心律失常

【概述】　返回

　　正常心律起源于竇房結，頻率60次～100次/min（成人)，比較規(guī)則。竇房結沖動經(jīng)正常房室傳導系統(tǒng)順序激動心房和心室，傳導時間恒定（成人0.12～1.21秒)；沖動經(jīng)束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恒定（＜0.10秒)。心律失常（cardiac arrhythmia)指心律起源部位、心搏頻率與節(jié)律以及沖動傳導等任一項異常�！靶穆晌蓙y”或“心律不齊”等詞的含義偏重于表示節(jié)律的失常，心律失常既包括節(jié)律又包括頻率的異常，更為確切和恰當。

【病因學】　返回

　　心律失常可見于各種器質性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟�。ê喎Q冠心病)、心肌病、心肌炎和風濕性心臟病（簡稱風心病)為多見，尤其在發(fā)生心力衰竭或急性心肌梗塞時。發(fā)生在基本健康者或植物神經(jīng)功能失調患者中的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、藥物作用和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。部分病因不明。

【發(fā)病機理】　返回

　　[與心律失常有關的心臟解剖和生理]

　�。ㄒ�)心臟起搏傳導系統(tǒng)　心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，后者組成心臟的起搏傳導系統(tǒng)。

　　心臟的起搏傳導系統(tǒng)包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希司束)、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網(wǎng)。竇房結位于右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正�；顒拥钠鸩�點。房室結位于房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續(xù)成房室束。房室束又稱希司束，近端為主干或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部分)。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延續(xù)成右束支，構成三支系統(tǒng)。穿入部分經(jīng)過中心纖維體時，位于二尖瓣與三尖瓣環(huán)之間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈瓣鄰近。左束支后分支粗短、較早呈扇形分支；左束支前分支和右束支細長，分支晚，兩側束支于心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網(wǎng)，稱為浦肯野纖維網(wǎng)，深入心室�。▓D1)。

圖1　房室傳導系統(tǒng)解剖示意

　　竇房結與房室結間有邊界不清的前、中、后三條結間束連接。結間束終末連接房室結的部分，與房室結、房室束主干合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處)。

　　心房肌與心室肌之間有纖維環(huán)，心房興奮不能經(jīng)心肌傳至心室，房室結與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。

　　心臟傳導系統(tǒng)的血供：竇房結、房室結和房室束主干大多由右冠狀動脈供血，房室速 分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左束支后分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血。

　　竇房結和房室結有豐富的副交感神經(jīng)分布。前者來自右側迷走神經(jīng)、后者來自左側迷走神經(jīng)。

　�。ǘ�)心肌的電生理特性　心肌細胞有自律性、興奮性、傳導性和收縮性，前三者和心律失常關系密切。

　　1. 自律性　部分心肌細胞能有規(guī)律地反復自動除極（由極化狀態(tài)轉為除極化狀態(tài))，導致整個心臟的電-機械活動，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞。竇房結、結間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網(wǎng)均有自律性；腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環(huán)也具有自律性，而心房肌、房室結的房-結區(qū)和結區(qū)以及心室肌則無自律性。

　　自律性的產(chǎn)生原理復雜，現(xiàn)認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和（或)鈣離子內流、鉀離子外流，鈉和（或)鈣離子內流超過鉀離子外流時，膜內負電位漸減，達到閾電位，產(chǎn)生自動除極，形成動作電位。

　　心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位；②閾電位；③自動除極的坡度。當最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除極坡度影響最大（圖2)。正常心臟以竇房結的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前，已被竇房結下傳的沖動所激動，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。

圖2　影響自律性的因素

　　上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低

　　下：閾電位自1轉為2（少負)，自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（少負)，自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（更負)，同時閾電位自1轉為2（少負)自律性更低

　　2.興奮性（即應激性)　心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時，能進行除極和復極，產(chǎn)生動作電位，這種性能稱為興奮性或應激性。不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強于閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱于閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。

　　動作電位及其產(chǎn)生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位，相對穩(wěn)定。這是由于細胞內鉀離子濃度高于細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產(chǎn)生動作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由于細胞外鈉離子濃度高于細胞內10～20倍，膜內電位又負于膜外，鈉離子快速大量涌入細胞內，使膜內負電位迅速轉為+30～+40mV，形成動作電位的位相0（除極)。隨后，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速復極)。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢復極)。隨后鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平（位相3，終末快速復極)，而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細胞位相4鈉離子內流（浦頃野細胞)和（或)鉀離子外流衰減（竇房結細胞)，使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。非自律細胞的位相4膜電位恒定（圖3)。自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

圖3　左：心肌細胞的動作電位和不應期　右：膜反應曲線a、b、c示細胞復極過程中對刺激的反應

a-不能傳布的局部反應　b-第一個能傳布的反應　c-第一個正常反應

　　竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV)，動作電位時限短（圖4)。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發(fā)生傳導障礙；而快反應細胞則傳導性能可靠。

圖4　左：竇房結細胞（慢反應細胞)的動作電位

右：心室肌細胞（快反應細胞)的動作電位

　　心肌細胞的興奮性受下列因素影響：

　�、拍る娢唬耗る娢坏陀�-55mV時，任何強度的刺激均不能使心肌細胞興奮（或應激)，膜電位-55mV～-80mV間，強于閾值的刺激才能引起細胞部分或完全除極；其中-55mV～-60mV間細胞部分除極產(chǎn)生的興奮不能傳布至鄰近細胞。-60mV～-80mV間，細胞除極產(chǎn)生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且動作電位時限短，因而應激性低，傳導速度慢。心肌細胞除極后，其興奮性隨復極程度而改變，膜電位恢復至-55mV前為絕對不應期，膜電位恢復至-60mV前為有效不應期，-55mV～-80mV間為相對不應期（圖3)。相對不應期開始前有一個短暫的易惹期（或稱易損期)，在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。

　　慢反應細胞的不應期可延續(xù)至復極完畢之后。動作電位時限延長時，不應期相應地延長。心率緩慢、低鉀和奎尼丁類藥物作用使動作電位時限延長，也使不應期相應延長。

　�、颇し磻�性：不同膜電位時心肌細胞的除極反應，稱為膜反應性，可用膜反應曲線表示（圖3)。在同一膜電位，心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應性強，興奮性高，其膜反應曲線左移；反之，則膜反應性弱，興奮性低，膜反應曲線右移。

　�、庆o止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時，興奮性高；反之，則興奮性低。

　　3.傳導性　心肌細胞有將沖動傳布到鄰近細胞的性能，稱為傳導性。影響傳導的因素有：①被傳沖動的有效程度（動作電位位相0除采速度與振幅)；②接受沖動的心肌細胞的應激性；③心肌纖維的物理性能，如對沖動傳布的阻力，后者受纖維直徑，纖維走向與結構的一致性以及細胞間閨盤大小與分布等因素影響。若沖動本身的有效程度高，接受沖動的心肌細胞應激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結構一致，閨盤阻力小，則傳導速度快；反之，傳導緩慢。房室結細胞位相0除極速度慢、振幅低，結內心肌纖維走向與結構不一致，因而沖動傳導緩慢，且容易發(fā)生傳導障礙。 醫(yī)學全.在線.網(wǎng).站.提供

　　心臟各部分有迷走和交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布，迷走神經(jīng)主要分布在竇房結、心房、房室結和希司束近端，通過釋放乙酰膽堿減慢位相4除極速度，從而降低竇房結的自律性，導致潛在起搏點除極。迷走神經(jīng)還能縮短心房肌的不應期，延長房室結的不應期，導致相應的傳導異常。交感神經(jīng)分布到心臟各部，竇房結和房室結內較豐富，通過釋放去甲腎上腺素使竇房結和異位起搏點的自律性增高，不應期縮短，沖動傳導加速。右星狀神經(jīng)節(jié)主要支配竇房結和心房，而左星狀神經(jīng)節(jié)主要支配心室。 醫(yī)學.全.在線.網(wǎng).站.提供

　　影響心率、心律導致心律失常的其它因素尚有激素（腎上腺皮質和髓質激素、甲狀腺激素、腦垂體激素等)、電解質（主要為鉀、鈉、鈣、鎂)、血酸堿度以及氧和二氧化碳張力等的變化。

　　[心律失常的發(fā)生原理]

　　大量單細胞、游離肌肉條和動物心臟電生理研究的結果顯示，心律失常有多種不同發(fā)生機制，如折返、自律性改變、觸發(fā)激動（后除極引起)和調變的平行收縮等。然而，由于條件限制，目前能直接對人在體心臟研究的僅限于折返機制，臨床檢查尚不能判斷大多數(shù)心律失常的電生理機制，更不能區(qū)別心律失常的離子流機制。

表1　心律失常的發(fā)生原因

　　心律失常的電生理機制主要包括沖動發(fā)生異常、沖動傳導異常以及二者聯(lián)合存在（表1)。沖動發(fā)生異常見于：①正常自律性狀態(tài)，正常起搏點（最高與潛在起搏點)位相4除極過快或過慢。②異常自律性狀態(tài)，正常無自律性的快反應細胞（心室和心房肌)，以及正常具自律性的快反應細胞（浦頃野纖維)由于病變使膜電位降低達-50～-60mV時，均出現(xiàn)異常自律性，前者由無自律性轉為具自律性，后者則自律性增高（圖5)。③一次動作電位后除極觸發(fā)激動（圖6，7)。

圖5　心律失常發(fā)生原理——沖動發(fā)生異常

　　一、正常自律性　A：竇房結第4相除極、加速或減慢　B左：浦頃野纖維第4相除極

　　二、異常自律性　B右：浦頃野纖維膜電位下降至-60mV，自律性增強　C左：正常心房或心室肌無自律性　C右：當膜電位下降至-60mV，出現(xiàn)異常自律性

圖6　心律失常發(fā)生原理-后除極觸發(fā)導致沖動發(fā)生異常

　　程序刺激（·)與次后觸發(fā)激動引起的自發(fā)除極，注意后除極波逐漸增高達閾電位后導致持續(xù)快速心律失常，最終后除極降至閾電位以下，快速心律失常終止

圖7　早期后除極與延遲后除極觸發(fā)導致沖動發(fā)生異常（觸發(fā)激動)

　　臨床上正常自律性狀態(tài)下沖動發(fā)生異常所致心律失常包括竇性心律失常和逸搏心律；異常自律性可致加速的房室交接處或心室自主節(jié)律，平行收縮，房性或室性快速心律失常。后除極是發(fā)生在前一次動作電位復極過程中或復極完畢后的閾值下除極，分別稱為早期后除極（EAD)和延遲后除極（DAD)。后除極達慢反應細胞除極閾值時，可引起一次或連續(xù)除極。EAD發(fā)生在不同原因所致心肌細胞復極過程顯著延長時，如細胞外鉀離子濃度增高，普魯卡因胺、高濃度兒茶酚胺藥物作用以及浦頃野纖維機械或牽拉性損傷等；而DAD則與洋地黃素性作用或其它原因導致細胞內鈣離子增高有關。程序刺激可誘發(fā)和中止后除極激動所致心致過速，臨床電生理尚不能明確區(qū)分心律失常的折返或觸發(fā)激動機制。觸發(fā)激動可能引起房性或室性快速心律失常，其臨床意義和發(fā)生率尚在探索中。

　　沖動傳導異常多由心肌細胞膜性能改變如動作電位振幅和上升速率降低，應激性下降，細胞間接合減少，以致沖動傳導減慢或阻滯。可導致潛在起搏點脫逸，亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本條件為：①心臟某處或多處單向阻滯；②沖動在另一途徑傳導緩慢；③阻滯部位遠端心肌延遲激動；④阻滯部位近端心肌再激動。心臟內不均勻的傳導抑制，使鄰近心肌的應激性和不應期極不一致時，局部心肌內可形成電生理性能顯著不同的兩條傳導途徑。這兩條途徑是有共同的近端和遠端通道。在合適條件下，沖動自近端共同通道沿兩條途徑之一傳向遠端共同通道，繼而經(jīng)另一途徑由遠端再次傳入近端共同通道，形成沖動傳導的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或電生理傳導障礙，在單向阻滯和傳導減慢具備的條件下形成；也可呈圍繞不激動心肌中心區(qū)的傳導渦（微折返——leading circle學說)；還可表現(xiàn)為跨過不能應激的心肌間隙的電張電流逆?zhèn)鳎ǚ瓷洹猺eflection)。（圖8、9、10)。

圖8　心律失常發(fā)生原理——單向阻滯與折返

　　左上　浦頃野纖維分支與心室肌間折返

　　　下　心室肌內電生理性能分離形成局部折返

　　右上　房室結內縱形電生理性能分離所致折返

　　　下　心肌束內鄰近纖維電生理性能分離所致折返

圖9　反射——電張電流遞傳引起的折返

　　上：置于浦頃野纖維不應激段近端與遠端電極記錄到的跨膜電位

　　下右：近端沖動在不應激段傳導受阻，但形成的電張電流使沖動緩慢傳導至遠端

　　下中：近端沖動在不應激段受阻，形成的電張電流不足以引起遠端激動

　　下左：近端沖動經(jīng)電張電流延遲傳導至遠端，遞傳至近端，產(chǎn)生第2次動作電位——反射

圖10　心律失常發(fā)生原理——可能為折返環(huán)部位

1.右房內　竇房結－心房交界；2.左房內；3.房室結內；4.經(jīng)旁道房室折返；5.經(jīng)希氏浦頃野系統(tǒng)束支折返；6.心室肌內

　　臨床上有充分依據(jù)提示房室結性心動過速和房室旁道所致室上性心動過速的機制為折返，其折返途徑分別為房室結內雙通道和經(jīng)心房、房室結、希浦系統(tǒng)和心室再經(jīng)旁道逆轉回心房的折返環(huán)。不少室上性和室性快速心律失常的機制是心房和心室內微折返（表2)。

　　沖動發(fā)生異常合并沖動傳導異常時，異位起搏點由于周圍傳入阻滯保護，不受鄰近激動波前方的侵入，始終保持自身的除極規(guī)律，形成平行收縮心律。異常沖動發(fā)生與沖動傳導異常相互作用可改變異常沖動的傳入或傳出阻滯程度，使異常沖動發(fā)生加速、減速、夾帶（entrain)或完全抑制，臨床上表現(xiàn)為快慢不等的各種心律失常。近年還有報導平行收縮心律時，異常沖動發(fā)生的規(guī)律受竇性心律改變影響而調變。

表2　各種臨床心律失常的可能發(fā)生原理

【診斷】　返回

　　[心律失常的分類]

　　心律失�？砂窗l(fā)生原理，心律失常時心率的快慢，以及心律失常時循環(huán)障礙嚴重程度和預后分類。

　　按發(fā)生原理，心律失常分為沖動發(fā)生異常、傳導異常以及沖動發(fā)生與傳導聯(lián)合異常。這種分類方法主要根據(jù)實驗研究結果，在臨床診斷技術目前尚難確定心律失常電生理機制的狀況下，實用價值不高。此外，某些快速心律失常起始和持續(xù)的機制可能不同，如由異常自律性引起的室性早搏，可由折返機制而形成持續(xù)型室性心動過速。

　　按心律失常時心率的快慢，心律失�？煞譃榭焖傩院�緩慢性心律失常。近年來有些學者還提出按心律失常時循環(huán)障礙嚴重程度和預后，將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這兩種分類方法簡易可行，結合臨床實際，對心律失常的診斷和防治有一定幫助。

　　心律失常性質的確診大多要靠心電圖，但相當一部分病人可根據(jù)病史和體征作出初步診斷。詳細追問發(fā)作時心率、節(jié)律（規(guī)則與否、漏搏感等)，發(fā)作起止與持續(xù)時間。發(fā)作時有無低血壓、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表現(xiàn)，以及既往發(fā)作的誘因、頻率和治療經(jīng)過，有助于判斷心律失常的性質。

　　發(fā)作時體檢應著重于判斷心律失常的性質及心律失常對血流動力狀態(tài)的影響。聽診心音了解心室搏動率的快、慢和規(guī)則與否，結合頸靜脈搏動所反映的心房活動情況，有助于作出心律失常的初步鑒別診斷。心率緩慢（＜60次/min)而規(guī)則的以竇性心動過緩、2∶1或3∶1或完全性房室傳導阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為多見。心率快速（＞100次/min)而規(guī)則的常為竇性心動過速、室上性心動過速、心房撲動或房性心動過速伴2∶1房室傳導，或室性心動過速。竇性心動過速較少超過160次/min，心房撲動伴2∶1房室傳導時心室率常固定在150次/min左右。不規(guī)則的心律中以過早搏動為最常見，快而不規(guī)則者以心房顫動或撲動、房性心動過速伴不規(guī)則房室傳導阻滯為多；慢而不規(guī)則者以心房顫動（洋地黃治療后)、竇性心動過緩伴竇性心律不齊、竇性心律合并不規(guī)則竇房或房室傳導阻滯為多見。心律規(guī)則而第一心音強弱不等（大炮音)，尤其是伴頸靜脈搏動間斷不規(guī)則增強（大炮波)的，提示房室分離，多見于完全性房室傳導阻滯或室性心動過速。

　　頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助于鑒別診斷心律失常的性質。為避免發(fā)生低血壓、心臟停搏等意外，應使患者在平臥位有心電圖監(jiān)測下進行，老年人慎用，有腦血管病變者禁用。每次按摩一側頸動脈竇，一次按摩持續(xù)時間不超過5秒，可使心房撲動的室率成倍下降，還可使室上性心動過速立即轉為竇性心律。 醫(yī)學全在.線提供

　　心律失常發(fā)作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據(jù)。應包括較長的Ⅱ或V₁導聯(lián)記錄。注意P和QRS波形態(tài)、P-QRS關系、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源（選擇Ⅱ、aVF、aVR、V₁和V₅、V₆導聯(lián))。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導聯(lián)的長記錄。必要時還可以用食管導聯(lián)或右房內電圖顯示P波。經(jīng)上述方法有意識地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時，考慮有心房顫動、撲動，房室交接處心律或心房停頓等可能。通過逐個分析提早或延遲心搏的性質和來源，最后判斷心律失常的性質。 醫(yī)學全在線www.med126.com

　　發(fā)作間歇期體檢應著重于有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質性心臟病的證據(jù)。常規(guī)心電圖、超聲心動圖、心電圖運動負荷試驗、放射性核素顯影、心血管造影等無創(chuàng)和有創(chuàng)性檢查有助于確診或排除器質性心臟病。

　　動態(tài)心電圖通過24小時連續(xù)心電圖記錄可能記錄到心律失常的發(fā)作，自主神經(jīng)系統(tǒng)對自發(fā)心律失常的影響，自覺癥狀與心律失常的關系，并評估治療效果。然而難以記錄到不經(jīng)常發(fā)作的心律失常。

　　有創(chuàng)性電生理檢查除能確診緩慢性心律失常和快速心律失常的性質外，還能在心律失常發(fā)作間歇應用程序電刺激方法判斷竇房結和房室傳導系統(tǒng)功能，誘發(fā)室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位，評價藥物與非藥物治療效果，以及為手術、起搏或消融治療提供必要的信息。

　　信號平均心電圖（signal averaged ECG)又稱高分辨體表心電圖（high resolution body surface ECG)，可能在體表記錄到標志心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發(fā)生的危險性相應增高。

　　運動試驗可能在心律失常發(fā)作間歇時誘發(fā)心律失常，因而有助于間歇發(fā)作心律失常的診斷�？剐穆墒СＫ幬铮ㄓ绕涫侵滦氖覂葌鲗�減慢的藥物)治療后出現(xiàn)運動試驗誘發(fā)的室性心動過速，可能是藥物致心律失常作用的表現(xiàn)。

【治療措施】　返回

　　心律失常的治療應包括發(fā)作時治療與預防發(fā)作。除病因治療外，尚可分為藥物治療和非藥物治療兩方面。

　　病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動態(tài)狹窄、泵功能不全、自主神經(jīng)張力改變等)，以及去除導致心律失常發(fā)作的其它誘因（如電解質失調、藥物不良副作用等)。

　　藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或)加速傳導的藥物，如擬交感神經(jīng)藥（異丙腎上腺素等)、迷走神經(jīng)抑制藥物（阿托品)或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉)。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，如迷走神經(jīng)興奮劑（新斯的明、洋地黃制劑)、擬交感神經(jīng)藥間接興奮迷走神經(jīng)（甲氧明、苯福林)或抗心律失常藥物。

　　目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法)（表3)。Ⅰ類藥抑制0相除極，曾被稱為膜抑制劑，按抑制程度強弱及對不應期和傳導速度的不同影響，再分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亞類，分別以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性藥物。Ⅱ類為腎上腺素能β受體阻滯劑；Ⅲ類延長動作電位時限和不應期，以胺碘酮為代表性藥物；Ⅳ類為鈣內流阻滯劑，以維拉帕米為代表性藥物。近年又Sicilian Gambie分類法�？剐穆墒СＫ幬镏委煵黄茐闹滦穆墒С５牟±斫M織，僅使病變區(qū)內心肌細胞電生理性能如傳導速度和（或)不應期長短有所改變，長期服用均有不同程度的不良副作用，嚴重的可引起室性心律失常或心臟傳導阻滯而致命。因而臨床應用時宜嚴格掌握適應證，并熟悉幾種常用抗心律失常藥物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代謝產(chǎn)物、劑量和副作用（表4，5)。

表3　抗心律失常藥物的分類

表4　常用的抗快速心律失常藥用法

表5　常用的抗緩慢心律失常藥用法

　　非藥物治療包括機械方法興奮迷走神經(jīng)，心臟起搏器，電復律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術治療。反射性興奮迷走神經(jīng)的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用于治療緩慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規(guī)律地刺激心房或心室，維持心臟活動；亦用于治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的單個或連續(xù)快速電刺激中止折返形成。直流電復律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常發(fā)作和心室顫動，用高壓直流電短暫經(jīng)胸壁作用或直接作用于心臟，使正常和異常起搏點同時除極，恢復竇房結的最高起搏點。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發(fā)放電，避免易惹期除極發(fā)生心室顫動的可能，稱為同步直流電復律，適用于心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉復。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但并無預防發(fā)作的作用。

　　晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常，如反復發(fā)作的持續(xù)室性心動過速伴顯著循環(huán)障礙、心源性猝死復蘇存活者或預激綜合征合并心室率極快的室上性快速心律失�；颊�，主張經(jīng)臨床電生理測試程序刺激誘發(fā)心律失常后，靜脈內或口服抗心律失常藥，根據(jù)藥物抑制誘發(fā)心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。藥物治療無效者，結合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位，考慮經(jīng)靜脈導管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區(qū)心肌的冠脈供血分支或手術等切斷折返途徑的治療。

【預后】　返回

　　心律失常的預后與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發(fā)生于無器質性心臟病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預后良好；但QT延長綜合征患者發(fā)生室性過早搏動，易演變?yōu)槎嘈涡允倚孕膭舆^速或心室顫動，預后不佳；預激綜合征患者發(fā)生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變?yōu)樾氖翌潉拥目赡�，但大多可�?jīng)直流電復律和藥物治療控制發(fā)作，因而預后尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節(jié)律、重度病態(tài)竇房結綜合征等，可迅速導致循環(huán)功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支（三分支)阻滯所致的房室傳導阻滯的預后有顯著差別，前者預后較好而后者預后惡劣。發(fā)生在器質性心臟病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變?yōu)閲乐匦穆墒С５�，預后一般尚好，但如基礎心臟病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預后一般較差。