三七

醫(yī)藥數(shù)據(jù)庫(kù)中心藥學(xué)論壇三七

別名	山漆、金不換、血參、人參三七；佛手山漆山漆；參三七；田七；滇三七[盤龍七
漢語(yǔ)拼音	san qi
英文名	Sanchi
藥材基原	為五加科植物三七的根。
動(dòng)植物形態(tài)	多年生草本，高達(dá)30-60cm。根莖短，具有老莖殘留痕跡；根粗壯肉質(zhì)，倒圓錐形或短圓柱形，長(zhǎng)約2-5cm，直徑約1-3cm，有數(shù)條支根，外皮黃綠色至棕黃色。莖直立，近于圓柱形；光滑無(wú)毛，綠色或帶多數(shù)紫色細(xì)縱條紋。掌伏復(fù)葉，3-4枚輪生于莖端;葉柄細(xì)長(zhǎng)，表面無(wú)毛；小葉3-7枚;小葉片橢圓形至長(zhǎng)圓狀倒卵形，長(zhǎng)約5-14cm，寬2-5cm，中央數(shù)片較大，最下2片最小，先端長(zhǎng)尖，基部近圓形或兩側(cè)不相稱，邊緣有細(xì)鋸齒，齒端偶具小刺毛，表面沿脈有細(xì)刺毛，有時(shí)兩面均近于無(wú)毛；具小葉柄�？偦ü那o端葉柄中央抽出，直立，長(zhǎng)20-30cm；傘形花序單獨(dú)頂生，直徑約3cm；花多數(shù)，兩性，有時(shí)單性花和兩性花共存；小花梗細(xì)短，基部具有鱗片狀苞片；花萼綠色，先端通常5齒裂；花瓣5，長(zhǎng)圓狀卵形，先端尖，黃綠色；雄蕊5，花藥橢圓形，藥背著生，內(nèi)向縱裂，花絲線形；雌蕊1，子房下位，2室，花住2枚，基部合生，花盤平坦或微凹。核果漿果狀，近于腎形，長(zhǎng)約6-9mm；嫩時(shí)綠色。熟時(shí)紅色，種子1-3顆，球形，種皮白色�；ㄆ�6-8月。果期8-10月。
資源分布	分布于江西、湖北、廣東、廣西、四川、云南等地。野生者已少見，多為栽培。
生態(tài)環(huán)境	野生于山坡叢林下，今多栽培于海拔800-1000m的山腳斜披、土丘緩坡上或人工蔭棚下。
藥用植物栽培	生物學(xué)特性屬生態(tài)幅窄的嚴(yán)熱帶高山陰性植物，喜溫暖稍陰濕的環(huán)境，忌嚴(yán)寒和酷暑。栽培要求搭蔭棚。種子有胚后熟特性，不能干燥貯藏，需隨采隨播。云南在1000-1600m；廣西在700-1000m地區(qū)栽培。宜在疏松紅壤或棕紅壤、微酸性土壤栽種，忌連作。栽培技術(shù) 用種子繁殖，育苗移栽。選用3-4年生植株所結(jié)種子，在10-11月果實(shí)成熟呈紫紅色時(shí)采收，于11月上旬至下旬播種；播種前用波美0.2-0.3度石硫合劑浸種消毒10min，或用代森鋅200-300倍液消毒15min，按行株距5cm×6cm點(diǎn)播，每穴放種子1顆，覆土1.5cm，后用稻草覆蓋保濕，每1hm2播105萬(wàn)萬(wàn)顆。幼苗生長(zhǎng)1年，于12月至翌年1月移栽。移栽前幼苗（稱子條)同樣需要消毒，消毒方法與種子相同。將子條大小分級(jí)，按行株距15cm×18cm開溝，深3-5cm，將子條芽頭向下傾斜20度栽下，蓋土3cm左右，后蓋稻草，每hm2用種苗22.5d萬(wàn)-30萬(wàn)株�；视脦屎筒菽净�，并攔入磷肥、餅肥等地。田間管理種植前搭平頂式高1.5-1.7m的蔭棚，棚的四財(cái)設(shè)圍籬，早春光弱低溫，蔭棚透光度60%-70%，4月上旬氣溫上升，透光度以50%為宜。出苗初期在畦面上撒施草木灰2-3次，每次每1hm2375-750kg，4-5月每月追施糞灰混合肥1次，每1hm27500-1500kg，3-4年生的三七，在6-8月孕蕾開花期應(yīng)追施混合肥2-3次，每1hm21500-22500kg，另加磷肥375kg左右。注意防澇抗旱，經(jīng)常保持濕潤(rùn)。不留種的三七于6月上旬花苔抽出2-3cm時(shí)摘除。病蟲害防治黃銹病，噴波美0.2度石硫合劑或粉寧1000倍液防治。炭疽病，噴1：1：200波爾多液或代森鋅800-1000倍液。白灰病，噴波美0.1-0.2度石硫合劑或50%甲基托布津1000倍液。疫病，發(fā)病前噴1：1：200波爾多液或50%多菌靈1000倍液。此外，還有立枯病、黑斑病、短須螨、桃蚜、蜂蝓、地老黃牛虎、鼠害等。
采收和儲(chǔ)藏	一般種植4年收獲，8-9月收獲的稱“春七”，質(zhì)量好，產(chǎn)量高，11月收獲的稱“冬七”，質(zhì)量差，產(chǎn)是低。挖起的塊根，洗凈泥土，按大小放置，日曬或火烘（36-38℃)2-3d，約六成干時(shí)，將支根，須根，根莖分別剪下，再分別進(jìn)行日曬或火烘2-3d，進(jìn)行揉搓或放入轉(zhuǎn)筒中滾動(dòng)，使其互相摩擦，拿出再曬或烘，反復(fù)4-5次，最后1次可加些龍須草或青小豆，直至塊根光滑圓整，干透即得。
藥用部位
生藥材鑒定	性狀鑒別根呈類圓錐形、紡錘形或不規(guī)則塊狀，長(zhǎng)1-6cm，直徑1-4cm。表面灰黃至棕黑色，具蠟樣光澤，頂部有根莖痕，周圍有瘤狀突起，側(cè)面有斷續(xù)的縱皺及支根斷痕。體重，質(zhì)堅(jiān)實(shí)，擊啐后皮部與木部常分離；橫斷面灰綠、黃綠或灰白色，皮部有細(xì)小棕色脂道斑點(diǎn)，中心微顯放射狀紋理。氣微，味苦，微涼而后回甜。以體重，質(zhì)堅(jiān)，表面光滑、斷面色灰綠或綠者為佳。取濾液數(shù)滴點(diǎn)于濾紙上，干后置紫外光燈（365nm)下一下觀察，顯淡藍(lán)色熒光，滴加硼酸飽和的丙酮溶液與10%枸椽酸溶液各1滴，干后，置紫外光燈下觀察，有強(qiáng)烈的黃綠色熒光。（檢查查黃酮類) （2)薄層色譜取粉末0.5g，加水5滴攪勻，再加水飽和的正丁醇5ml密塞，振搖10min，放置2h，離心，取上清液，加正丁醇飽和的水3倍量搖勻，放置使分層（必要時(shí)離心)。取正丁醇層，蒸發(fā)皿中蒸干，殘?zhí)都蛹状?ml使溶解，作供試品溶液。另取人參皂甙Rb1、Rg1，及三七皂甙R1加甲醇制成對(duì)照品溶液。吸取上述兩種溶液各1μl，分別點(diǎn)于同一硅膠G薄層板上，以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水（15：40：22：10)10℃以下放置的上層溶液為展開劑，展開。噴以硫酸溶液（1：10)，于105℃烘約10min。供試品色譜中，在與對(duì)照品色譜相應(yīng)的位置上，顯相同顏色的斑點(diǎn)，紫外燈下，顯相同的熒光斑點(diǎn)。
中藥化學(xué)成分	三七中含有多種達(dá)瑪烷型四環(huán)三萜皂甙的活性成分。從根中分得人參皂甙（ginsenoside-Rb1、Rb、-Re、-Rg1、-Rg2、-Rh1，20-O-葡萄糖人參皂甙Rf（20-O-glucoginsenosideRf)，三七皂甙（notoginsenoside)-R1、-R2、-R3、-R4、-R6、-R7，絞股蘭甙（gypenoside)XVII[1-5]；從塊狀根莖中分得：人參皂甙-Rb1、-Rb2、-Rd、-Re、-Rg1和三七皂甙R1[4]；從絨根中分得：人參皂甙-Rb1、Rg1、Rh1和達(dá)瑪-20（22)-3β，12β，25-三醇-6-O-β-D-吡喃葡萄糖甙[dannar-20(22)-ene-3β，12β，25-trio 1-6-O-β-D-glucopyranoside][6,7]等；從蘆頭中分得：人參皂甙Rb1、Rd、Re、Rg1、Rh1，三七皂甙R1、R4[8]。又從根的水深性部分中分得止血有效成分田七氨酸（dencichine)，又稱三七素，為一種特殊氨基酸，其結(jié)構(gòu)為β-N-草�；�-D-α-β-二氨基丙酸（β-N-oxalo-D-αβ-diaminopropionic acid)，谷氨酸（glutamic acid)，精氨酸（arginine)，賴氨酸（lysine)，亮氨酸（leucine)等16種氨基酸，其中7種為人體必需的，總氨基酸的平均含量為7.73%[10]。根還含抗癌多炔成分：人參炔三醇（panaxytriol)[5]。根的揮發(fā)油中含有：α-和γ-依蘭油烯（muurolene)，香附子烯（cyperene)，α-、β-和γ-欖香烯（elemene)，γ-和ξ-畢澄茄烯（cadinene)，α-古蕓烯（α-gurjunene)，α-、β-及ξ-愈創(chuàng)木烯（guaiene)，α-（王古)（王巴)烯（α-copaene)，β-畢澄茄油烯（β-cubebene)，丁香烯（caryophyllene)，α-柏木烯（α-cedrene)，花側(cè)柏烯（cuparene)，1，9，9-三甲基-，7-二亞甲基-2，3，5，6，7，8-六氫薁（1，9，9-trimethyl-4,7-dimethano-2,3,5,6,7,8-hexahydroazulene)，1，1，5，5-四甲基-4-亞甲基-2，3，4，6，7，10-六氫萘（1，1，5，5-tetramethyl-4-methyano-2,3,4,6,7,10-hexahydronaphthalene)，2，6-二叔丁基-4-甲基苯酚（2，6-ditertbutyl-4-methylphenol)、2，8-二甲基-5-已酰基雙環(huán)[5，3，10]癸-1，8-二烯（2，8-dimethyl-5-acetyl-bicyclo[5,30]deca-1,8-diene)，1，10-二甲氧基-2-酮基-7-已炔基十氫化萘（1，10-dimethoxy-3-one-7-acetylene decahydronaphthalene)，棕櫚酸甲酯（methyl palmitate)，棕櫚酸已酯（ethyl palmitate)，十七炭二烯酸甲酯（methyl heptadecadieneoate)，十八碳二烯酸甲酯（methyloctadecadienoate)，十八碳二烯酸已酯（ethyl octadecadienoate)，鄰苯二甲酸二叔丁酯（ditertbutyl phthalate)，鄰苯二甲酸二辛酯（dicaplate)，已酸（acetic acid)，庚酸（heptanoic acid)，辛酸（octanoic acid)，壬-3-烯-2酮（non-3-en-2-one)，環(huán)十二碳酮（cyclodecanone)，反式-2-壬烯醛（2-nonenal)，十三烯（tridecene)，1-甲基-4-過(guò)氧甲硫基雙環(huán)[2，2，2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol(2，2，2)octane]，十四烷（tetradecane)，十五烷（pentadecane)，十六烷（hexadecane)，十七烷（hexadecane)，十七烷（heptadecane)，十八烷（octadecane)，十九烷（nonadecane)，二十烷（eicosane)，二十一烷（heneicosane)，二十二烷（docosane)，二十三烷（tricosane)，α，α-二甲基苯甲醇（α，α- dimethylbenzenemethanol)，2，2，2-三已氧基已醇（2,2,2-triethoxyethanol)，1-甲基-4-丙烯基環(huán)已烷（1-methyl-4isoallyl-cyclohexane),1-甲氧基已基苯（1-methoxyethylbenzene)[11,12]。從絨根中分得共同酮類成分：槲皮素（quercetin)以及槲皮素和木糖（xylose)，葡萄糖（glucose)，葡萄糖醛酸（glucuronic acid)所成的甙。還有β-谷甾醇（β-sitosterol)，胡蘿卜甙（daucosterol)，蔗糖（sucrose)[6]。從根中還得到具有活性的三七多糖A（sanchian-A)，系一種阿拉伯半乳聚糖（arabinogalactan)[13]。又含鐵、銅、錳、鋅、鎳、釩、鉬、氟等無(wú)機(jī)元素[14]。
理化性質(zhì)
中藥化學(xué)鑒定	理理化鑒別（1)取本品粗粉2g，加甲醇15ml，水浴溫浸30min，濾過(guò)。①取濾液1ml。蒸干，加醋酐1ml與硫酸1-2滴，顯黃色，漸變?yōu)榧t色、紫色、青色、污綠色。（檢查甾類)。②取濾液數(shù)滴點(diǎn)于濾紙上，干后置紫外光燈（365nm)下觀察，顯淡藍(lán)色熒光，滴加硼酸飽和的丙酮溶液與10%枸櫞酸溶液各1滴，干后，置紫外光燈下觀察，有強(qiáng)烈的黃綠色熒光。（檢查黃酮類)（2)薄層色譜取粉末0.5g，加水5滴攪勻，再加水飽和的正丁醇5ml密寒，振搖10min，放置2h，離心，取上清液，加正丁醇飽和的水3倍量搖勻，放置使分層（必要時(shí)離心)。取正丁醇層，蒸發(fā)皿中蒸干，殘?jiān)蛹状?ml使溶解，作供試品溶液。另取人參皂甙Rb1、Rg1，及三七皂甙R1加甲醇制成對(duì)照品溶液。吸取上述兩種溶液各1μl，分別點(diǎn)于同一硅膠G薄層板上，以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水（15：40：22：10)10℃烘約10min。供試品色譜中，在與對(duì)照品色譜相應(yīng)的位置上，顯相同顏色的斑點(diǎn)，紫外燈下，顯相同的熒光斑點(diǎn)。
中藥有效成分結(jié)構(gòu)式的測(cè)定
炮制方法	揀盡雜質(zhì)，搗碎，研末或潤(rùn)切片曬干。
劑型
中藥制藥工藝	商品規(guī)格：商品按個(gè)頭大小分等。一等(20頭)：每500g20個(gè)以內(nèi)，長(zhǎng)不超過(guò)6cm。二等(30頭)：每500g30個(gè)以內(nèi)，長(zhǎng)不超過(guò)6cm。三等(40頭)：長(zhǎng)不超過(guò)5cm。四等(60頭)：長(zhǎng)不超過(guò)4cm。五等(80頭)：長(zhǎng)不超過(guò)3cm。六等(120頭)：長(zhǎng)不超過(guò)2.5cm。七等(160頭)：長(zhǎng)不超過(guò)2cm。八等(200頭)：長(zhǎng)不超過(guò)2cm。九等(大二外)：每500g250個(gè)以內(nèi)，長(zhǎng)不超過(guò)1.5cm。十等(小二外)：每500g300個(gè)以內(nèi)，長(zhǎng)不超過(guò)1.5cm。十一等(無(wú)數(shù)頭)：每500g450個(gè)以內(nèi)，長(zhǎng)不超過(guò)1.5cm。將每500g450-600個(gè)以內(nèi)者及筋條為十二等，剪口及糊七為十三等。
藥理作用	1.對(duì)心腦血管系統(tǒng)的作用 1.1三七總皂甙（PNS)和單體皂甙（Rb1、Rg1)對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。 1.1.1 PNS對(duì)在體大鼠心臟缺血再灌注心肌梗塞范圍的影響 SD封閉群大鼠（210±37g，)40只，隨機(jī)分5組，麻醉，冠脈結(jié)扎和再灌注前10min分別iv生理鹽水（NS)，維拉帕米（Ver)，PNS50、100、200mg/kg。結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支造成心肌缺血，40min時(shí)剪開結(jié)。扎線再灌注后摘取心臟，分離心室梗死心肌與正常心肌，計(jì)算梗死心肌占全心室肌濕重的%。結(jié)果表明，PNS呈明顯的劑量依賴性地縮小在體大鼠冠狀動(dòng)脈結(jié)扎-再通后心肌梗塞范圍（r＝-0·939，P＜0·05)。PNS100、200mg/kg與Ver1.25mg/kg的作用差異不顯著。 1.1.2 PNS、Rb1對(duì)離體灌流大鼠心臟缺血再灌注損傷的影響 SD大鼠（220±39g)69只，肝素化后取心臟進(jìn)行Langendorff恒壓灌流。藥物加入灌流液，并以Ver為陽(yáng)性對(duì)照，NS為空白對(duì)照，測(cè)定心肌CPK釋放量和心肌鈣聚集量。收集各組心臟再灌注第15分鐘冠脈流出液，測(cè)定心肌肌酸磷酸激酶（CPK)釋放量，結(jié)果PNS12·5，25mg/L對(duì)心肌缺血60分鐘，再灌注15分鐘時(shí)的CPK釋放無(wú)顯著影響;將心肌缺血時(shí)間縮短至40分鐘時(shí),NS以及Rb1、R個(gè)g1均顯著減少再灌注第15分鐘時(shí)的CPK釋放。心肌鈣聚集測(cè)定結(jié)果表明，缺血40分鐘，再灌注15分鐘使心肌鈣含量顯著升高。PNS顯著減輕缺血再灌注引起的心肌鈣聚集，并呈顯著的劑量依賴性（r＝-0·995，P＜0·01)，與Ver2umol/L作用一致。www.med126.com/Rb1、Rg1也有相同作用。 1.1.3 PNS、Rb1、Rg1對(duì)缺血再灌注大鼠心臟超氧化物歧化酶（SOD)活力和脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物（MDA)生成的影響 SD大鼠42只（210±26g,)隨機(jī)分7組,制備Langendorff灌流心臟。正常對(duì)照組恒壓灌注80分鐘，其余低灌40分鐘后再灌注15分鐘，給藥組分別給藥PNS12.5mg/L，Rb110mg/L，Rg110mg/L，Ver2umol/L，別嘌呤醇1mmol/L，并設(shè)空白對(duì)照組。灌流結(jié)束后，測(cè)定心肌SOD活力和MDA生成。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，缺血再灌注心肌SOD活力顯著低于正常心肌，PNS和Rb1、R個(gè)g1都減輕了SOD活力降低的程度，與Ver、別嘌呤醇作用一致。在缺血再灌注心肌，MDA含量較正常心肌高2倍，PNS、Rb1、Rg1和Ver及別嘌呤醇都有減少M(fèi)DA生成的作用。 1.2三七人參三醇甙（PTS)對(duì)大鼠心臟缺血再灌注損傷及心律失常的保護(hù)作用 1.2.1 PTS對(duì)結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈誘發(fā)缺血性心律失常的影響大鼠24只（250士25g，)，均分4組，麻醉，記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖，結(jié)扎冠狀動(dòng)脈，結(jié)扎前5分鐘分別給大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg，奎尼丁或等體積1%吐溫80溶液，連續(xù)記錄結(jié)扎后30分鐘內(nèi)出現(xiàn)的異常心電圖。結(jié)果表明，PTS兩個(gè)劑量組室性早搏數(shù)明顯減少，與奎尼丁組結(jié)果相似，心室纖顫及心律失�？偝掷m(xù)時(shí)間亦較對(duì)照組明顯縮短。 1.2.2 PTS對(duì)大鼠心臟缺血再灌注引起心肌梗死范圍的影響大鼠20只（338±62g，)，隨機(jī)分3組，麻醉開胸，于冠狀動(dòng)脈處放置一塑料軟管后結(jié)扎冠脈，結(jié)扎冠脈前分別給大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心達(dá)（藥名)或等體積1%吐溫80溶液。30分鐘后剪開結(jié)扎線，取出軟管，使血液再灌注10分鐘后，再次結(jié)扎冠脈，并使其存活2小時(shí)后取出心臟，染色處理心肌，計(jì)算梗死區(qū)占全心室重的百分率。結(jié)果表明，PTS與沛心達(dá)一樣對(duì)大鼠缺血再灌注損傷有保護(hù)作用，心肌梗死范圍明顯縮小。 1.2.3 PTS對(duì)小鼠常壓缺氧的影響小鼠40只，分別ipPTS100、300、500mg/kg或等體積1%吐溫80，10分鐘后將小鼠放入含鈉石灰磨口瓶?jī)?nèi)，每瓶1只，蓋緊，記錄存活時(shí)間，結(jié)果PTS各劑量均可使小鼠存活時(shí)間顯著延長(zhǎng)，300mg/kg達(dá)最大有效劑量。www.med126.com 1.2.4 PTS對(duì)CaCl2一Ach混合液誘發(fā)小鼠心房纖顫或心房撲動(dòng)的保護(hù)作用小鼠48只（27士3·6g，)，隨機(jī)分4組，分別于尾ivPTS100、200mg/kg，奎尼丁10mg/kg或等體積1%吐溫80，5分鐘后均ivCaCl2-Ach混合液，記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖，以心電圖出現(xiàn)f或F波作為房顫或房撲的陽(yáng)性指標(biāo)，與對(duì)照組比較。結(jié)果，對(duì)照組在1分鐘內(nèi)均出現(xiàn)房顫或房撲，且出現(xiàn)陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，其中3只還出現(xiàn)心室纖顫。而給予PTS或奎尼丁，則可明顯對(duì)抗CaCl2一Ach致房顫或房撲的作用，且無(wú)室顫發(fā)生。 1.2.5 PTS對(duì)大鼠心肌釋放CK和LDH的影響大鼠（224±36g)，制備離體灌流心臟，分為正常組，缺血對(duì)照組和兩個(gè)不同劑量給藥組，給藥組含藥灌流液PTS濃度分別為5、50ug/ml，各組按法灌流后分別留取冠脈流出液測(cè)定肌酸激酶（CK)和乳酸脫氫酶（LDH)活性。結(jié)果表明，PTS0ug/ml灌流可明顯抑制缺血期ck及再灌注后多個(gè)時(shí)間點(diǎn)的CK及LDH的釋放。對(duì)再灌注20min內(nèi)總的CK及LDH的釋放量亦有明顯的抑制作用，使CK降低僅為缺血對(duì)照組的40±16%（P＜0.01)，PTS也使總LDH釋放明顯減少，為缺血對(duì)照組的50±10%（P＜0.05)，說(shuō)明PTS對(duì)心肌缺血及再灌注損傷有明顯的保護(hù)作用。 1.2.6 PTS對(duì)大鼠心肌組織SOD和MDA含量的影響取上述灌流后心臟的心臟組織，測(cè)定超氧化物歧化酶（SOD)活性和脂質(zhì)過(guò)氧化物（MDA)含量。結(jié)果，以PTS與5，50ug/ml預(yù)先灌注，可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所減輕，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，與對(duì)照組相比均有顯著性差異。表明PTS可以保護(hù)缺血再灌注所致心肌組織SOD的降低，從而抑制心肌脂質(zhì)過(guò)氧化。 1.3三七總皂甙（PNS)的抗心律失常作用 1.3.1 對(duì)實(shí)驗(yàn)性心律失常的作用 1.3.1.1對(duì)小鼠吸入氯仿誘發(fā)室顫的預(yù)防作用小鼠75只（26±4g)，給藥組分別ipPNS200、400mg/kg，對(duì)照組ip生理鹽水（Ns)。10min后吸入氯仿至呼吸停止，記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖。對(duì)照組40只小鼠發(fā)生率為83%，PNS200mg/kg組（15只小鼠)室顫發(fā)生率為20%，PNS400mg/kg（20只小鼠)為15%，給藥組與對(duì)照組差異非常顯著P＜0·01。 1.3.1.2 對(duì)大鼠ivBaCl2，引起心律失常的療效大鼠50只（187±28g)，麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分鐘，舌下靜脈恒速（30mg/分鐘)注射PNS，待心率失常糾正后立即停藥。其有效劑量為170±78mg/kg，有效率為86%。NS對(duì)照組有效率為5%，兩者差異非常顯著。 1.3.1.3對(duì)大鼠iv烏頭堿誘發(fā)心律失常的預(yù)防作用大鼠193±24g，麻醉，給藥組ivPNS200mg/kg,對(duì)照組ivNS，2min后iv烏頭鹼。對(duì)照組8只鼠在iv烏頭堿后2±1min出現(xiàn)心律失常，持續(xù)90±34分鐘，給藥組8只鼠在iv烏頭堿后出現(xiàn)心律失常的潛伏期為6±4分鐘，持續(xù)39±20分鐘，給藥組的潛伏期和持續(xù)時(shí)間與對(duì)照組相比差異非常顯著。 1.3.1.4 對(duì)家兔氯仿一腎上腺素（E)型心律失常的預(yù)防作用家兔6只（1.7±0.4kg)，氯仿吸入麻醉，iv后很快出現(xiàn)心律失常，持續(xù)2.7±0.3分鐘，l小時(shí)后ivPNS200mg/kg，3分鐘后重復(fù)給予氯仿和E,心律失常持續(xù)1.1±1.2分鐘，l小時(shí)后再重復(fù)給予氯仿和E,心律失常持續(xù)2·9±0.4分鐘。表明ivPNS時(shí)心律失常持續(xù)時(shí)間比兩次對(duì)照縮短非常明顯。 1.3.1.5 對(duì)家兔心室纖顫閾的作用兔1.8±0.3kg，麻醉，開胸暴露心臟，以電子刺激器引起室顫，并計(jì)算室顫閾，10分鐘后ivPNS400mg/kg，對(duì)照組ivNS。給藥組6只兔電致顫閾由給藥前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V，對(duì)照組4只兔僅提高0.8±0.9V。兩組差異非常顯著。 1.3.2 對(duì)腎上腺素B受體的影響對(duì)異丙腎上腺素（IPA)加速心率作用的影響家兔（1.7±0.3kg)，記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖，按等比劑量順序ivIPA，IPA對(duì)數(shù)劑量為橫座標(biāo)，心率增加數(shù)為縱座標(biāo)，畫制IPA量-效曲線。15分鐘后討ivPNS，3分鐘后重復(fù)IPA量一效曲線。結(jié)果ivPNS200和400mg/kg均使IPA 量-效曲線右移，400mg/kg更為明顯，并抑制IPA加快心率的最大效應(yīng)，僅為給藥前的53.6%。 1.3.3對(duì)離體豚鼠心房肌生理特性的作用 1.3.3.1收縮性豚鼠體重500-700g，取出左心房，置于盛有Ringer-Locke液的浴槽內(nèi)，以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2V的方波刺激標(biāo)本，以引發(fā)同步收縮，記錄給藥前后收縮曲線。結(jié)果表明，PNS25ug/ml對(duì)5只豚鼠左心房收縮力無(wú)明顯作用，收縮幅度僅增加2±15%。PNS125ug/ml組和250ug/ml組則使收縮幅度分別降低77±6%和75±8%。 1.3.3.2 興奮性取豚鼠左心房，標(biāo)本處理同上，電刺激頻率1Hz，以閾強(qiáng)度（v)為縱座標(biāo)，刺激波寬為橫座標(biāo)，畫制時(shí)間。強(qiáng)度曲線，PNS250ug/ml使時(shí)間一強(qiáng)度曲線上移，表明心房肌興奮性降低。 1.3.3.3自律性標(biāo)本處理同上，加腎上腺素（E)于浴糟內(nèi)，以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2v的方波刺激標(biāo)本，尋找E閾濃度，而后加入不同濃度的PNS，再重復(fù)測(cè)定E閥濃度。結(jié)果表明，PNS125ug/ml使E誘發(fā)左心房自動(dòng)節(jié)律的閾濃度由給藥前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。另取豚鼠心房記錄竇房結(jié)的自律活動(dòng)。表明PNS25ug/ml對(duì)竇房結(jié)自律性影響較小（僅加快1±2次/min)，而125ug/ml和250ug/ml則使竇性節(jié)律分別減慢15±3次/分鐘和60±22次/分鐘，與NS對(duì)照組（減慢5±4次/分鐘)比較差異非常顯著。 1.3.4對(duì)心電圖（ECG)、希氏束電圖（HBE)和血壓的影響犬8只（體重8.4±1.4kg，)，麻醉，動(dòng)脈、靜脈插管，連接實(shí)驗(yàn)儀器，記錄iv不同劑量PNS前后的主動(dòng)脈壓、Ⅱ?qū)?lián)ECG和HBE。結(jié)果表明，ivPNS200mg/kg后ECG出現(xiàn)P-P、P-R及Q-T間期延長(zhǎng)，延長(zhǎng)程度隨劑量增加而增加；P波和QRS綜合波時(shí)間增寬不顯著；S一T段和T波改變不大。IvPNS300mg/kg后A-H間期延長(zhǎng)5-10ms，隨劑量增大延長(zhǎng)越明顯；P-A、H-V和H間期改變不明顯。IvPNS可使狗的主動(dòng)脈壓降低，舒張壓下降幅度比收縮壓大，其降壓程度與劑量相關(guān)。 1.4三七三醇甙（PTS)的抗心律失常作用 1.4.1對(duì)實(shí)驗(yàn)性心律失常的作用 1.4.1.1對(duì)烏頭堿誘發(fā)的大鼠心律失常的預(yù)防作用大鼠體重161±16g，分別ivPTS15mg/kg（n=8)，奎尼丁10mg/kg（n=8)和等量生理鹽水（Ns)（n=11)，5分鐘后iv烏頭堿。結(jié)果PTS組在iv烏頭堿后16.8±8.6分鐘時(shí)發(fā)現(xiàn)心律失常，比NS組（9.6士2·3分鐘)明顯延遲P＜0.05；奎尼丁組為22.9±10.3分鐘，與NS組相比差異非常顯著（P＜0·001＝。對(duì)烏頭堿誘發(fā)的大鼠心律失常的治療作用大鼠體重170±23g,iv烏頭堿待心律失常出現(xiàn)10分鐘時(shí)，分別ivPNS75、150、280mg/kg（其中280mg/kg組分兩次給藥，第一次200mg/kg，10分鐘后80mg/kg，并設(shè)相應(yīng)的NS對(duì)照組)及生理鹽水（NS)。結(jié)果，隨PTS劑量的增加，心律失常持續(xù)時(shí)間明顯縮短。部分動(dòng)物給藥后能立即恢復(fù)竇性心律，維持約3分鐘，復(fù)竇律分別為33.3，62.5，80.O%。 1.4.1.2對(duì)BaCl2誘發(fā)的大鼠心律失常的作用大鼠體重 143士11g,給藥組ivPTS150mg/kg（n=15)，對(duì)照組給NS（n=14)。5分鐘后ivBaCl2，對(duì)照組動(dòng)物全部立即出現(xiàn)心律失常，持續(xù)時(shí)間49.0±24.5分鐘，而給藥組則在10.8士8.2分鐘出現(xiàn)心律失常，且持續(xù)時(shí)間為27.7±23.7分鐘，比對(duì)照組明顯縮短P＜0.O5。 1.4.1.3對(duì)腎上腺素誘發(fā)家兔心律失常的作用家兔16只（體重2·6士0·4kg)均分2組，iv腎上腺素，全部動(dòng)物立即出現(xiàn)心律失常，記錄持續(xù)時(shí)間。待恢復(fù)正常1小時(shí)后，兩組動(dòng)物分別ivNS和PTS166.5mg/kg，給藥后10、70和130分鐘時(shí)，重復(fù)iv同前劑量的腎上腺素，記錄心律失常持續(xù)時(shí)間，結(jié)果給藥后10和70分鐘時(shí)，心律失常持續(xù)時(shí)間比對(duì)照組明顯縮短。www.med126.com 1.4.1.4對(duì)麻醉大鼠心電圖（ECG)的影響大鼠13只（體重171±41g)，麻醉，記錄給藥前ECG，然后分別ivPTS200mg/kg和等容量NS。結(jié)果，給藥1小時(shí)內(nèi)，PTS減慢大鼠心率，延長(zhǎng)P-R和Q-Tc間期。 1.4.2對(duì)離體豚鼠右心房及心室乳頭肌細(xì)胞電活動(dòng)的影響 1.4.2.1對(duì)離體豚鼠右心房自發(fā)頻率的影響制備豚鼠右心房標(biāo)本，掛入含KrebsHensleit液的浴管中，平衡l小時(shí)，記錄給藥前自發(fā)頻率。注入不同濃度的PTS，記錄給藥后l小時(shí)內(nèi)不同時(shí)間自發(fā)頻率的變化。結(jié)果表明，從給藥后5分鐘開始，自發(fā)頻率呈劑量依賴性減慢，20-30分鐘時(shí)作用最強(qiáng)，大劑量組在60分鐘時(shí)仍有明顯作用。 1.4.2.2對(duì)異丙腎上腺素加快離體豚鼠右心房自發(fā)頻率的影響制備離體豚鼠右心房標(biāo)本,測(cè)定異丙腎上腺素對(duì)右心房自發(fā)頻率的累積量-效曲線。另取標(biāo)本，分別加入不同濃度的PTS，10分鐘后重復(fù)測(cè)定異丙腎上腺素的量-效曲線。結(jié)果，PTS625ug/ml可使量一效曲線右移，并抑制最大反應(yīng)，使最大效應(yīng)僅為對(duì)照曲線的46.3%P＜0.01。 1.4.2.3對(duì)豚鼠離體心室乳頭肌細(xì)胞動(dòng)作電位的影響分離制備乳頭肌標(biāo)本，采用常規(guī)心肌細(xì)胞內(nèi)微電極技術(shù)，對(duì)同一細(xì)胞分別記錄給藥前后和沖洗后的動(dòng)作電位變化。共27個(gè)細(xì)胞,分3組，分別給予不同劑量的PTS和鹽酸胺碘達(dá)隆。結(jié)果表明，PTS62.5ug/ml灌流5分鐘時(shí)即開始出現(xiàn)作用，20分鐘時(shí)達(dá)作用高峰。此時(shí)動(dòng)作電位時(shí)程APD和有效不應(yīng)期（ERP)均明顯延長(zhǎng)，2相復(fù)極化斜率（SP2)也顯著降低。而對(duì)O相去極化最大速率（Vmax)、靜息電位（RP)、動(dòng)作電位幅度（APA)和3相復(fù)極化斜率（SP3)無(wú)明顯影響。沖洗后20分鐘，上述指標(biāo)均有一定程度恢復(fù)，與給藥前相比，均無(wú)顯著差異。胺碘達(dá)隆動(dòng)作電位的變化與PTS基本相似。 1.5三七二醇甙（PDS)抗實(shí)驗(yàn)性心律失常的作用 1.5.1 PDS對(duì)烏頭堿誘發(fā)大鼠心律失常的作用大鼠28只（體重181±24g)，隨機(jī)分4組，麻醉，用心電示波器觀察心電圖變化，iv烏頭堿，待心律失常出現(xiàn)后穩(wěn)定10分鐘，iv不同劑量的PDS、生理鹽水（NS)和奎尼丁。結(jié)果表明PDS作用與奎尼丁相似，能明顯對(duì)抗烏頭堿誘發(fā)的心律失常。 1.5.2 PDS對(duì)BaCl2誘發(fā)大鼠心律失常的影響大鼠28只（體重183±13g，)，隨機(jī)分4組，麻醉，記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖，給藥方法同上，并設(shè)NS對(duì)照組，5分鐘后快速給Ba-Cl2，比較心律失常持續(xù)時(shí)間。CaCl2一Ach混合液。比較對(duì)照組和給藥組心房纖顫或撲動(dòng)的發(fā)生數(shù)。表明PDS與奎尼丁均能明顯對(duì)抗CaCl2一Ach混合液誘發(fā)的心房纖顫或撲動(dòng)。 1.5.3 PDS對(duì)結(jié)扎大鼠左冠狀動(dòng)脈前降支誘發(fā)早期心律失常的影響大鼠26只（體重242±58g)，隨機(jī)分4組，麻醉，記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖。IvPDS、NS和奎尼丁,結(jié)扎左冠脈前降支。連續(xù)觀察30分鐘內(nèi)心電示波器上心電的變化,必要時(shí)記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖。統(tǒng)計(jì)室性異博數(shù),心室及室顫出現(xiàn)百分率,心律失常持續(xù)時(shí)間。結(jié)果表明,PDS與奎尼丁二者均能明顯減少室性異搏數(shù),室速及室顫發(fā)生和心律失常持續(xù)時(shí)間。 1.5.4 PDS對(duì)離體大鼠右心房自發(fā)頻率的影響制備大鼠高體右心房標(biāo)本，用離體器官測(cè)定儀進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，記錄正常自發(fā)頻率，然后向浴管中加入不同劑量的PDS，記錄不同時(shí)間自發(fā)頻率給藥前減少數(shù)。結(jié)果表明，PDS能明顯減少大鼠右心房自發(fā)頻率P＜0.05，其降低程度與劑量有關(guān)。 1.5.5 PDS對(duì)麻醉大鼠和家兔心電圖（ECG)的影響家兔6只，體重2kg左右，大鼠7只（體重183±13g)，麻醉，10分鐘內(nèi)記錄正常Ⅱ?qū)?lián)ECG3次，其均值作為給藥前對(duì)照值。IvPDS60mg/kg，記錄不同時(shí)間ECG變化。 1.6三七總皂甙（PNS)對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)的作用 1.6.1 PNS對(duì)貓心臟收縮性、作功耗氧和前后負(fù)荷的影響貓6只（體重1.8±0.2kg),麻醉，開胸，記錄心輸出量（CO)，左心室內(nèi)壓（LVP，心室內(nèi)壓變化速率（dP/dt)，中心靜脈壓（CVP，頸總動(dòng)脈血壓（BP)，心電圖（ECG)，心率（HR)，并測(cè)量、計(jì)算左心室內(nèi)壓上升速率峰值（dp/dtmax)，零到dp/dt峰值時(shí)間（t-dp/dtmax)，左室射血的張力一時(shí)間指數(shù)（TTI)，心臟指數(shù)（CI)，心搏指數(shù)（SI)，左室作功指數(shù)（LVWT)和外周血管總阻力（TPVR)的變化。IvPNS20mg/kg，重復(fù)測(cè)量計(jì)算上述指標(biāo)。結(jié)果表明，給藥后dp/dt顯著下降，t-dP/dtmax顯著延長(zhǎng),說(shuō)明PNS對(duì)心臟收縮性有抑制作用。但CO、CI和SI不下降或增加，TPVR和LVP顯著下降，LVEDP和CVP無(wú)顯著變化，BP顯著下降，HR變化不顯著，LVWI和TTI/分鐘顯著降低，以上變化的峰值均發(fā)生于給藥后的3分鐘內(nèi)。 1.6.2 PNS對(duì)貓下肢血管阻力的影響貓4只（體重1.8±0.5kg)，麻醉，從頸總動(dòng)脈引血液用蠕動(dòng)泵恒速灌流股動(dòng)脈，以股動(dòng)脈血壓為血管阻力指標(biāo)。結(jié)果BP下降33±4%（P＜0.01)，下肢血管阻力下降29±13%P＜0.05。 1.6.3 PNS對(duì)狗心肺裝置的影響狗4只（體重7.6±1.3kg)，按常規(guī)制備心肺裝置。PNS80mg注入血中，循環(huán)血量約400ml。結(jié)果CO下降14±7%（P＜0.05)，BP下降11±4%（P＜0.05)，HR無(wú)明顯改變。 1.7 三七根所含人參皂甙Rg1對(duì)麻醉犬血流動(dòng)力學(xué)的影響犬26只（體重12.1±2.4kg)，麻醉，經(jīng)股動(dòng)脈插管并開胸，測(cè)量記錄平均動(dòng)脈血壓（mAP)，CO，總外周阻力（TPR)，LVP，左室內(nèi)壓變化速率（LVdp/dt)，左室舒張末壓（LVEDP)，ECG和HR，并求得t-dP/dimax和左室射血的分鐘-張力時(shí)間指數(shù)（TTlxHR)。IvRg110mg/kg/min共5分鐘。記錄給藥前、給藥過(guò)程中和停藥后5、15分鐘的上述指標(biāo)。結(jié)果表明，Rg1可使血壓短時(shí)下降，但LVdP/dtmax和心輸出量顯著增加，并伴外周總阻力明顯下降。 1.8 三七總皂甙（PNS)對(duì)心肌細(xì)胞Ca(2+)內(nèi)流的影響 1.8.1 PNS對(duì)離體豚鼠右室乳頭狀肌動(dòng)作電位（AP)和收縮力（Fc)的影響豚鼠體重348士65g，采用累積濃度給藥法，觀察PNS5-400ug/ml作用20分鐘對(duì)快反應(yīng)AP和Fc作用的量效關(guān)系。另單用PNS80ug/ml作用40分鐘，觀察PNS對(duì)快反應(yīng)AP和Fc作用的時(shí)效關(guān)系與洗脫，再引出慢反應(yīng)AP，穩(wěn)定50分鐘后開始給藥，觀察PNS200ug/ml對(duì)異丙腎上腺素（Iso)和組織胺（H)誘發(fā)慢反應(yīng)AP的影響，并觀察Ca(2+)。對(duì)PNS作用的影響。結(jié)果表明，PNS在5-400ug/ml對(duì)離體豚鼠右心房乳頭狀肌快反應(yīng)AP的上升幅度（APA)和Vmax未有顯著影響，但使心肌快反應(yīng)AP的復(fù)極時(shí)程APD90、APD50和APD20均有縮短，心乳頭狀肌收縮也相應(yīng)減弱。PNS劑量和效應(yīng)呈負(fù)相關(guān)（APD90：r＝-0.9798；APD50：r＝-0·9291；APD20：r＝-0·9474；Fc=-0.9409，P均<0.01)。PNS80ug/ml作用5min，即能使APD90、APD50和APD20縮短至155±14，132±15和80±16ms（P均<0.05)。乳頭狀肌Fc下降16%（P＜0.01＝。隨時(shí)間推移，作用進(jìn)一步加強(qiáng)，至30min基本達(dá)穩(wěn)定，APD90、APD50、APD20分別縮短至144±14，122±16和74±16ms（P均＜0.01＝，F(xiàn)c下降37%。結(jié)果還表明PNS200ug/ml在20分鐘后可顯著降低Iso誘發(fā)慢反應(yīng)AP的APA和Vmax,對(duì)APD90和APD50無(wú)顯著作用。 PNS顯著降低H誘發(fā)慢反應(yīng)AP的Vmax和APA，并使APD90和APD50顯著縮短。當(dāng)Ca(2+)提高至3.5mmoL/L時(shí)，PNS引起的Vmax和APA下降恢復(fù)至未用藥用時(shí)水平。 1.8.2 PNS對(duì)培養(yǎng)心肌細(xì)胞45Caa攝取的影響出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌細(xì)胞培養(yǎng)，測(cè)定PNS對(duì)培養(yǎng)心肌細(xì)胞45Ca攝取的影響，以維拉帕米（Ver)和LaCl3為陽(yáng)性對(duì)照，并與未用藥（空白對(duì)照)相比較，結(jié)果見表28。結(jié)果表明，PNS100或400ug/ml對(duì)快相和慢相45Ca攝取均有顯著抑制作用，指示PNS抑制心肌細(xì)胞的Ca(2+)內(nèi)流。PNS400ug/ml的作用雖較LaCl3mmoL/L弱，但較Verl0umol/L為強(qiáng)。 1.9 三七總皂甙（PNS)的負(fù)性變頻和變力作用用離體豚鼠左、右心房，有心室乳頭狀肌，探討PNS負(fù)性變頻和變力作用的機(jī)理。結(jié)果表明PNSI-6mg/ml減慢心率（HR)，抑制心肌收縮力，拮抗CaCl2、異丙腎上腺素（Iso)的正性變頻、變力作用和縮短動(dòng)作電位（AP)2相時(shí)程，且表現(xiàn)出明顯的劑量依賴性和頻率依賴性，PNS的負(fù)性變頻和變力作用性質(zhì)與維拉帕米類似，與抗Ca(2+)有關(guān)。 1.10 三七總皂甙（PNS)對(duì)家兔急性腦缺血的保護(hù)作用以低壓低灌流方法復(fù)制家兔急性腦缺血模型，給藥組ivPNS10mg/kg，對(duì)照組給予等量生理鹽水（Ns)，記錄缺血60分鐘時(shí)的最大失血量、皮層腦電圖，測(cè)定大腦皮層組織水、電解質(zhì)含量和腦靜脈血酶活性變化等。結(jié)果表明，給藥組的皮層腦電圖（EEG)無(wú)1例發(fā)生嚴(yán)重性抑制，與對(duì)照組比較有顯著差異（P＜0.01)；對(duì)照組維持低灌流期的最大失血量明顯低于給藥組（P＜0·05)，說(shuō)明PNS能提高大腦細(xì)胞對(duì)缺血的耐受性。給藥組大腦皮層組織Na+含量低于對(duì)照組（P＜0.05)，表明PNS對(duì)。鈉泵功能有保護(hù)作用。給藥組腦靜脈血乳酸脫氫酶（LDH)和磷酸肌酸激酶（CPK)活性增高較對(duì)照組為輕（P＜0.01，P＜0.05)，提示PNS對(duì)缺血腦組織神經(jīng)細(xì)胞膜及血管膜的穩(wěn)定性有保護(hù)作用。 1.11 三七總皂甙（PNS)抗失血性休克及對(duì)心臟功能的保護(hù)作用 1.11.1 PNS對(duì)失血性休克的作用兔20只（體重2.3±0.4kg)，隨機(jī)分2組，局麻，給藥組ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理鹽水（Ns)，對(duì)照組iv等量NS。從股動(dòng)脈放血至出現(xiàn)失代償，然后將所放出的血液從股靜脈輸回，繼續(xù)觀察2小時(shí)。記錄從首次放血到失代償開始的時(shí)間為代償時(shí)間，在代償過(guò)程中放出的總血量為最大失血量，以及回輸血后1-2小時(shí)的血壓水平。結(jié)果表明，PNS明顯延長(zhǎng)代償時(shí)間，給藥組最大失血量明顯多于對(duì)照組，在回輸血液后2小時(shí)的血壓亦明顯高于對(duì)照組，說(shuō)明PNS可使機(jī)體對(duì)失血的耐受性增強(qiáng)，減輕失血性休克失代償期對(duì)機(jī)體的損害，增強(qiáng)機(jī)體抗失血性休克的能力。 1.11.2PNS對(duì)失血性休克失代償期心功能的保護(hù)作用兔10只，麻醉，分2組，記錄左室內(nèi)壓，心室內(nèi)壓變化速率（dP/dt)，心輸出量（CO)，Ⅱ?qū)?lián)心電圖（ECG)，心率（HR)，測(cè)量左室內(nèi)壓上升及下降速率峰值（＋dP/dtmax；-dP/dtmax)，并求出外周血管總阻力（TPR)。www.med126.com給藥組ivPNS200mg/kg，對(duì)照組iv等量NS，仿前述復(fù)制失血性休克，從失代償開始后1，5,10，15，20，25，及30分鐘測(cè)上述各指標(biāo)，結(jié)果給藥組在休克失代償后30分鐘內(nèi),其CO、左室壓峰值及左室內(nèi)壓變化速率基本恢復(fù)到休克前水平。而對(duì)照組的上述各項(xiàng)指標(biāo)則顯著下降，尤以失代償后30分鐘時(shí)為最明顯。失代償后的30分鐘內(nèi)，給藥組的外周血管總阻力未上升，與對(duì)照組相比，兩者差異顯著。兩組的心電圖出現(xiàn)S-T段上抬，以15、20、25及30分鐘時(shí)為明顯。但兩組的心率變化無(wú)明顯差異；給藥組失血量31±6ml，與對(duì)照組（15±2.2ml)相比差異顯著，P＜0.01。表明PNS對(duì)失血性休克代償期的心功能有明顯保護(hù)作用。 1.12三七注射液（血栓通)對(duì)大鼠大腦急性缺血缺氧的作用大鼠16只,體重200-220g，均分2組，結(jié)扎大鼠一側(cè)頸總動(dòng)脈，使之腦部產(chǎn)生缺血后軟化灶，給藥組結(jié)扎后立即ip血栓通100mg/kg，以后每日1次，對(duì)照組給生理鹽水（NS)。兩組分別于結(jié)扎后1、3、7、14d處死大鼠2只，光鏡下觀察腦細(xì)胞壞死和恢復(fù)的情況，以膠質(zhì)結(jié)節(jié)數(shù)作為神經(jīng)細(xì)胞壞死的間接指標(biāo)。表明三七注射液對(duì)大鼠缺血后的腦細(xì)胞有明顯的保護(hù)作用。 1.13 三七總皂甙（PNS)對(duì)血管平滑肌的作用 1.13.1 PNS對(duì)貓MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影響貓（體重2.3±0.4kg)麻醉開腹，測(cè)量記錄平均頸動(dòng)脈血壓（MBP)、心率（HR)、腸系膜動(dòng)脈血流量（MBF)和阻力（MAR)、腎動(dòng)脈血流量（RBF)和阻力（RAR)，ivPNS25、50、100mg/kg，等量生理鹽水（NS)為對(duì)照物，觀測(cè)10分鐘，比較給藥組與對(duì)照組上述指標(biāo)的變化。結(jié)果表明，PNS在明顯降低MBP時(shí)仍明顯增加MBF和降低MAR，說(shuō)明其明顯擴(kuò)張了腸系膜動(dòng)脈；對(duì)RBF，雖使其短暫減少，但仍使RAR降低，說(shuō)明PNS也擴(kuò)張了腎動(dòng)脈，但強(qiáng)度較擴(kuò)張腸系膜動(dòng)脈弱。 1.13.2 三七總皂甙（PNS)和單體皂甙（Rg1、Rb1)對(duì)離體兔血管平滑�。╒SM)的影響兔25只（體重2.7±0.5kg)，制備胸主動(dòng)脈（AA)、肺動(dòng)脈（PA)、腎動(dòng)脈（RA)、股動(dòng)脈（FA)、腸系膜動(dòng)脈（MA)、門靜脈（PV)及下腔靜脈（IV)等螺旋血管條標(biāo)本，觀察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用，并與鈣拮抗劑維拉帕米（Ver)比較。結(jié)果表明：①1、PNS對(duì)VSM靜息張力和B2受體無(wú)影響，而對(duì)由CaC12、KC1、去甲腎上腺素（NE)誘發(fā)的VSM收縮與Ver一樣具有非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗作用，且拮抗前二者的作用強(qiáng)于后者。PNS對(duì)同一激動(dòng)劑誘發(fā)的不同血管收縮具不同的拮抗強(qiáng)度，即對(duì)AA、PA作用較弱，對(duì)其它血管作用較強(qiáng)，表明PNS擴(kuò)張VSM作用具血管選擇性。②Rg1、Re、Rb1對(duì)VSM的作用性質(zhì)與PNS相同，但強(qiáng)度弱于PNS，作用機(jī)制異于PNS，表明是PNS中擴(kuò)張VSM的有效成分，且相互間具有協(xié)同作用。實(shí)驗(yàn)還表明Rb1對(duì)VSM的抑制作用強(qiáng)于Rg1，這主要因Rb1能阻斷胞外Ca(2+)內(nèi)流，Rg1、Re只抑制胞內(nèi)Ca(2+)釋放收縮相，而VSM收縮時(shí)對(duì)胞外Ca(2+)依賴較大。 1.14三七總皂甙（PNS)對(duì)兔主動(dòng)脈條收縮反應(yīng)的影響用離體免胸主動(dòng)脈條，實(shí)驗(yàn)觀察PNS對(duì)去甲腎上腺素（NE)收縮血管作用的影響，PNS對(duì)NE收縮作用中Ca(2+)內(nèi)流依賴性部分的影響和PNS對(duì)KCI收縮血管作用的影響。結(jié)果表明PNS使NE收縮血管條的量-效曲線右移并抑制最大效應(yīng)；PNS明顯減弱NE收縮反應(yīng)中Ca(2+)內(nèi)流依賴性部分。此外，PNS對(duì)高K+去極化引起的Ca(2+)內(nèi)流無(wú)阻斷作用。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com 1.15 三七總皂甙（PNS)對(duì)血管平滑肌a受體引起45Ca外溢與內(nèi)流的影響 1.15.1 PNS對(duì)45Ca內(nèi)流的影響狗大隱靜脈環(huán)，濕重20-40mg，在37℃通O2的緩沖生理溶液（PSS)中平衡，再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡，隨后把組織移到含苯腎上腺素等a受體激動(dòng)劑的45Ca一PSS中。最后把組織移入冰凍的LaCl3溶液中洗脫，稱重，加入EGTA液，放置，然后測(cè)定組織中45Ca放射活性，并計(jì)算45Ca流入組織量。結(jié)果表明，0.6g/l濃度的PNS使苯腎上腺素引起的45Ca內(nèi)流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg（n=7)，與不加入PNS的苯腎上腺素組相比，兩者有明顯差異（P＜0.01)，同樣濃度的PNS對(duì)KCI引起的45Ca內(nèi)流無(wú)明顯影響，而硝苯吡啶幾乎完全阻斷KCI引起的45Ca內(nèi)流量。 1.15.2對(duì)45Ca外溢的影響0.6g/L濃度PNS對(duì)苯腎上腺素明顯增加45Ca丟失率的抑制作用不明顯。 1.16三七總皂甙（PNS)的降壓作用 1.16.1對(duì)麻醉貓的降壓作用貓18只（體重2.6-3.2kg)，分5組，麻醉，按不同劑量ivPNS，記錄給藥前后血壓。結(jié)果表明，PNS有降低麻醉貓血壓的作用，其強(qiáng)度與血壓成正比。 1.16.2 對(duì)麻醉貓降壓作用的快速耐受性貓（2.5-3kg)4只，麻醉，ivPNS60mg/kg，待降壓及血壓恢復(fù)原水平后再給同劑量PNS。結(jié)果第一次給藥后收縮壓與舒張壓分別下降18.42-18.91%，第二次給藥后降壓幅度為原水平的47.43-47.06%，第一、二次降壓強(qiáng)度比率為：收縮壓1：2.5，舒張壓1：24，表明PNS對(duì)麻醉貓的降壓作用無(wú)快速耐受性。 1.17三七注射液（每lml相當(dāng)于1g生藥)對(duì)兔肺動(dòng)脈壓的降壓作用家兔10只（體重3±0.5kg)，麻醉，分離左外頸靜脈和右頸動(dòng)脈，插管測(cè)定給藥前后的肺動(dòng)脈收縮壓（SPAP)，肺動(dòng)脈舒張壓（DPAP)和肺動(dòng)脈平均壓（MPAP)，頸動(dòng)脈收縮壓（SCAP)，頸動(dòng)脈舒張壓（DCAP)和頸動(dòng)脈平均壓（MCAP)，并測(cè)心率（HR)。Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg，每個(gè)動(dòng)物先后進(jìn)行兩個(gè)劑量組的實(shí)驗(yàn)，結(jié)果見表33。結(jié)果表明，三七注射液有明顯的降低肺動(dòng)脈壓和體動(dòng)脈壓作用，降低心率的作用維持時(shí)間極矩，而降壓作用維持時(shí)間較長(zhǎng)。 1.18 三七總皂甙（PNS)升高頸動(dòng)脈前列腺素I2及降低血小板血栓素A2的作用 1.18.1對(duì)實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化（AS)兔主動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊形成的影響 1.18.1.1內(nèi)膜病變及覆蓋面積測(cè)定兔28只（體重2.1±0.1kg)，分3組：造型組（飼料中每日加膽固醇)；PNS組加膽固醇及igPNS100mg/（kg.D)x8周；正常對(duì)照組。處死兔，摘出胸主動(dòng)脈，染色后肉眼定級(jí)（分0、0.5、1、2、3、4級(jí))，計(jì)算內(nèi)膜上病變覆蓋面積。結(jié)果正常對(duì)照組主動(dòng)脈內(nèi)膜光滑無(wú)病變檢出，AS造型組內(nèi)膜病變嚴(yán)重，侵犯面積深廣，主要為3或4級(jí)。PNS組內(nèi)膜病變比造型組顯著減輕，內(nèi)膜病變覆蓋面積比造型組下降81%。 1.18.1.2對(duì)動(dòng)脈壁前列腺素I2（PGI2)含量及血小板血栓素A2（TXA2)含量的影響 Wistar大鼠32只，分4組，1、2、3組分別igPNS25、50、100mg/（kg·日)×l0日，第4組不給藥為對(duì)照組。療程結(jié)束后麻醉，先摘出一段頸總動(dòng)脈，處理后測(cè)定PGI2穩(wěn)定型代謝產(chǎn)物6-酮-PGF1a然后腹主動(dòng)脈穿刺取血，經(jīng)處理后測(cè)血小板中TXA2穩(wěn)定型代謝產(chǎn)物TXB2。結(jié)果PNS3個(gè)劑量組，動(dòng)脈壁6-酮-PGF1a含量均比對(duì)照組升高（P均<0.05)，而血小板內(nèi)TXA2含量均下降（P均<0.01)。 1.19三七總皂甙（PNS)對(duì)老年大鼠心腦組織脂褐質(zhì)及血清過(guò)氧化脂質(zhì)含量的影響 1.19.1 PNS的抗氧化作用 1.19.1.1 PNS對(duì)心腦組織中脂褐質(zhì)含量的影響老年大鼠（18mo，體重94士40g)20只，隨機(jī)均分2組。給藥組喂正常飼料。加igPNS50mg/（kg.日)，對(duì)照組只喂正常飼料。另設(shè)青年對(duì)照組（4mo，165±9g)喂正常飼料。持續(xù)3mo后取心尖部組織和腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)組織制備勻漿測(cè)定脂褐質(zhì)含量。結(jié)果表明，老年組心肌脂褐質(zhì)含量明顯高于青年對(duì)照組，老年給藥組心肌脂褐質(zhì)含量明顯高于青年對(duì)照組，老年給藥組心肌和腦組織脂褐質(zhì)含量顯著低于老年對(duì)照組，給藥前后體重與老年對(duì)照組比較均無(wú)明顯差異（見表36)。2、PNS對(duì)血清過(guò)氧化脂質(zhì)含量的影響大鼠麻醉處死，腹主動(dòng)脈取血制備血清，按硫代巴比妥酸（TBA)顯色法測(cè)定血清過(guò)氧化脂質(zhì)（LPO)含量。結(jié)果PNS組血清LPO含量比老年對(duì)照組下降了34.5%，差異非常顯著。 1.19.1..2 PNS對(duì)血清脂質(zhì)含量的影響制備好的血清測(cè)定血清總膽固醇（Tch)及高密度脂蛋白膽固醇（HDLC)和其亞組分HDL3-C，甘油三酯（TG)，并計(jì)算HDL-C/Tch比值。結(jié)果，服PNS3mo，給藥組血清HDLC比對(duì)照組高約54.1%，HDL-C高128.6%；HDL-C/Tch比值亦明顯大于對(duì)照組，差異均十分顯著。但血清Tch和TG含量與對(duì)照組比較差異不明顯。 1.20 三七總黃酮、正丁醇部分和水溶部分對(duì)心血管系統(tǒng)和心肌氧代謝的影響正丁醇部分為總提物經(jīng)氯仿提取后的水層，再經(jīng)正丁醇提取后的母液，不含皂甙。水溶部分為總提物后的殘?jiān)铀崛∥�，僅含1.2%三醇甙。犬（12-22kg體重)，麻醉，連接測(cè)試儀器，iv不同劑量藥物，測(cè)量記錄給藥前后的主動(dòng)脈均壓（BP)，左心室收縮壓（LVP)，左心室壓力上升最大速率（LVdP/dtmax)，主動(dòng)脈血流（CO)，冠脈血流（CBF)，股動(dòng)脈血流（FBF)，Ⅱ?qū)?lián)心電圖（ECG)，心率（HR)，冠狀竇和股動(dòng)脈血氧飽和度并計(jì)算心肌氧消耗量和氧利用率。結(jié)果表明，三個(gè)提取部位均能降低BP和減慢HR�？傸S酮和水溶部分可使冠脈阻力（CR)降低，分別為32±10%和27±6%，對(duì)股動(dòng)脈則無(wú)明顯影響�？傸S酮和水溶部分使LVP和LVdP/dtmax明顯降低，以總黃酮作用力強(qiáng)，作用可維持30分鐘以上；總黃酮和正丁醇部分可不同程度的降低心臟作功指數(shù)（LVWI)，總黃酮還能明顯降低心肌氧消耗量和氧利用率，具有改善心肌氧代謝作用。 1.21 三七絨根提取物（76017，臨床試用暫定名為三七冠心寧)對(duì)心血管的作用 1.21.1對(duì)開胸麻醉貓冠脈流量、心率、血壓及心肌耗氧量的影響貓（體重2.3-3.5kg)7只，麻醉，開胸插管，記錄冠狀竇流量、頸動(dòng)脈血壓、心率，iv7601725-50mg/kg，給藥后不同時(shí)間重復(fù)測(cè)量上述指標(biāo)，并于給藥前后抽血測(cè)血氧含量。結(jié)果顯示給藥后3-5分鐘冠脈流量增加最明顯，最高增加79%。以后流量雖漸減少，但在15分鐘內(nèi)，仍比給藥前多，但差異不顯著（P＜0.05)。Iv76017的初期，血壓呈現(xiàn)暫時(shí)性下降，血率也略有減慢。給藥后心肌耗氧量明顯減少，由8.29±0.43減至6.27±4.1ml%，比給藥前平均降低了24.3%P＜0.05。 1.21.2 76017對(duì)家兔離體心臟冠脈流量、心率及心肌收縮力的影響家兔4只，按Lan-genelorff氏法進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，自灌流系統(tǒng)靠近插管處注入2%760170.1及0.2ml，記錄給藥前后不同時(shí)間冠脈流量、心率和心肌收縮曲線。結(jié)果表明，小劑量76017可使冠脈流量立即增加，平均增加17.5%，大劑量給藥后5分鐘和7.5分鐘分別增加48%和43%，心率有些減慢，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。給藥后1-5分鐘內(nèi)，小劑量組心肌收縮振幅峰值由1.58增加到2.34cm，最高增加48%P＜0.05。 1.21.3 76017對(duì)家兔離體器官血管灌流量的影響于規(guī)定條件下進(jìn)行離體兔耳、后肢及腎臟的血管灌流，流入2%760170.1ml，直接記錄流量滴數(shù)，待作用恢復(fù)后，再給予加倍量的76017。結(jié)果76017小劑量使家兔離體器官血管灌流量很快增加，表明血管顯著擴(kuò)張，約持續(xù)5分鐘，擴(kuò)張作用隨劑量的增加而加強(qiáng)。小劑量（0.1ml)時(shí)，兔腎、耳及后肢分別增加50%、57%和32%，而大劑量（0.2ml)時(shí)則分別增加70%、64%和33%。 1.21.4 76017對(duì)離體豚鼠心臟冠脈流量的影響豚鼠（體重300-700g)29只，按改進(jìn)的Langendorff氏法，對(duì)正常離體心臟用垂體后葉素使冠脈收縮后的心臟及纖顫心臟進(jìn)行灌流，比較給藥前后的冠脈流量。結(jié)果表明76017可使離體豚鼠心臟冠脈流量增加P＜0.01。 1.21.5麻醉犬冠脈血流量及心肌耗氧量 1.21.5.1麻醉犬冠脈血流量健康犬13只（體重8-12kg)，麻醉開胸，按規(guī)定操作，測(cè)定給藥前冠脈流量、血壓、心電。10只犬經(jīng)十二指腸注入76017100mg/kg，3只犬給予潘生丁2mg/kg為對(duì)照組。結(jié)果表明，給76017的10只犬冠脈流量增加的高峰期有8只都集中在第2-3小時(shí)。給藥后冠脈流量最大值較給藥前平均增加21.48ml/分鐘，比給藥前冠脈流量增加57.03%（P＜0.01＝，且作用持續(xù)3小時(shí)以上，同時(shí)血壓和心率較給藥前下降。以上作用與潘生丁的結(jié)果相似。 1.21.5.2麻醉犬心肌耗氧量6只犬麻醉開胸，測(cè)冠脈血流量、血氧飽和度、血氧含量，計(jì)算心肌耗氧量。結(jié)果給藥前后冠脈流量高峰期的血氧含量和動(dòng)脈靜脈氧差幾乎沒有改變。表明冠脈流量增加的同時(shí)，心肌耗氧量也相應(yīng)地增高，冠脈流量、動(dòng)脈壓、心率變化與上述10只犬相似。 1. 21.6對(duì)大白鼠心肌勻漿耗氧量的影響大鼠（體重150-350g)，用Warburg檢壓法參照Richard氏法，殺死后取心臟制成勻漿，加藥后按規(guī)定操作，計(jì)算100mg新鮮心肌組織1h耗氧量。結(jié)果0.1%的76017抑制以丙酮酸為底物之耗氧量，增加以琥珀酸為底物之耗氧量。 1.22三七培養(yǎng)細(xì)胞（SCC)對(duì)心血管系統(tǒng)的作用 SCC粗提物ip能增強(qiáng)小鼠耐缺氧能力，增加冠脈流量及減慢心率，對(duì)抗去甲腎上腺素收縮主動(dòng)脈條的作用，對(duì)腸管平滑肌有解痙作用。SCC粉末混懸液小鼠ig可縮短出血和凝血時(shí)間。 2.對(duì)血液和造血系統(tǒng)的作用 2.1三七有效成分三七素（Dencichine)的止血作用 2.1.1止血活性 2.1.1.1 L-構(gòu)型三七素的止血活性小鼠（體重15-20g)ip不同劑量的三七素（溶于Locke液中)，并以Locke液做對(duì)照，采用鼠尾靜脈切斷法，測(cè)定出血停止時(shí)間和出血縮短時(shí)間來(lái)表示止血活性。結(jié)果表明，以1mg止血活性最強(qiáng)，止血效果隨著藥物劑量減小而降低。 2.1.1.1.2 D-構(gòu)型三七素的止血活性試驗(yàn)方法同上，結(jié)果顯示D-構(gòu)型劑量1mg時(shí)，出血縮短5minn，與L-構(gòu)型三七素作用相同。 2.1.2增加血小板數(shù)的作用 2.1.2.1 L-構(gòu)型三七素的增加血小板數(shù)的作用小鼠ip三七素lmg（溶于Ringer一Locke液)，并設(shè)對(duì)照組給Ringer一Locke液，采用直接計(jì)數(shù)法。結(jié)果給藥組血小板數(shù)為69.6±6·31（萬(wàn)/mm3)，和對(duì)照組（54.9±3.52)相比，血小板數(shù)約增加30%。 2.1.2.2 D-構(gòu)型三七素增加血小板數(shù)的作用試驗(yàn)方法同上，結(jié)果D-構(gòu)型三七素組血小板數(shù)為68.0±7.35（萬(wàn)/mm3)，與對(duì)照組（54.9±3.52)相比約增加24%。 2.2 10%三七注射液的止血作用 2.2.1對(duì)小鼠凝血時(shí)的影響小鼠（體重18-22g)按比例隨機(jī)編組，每組60只，給藥組ip10%參三七注射液25m1/kg，對(duì)照組給生理鹽水（NS)，分別以毛細(xì)玻璃管自小鼠眶內(nèi)取血10cm，記時(shí)，每隔15s將毛細(xì)管于砂輪上依次自兩端劃痕0.5cm并折斷，觀察凝血，結(jié)果給藥組凝血時(shí)為1.43±0.10分鐘，比對(duì)照組（2.32±0.17分鐘)縮短。 2.2.2 對(duì)小鼠小血管出血時(shí)的影響小鼠體重18-22g，按比例隨機(jī)分組，每組40只，給藥組ip10%參三七注射液25ml/kg，對(duì)照組給NS。小鼠固定，量尾長(zhǎng)，自鼠尾遠(yuǎn)端1/3處切斷，按法記時(shí)及終點(diǎn)指標(biāo)。結(jié)果給藥組出血時(shí)為7.28±0.78分鐘，短于對(duì)照組的10.63±0.77分鐘。 2.3三七提取物對(duì)實(shí)驗(yàn)性彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)的作用三七提取物為：三七70%甲醇提取物（Ⅰ)醋酸乙醋可溶部分（Ⅱ)正丁醇可溶部分（Ⅲ)水溶性部分（Ⅳ) 2.3.1 I對(duì)內(nèi)毒素所致實(shí)驗(yàn)性DIC的作用血液內(nèi)變動(dòng) 小鼠poI50、100、200mg/kg，lh后iv內(nèi)毒素，200mg/kg劑量組可見血小板數(shù)和纖維蛋白酶原量的減少均被明顯抑制。肝臟的組織學(xué)變化小鼠iv內(nèi)毒素24h后，給藥組的I200mg/kg劑量在肝左葉中央部切片1cm2中出現(xiàn)48±27個(gè)出血性壞死病灶，與對(duì)照組（155±27個(gè))比較，有顯著抑制出血性壞死病灶形成的作用。 2.3.2 I對(duì)球蛋白溶解時(shí)間（ELT)的作用給予I的給藥組的ELT為187±9min，與對(duì)照組的215±15min相比較，I使ELT顯著縮短。 2.3.3抗凝血酶作用以二甲亞砜為對(duì)照溶媒，0.5u/ml的凝血酶在204±4s內(nèi)使0.5%的血纖維蛋白液凝固。500ug/ml的I可使凝固時(shí)間顯著延長(zhǎng)。50-500ug/ml的Ⅱ可使凝固時(shí)間顯著延長(zhǎng)。Ⅲ、Ⅳ未見抗凝血酶作用。 2.3.4對(duì)纖溶系的作用對(duì)尿激酶的增強(qiáng)作用，在含有血漿蛋白原的纖維蛋白平板上注入尿激酶與被檢液的混合液時(shí)，可見Ⅰ、Ⅲ及硫酸葡聚糖對(duì)尿激酶呈濃度依賴性增強(qiáng)作用，Ⅱ、Ⅳ對(duì)該系統(tǒng)未見增強(qiáng)作用。 2.4云南不同產(chǎn)地、不同規(guī)格三七對(duì)人凝血酶的影響 2.4.1復(fù)鈣時(shí)間測(cè)定分別取人正常血漿與供試品1:1稀釋液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入試管，混勻，置37℃水浴，加入CaCl2溶液，觀察記錄出現(xiàn)彌漫白色顆粒的時(shí)間為復(fù)鈣時(shí)間。 2.4.2凝血酶原時(shí)間測(cè)定分別取正常人血漿與供試品1:1稀釋液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入試管，混勻，置37℃水溶，加入CaCl2溶液，觀察記錄血漿凝固時(shí)間。 2.4.3第V因子測(cè)定取人貯存血漿與供試品1:1稀釋液0.1ml進(jìn)行試驗(yàn)，其余操作同上。 2.4.4第Ⅶ因子測(cè)定取人正常血清與供試品1:1稀釋液作試驗(yàn)，其余操作同上。 2.4.5凝血酶凝固時(shí)間測(cè)定用標(biāo)準(zhǔn)凝血酶溶液0.2ml代替夏鈣時(shí)間測(cè)定中的CaCl2，供試品用量為0.2ml，其余操作同復(fù)鈣時(shí)間測(cè)定。結(jié)果表明，各產(chǎn)地三七均能影響血液凝固機(jī)制。三七的抗凝血作用與產(chǎn)地之間（文山產(chǎn)與其它三地產(chǎn)比較)差異非常顯著P＜0.001，而不同規(guī)格之間則無(wú)明顯差別。 2.5生三七溶液對(duì)小鼠骨髓粒細(xì)胞系體外培養(yǎng)的促進(jìn)作用以日本ICR/JCL純系小鼠制備小鼠骨髓細(xì)胞懸液與199培養(yǎng)液、健馬血清、CSF、5%三七溶液、5%瓊脂液配成實(shí)驗(yàn)用體系。同上法制備一不含三七液的對(duì)照組培養(yǎng)體系。培養(yǎng)皿置培養(yǎng)罐中培養(yǎng)7日，先后兩批實(shí)驗(yàn)，每批n=10。結(jié)果表明，5%生三七溶液可促進(jìn)各型細(xì)胞團(tuán)的生長(zhǎng)，其中密型細(xì)胞團(tuán)增殖率可提高60%以上；疏散型細(xì)胞團(tuán)增殖率提高1倍以上；混合型細(xì)胞團(tuán)增殖率較低。 3.抗炎鎮(zhèn)痛作用醫(yī)學(xué) 全在.線提供www.med126.com 3.1三七總皂甙（PNS)的抗炎作用 3.1.1 PNS對(duì)巴豆油誘發(fā)大、小鼠耳殼炎癥的影響及其作用機(jī)制小鼠30只，隨機(jī)均分3組，給藥組imPNS200mg/kg，對(duì)照組給生理鹽水（NS)，陽(yáng)性對(duì)照組給氫化可的松。巴豆油涂抹小鼠左耳正、反兩面，右耳為對(duì)照。4小時(shí)后處死動(dòng)物，取耳片稱重，求兩耳重量差。結(jié)果表明，PNSI次給藥及連續(xù)給藥8d對(duì)巴豆油誘發(fā)的大、小鼠耳殼炎癥均有明顯的對(duì)抗作用。PNS對(duì)摘除雙側(cè)腎上腺小鼠仍有明顯的抗炎作用，說(shuō)明PNS抗炎作用不是通過(guò)垂體-腎上腺系統(tǒng)起作用的。 3.1.2 PNS對(duì)小鼠冰醋酸誘發(fā)炎癥的影響及作用機(jī)制小鼠34只，隨機(jī)分3組，給藥組imPNS200mg/kg，對(duì)照組給NS，陽(yáng)性對(duì)照組給氫化可的松。給藥后尾靜脈注射伊文思蘭后，ip冰醋酸，處死動(dòng)物，每鼠ipNS5ml，揉腹，吸出腹腔內(nèi)液體，于590nm處測(cè)吸光度，計(jì)算伊文思蘭滲出量（ml/L)。 3.1.3 PNS對(duì)棉球誘發(fā)大、小鼠肉芽組織增生的影響大鼠30只，隨機(jī)均分3組，背部切口，棉球植入兩側(cè)腋下，縫合。從實(shí)驗(yàn)當(dāng)天起，給藥組每天scPNS100mg/kg，對(duì)照組給NS，陽(yáng)性對(duì)照組給氫化可的松，d8處死動(dòng)物，取出棉球烘干稱重，減棉球重量為肉芽腫干重。 3.1.4 PNS對(duì)蛋白質(zhì)加熱變性的抑制作用按水島裕法配制馬血清，加入不同濃度的PNS0.6ml，室溫放置，水浴加熱，冰水冷卻后，在660nm處測(cè)吸光度，以安乃近做陽(yáng)性對(duì)照，蒸餾水做空白對(duì)照。結(jié)果PNS和安乃近對(duì)蛋白加熱變性有顯著抑制作用，在一定范圍內(nèi)隨藥物濃度增加而增強(qiáng)。PNS的絕對(duì)用量?jī)?yōu)于安乃近。 3.1.5 PNS對(duì)紅細(xì)胞穩(wěn)定性的影響按Glenn法將大鼠血液配制成5%紅細(xì)胞懸液。每管加入不同濃度的NS0.3ml，混勻，水浴加熱后迅速冰水冷卻，離心，取上清液于540nm處測(cè)吸光度，設(shè)空白對(duì)照，并以安乃近為陽(yáng)性對(duì)照。結(jié)果表明，PNS與安乃近對(duì)紅細(xì)胞膜均有穩(wěn)定作用。 3.1.6 PNS對(duì)毛細(xì)血管通透性增高的影響實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)PNS劑量為120或240mg/kg時(shí)，與NS組比較，對(duì)小鼠皮膚和腹腔毛細(xì)血管通透性增高均有非常顯著的抑制作用；PNS240mg/kg約與氫化可的松50mg/kg效應(yīng)相當(dāng)。 3.1.7對(duì)二甲苯所致小鼠耳殼炎癥的影響結(jié)果表明，ivPNSI20和240mg/kg的耳殼炎癥腫脹抑制率為44%（與對(duì)照組相比P＜0.01)和30%（P＜0.01)。IgPNS腫脹抑制率為55%（P＜0.01)，可見PNS對(duì)二甲苯誘發(fā)的鼠耳殼炎癥有非常顯著的抑制作用。 3.1.8對(duì)大鼠角叉萊膠所致足爪腫脹的影響 3.1.8.1對(duì)正常大鼠足爪腫脹的影響 ipPNS和ivPNS組與空白對(duì)照組相比較，分別從給藥后2h和lh起即有非常顯著的抑制鼠角叉萊膠性足爪腫脹作用P＜0.01。 3.1.8.2正常和去腎上腺大鼠足爪腫脹作用的比較結(jié)果表明ipPNS120mg/kg的正常大鼠、去腎上腺大鼠與ipNS組相比，從2小時(shí)起均有非常顯著的抗炎作用（P＜0.01)，相同劑量的PNS抑制正常大鼠角叉萊膠性炎癥顯著強(qiáng)于摘除雙側(cè)腎上腺大鼠P＜0.05。醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供 3.1.9對(duì)大鼠塑料環(huán)肉芽增生的影響 scPNS120mg/kg與sc氫化可的松20mg/kg對(duì)大鼠皮下埋植塑料環(huán)所致肉芽組織增生均有顯著抑制作用，與NS對(duì)照組相比P＜0.05。 3.1.10 對(duì)大鼠腎上腺內(nèi)抗壞血酸含量的影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，大鼠ipNS120mg/kg，每100g腎上腺內(nèi)抗壞血酸為295±15mg，低于NS對(duì)照組的414±10mgP＜0.01。 3.2三七含人參二醇甙（以Rb1為主，簡(jiǎn)稱二醇甙)的消炎鎮(zhèn)痛作用 3.2.1二醇甙的抗炎作用 3.2.1.1對(duì)二甲苯引起的小鼠毛細(xì)血管通透性增高的作用小鼠45只（體重16-22g)，隨機(jī)均分3組，分別ip二醇甙100、200mg/kg和蒸餾水，按Kaley.G法測(cè)定對(duì)毛細(xì)血管通透性的影響。結(jié)果表明，二醇甙對(duì)二甲苯引起的小鼠毛細(xì)血管通透性的增加有顯著抑制作用。 3.2.1.2對(duì)角叉菜膠引起大鼠踝關(guān)節(jié)腫的作用大鼠21只（體重140-200g)，均分3組。分別ip二醇甙100、200mg/（kg·日)×3日，對(duì)照組給蒸餾水。未次給藥后于踝關(guān)節(jié)處sc角叉菜膠，分別在致炎后1、2、3、5、7小時(shí)測(cè)定致炎足關(guān)節(jié)周長(zhǎng),給藥前后周長(zhǎng)之差為腫脹度。結(jié)果表明三七人參二醇甙100mg/kg在致炎后2、7小時(shí)有非常顯著的對(duì)抗作用,200mg/kg在致炎后1-3小時(shí)有非常顯著的對(duì)抗作用。 3.2.1.3對(duì)磷酸組織胺引起的大鼠踝關(guān)節(jié)腫的作用大鼠14只（體重135-185g)，均分2組，給藥組ip二醇甙100mg/（kg·日)×3日,對(duì)照組給蒸餾水。未次給藥后以磷酸組織胺在大鼠一側(cè)關(guān)節(jié)處皮下致炎，致炎后30、60、120、180分鐘測(cè)踝關(guān)節(jié)周長(zhǎng)，給藥前后周長(zhǎng)之差為腫脹程度。結(jié)果三七人參二醇甙在致炎后30-180分鐘內(nèi)對(duì)外源性組胺引起的大鼠踝關(guān)節(jié)腫有對(duì)抗作用，在60-80分鐘內(nèi)對(duì)抗作用較顯著。 3.2.1.4對(duì)明膠引起大鼠腹腔白細(xì)胞移行的影響大鼠20只（體重190-250g)，分3組，分別sc二醇甙100、200mg/kg，對(duì)照組給蒸餾水。然后ip明膠，處死動(dòng)物，抽取腹腔液稀釋，計(jì)算白細(xì)胞數(shù)。結(jié)果表明三七人參二醇甙200mg/kg對(duì)明膠引起的大鼠腹腔白細(xì)胞移行（23730±980個(gè)/mm3腹腔液)與對(duì)照組（46370±6150)相比有顯著的抑制作用。 3.2.1.5對(duì)棉球引起大鼠肉芽腫的影響大鼠24只（160-215g)，隨機(jī)分3組。棉球植入大鼠左右側(cè)蹊部，分別ip二醇甙70和100mg/（kg. 日)×7日，對(duì)照組給蒸餾水。處死動(dòng)物，摘出肉芽腫，烘干稱重。結(jié)果三七人參二醇甙100mg/kg對(duì)棉球引起的大鼠肉芽腫有非常顯著的抑制作用。70mg/kg劑量作用不顯著。抗炎作用機(jī)制探討 ①對(duì)大鼠腎上腺內(nèi)維生素C含量的影響大鼠24只，均分3組，給藥組分別ip二醇甙70、100mg/（kg.d)X7d,對(duì)照組給蒸餾水。D8處死動(dòng)物，取腎上腺測(cè)維生素C含量。結(jié)果三七人參二醇甙100mg/kg劑量使大鼠腎上腺維生素C含量顯著降低。②對(duì)摘除腎上腺大鼠的抗炎作用大鼠17只，摘除腎上腺，分2組，給藥物ip二醇甙100mg/（kg·日)×3日,對(duì)照組給蒸餾水。用角叉菜膠致炎后1、2、5小時(shí)分別測(cè)踝關(guān)節(jié)周長(zhǎng)，比較兩組腫脹度（給藥前后周長(zhǎng)之差)。結(jié)果三七人參二醇甙100mg/kg對(duì)摘除腎上腺大鼠的角叉菜膠所致踝關(guān)節(jié)腫有非常顯著的對(duì)抗作用。以上兩實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，三七人參二醇甙具有直接的抗炎作用，同時(shí)部分依賴垂體-腎上腺系統(tǒng)。 3.2.2鎮(zhèn)痛作用 3.2.2.1對(duì)醋酸引起小鼠扭體反應(yīng)的作用小鼠37只（16-22g)，分4組，兩個(gè)給藥組（各10只)分別sc二醇甙100、200mg/（kg·日)×3日，空白對(duì)照組（10只)給蒸餾水，陽(yáng)性對(duì)照組（7只)給度冷丁。給藥后ip醋酸，觀察小鼠15分鐘內(nèi)扭體次數(shù)。結(jié)果表明三七人參二醇甙100、200mg/kg與空白對(duì)照組比較均有非常顯著性差異，度冷丁組均不出現(xiàn)扭體反應(yīng)。 3.3三七皂甙組分（PNS、Rg組、Rb組)鎮(zhèn)痛作用 3.3.1扭體法小鼠體重24.2±2.8g（?)，隨機(jī)分組，分別sc受試藥，對(duì)照組給生理鹽水（Ns)，30分鐘后ip醋酸，記錄15分鐘內(nèi)各組發(fā)生扭體反應(yīng)的鼠數(shù)和扭體反應(yīng)的次數(shù)。結(jié)果表明，PNS組和Rb組與對(duì)照組相比能明顯抑制扭體反應(yīng)次數(shù)，Rb組還可明顯減少發(fā)生扭體反應(yīng)的鼠數(shù)。 3.3.2熱板法小鼠體重25.0±2.5g，隨機(jī)分組，以小鼠后足接觸熱板到舔后足為止的時(shí)間定為痛閾，挑選反應(yīng)敏感而穩(wěn)定的小鼠用于實(shí)驗(yàn)，比較給藥前和給藥后不同時(shí)間痛閾的變化，給藥組ip給藥，對(duì)照組給NS。結(jié)果表明，PNS和Rb組可不同程度地提高小鼠痛閾，Rg組無(wú)明顯作用。 4.對(duì)內(nèi)分泌及代謝系統(tǒng)的作用 4.1三七含人參皂甙Rg1（三七皂甙C1，簡(jiǎn)稱Rg1)對(duì)小鼠的降血糖作用 4.1.1 Rg1對(duì)四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影響小鼠（體重25±2g，)尾iv四氧嘧啶后，取血測(cè)血糖水平，選用禁食8小時(shí)空腹血糖高于10mmol/L者用于實(shí)驗(yàn)。 4.1.1.1不同給藥方式的影響上述空腹高血糖小鼠100只，均分10組，分別ip不同劑量Rg1以生理鹽水（NS)為對(duì)照，前5組給藥l小時(shí)后測(cè)血糖，后5組qd×4日，d4測(cè)給藥前及給藥后1小時(shí)的血糖。結(jié)果表明，單劑量Rg1需400mg/kg才能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖，降糖率為34%；連續(xù)給藥4日后，各劑量組的血糖均明顯降低，且從6.22-100mg/kg呈量一效關(guān)系趨勢(shì)，100mg/kg達(dá)最大降糖率（35%)。 4.1.1.2 Rg1與胰島素降血糖作用的時(shí)-效關(guān)系比較同上造型空腹高血糖小鼠40只，均分4組，分別ipRg1125mg/kg、胰島素、Rg1.加胰島素、NS，均qd×4日，d4測(cè)走給藥前后1、2、3、4小時(shí)的血糖。結(jié)果表明Rg1給藥d4降血糖作用可維持4小時(shí)以上，未見與胰島素呈協(xié)同或拮抗作用。 4.1.2 Rg1與胰島素對(duì)大鼠分離肝細(xì)胞攝�。�3H］-葡萄糖的影響大鼠禁食24小時(shí)后按Berry一Friend灌流法改良得到分離肝細(xì)胞，分6瓶，分別加入NS胰島素、Rg10.1ug/ml（相當(dāng)于整體劑量100mg/kg)、胰島素加Rg1、較大劑量胰島素、Rg1加較大劑量胰島素，加標(biāo)記物后按時(shí)取樣測(cè)定細(xì)胞內(nèi)cpm值。結(jié)果表明，Rg1能明顯促進(jìn)肝細(xì)胞攝取葡萄糖，較大劑量胰島素與Rg1均能促進(jìn)肝細(xì)胞攝取葡萄糖，但兩者合用呈拮抗作用。 4.1.3 Rg1與胰島素對(duì)小鼠肝勻漿中葡萄糖和琥珀酸鈉代謝耗氧量的影響小鼠參照Warburg及Richard檢壓法，取肝制成10%肝勻漿，給藥Rg15ug/ml（相當(dāng)于整體劑量50mg/kg)，測(cè)給藥前后耗氧量。結(jié)果表明，Rg1能明顯增加肝勻漿代謝葡萄糖和琥珀酸鈉的耗氧量。 4.1.4 Rg1對(duì)小鼠肝糖原合成的影響正常小鼠18只，均分2組，禁食24小時(shí)后po葡萄糖，同時(shí)分別ipRg1200mg/kg和等體積NS，2h后取肝測(cè)定糖原含量（mg/g濕重)。結(jié)果表明，對(duì)照組為29±12，給藥組45±7P＜0.01，說(shuō)明Rg1能促進(jìn)小鼠肝糖原合成。 4.2 三七提取物（主要含由原人參三醇組成的人參皂甙)對(duì)小鼠肝糖、血糖含量的影響 4.2.1三七提取物對(duì)正常小鼠肝糖原含量的影響健康小鼠34只，分2組，給藥組ig三七提取物50mg/（kg·日)×15日，對(duì)照組給等體積1%吐溫80，分別在兩組動(dòng)物中隨機(jī)取部分小鼠測(cè)定肝糖原含量。余者繼續(xù)給藥，到25日，測(cè)定肝糖原含量。結(jié)果表明，正常小鼠連續(xù)給予三七提取物15日和25日，肝糖原含量明顯增加，與對(duì)照組相比，分別提高80.8%和71%（P均<0.001)。 4.2.2 三七提取物對(duì)小鼠肝糖原生成的影響給藥組diig300mg/kgl次，對(duì)照組給等量l%吐溫80，兩組同時(shí)禁食16小時(shí)，次日分別再給1次，60分鐘后ip25%葡萄糖。2小時(shí)后處死小鼠，取肝測(cè)定肝糖原含量。結(jié)果給藥組肝糖原（95.3±17mg/g·肝重)比對(duì)照組（70.3±9.1)提高35.5%（P＜0.05)，說(shuō)明三七提取物可促進(jìn)小鼠利用外源性葡萄糖合成肝糖原。實(shí)驗(yàn)同時(shí)取小鼠肝臟染色，鏡下觀察肝細(xì)胞糖原分布情況。結(jié)果表明，給藥組肝細(xì)胞內(nèi)多數(shù)呈現(xiàn)糖原顆粒粗大飽滿，顯示組織化學(xué)觀察與上述生化測(cè)定結(jié)果一致。 4.2.3三七提取物對(duì)小鼠空腹血糖的影響健康小鼠16只，分2組。Dl上、下午給藥組分別ig100mg/kgl次，對(duì)照組給等體積1%吐溫80，下午兩組同時(shí)禁食15小時(shí)。次日分別再給藥和吐溫80。末次給藥后30分鐘，從眼眶取血測(cè)血糖含量。結(jié)果給藥組血糖濃度61.7±4.6，比對(duì)照組48.2±5.7高28%，表明空腹對(duì)三七提取物有輕度升高血糖的作用。 4.2.4三七提取物對(duì)小鼠葡萄糖性高血糖的影響健康小鼠64只，分2組，給藥組上、下午各igl00mg/kg1次，次日上午再給1次。對(duì)照組給等體積1%吐溫80。末次給藥后30分鐘，兩組同時(shí)ip25%葡萄糖。分別于0.5、2和3小時(shí)，每組隨機(jī)取8只小鼠眼眶取血測(cè)血糖。結(jié)果顯示ip葡萄糖后0.5和l小時(shí)，給藥組血糖值比對(duì)照組分別下降18.O%和22.O%，2小時(shí)后兩組血糖均降至正常水平，3小時(shí)降至空腹水平，此時(shí)給藥組血糖含量又比對(duì)照組高28%，表明三七提取物對(duì)血糖有雙向調(diào)節(jié)作用。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com 4.2.5三七提取物對(duì)四氧嘧啶所致小鼠高血糖癥的影響給藥組給藥100mg/kg，bid×7日，對(duì)照組給NS。D7兩組分別尾靜脈取血測(cè)血糖，同時(shí)尾iv四氧嘧啶，兩組繼續(xù)給藥和NS。分別于中毒后d6、10、14、18、24取血測(cè)血糖。結(jié)果表明，兩組動(dòng)物注射四氧嘧啶后都形成高血糖癥，給藥組在各個(gè)不同時(shí)間點(diǎn)的血糖值都低于對(duì)照組，顯示三七提取物有降低四氧嘧啶所致高血糖癥血糖含量的作用。 4.3三七總皂甙（PNS)及三七皂甙C1（Rg1)對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠胰高血糖素升血糖作用的影響小鼠40只（體重18-24g,)，分4組,A組Rg1加胰高血糖素，B組PNS加胰高血糖素，C組為胰高血糖素組（陽(yáng)性對(duì)照)，D組為生理鹽水加胰高血糖素組（對(duì)照組)，給藥后20、40、60分鐘分組斷尾取血，末次眼球取血，測(cè)定血清葡萄糖，結(jié)果Rg1有明顯的拮抗胰高血糖素的升血糖作用P＜0.05；PNS有顯著的協(xié)同胰高血糖素升血糖作用P＜0.05。 4.4三七總皂甙PNS對(duì)大鼠腎上腺內(nèi)抗壞血酸含量的影響 4.4.1大鼠10只（體重152±139)，按體重勻分2組，1次分別ipPNS200mg/kg和等量生理鹽水（NS)，測(cè)定腎上腺組織中抗壞血酸含量。結(jié)果給藥組為301±（SD)38ug/100mg，對(duì)照組375±51ug/100mg， P＜0.05，給藥組顯著低于對(duì)照組。 4.4.2大鼠25只，按體重勻分5組，按上法不同劑量給藥。結(jié)果表明，PNS在60-240mg/kg劑量范圍內(nèi)均使腎上腺內(nèi)抗壞血酸含量顯著下降。 4.4.3大鼠20只，按體重分2批。第一批給藥前摘除垂體，第二批為正常大鼠。每批再分為二組，分別ipPNS200mg/kg或NS。結(jié)果去垂體大鼠ipPNS后腎上腺抗壞血酸含量與對(duì)照組比較未見顯著下降。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，ipPNS使正常大鼠腎上腺抗壞血酸含量顯著下降，反映腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng)。IpPNS使豚鼠血漿皮質(zhì)類固醇濃度增加。但ipPNS不能使去垂體大鼠的腎上腺抗壞血酸含量顯著下降，提示PNS增強(qiáng)腎上腺皮質(zhì)功能的作用是間接的。 4.5生熟三七總皂甙（PNS，PPNS)對(duì)蛋白質(zhì)合成的影響小鼠（19.2±1.5g)，按性別體重均勻分組，給藥組每天ig或SC生三七總皂甙（PNS)或者熟三七皂甙（PP-NS)1次，連續(xù)給藥7日，對(duì)照組給等容量生理鹽水（NS)。末次給藥后lh，ip3H亮氨酸（［3H］Leu)，4h后處死小鼠，取肝、腎和血液制備樣品，分別測(cè)定其放射性。結(jié)果表明，PNS和PPNS每日200mg/（kg·日)×7日ig對(duì)肝、腎和血清蛋白質(zhì)的合成都有促進(jìn)作用。www.med126.com在適當(dāng)劑量時(shí)，兩者作用相似。但兩者劑量增加為300mg/（kg·日)×7日ig時(shí),則PNS對(duì)肝、腎和血清放射活性無(wú)明顯影響，而PPNS對(duì)腎和血清的放射活性明顯增加，當(dāng)sc100mg/（kg·日)×7日時(shí)，PNS對(duì)腎臟放射活性顯著抑制，而PPNS則顯著增強(qiáng)。 5.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用三七皂甙E1（人參皂甙Rb1，簡(jiǎn)稱Rb1)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用 5.1鎮(zhèn)靜作用5.1.1對(duì)小鼠自發(fā)活動(dòng)的影響1、小鼠30只，均分3組，分別ipRb1100、200mg/kg和生理鹽水（NS)，采用改良的電感-抖動(dòng)籠法，于給藥前后描記自發(fā)活動(dòng)曲線。結(jié)果顯示Rb1100、200mg/kg均能明顯抑制小鼠的自主活動(dòng)，表現(xiàn)為活動(dòng)曲線頻率減少，振幅降低。2、小鼠分50、100、200、300mg/kg4個(gè)劑量給藥，每個(gè)劑量用5-8組動(dòng)物，每組2只，采用光電計(jì)數(shù)法記錄給藥后小鼠活動(dòng)數(shù)。結(jié)果可見隨Rb1劑量的增加，小鼠活動(dòng)數(shù)遞減，呈現(xiàn)一定的量效關(guān)系。 5.1.2對(duì)中樞興奮藥和抑制藥的協(xié)同與拮抗關(guān)系 ipRb1并分別sc氯丙嗪、苯丙胺、苯甲酸鈉、咖啡因、利血平后測(cè)小鼠自主活動(dòng)數(shù)。結(jié)果顯示Rb1協(xié)同利血平和氯丙嗪對(duì)自主活動(dòng)的抑制作用；并能明顯對(duì)抗苯丙胺、咖啡因對(duì)自主活動(dòng)的興奮作用。 5.1.3對(duì)鴿的鎮(zhèn)靜作用鴿30只（體重300-450g)，均分3組，分別翼ivRb1200、300mg/kg，對(duì)照組ivNS。結(jié)果，兩個(gè)給藥組與對(duì)照組相比均出現(xiàn)鎮(zhèn)靜作用。 5.1.4對(duì)戊巴比妥鈉誘發(fā)小鼠入睡的影響小鼠80只，均分8組，按32.3、42、54.6、71、92.3、120、156mg/kg7個(gè)不同劑量ipRb1，對(duì)照組給等量NS。20分鐘后，各組ip戊巴比妥鈉，記錄翻正反射消失的鼠數(shù)。結(jié)果5個(gè)較大劑量的Rb1均能增強(qiáng)戊巴比妥鈉的作用，其作用隨劑量的增加而增強(qiáng)。Rb1協(xié)同戊巴比妥鈉使小鼠入睡，用寇氏法測(cè)定ED50為76.85（64.73-92.22)mg/kg（95%可信限)。 5.1.5對(duì)硫噴妥鈉睡眠時(shí)間的影響小鼠45只，均分3組，分別ipRb1100、200mg/kg，對(duì)照組ip等量NS。20分鐘后iv硫噴妥鈉。結(jié)果顯示Rb1l00、及200mg/kg均能顯著延長(zhǎng)硫噴妥鈉的睡眠時(shí)間。 5.2鎮(zhèn)痛作用 5.2.1熱板法采用熱板法測(cè)定小鼠舐后足作為痛反應(yīng)指標(biāo)。給藥組分別ipRbll00、200mg/kg，對(duì)照組給NS，并以嗎啡和左旋四氫巴馬汀為陽(yáng)性對(duì)照。結(jié)果表明，Rb1可使痛反應(yīng)時(shí)間明顯延長(zhǎng)，強(qiáng)度隨劑量的增加而增強(qiáng)，約維持l小時(shí)。與嗎啡和左旋四氫巴馬汀相比，Rb1鎮(zhèn)痛作用維持時(shí)間短。 5.2.2醋酸扭體法小鼠scRbll00、200mg/kg或等體積NS，并設(shè)氨基比林為陽(yáng)性對(duì)照物，30分鐘后ip醋酸液，記錄小鼠扭體次數(shù)。結(jié)果表明，Rb1明顯抑制醋酸所致的小鼠扭體反應(yīng)，Rb1100mg/kg0-15分鐘n內(nèi)對(duì)小鼠扭體反應(yīng)發(fā)生的抑制率為71%；200mg/kg時(shí)作用強(qiáng)度稍低于氨基比林。 6.對(duì)免疫功能的作用 6.1三七總皂甙（PNS)對(duì)小鼠免疫功能的影響 6.1.1對(duì)溶血空斑形成的影響 CFW純系小鼠26只（體重20-22g)，試驗(yàn)前4日，ip綿羊紅細(xì)胞懸液。隨機(jī)分3組，給藥兩組分別scPNS80和160mg/（kg·日)×4日，另設(shè)對(duì)照組給生理鹽水（NS)，測(cè)空斑數(shù)。結(jié)果表明，PNSI60mg/kg時(shí)可使小鼠溶血空斑數(shù)增加92.O%；與對(duì)照組相比P＜0.01。 6.1.2對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的影響 6.1.2.1對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的影響 615純系小鼠（體重20-22g)，隨機(jī)分5組，給藥3組分別scPNS40、80、160mg/（kg·日)×4日，陽(yáng)性對(duì)照組sc氫化可的松，對(duì)照組給等量生理鹽水（NS)。末次給藥后，各鼠ip雞紅細(xì)胞懸液，處死動(dòng)物，沖洗腹腔，沖洗液滴片，染色，鏡下檢查200個(gè)巨噬細(xì)胞吞噬雞紅細(xì)胞數(shù)，計(jì)算每百個(gè)巨噬細(xì)胞的吞噬率和吞噬指數(shù)。結(jié)果表明，PNSI60mg/kg可顯著提高小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬率和吞噬指數(shù)。 6.1.2.2不同給藥時(shí)間對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的影響 615純系小鼠57只，分8組,第1組為對(duì)照組，其余各組均scPNS160mg/kg，第2、3、4、5組1次給藥后30分鐘、2小時(shí)、4小時(shí)、1日同上法進(jìn)行試驗(yàn)，6、7、8組每日給藥1次連續(xù)2、4、6日后同上法進(jìn)行試驗(yàn)。結(jié)果1次給藥后對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞無(wú)顯著作用；連續(xù)給藥2、4、6日后，小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能有顯著增高p＜0.01。 6.2三七多糖A和多糖B對(duì)小鼠免疫功能的影響應(yīng)用125I一UD只釋放試驗(yàn)、溶菌酶測(cè)定、特異性玫瑰花形成細(xì)胞（SRFC)測(cè)定和溶血空斑形成細(xì)胞（PFC)測(cè)定方法測(cè)定三七多糖A和多糖B在小鼠體內(nèi)對(duì)自然殺傷細(xì)胞（NKC)、巨噬細(xì)胞、抗原結(jié)合細(xì)胞和抗體分泌細(xì)胞的影響。結(jié)果表明，多糖A能明顯降低NKC活性（P＜0.01)，藥物劑量加大時(shí)抑制作用加強(qiáng)。多糖B低濃度時(shí)能明顯促進(jìn)NKC活性（P＜0.01)，隨濃度增加促進(jìn)作用減弱。多糖A在25mg/kg時(shí)使血清溶菌酶含量增加（P＜0.05)，其它劑量無(wú)影響；多糖B對(duì)溶菌酶亦有促進(jìn)作用。多糖A在5mg/kg時(shí)可使腹腔滲出細(xì)胞溶菌酶含量增加（P＜0.05)，而在25mg/kg以上時(shí)可使胞內(nèi)酶含量顯著增加（P＜0.01)，多糖B低劑量時(shí)可使酶含量增加（P＜0·05)，高劑量則無(wú)影響。兩種多糖對(duì)小鼠抗原結(jié)合細(xì)胞均有抑制作用（P＜0.01)，多糖A的抑制作用隨劑量的增加而加強(qiáng)，多糖B在25mg/kg以上劑量時(shí)抑制作用呈平臺(tái)現(xiàn)象。三七兩種多糖對(duì)抗體分泌細(xì)胞均有明顯抑制作用（P＜0.01＝。兩種多糖對(duì)PFC亦均有明顯抑制作用P＜0.01。 6.3三七總皂甙（PNS)提高肺泡巨噬細(xì)胞吞噬率的作用 Wistar大鼠（體重146±14g)，給藥組ipPNS50mg/kg，qd×6日；陽(yáng)性對(duì)照組sc卡介苗（BCG)，空白對(duì)照組ip生理鹽水（NS)。結(jié)果表明，給藥組肺泡巨噬細(xì)胞吞噬率為82.3±3.5（%)，與陽(yáng)性對(duì)照組（86.6±6.2)相比顯著提高（P＜0.001)，與陽(yáng)性對(duì)照組（86.6±5.8)相比作用相近。給藥組血液白細(xì)胞總數(shù)2515.6±748.6，與空白對(duì)照組（1600.0±651.2)相比提高（P<0.05)。給藥組血液淋巴細(xì)胞百分比（74.1±6.5)比空白對(duì)照組（64.8±7.2)提高（P＜0.05)。給藥組還減少了白細(xì)胞移行指數(shù)P＜0.02。 7.對(duì)延緩衰老的作用 7.1三七總皂甙（PNS)清除超氧陰離子自由基（O2)的作用采用DMSO（二甲亞砜)非酶促體系產(chǎn)生O2，以研究PNS的清除O2的作用。將PNS溶于重蒸餾水中，得多個(gè)濃度梯度，取一定量加入測(cè)定管中，依次加Luminot與NaOH溶液，以DMSO啟動(dòng)反應(yīng)，6s后測(cè)定6秒光子數(shù)（CP6s)，按抑制率＝（對(duì)照管CP6s-測(cè)定管CP6s)/對(duì)照管CP6sx100%計(jì)算藥物不同濃度下的發(fā)光抑制率，再求得抑制發(fā)光50%的濃度（IC50)。結(jié)果PNS的IC50為38.8±4.1ug/ml，r=0.932，表明PNS有較強(qiáng)的體外清除自由基能力。 7.2三七細(xì)粉對(duì)大鼠LPO及SOD的影響大鼠12只（6月齡，340-620g)，隨機(jī)分兩組，給藥組ig三七粉漿200mg/kg，每日1次，連續(xù)4周,對(duì)照組給等量蒸餾水。采血，處死后取心、肝、肺和腦組織制成勻漿，采用八木法測(cè)定LPO量，采用改進(jìn)的鄰苯三酚法（微量快速測(cè)定法)檢測(cè)SOD量。結(jié)果表明，腦組織中的LPO量顯著減少，肝組織中的LPO量雖有減少但統(tǒng)計(jì)學(xué)差異不顯著。腦組織的SOD活性亦顯著升高，其它組織差別不大。另給藥組大鼠血液中LPO量為4.18±0.38nmol/ml，與對(duì)照組4.79±0.39nmol/ml相比顯著減少（P＜0.05)。給藥組血液中的SOD活性有升高傾向，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05)。 7.3三七醇提物對(duì)小鼠記憶的易化作用 7.3.1對(duì)小鼠樟柳堿千萬(wàn)記憶獲得障礙的影響小鼠30只（體重25±3g)，隨機(jī)分3組，第1組為正常對(duì)照組，第2組為樟柳堿對(duì)照組，第3組為給藥組。第1、2組每天ip生理鹽水（NS)，給藥組ip三七醇提物3g/kg（以生藥計(jì)，下同)，連續(xù)給3日，末次給藥后第1組另側(cè)ipNS，第2、3組ip樟柳堿。10分鐘后對(duì)動(dòng)物進(jìn)行跳臺(tái)法訓(xùn)練，24小時(shí)后測(cè)驗(yàn)記憶成績(jī)。結(jié)果給藥組可使測(cè)驗(yàn)時(shí)錯(cuò)誤次數(shù)顯著減少，與樟柳堿組比較P＜0.01。 7.3.2對(duì)小鼠NaNO2造成記憶鞏固障礙的作用小鼠40只（體重25±3g)，隨機(jī)分3組，第1組10只為正常對(duì)照組，第2組15只為NaNO2對(duì)照組，第3組15只為給藥組。第1、2組每天ipNS，第3組ip三七醇提物2g/（kg，d)x3d,d4先進(jìn)行跳臺(tái)法及避暗法訓(xùn)練，然后第1組scNS，第2、3組scNaNO2，同時(shí)第1、2組ipNS，第3組ip三七醇提物2g/kg，24小時(shí)后進(jìn)行測(cè)驗(yàn)。結(jié)果表明，三七可使小鼠在跳臺(tái)法測(cè)驗(yàn)中的錯(cuò)誤次數(shù)顯著減少至0.27±0.46次，與NaNO2組比較差異顯著（P＜0.05)，并使避暗法測(cè)驗(yàn)反應(yīng)潛伏期延長(zhǎng)為213.1±107·5s，與NaNO2組103.3±121.6s比較P＜0.05，與正常對(duì)照組220.3±83.1比較P＞0.05。 7.4三七總皂甙（PNS)對(duì)抗D-半乳糖所致小鼠虛損的作用小鼠體重25.2±1.1g，每組8只，對(duì)照組ig生理鹽水（NS)每日1次，病理模型組球后注射D-半乳糖每日1次，給藥組每日注射D一半乳糖的同時(shí)igPNS60mg/kg。各組小鼠連續(xù)給藥30d，測(cè)耗氧量后處死，分別測(cè)定脾、胸腺重量及腦Na(+)、K(+)-ATP酶、脂褐素和皮膚羥脯氨酸。結(jié)果小鼠igPNS60mg/kg可使D-半乳糖致虛損小鼠的耗氧量顯著上升、脾臟減輕，胸腺增重、腦Na(+)、K(+)-ATP酶活力上升，心、肝組織脂褐素含量顯著下降，皮膚羥脯氨酸含量上升。表明三七總皂甙對(duì)D-半乳糖所致小鼠虛損有明顯的對(duì)抗作用。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com 8.其它作用 8.1三七絨根總皂甙的藥理作用 8.1.1三七絨根總皂甙（簡(jiǎn)稱總皂甙)對(duì)末成年小鼠體重增長(zhǎng)的影響給藥組劑量為10和20mg/kg時(shí)，小鼠體重增加數(shù)顯著超過(guò)對(duì)照組，表明總皂甙有明顯促生長(zhǎng)作用。 8.1.2對(duì)小鼠高溫負(fù)荷游泳耐力的影響水溫保持在39.5±0.5℃，記錄動(dòng)物溺死為止的整個(gè)游泳時(shí)間。給藥100mg/kg（n=32)可顯著延長(zhǎng)小鼠游泳時(shí)間（10.73±1.63分鐘)，與對(duì)照組相比P＜0.001。 8.1.3對(duì)小鼠耐受常壓窒息性缺氧的存活時(shí)間的影響給藥組100mg/kg劑量（n=50)存活時(shí)間為49.58±1.39分鐘，比對(duì)照組顯著延長(zhǎng)P＜0.001。 8.1.4對(duì)小鼠耐高溫的影響動(dòng)物置46±0.5℃恒溫箱內(nèi)，記錄各組動(dòng)物死亡數(shù)。結(jié)果總皂甙25和50mg/kg具有耐高溫作用，并隨劑量的增加而增強(qiáng)。死亡率降低，與對(duì)照比較P＜0.0。醫(yī).學(xué) 全在.線,提供www.med126.com 8.1.5對(duì)小鼠耐低溫的影響動(dòng)物置-20±1℃低溫冰箱內(nèi)，觀察小鼠死亡情況�？傇磉�500和100mg/kg可顯著降低小鼠死亡率。 8.1.6升白作用對(duì)環(huán)磷酰胺所致的白細(xì)胞減少，總皂甙組的白細(xì)胞總數(shù)5020±362個(gè)/mm3，比對(duì)照組3142±260個(gè)/mm3顯著升高P＜0.01。 8.1.7對(duì)硝酸士的寧引起小鼠驚厥與死亡的影響總皂甙25mg/kg有非常明顯的降低由硝酸士的寧引起的小鼠驚厥和死亡的作用，并隨總皂甙劑量的增加而作用更加明顯。 8.2三七須根總皂甙（以下簡(jiǎn)稱總皂甙)的藥理作用 8.2.1促生長(zhǎng)作用幼年小鼠20只（體重9-11g)，均分2組，給藥組ig總皂甙500mg/（kg·日)×2周,對(duì)照組給等容量蒸餾水，末次給藥后24小時(shí)動(dòng)物稱重，結(jié)果給藥組體重平均增加值為6.65±0.7g，比對(duì)照組（4.04±0.4g)明顯增加P＜0.01。 8.2.2雄激素祥作用大鼠14只（體重50-80g)，隨機(jī)分2組，切除兩側(cè)睪丸。給藥組sc總皂甙50mg/（kg. 日)×2周，對(duì)照組給等容量生理鹽水（NS)，處死，剖出精囊腺稱重。結(jié)果給藥組大鼠精囊重0.149±0.01mg/g體重，比對(duì)照組（0.93±0.02)明顯增加P＜0.05。 8.2.3抗?jié)冏饔?大鼠22只（體重150-200g)，隨機(jī)分3組，禁食，麻醉，按Shay's等法結(jié)扎幽門誘發(fā)大鼠胃潰瘍。給藥組分別sc總皂甙200、400mg/kg，對(duì)照組給NS。18小時(shí)后處死，取全胃觀察胃潰瘍數(shù)量及癥狀，結(jié)果表明三七須根總皂甙有抗?jié)冏饔谩?BR>8.2.4抗炎作用 8.2.4.1對(duì)蛋清性足跖腫脹的影響大鼠14只，均分2組，用蛋清造成足腫脹炎癥模型，用排水法測(cè)量踝關(guān)節(jié)以下容積，以造型前后之差的百分?jǐn)?shù)為關(guān)節(jié)腫脹程度。給藥組ig總皂甙500mg/kg，對(duì)照組給西黃耆膠液。結(jié)果三七須根總皂甙對(duì)大鼠蛋清性足腫脹有明顯的抑制作用。 8.2.4.2對(duì)巴豆油所致小鼠耳廓腫脹的影響小鼠30只，均分3組，給藥組ip總皂甙100mg/kg，陽(yáng)性對(duì)照組給可的松，另設(shè)空白對(duì)照組。各組給藥后20分鐘以巴豆油致小鼠耳廓腫脹炎癥，結(jié)果給藥組和可的松組耳片腫脹度分別為1.74±0.41和5.54±0.83mg，明顯低于對(duì)照組的9.35±0.72mgP＜0.01。 8.2.4.3對(duì)棉球肉芽腫的影響大鼠18只（?)，均分3組，將無(wú)菌棉球埋入大鼠皮下。給藥組po總皂甙300mg/（kg.日)×7日,對(duì)照組給西黃耆膠，另設(shè)陽(yáng)性對(duì)照組ip醋酸可的松。結(jié)果給藥組和可的松組的肉芽腫重分別為104.1±19.4和115.6±24.9mg，與對(duì)照組245±43mg相比均有顯著差異（P＜0.05＝。 8.2.5對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能的影響 8.2.5.1對(duì)小鼠血漿皮質(zhì)酮含量的影響小鼠20只，均分2組，給藥組ip總皂甙100mg/kg，對(duì)照組給等量NS，l小時(shí)后取血測(cè)皮質(zhì)酮含量。結(jié)果給藥組血漿皮質(zhì)酮含量為21.6±2.7ug/100ml，比對(duì)組（8.5±0.2ug/100ml)明顯增加P＜0.01。 8.2.5.2三七須根總皂甙與加用地塞米松后對(duì)小鼠血漿皮質(zhì)酮含量的影響小鼠60只，均分6組，給藥1h后取血測(cè)定血漿皮質(zhì)酮含量。結(jié)果表明，三七須根總皂甙能使小鼠血漿皮質(zhì)酮含量明顯上升，而地塞米松能取消總皂甙的這種作用，但地塞米松不能取消ACTH的升高血漿皮質(zhì)酮作用。 8.2.5.3三七總皂甙（PNS)對(duì)大鼠腎臟微粒體Na(+)、K(+)-ATP酶的抑制作用制備大鼠全腎Na(+)、K(+)-ATP酶粗制劑，加入PNS于規(guī)定實(shí)驗(yàn)條件下進(jìn)行反應(yīng)，結(jié)果Na(+)、K(+)-ATP酶的活性與反應(yīng)時(shí)間成線性關(guān)系，表明PNS有抑制大鼠腎臟微粒體Na(+)、K(+)-ATP酶的作用，IC50為132＋10ug/ml。PNS高濃度時(shí)（450ug/ml)對(duì)Mg(2+)-ATP呈輕度抑制（5%)。實(shí)驗(yàn)還表明抑制Na(+)，K(+)-ATP酶作用不受藥物與酶溫度時(shí)間的影響，動(dòng)力學(xué)研究表明PNS對(duì)Na(+)，K(+)-ATP酶的抑制作用是可逆性反競(jìng)爭(zhēng)型抑制。
藥理學(xué)	毒性五加皂甙與普通皂甙不同，對(duì)金魚毒性極輕。五加皂甙A對(duì)小鼠靜脈注射之最小致死量為460mg/kg。 1.三七總皂甙（PNS)小鼠LD50：小鼠50只（體重19.3±0.5g，各半)，分5個(gè)劑量組，ivl次給藥，用Finney氏機(jī)率法找出LD50為447mg/kg，95%置倍限為423-471mg/kg。熟三七總皂甙LD50為105.33±58.6mg/kg。 2.三七人參三醇甙（PTS)急性毒性：小鼠體重18.5±0.9g，按序貫法求得PTSivLD50為3806±143mg/kg，當(dāng)ivPTS達(dá)中毒量中，小鼠出現(xiàn)自發(fā)活動(dòng)減少，抑制漸加重，繼則呼吸急促，最后由于缺氧而抽搐死亡。 3.三七人參皂甙Rb1的急性毒性：小鼠（體重18-22g，各半)，每組10只，分別ip不同劑量的Rb1，按簡(jiǎn)體機(jī)率單位法計(jì)算LD50及其95%可信限為1054±98.67mg/kg。 4.三七皂甙Rb1組和Rg組的急性毒性：小鼠ipRb組皂甙LD50為683mg/kg，小鼠ipRg組皂甙LD50為866mg/kg。 5.三七素（Dencichine)的神經(jīng)毒作用：萊享子雞（體重30-40g)，ipL-構(gòu)型三七素20mg后20-30分鐘之間出現(xiàn)典型的、嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)失調(diào)等。其癥狀為不能站立、腦縮進(jìn)、頸部僵硬及腿伸張肌麻痹。若采用po或sc，上述神經(jīng)毒癥狀在2-6小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。當(dāng)給藥劑量增至30-60mg或每天給予較低劑量而連續(xù)給藥，其中某些子雞死亡或產(chǎn)生慢性中毒。D-構(gòu)型三七素的子雞藥理實(shí)驗(yàn)表明，即使在高劑量下，神經(jīng)毒作用也極低。三七素的小鼠LD50為1043mg/kg。www.med126.com 6.三七絨根提取物（76017)急性毒性：小鼠iv76017，按序貫法求得LD50為836±17mg/kg。 7.三七絨根總皂甙的急性毒性：小鼠ip三七絨根總皂甙的LD50為1262±119mg/kg（P=0.95)。 8.三七散和10%三七注射液的急性毒性：小鼠po參三七散（配成25%混懸液)LD50為6250mg/kg;小鼠pol0%三七注射液LD50為25ml/kg。
藥代動(dòng)力學(xué)	三七皂甙Rg1在大鼠體內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)3H一Rg1iv后的藥-時(shí)曲線顯示二室模型。給藥后8小時(shí)的血藥濃度比6分鐘的血藥濃度下降95%以上。Ig后的大鼠血藥濃度表明，3H-Rg1經(jīng)消化道吸收非常緩慢且血藥濃度低，ig后12小時(shí)達(dá)高峰，峰值濃度僅為4.2ng/ml。3H-Rg1iv后廣泛分布于大鼠各組織器官中，給藥0.5小時(shí)后，肝、腎藥物濃度最高，其它依次為腎上腺、子宮、肺、卵巢、心、胃、腸、脾、肌肉、眼和腦。給藥后1、4小時(shí)后大多數(shù)組織藥物濃度相繼下降。藥物iv后經(jīng)膽汁排泄快、量高,其量與從糞便中排匯量接近；從糞與尿內(nèi)的排泄量比為4.4：1。
毒理學(xué)
藥物配伍	配丹參：活血涼血；配白芨：止血；配人參：治氣虛出血。配川芎：活血行氣
藥性	味甘；微苦；性濕
歸經(jīng)	歸肝；胃；心；肺；大腸經(jīng)
功效	止血；散血；定痛
功效分類	止血藥；祛瘀藥
主治	跌撲瘀腫，胸痹絞痛，癥瘕；血瘀經(jīng)閉；痛經(jīng)；產(chǎn)后瘀陰腹痛；瘡癰腫痛
用法用量	內(nèi)服：煎湯，3-9g；研末，1-3g；或入丸、散。外用：適理，磨汁涂；或研末調(diào)敷。
用藥禁忌	孕婦忌服。
不良反應(yīng)及治療	副作用：大劑量三七粉（35g)出現(xiàn)毒熱上攻、肺失肅降證中毒反應(yīng)。三七片經(jīng)母乳排泄引起大皰表皮松解型藥疹。三七粉引起過(guò)敏、藥疹。
選方
臨床運(yùn)用
各家論述	1.《綱目》：三七，近時(shí)始出，南人軍中用為金瘡要藥，云有奇功。又云凡杖撲傷損，瘀血淋漓者，隨即嚼爛罨之即止，青腫者即消散。產(chǎn)后服亦良。大抵此藥氣味溫甘微苦,乃陽(yáng)明、厥陰血分之藥,故能治一切血病,與麒麟竭、紫礦相同。......止血，散血，定痛。金刃箭傷，跌撲杖瘡，血出不止者，嚼爛涂，或?yàn)槟⿹街�，其血即止。亦�?a class="channel_keylink" href="http://gydjdsj.org.cn/tcm/2010/20100519234340_331169.shtml" target="_blank">吐血，衄血，下血，血痢，崩中，經(jīng)水不止，產(chǎn)后惡血不下，血運(yùn)，血痛，赤目，癰腫，虎咬，蛇傷諸病。 2.《本草新編》：三七根，止血之神藥也。無(wú)論上、中、下之血，凡有外越者，一味獨(dú)用亦效，加入于補(bǔ)血補(bǔ)氣藥中則更神。蓋此藥得補(bǔ)而無(wú)沸騰之患，補(bǔ)藥得此而有安靜之休也。 3.《本草求真》：三七，世人僅知功能上血住痛，殊不知痛因血瘀則疼作,血因敷散則血止。三七氣味苦溫，能于血分化其血瘀。 4.《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》：三七，諸家多言性溫，然單服其末數(shù)錢，未有覺溫者。善化瘀血，又善止血妄行，為吐衄要藥，病愈后不至瘀血留于經(jīng)絡(luò)，證變虛勞（凡用藥強(qiáng)止其血者，恒至血瘀經(jīng)絡(luò)成血痹虛勞)。兼治二便下血，女子血崩，痢疾下血鮮紅久不愈（宜與鴉膽子并用)，腸中腐爛，寢成潰瘍，所下之痢色紫腥臭，雜以脂膜，此乃腸爛欲穿（三七能化腐生新，是以治之)。為其善化瘀血，故又善治女子癥瘕，月事不通，化瘀血而不傷新血，允為理血妙品。外用善治金瘡，以其末敷傷口，立能血止疼愈。若跌打損傷，內(nèi)連臟腑經(jīng)絡(luò)作疼痛者，外敷內(nèi)服，奏效尤捷。瘡瘍初起腫痛者，敷之可消（當(dāng)與大黃末等分，醋調(diào)敷)。凡瘡之毒在于骨者，皆可用三七托之外出也。 5.《玉揪藥解》：和營(yíng)止血，通脈行瘀，行瘀血而斂新血。凡產(chǎn)后、經(jīng)期、跌打、癰腫，一切瘀血皆破；凡吐衄、崩漏、刀傷、箭射，一切新血皆止。 6.《綱目拾遺》：《金沙江志》,昭參，即人參三七，產(chǎn)昭通府，肉厚而明潤(rùn)，頗勝粵產(chǎn)。形如人參，中油熟�！栋俨葭R》云，人參三七，味微甘，頗似人參，人口生津，切開，內(nèi)瀝青色，外皮細(xì)而綠。又一種出云南昭通者，能亂人參，色味無(wú)異，且油熟明透，但少蘆耳，然回味太甜。盆御乘云，近時(shí)市品三七之外，有水三七，有白芷三七，有竹節(jié)三七，其形狀功效，皆未見其有考核者。按人參三七，形如荸薺，尖圓不等，色青黃，有皮，味甘苦，絕類人參，故名。昭參無(wú)皮，形如手指，絕無(wú)圓小者，間有短扁形者，亦頗類白芨樣�！督鹕辰尽匪d，以為即人參三七，恐未確。
考證	出自《本草綱目》。
藥物應(yīng)用鑒別
藥典收錄	是
藥材拉丁名	Radix Notoginseng
拉丁植物動(dòng)物礦物名	Panax notoginseng (Burk.) F.H.Chen ex C.Chow [P.pseudo-ginseng Wall. Vart. Notoginseng (Burk.) Hoo et Tseng]
科屬分類	五加科
出處	《中華本草》

...

上一篇文章：九頭獅子草

下一篇文章：三七葉

旱芹