慢性感染、炎癥和腎性貧血（anemia of chronic infection inflammation and renal disease)是繼發(fā)于全身性疾病的貧血。多見于慢性化膿性感染發(fā)骨髓炎、肺膿腫、膿胸和支氣管擴(kuò)張；結(jié)締組織病如風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡和潰瘍性結(jié)腸炎。此外慢性進(jìn)行性腎臟疾病、免疫缺陷病等亦常合并貧血。
主要針對(duì)原發(fā)病。感染如能得到控制，貧血自然減輕或消失。鐵劑與葉酸、維生素B12治療無效。一般不需要輸圖形。重度腎性貧血可輸濃縮的紅細(xì)胞。
因各種原發(fā)病而異，但下列情況多為主要原因：
1.紅細(xì)胞壽命縮短：慢性感染時(shí)，單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生，功能亢進(jìn)，患者本身的紅細(xì)胞過早地被破壞，其壽命由120天縮短至80天左右。輸入的紅細(xì)胞同樣地被破壞。
2.骨髓代償能力減弱：正常的骨髓代償能力很強(qiáng)，若紅細(xì)胞壽命輕至中度縮短，極易代償，不至發(fā)生貧血。在慢性感染時(shí)，雖因貧血缺氧使紅細(xì)胞生成素增多，但骨髓反應(yīng)差，不能增加紅細(xì)胞的生成。
3.鐵的利用障礙：無論急性或慢性感染時(shí)，血清鐵明顯降低，總鐵結(jié)合力也下降，但鐵的儲(chǔ)存增多，骨髓穿刺檢查可見到細(xì)胞內(nèi)的含鐵量增多，但由網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)釋放入血漿內(nèi)的鐵減少，即所謂單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)阻滯。此外，在一般貧血的情況下鐵的吸收增加，但感染時(shí)減低。此等鐵代償失�，F(xiàn)象在感染恢復(fù)后，即可得到糾正。
其他因素如應(yīng)用水楊酸治療類風(fēng)溫性關(guān)節(jié)炎，常發(fā)生小量慢性腸道失血等。慢性腎功能衰竭而致紅細(xì)胞生成素生成減低也可造成貧血。
【臨床表現(xiàn)】 返回
取決于原發(fā)病，急性感染時(shí)貧血多不嚴(yán)重，只有面色蒼白、乏力、心率快一般表現(xiàn)，繼發(fā)于腎臟性貧血時(shí)，癥狀多較嚴(yán)重。
貧血為輕度或中度，血紅蛋白多在60～90g/L(6～9g/dl)，紅細(xì)胞相應(yīng)減少。為正細(xì)胞正色性貧血。貧血嚴(yán)重的可呈小細(xì)胞低色性貧血。網(wǎng)織紅細(xì)胞正�；蚪档汀Ｑ“逭�，白細(xì)胞多增高。紅細(xì)胞游離原卟啉不增高或輕度增高（＞35μg/dl)。血清鐵降低，平均在30μg/dl，但總鐵結(jié)合力不增高，而血清鐵蛋白增高，此兩點(diǎn)可區(qū)別于缺鐵性貧血。骨髓增生尚可，粒、紅細(xì)胞比例正常，看不到紅系統(tǒng)代償增生現(xiàn)象。骨髓中含鐵血黃素增多。
