmol/L(250mg/dl)時(shí)不應(yīng)輸入含糖液體，當(dāng)血糖≤14mmol/L(250mg/dl)時(shí)應(yīng)加入葡萄液，同時(shí)按每5g葡萄糖加入2u胰島素的固定比例分別由2個(gè)輸液瓶輸入，而不停持續(xù)靜滴胰島素，使血糖維持在8.4～11.2mmol/L(150～200mg/dl)。用2.5～5%葡萄糖，每5g葡萄糖輸入胰島素1.5～2.5u，使血糖至少維持在5.6～8.4mmol/L(100～150mg/dl)以上。隨著血糖的下降靜脈胰島素輸入的速度應(yīng)減慢為每小時(shí)0.02～0.06u/kg，同時(shí)繼續(xù)輸入含糖液至酮癥酸中毒完全糾正，先查血糖后皮下注射胰島素0.25u/次，半小時(shí)后停止全部輸液并進(jìn)餐或飲料。

　　酮癥酸中毒急性期過(guò)后病人開(kāi)始進(jìn)食。第一天皮下注射胰島素量按1u/(kg·d)計(jì)算，分類(lèi)4次注射，分別于早、中、晚及睡前加餐前注射。同時(shí)可根據(jù)停止靜注胰島素產(chǎn)血糖水平?jīng)Q定胰島素量，計(jì)算量見(jiàn)表3120。首次皮下胰島素注射量還可根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)按體重計(jì)算，20～30kg4u，～40kg6u，～50kg8u和～60kg10u。注射后根據(jù)血糖或尿糖調(diào)整次日用量�？捎贸Ｒ�(guī)胰島素每日注射3～4次或改為RI+NPH₂次注射。

表31-20　 根據(jù)血糖水平計(jì)算所需一次的胰島素量

　　酮癥酸中毒合并感染時(shí)應(yīng)根據(jù)感染的部位和估計(jì)可能的感染源，采用適當(dāng)?shù)目咕�素治療�?P>　　5.病態(tài)性高滲狀態(tài)（morbid hyperoamotarity,MH)　滲透壓增高的定義是指血清滲透壓＞310mmol/L，許多兒童期IDDM病人發(fā)生酮癥酸中毒時(shí)血糖可高達(dá)≥33.6mmol/L(600mg/dl)，此時(shí)可能有高滲狀態(tài)，多為輕度滲壓增高。

　　病態(tài)性高滲狀態(tài)（MH)是指血漿滲透壓＞375mmol/L和血糖＞78.4mmol/L(1400mg/dl)并將危及生命，病死率很高。兒童發(fā)生病態(tài)性高滲常是病人先有中樞神經(jīng)損傷，出現(xiàn)易受刺激，口渴而飲人大量果汁或蘇打水；對(duì)這類(lèi)病人考慮有糖尿病時(shí)，可延誤必要的治療而死亡。

　　當(dāng)病人只有輕度血漿滲透壓增高時(shí)，病人有腦性低鈉血癥，血糖并不很高，但可能有腦水腫存在時(shí)，對(duì)這類(lèi)病人亦應(yīng)按病態(tài)懷高滲處理。對(duì)于有腦水腫而無(wú)血漿滲透壓增高和高血糖，但有飲水或低張液病史的人也應(yīng)盡早做為病態(tài)性高滲狀處理。IDDM病人出現(xiàn)MH時(shí)可以是酮癥狀性或者是非酮癥性的，對(duì)二者均不能忽視測(cè)定血漿滲透壓的重要性。

　　病態(tài)性高滲狀態(tài)病死率很高，可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血，處理極為困難。由于嚴(yán)重脫水可發(fā)生急性腎功能衰竭而需要腹膜透析。酮癥酸中毒發(fā)生高滲的病人較非酮癥性高滲病人的病死率低。

　　病態(tài)性高滲病人的監(jiān)測(cè)　 病態(tài)性高滲病人常處于昏迷狀態(tài)，說(shuō)明病人有中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，血清滲透壓增高時(shí)腦細(xì)胞脫水，可使腦膜血管破裂，引起硬膜下出血，血粘稠度增主和休克；一竅不通可引起動(dòng)脈和靜脈栓塞，彌漫性血管內(nèi)凝血引起出血。最后可能由于輸入過(guò)量的低張液和過(guò)多的胰島素而使血糖和血漿滲透壓下降過(guò)快，引起腦水腫和顱壓增高。由于病態(tài)性高滲狀態(tài)的病情復(fù)雜而危重，臨床上應(yīng)監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓。若是單純從臨床神經(jīng)系統(tǒng)的檢查診斷腦水腫已經(jīng)是腦水腫的晚期。如果在治療的同時(shí)用計(jì)算機(jī)監(jiān)測(cè)便膜外壓力。此方法雖然是侵害性的且有危險(xiǎn)，但細(xì)心操作時(shí)危險(xiǎn)性很小而對(duì)MH是極為有用。

　　對(duì)血容量的評(píng)估：MH病人治療中如果擴(kuò)充血過(guò)快能引起腦水腫，太慢又使腎臟無(wú)尿期處長(zhǎng)而加重酸中毒。擴(kuò)充血容量減少休克時(shí)利用中心靜脈壓監(jiān)測(cè)，可提供體液情況和心功能的張力，并能間接防止對(duì)腎臟體液過(guò)多或過(guò)少，可以指導(dǎo)醫(yī)生適當(dāng)?shù)妮斠骸Ｖ行撵o脈壓的測(cè)量對(duì)監(jiān)測(cè)血壓亦有用，這些對(duì)治療MH病人都很重要。

　　病態(tài)性高滲的治療：

　　(1)輸入電解質(zhì)和液體的目的是了為促使病人從休克中蘇醒，并使內(nèi)臟有適當(dāng)?shù)囊后w灌注。

　　(2)逐漸恢復(fù)血漿滲透壓正常同時(shí)防止腦水腫的發(fā)生或加重。

　　為了達(dá)到以上目的需心的監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓，硬腦外壓力和尿量以及分析其間的相互影響。適量的補(bǔ)液使中心靜脈壓維持在正常范圍。如果治療引起顱壓增高時(shí)，需采取過(guò)度呼吸，巴比妥藥物（barbiturate coma)和抬高頭位等降低顱內(nèi)壓。

　　治療病態(tài)性高滲一致認(rèn)為應(yīng)用等滲液或高滲液稀釋血糖濃度，不用低滲液，因低滲液使血漿滲透壓發(fā)生低滲時(shí)可產(chǎn)生嚴(yán)重的腦水腫。輸入液體的滲透壓應(yīng)只比病人血漿滲透壓低40mmol/L，如病人血漿滲透壓為370mmol/L，輸入液體的滲透壓應(yīng)為330mmol/L，這種液體用生理鹽水加氯化鉀20～40mmol/L，溶液加少量5%NaHCO₄配制，但應(yīng)防止發(fā)生鹼中毒，無(wú)酸中毒時(shí)不該用NaHCO₃。輸液的量應(yīng)滿足適量灌注的需要，防止低灌注造成的不良后果，但輸液量也不應(yīng)過(guò)多，防止腦水腫發(fā)展成不可逆的。近來(lái)的研究認(rèn)為補(bǔ)足丟失和維持體液以24小時(shí)總量＜4L/m²體表面積，建議用48～72小時(shí)補(bǔ)足液量比24小時(shí)內(nèi)補(bǔ)足者效果好。

　　MH時(shí)胰島素的應(yīng)用　 MH時(shí)需降低壓糖但速度不能過(guò)快，使血中葡萄糖隨胰島素的注入大量迅速的進(jìn)入肌肉和脂肪組織，這將改變腫脹壓力梯度（oncotic pressure gradients)。滲透壓降低的作用主要在細(xì)胞外液間隙，低滲時(shí)將引起細(xì)胞吸收水分，導(dǎo)致中中樞神經(jīng)系統(tǒng)水腫。由于兒童發(fā)生MH時(shí)常是胰島素依賴(lài)性的，必須用胰島素，但是用量一定要小，每小時(shí)可給0.05u/kg，4歲以下的用每小時(shí)0.02u/kg；如果用此量血糖速度下降仍較快時(shí)，還可以減少胰島素量。有的人甚至主張遲些時(shí)才給胰島素以減少發(fā)生腦水腫的危險(xiǎn)。當(dāng)血糖因用胰島素猛烈下降至＜250mgdl時(shí)則會(huì)發(fā)生腦水腫。血糖逐漸緩慢下降后用胰島素適量以維持此水平，則發(fā)生腦水腫的可能性較小。非酮癥性高滲時(shí)是否用胰島素有爭(zhēng)論，而酮癥性高滲狀態(tài)一致同意用劑量胰島素治療。

【病因?qū)W】　返回

　　目前廣泛接受的觀點(diǎn)認(rèn)為IDDM是在遺傳易感性基因的基礎(chǔ)上，導(dǎo)致B細(xì)胞的損傷和破壞，最終致胰島B細(xì)胞功能衰竭而起病。但是，在以上各因素中還有許多未能完全解釋的問(wèn)題。根據(jù)目前的研究成果概述如下：

　　1.遺傳因素　IDDM和NIDDM的遺傳性不同。根據(jù)同卵雙胎的研究，證明NIDDM的患病一致性為100%，而IDDM的僅為50%，說(shuō)明IDDM是除遺傳因素外還有環(huán)境因素作用的多基因遺傳病。

　　2.環(huán)境因素　多年來(lái)不斷有報(bào)告IDDM的發(fā)病與多種病毒的感染有關(guān)，如風(fēng)疹病毒、肋腺炎病毒、可薩奇病毒、腦心肌病毒等感染后發(fā)生IDDM的報(bào)告。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)亦不足夠的證據(jù)說(shuō)明病毒感染，或化學(xué)毒如鏈尿菌素、四氧嘧啶等可直接破壞胰島B細(xì)胞產(chǎn)生糖尿病。有遺傳敏感性的動(dòng)物僅用喂養(yǎng)方法即可使發(fā)生糖尿病。總之環(huán)境因素可能包括病毒感染、環(huán)境中化學(xué)毒物、營(yíng)養(yǎng)中的某些成分等都可能對(duì)帶有易感性基因者產(chǎn)生B細(xì)胞毒性作用，激發(fā)體內(nèi)免疫功能的變化，最后導(dǎo)致IDDM的發(fā)生。環(huán)境因素極復(fù)雜在各地區(qū)各民族IDDM發(fā)病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴(yán)重的精神和身體的壓力和感染及應(yīng)激能使IDDM的發(fā)病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴(yán)重的精神和身體的壓力和感染及應(yīng)激能使IDDM的代謝發(fā)生明顯惡化，應(yīng)激可產(chǎn)生胰島素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人發(fā)生酮癥酸中毒。

　　3.免疫因素　最早發(fā)現(xiàn)新起病IDDM病人死后尸檢見(jiàn)胰島有急性淋巴細(xì)胞和慢性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)性胰小島炎（insilitis)改變，繼之發(fā)現(xiàn)IDDM患者血中有抗胰島細(xì)胞抗體（ICA)，抗胰島細(xì)胞表面抗體（ICSA)、抗胰島素抗體等多種自身抗體，現(xiàn)在傾向于認(rèn)為ICA抗體等是胰島細(xì)胞破壞的結(jié)果。還發(fā)現(xiàn)病人的淋巴細(xì)胞可抑制胰島B細(xì)胞釋放胰島素。輔助T細(xì)胞/抑制T細(xì)胞的比值增大，K殺傷細(xì)胞增多等。另外還證明了病人體內(nèi)T淋巴細(xì)胞表面有一系列的有功能性的受體，以及有Ia抗原的T細(xì)胞增多等免疫功能的改變。對(duì)免疫功能變化的機(jī)制也提出不同的學(xué)說(shuō)�？傊甀DDM病人免疫功能的改變?cè)诎l(fā)病中是一個(gè)重要的環(huán)節(jié)。

　　根據(jù)不同的病因，兒童時(shí)期的糖尿病有以下分類(lèi)：

　　1.胰島素依賴(lài)型糖尿病（insulin dependant diabetes mellitus,IDDM)，稱(chēng)Ⅰ型糖尿病。它又分為ⅠA型和ⅠB型兩個(gè)亞型。ⅠA型是指由于因遺傳基因、免疫因素和環(huán)境因素共同參予起病的，是IDDM的代表。ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM，是自身免疫疾病的一部分。本文重點(diǎn)是ⅠA型IDDM（以下簡(jiǎn)稱(chēng)為IDDM)。

　　2.非胰島素依賴(lài)型糖尿�。╪oninsulin dependant diabetes mellitus,NIDDM)，稱(chēng)Ⅱ型糖尿病，又有肥胖型和大肥胖型之分，過(guò)去NIDDM發(fā)生兒童期時(shí)稱(chēng)為兒童（青少年)開(kāi)始的成人糖尿�。╩aturity onset diabetes mellitus of youny,MODY)，MODY一詞未完全舍棄。這是屬于常染色體顯性遺傳。但兒童期Ⅱ型糖尿病也有散發(fā)病例。

　　3.營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)的糖尿�。╩alnutrition related diabetes mellitus,MRDM)，可見(jiàn)有胰腺纖維鈣化或胰島鈣化并有蛋白質(zhì)缺乏的病史。

　　4.其他型　 包括胰腺疾病、內(nèi)分泌病、藥物或化學(xué)物直接引起的糖尿病，以及某些遺傳綜合征、胰島素受體異常等引起的糖病。

　　5.葡萄糖耐量損傷（imparial glucose tolarance,IGT)　 兒童時(shí)期所患糖尿病絕大多數(shù)（90%以上)是胰島素依賴(lài)型糖尿�、馎型（IDDM，ⅠA型)。ⅠA依賴(lài)是指病人必須用注射胰島素治療才能防止發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒昏迷和死亡。

【發(fā)病機(jī)理】　返回

　　IDDM胰島B細(xì)胞破壞，分泌胰鳥(niǎo)素減少引起代謝紊亂，胰鳥(niǎo)素對(duì)能量代謝有廣泛的作用，激活靶細(xì)胞表面受體，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)，使葡萄糖直接供給能量功轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃�，促進(jìn)脂肪合成，抑制脂肪的成員。胰鳥(niǎo)素還加強(qiáng)蛋白質(zhì)的合成促進(jìn)細(xì)胞的增長(zhǎng)和分化。促進(jìn)糖酵解抑制糖異生。IDDM病人胰鳥(niǎo)素缺乏，進(jìn)餐后缺少胰鳥(niǎo)素分泌的增高，餐后血糖增高后不能下降，高血糖超過(guò)腎糖閾值而出現(xiàn)尿糖，體內(nèi)能量丟失，動(dòng)員脂肪分解代謝增加，酮體產(chǎn)生增多。由于胰鳥(niǎo)素缺乏可損及生長(zhǎng)，在多尿、多飲等癥狀出現(xiàn)前已有體重的減輕。

　　另外糖尿病時(shí)反調(diào)節(jié)激素如胰升糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇衣生長(zhǎng)激素的增多，加重了代謝的紊亂，使糖尿病發(fā)展為失代償狀態(tài)。反調(diào)節(jié)激素促進(jìn)糖原分解、糖異生增加，脂肪分解旺盛，產(chǎn)生各種脂肪中間代謝的產(chǎn)物和酮體。由于高血糖、高血脂和高酮體血癥引起滲透性利尿，而發(fā)生多尿、脫水、酸中毒。由于血漿滲透壓增高而產(chǎn)生口渴多飲，體重明顯減低。

　　酮癥酮中毒時(shí)大腦功能受損傷，氧利用減低，逐漸出現(xiàn)嗜睡、意識(shí)障礙而漸進(jìn)入昏迷。酸中毒嚴(yán)重時(shí)CO₂儲(chǔ)留，為了排出較多的CO₂呼吸中樞興奮而出現(xiàn)不規(guī)則的呼吸深快（Kussmause呼吸)。呼吸中的丙酮產(chǎn)生特異的氣味（腐爛水果味)。

【流行病學(xué)】　返回

　　IDDM的發(fā)病情況因地區(qū)和民族等因素有很大差別，患病率最高的歐、美國(guó)家可達(dá)100～200/10萬(wàn)人口，我國(guó)1980年對(duì)14省市14萬(wàn)4歲以下兒童的調(diào)查，糖尿病患病率為5/10萬(wàn)。IDDM可發(fā)生于30歲以前的任何年齡，我們所見(jiàn)確診病例中年齡最小的為10月嬰兒。男女性別無(wú)送別。近年亦能偶見(jiàn)確診為NIDDM的兒童病例，再者我國(guó)肥胖兒童增多，對(duì)其中葡萄糖耐量損傷者應(yīng)追蹤觀察以使早期診斷NIDDM。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　IDDM常為比較急性起病，多數(shù)病人可由于感染、情緒激惹或飲食不當(dāng)?shù)日T因起病，出現(xiàn)多飲、多尿、多食和體重減輕的癥狀，全稱(chēng)為IDDM的三多-少癥狀。但是，嬰兒是多尿多飲不易被發(fā)覺(jué)，很快發(fā)生脫水和酮癥狀酸中毒。幼年兒童因夜尿增多可發(fā)生遺尿。多食并非病人必然出現(xiàn)的癥狀，部分兒童食欲正�；驕p低。體重減輕或消瘦很快，疲乏無(wú)力、精神萎靡亦常見(jiàn)。如果有多飲、多尿又出現(xiàn)嘔吐、惡心、厭食或腹痛、腹瀉和腿痛等癥狀則應(yīng)考慮并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。發(fā)熱、咳嗽等呼吸道感染或皮膚感染、陰道痛癢和結(jié)核病可與糖尿病并存。

　　體格檢查時(shí)除見(jiàn)有體重減輕、消瘦外，一般無(wú)陽(yáng)性體征。酮癥酸中毒時(shí)可出現(xiàn)呼吸深長(zhǎng)、發(fā)散出酮體味，脫水征及神智的改變。病程較久，對(duì)糖尿病控制不好時(shí)可發(fā)生生長(zhǎng)落后、身矮，智能發(fā)育遲緩，肝大稱(chēng)為糖尿病侏儒（Mauhiac綜合征)。晚期可出現(xiàn)白內(nèi)障、視力障礙、視網(wǎng)膜病變，甚至雙目失明。還可有蛋白尿、高血壓等糖尿病腎病，最后致腎功能衰竭。

　　自然病程：IDDM的病程有一定發(fā)展規(guī)律。從出現(xiàn)癥狀有至臨床診斷時(shí)間多在3月以?xún)?nèi)，此時(shí)期有各種癥狀，稱(chēng)為急性代謝紊亂期，其中20%左右為糖尿病酮癥酸中毒，20～40%為糖尿病酮癥，無(wú)酸中毒，其余僅為高血糖和高尿糖。病人全部需要用胰島素治療，治療后癥狀消失，血糖下降，尿糖減少“+”性變“-”，即進(jìn)入緩解期，此時(shí)胰島素需要量減少，歷時(shí)數(shù)周至年余。少數(shù)病人的緩解期不明顯。病人經(jīng)過(guò)緩解期后，逐漸都將進(jìn)入糖尿病強(qiáng)化期，胰島素用量比較穩(wěn)定，稱(chēng)為永久糖尿病期。青春期時(shí)由于性激素增多，對(duì)胰島素的拮抗，胰島素用量再次增大，病情易不穩(wěn)定。青春期過(guò)后胰島素需要量有所減少，病情又趨穩(wěn)定。每當(dāng)有感染或應(yīng)激狀態(tài)病情會(huì)迅速惡化。

【并發(fā)癥】　返回

　　急性并發(fā)癥　IDDM最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥為糖尿病酮癥酸中毒（diabetea ketoacidosis,DKA)和低血糖，前者為胰島素不足，后者為胰島素過(guò)量。還有隨時(shí)可發(fā)生的各種感染。

　　1.酮癥酸中毒　IDDM病人在發(fā)生急性感染、延誤診斷、過(guò)食或中斷胰島素治療時(shí)均可發(fā)生酮癥酸中毒，臨床表現(xiàn)如前述。年齡越小酮癥狀中毒的發(fā)生率越高。新的IDDM病人以酮癥酸中毒起病時(shí)可誤診為肺炎、哮喘、敗血癥、急腹癥和腦膜炎等，應(yīng)予以鑒別。酮癥酸中毒血糖增高可＞28.0mmol/L(500mg/dl)，血酮體可＞10mmol/L(200mg/dl)，血酮體中不僅有乙酰乙酸，β-羥丁酸和丙酮，還有多種脂肪酸代謝的中間產(chǎn)物的許多酮體，如α-戊酮，3-戊烯-2酮等大分子酮體及脂肪酸如已二酸，癸二酸等均明顯增高。糖尿病病人酮癥酸中毒時(shí)的脂肪代謝紊亂較為復(fù)雜。酮癥酸中毒時(shí)血pH下降，HCO₃^-減低，血鈉、鉀、氯亦低于正常，有的治療前血鉀不低，用胰島素治療鉀進(jìn)入鉀迅速降低。尿酮體定性試驗(yàn)所有酮體粉為硝基氫氰酸，這紡要和乙酰乙酸起反應(yīng)，不與β-羥丁酸等酮體和脂肪酸增高，尿酮體試驗(yàn)陽(yáng)性反應(yīng)可較弱或（-)，經(jīng)初步治療后乙酰乙酸產(chǎn)生增多，尿酮體反應(yīng)反而增強(qiáng)。

　　2.低血糖　 糖尿病用胰島素治療后發(fā)生低血糖是由于胰島素用量過(guò)多或注射胰島素后未能按時(shí)進(jìn)餐，出現(xiàn)心悸、出汗，饑餓感，頭暈和震顫等，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生低血糖昏迷甚至驚厥；搶救不及時(shí)可引起死亡。反復(fù)低血糖發(fā)作可產(chǎn)生腦功能障礙或發(fā)生癲癇。

　　3.感染　IDDM為終身疾病，隨時(shí)可發(fā)生各種感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮肢等急慢性感染。每當(dāng)有輕度感冒時(shí)亦可使病情加重，嚴(yán)重感染時(shí)可發(fā)生中毒性休克，如果只注重感染的治療，忽視對(duì)糖尿病的診斷和治療，可造成嚴(yán)重后果應(yīng)予以警惕。

　　4.糖尿病高滲性非酮癥性昏迷　兒童IDDM時(shí)少見(jiàn)，病人多數(shù)先有神經(jīng)系統(tǒng)的疾病。高血糖非酮癥性昏迷診斷為糖尿病高滲性非酮癥昏迷時(shí)必須是發(fā)生在原患有糖尿病的病人，應(yīng)與醫(yī)源性由于注射高張葡萄糖鹽水等引起的高血糖滲性昏迷相鑒別。糖尿病滲性昏迷時(shí)血糖常＞28～54mmol/L(500mg～ 1000mg/dl)，血Na＞145mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，有時(shí)可達(dá)＞370mmol/L，有脫水及昏迷，但血、尿酮體不明顯增高，無(wú)酸中毒、治療需用等滲液或低于血漿滲透壓40mmol/L(20mosm/L)的高滲液體，如血漿滲透液＞370mmol/L(370mosm/ng)時(shí)用＞330mmol/L的高滲液。胰島素用量應(yīng)小、血糖降低速度應(yīng)慢，防止血糖迅速下降使血漿滲透壓降低太快引起腦水腫。本癥病死率較高。

【輔助檢查】　返回

　　1.尿糖　 尿糖定性一般經(jīng)常陽(yáng)性，近年來(lái)改用尿糖試紙測(cè)尿糖與標(biāo)準(zhǔn)顏色比較。無(wú)試紙時(shí)仍用硫酸酮還原試劑（班替氏液)9滴加新鮮尿1沒(méi)燒（煮)沸測(cè)尿糖。結(jié)果藍(lán)色為（-)，綠色（+)，黃色（++)，桔紅色（+++)，磚紅色（++++)。在開(kāi)始治療時(shí)應(yīng)每日于早、午、晚餐前及睡前留4次尿糖，每次留尿前30分鐘先排空膀胱，再留尿檢查，尿糖可表示二次留尿期間的血糖。急性紊亂期時(shí)還需留4段尿糖，即早餐后至年餐前，午餐后至晚餐前，晚餐后至睡前，睡后至次日早餐前，四段時(shí)間分別留尿，記錄尿量，檢查尿糖及尿酮體。四段尿結(jié)果綜合即是24小時(shí)尿量和尿糖，能較細(xì)致地了解胰島素的根據(jù)。還應(yīng)定期（2～4周)測(cè)24小時(shí)尿糖定量。

　　糖尿病酮癥或酮癥酸中毒時(shí)尿酮體陽(yáng)性，有時(shí)可有尿蛋白陽(yáng)性。

　　2.血液　 血常規(guī)檢查正常，酮癥酸中毒時(shí)白細(xì)胞總數(shù)增高。血糖檢查未經(jīng)治療的IDDM隨時(shí)的血糖多＞11mmol/L(＞200mg/dl)，輕病人空腹血糖＞6.7mmol/L(120mg/dl)。血液中各種脂肪成分在血糖未控制時(shí)均增高。

　　3.葡萄糖耐量試驗(yàn)　 尿糖陽(yáng)性、空腹血糖增高者，已可明確診斷糖尿病，不需做葡萄糖耐量試驗(yàn)。本試驗(yàn)用于空腹血糖正�；蛘�常高限，餐后血糖高于正�；蚺家�(jiàn)尿糖陽(yáng)性者，不能確診的病人。方法為在空腹8～16小時(shí)后先取空腹血糖，然后口服葡萄糖（1.75g/kg)，最大量葡萄糖為75g，每克加水2.5ml，3分鐘內(nèi)服完（可加入不含糖的果汁便于耐受)。于服糖后1/2、1、2、3小時(shí)分別測(cè)血糖，每次取血前留尿查尿糖。結(jié)果：正�？崭寡�糖為4.4～6.7mmol/L(80～120mg/dl)，服糖后1/2～1小時(shí)血糖8.4～～　10.08mmol/L(150～180mg/dl)，2小時(shí)后恢復(fù)至空腹水平，3小時(shí)后可低于空腹血糖，仍在正常范圍，各次尿糖均陰性。葡萄糖耐量損傷（IGT)（過(guò)去稱(chēng)糖尿病性曲線)為空腹血糖＞6.7mmol/L(120mg/dl)，1小時(shí)≥10.08mmol/L(180mg/dl)，2小時(shí)≥7.8mmol/L140mg/dl或者其中之一高于正常。試驗(yàn)前3天食糖類(lèi)每天不得少于150g。試驗(yàn)前避免劇烈運(yùn)動(dòng)、精神緊張，停服雙氫克尿噻、水楊酸等影響糖代謝的藥物。

　　4.糖基化血紅蛋白　 血紅蛋白在紅細(xì)胞內(nèi)與血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化結(jié)合形成的糖基化血紅蛋白（HbA₁)其主要成分為HbA_1c主要是與葡萄糖結(jié)合，正常人HbA_1c為4～6%。糖尿病人未治療前多增高一倍，常在12%以上，治療后的IDDM病人最好能＜9%，最高亦應(yīng)低于10%。

【預(yù)防】　返回

　　由于IDDM的免疫變化的特點(diǎn)，如發(fā)病與HLA的易感型有關(guān)，發(fā)病開(kāi)始的胰島素的細(xì)胞浸潤(rùn)和出現(xiàn)抗胰島細(xì)胞抗體，以及T細(xì)胞亞類(lèi)比值的異常都青蛙IDDM是自身免疫病。由于這些原因促使對(duì)新診斷病人，特別是剛剛開(kāi)始發(fā)生血糖增高者采取免疫治療。對(duì)鼠的研究以注入體內(nèi)病毒感染，鼠可發(fā)生類(lèi)似人IDDM的胰島炎的免疫過(guò)程，如果能對(duì)這些病毒感染提供某些保護(hù)，動(dòng)物可以不發(fā)生慢性感染，希望將來(lái)能用于人類(lèi)。