心律失常

【概述】　返回

　　正常心律起源于竇房結(jié)，頻率60次～100次/min（成人)，比較規(guī)則。竇房結(jié)沖動經(jīng)正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)順序激動心房和心室，傳導(dǎo)時間恒定（成人0.12～1.21秒)；沖動經(jīng)束支及其分支以及浦肯野纖維到達(dá)心室肌的傳導(dǎo)時間也恒定（＜0.10秒)。心律失常（cardiac arrhythmia)指心律起源部位、心搏頻率與節(jié)律以及沖動傳導(dǎo)等任一項異常�！靶穆晌蓙y”或“心律不齊”等詞的含義偏重于表示節(jié)律的失常，心律失常既包括節(jié)律又包括頻率的異常，更為確切和恰當(dāng)。

【病因?qū)W】　返回

　　心律失�？梢娪诟鞣N器質(zhì)性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟�。ê喎Q冠心病)、心肌病、心肌炎和風(fēng)濕性心臟病（簡稱風(fēng)心病)為多見，尤其在發(fā)生心力衰竭或急性心肌梗塞時。發(fā)生在基本健康者或植物神經(jīng)功能失調(diào)患者中的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質(zhì)或內(nèi)分泌失調(diào)、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術(shù)、藥物作用和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。部分病因不明。

【發(fā)病機(jī)理】　返回

　　[與心律失常有關(guān)的心臟解剖和生理]

　　（一)心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)　心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，后者組成心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)。

　　心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、房室束（希司束)、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網(wǎng)。竇房結(jié)位于右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正常活動的起搏點。房室結(jié)位于房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內(nèi)瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續(xù)成房室束。房室束又稱希司束，近端為主干或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部分)。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延續(xù)成右束支，構(gòu)成三支系統(tǒng)。穿入部分經(jīng)過中心纖維體時，位于二尖瓣與三尖瓣環(huán)之間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈瓣鄰近。左束支后分支粗短、較早呈扇形分支；左束支前分支和右束支細(xì)長，分支晚，兩側(cè)束支于心內(nèi)膜下走向心尖分支再分支，細(xì)支相互吻合成網(wǎng)，稱為浦肯野纖維網(wǎng)，深入心室�。▓D1)。

圖1　房室傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖示意

　　竇房結(jié)與房室結(jié)間有邊界不清的前、中、后三條結(jié)間束連接。結(jié)間束終末連接房室結(jié)的部分，與房室結(jié)、房室束主干合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處)。

　　心房肌與心室肌之間有纖維環(huán)，心房興奮不能經(jīng)心肌傳至心室，房室結(jié)與房室束為正常房室間傳導(dǎo)的唯一通路。

　　心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的血供：竇房結(jié)、房室結(jié)和房室束主干大多由右冠狀動脈供血，房室速 分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左束支后分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血。

　　竇房結(jié)和房室結(jié)有豐富的副交感神經(jīng)分布。前者來自右側(cè)迷走神經(jīng)、后者來自左側(cè)迷走神經(jīng)。

　�。ǘ�)心肌的電生理特性　心肌細(xì)胞有自律性、興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性，前三者和心律失常關(guān)系密切。

　　1. 自律性　部分心肌細(xì)胞能有規(guī)律地反復(fù)自動除極（由極化狀態(tài)轉(zhuǎn)為除極化狀態(tài))，導(dǎo)致整個心臟的電-機(jī)械活動，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細(xì)胞稱為自律細(xì)胞。竇房結(jié)、結(jié)間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網(wǎng)均有自律性；腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環(huán)也具有自律性，而心房肌、房室結(jié)的房-結(jié)區(qū)和結(jié)區(qū)以及心室肌則無自律性。

　　自律性的產(chǎn)生原理復(fù)雜，現(xiàn)認(rèn)為是自律細(xì)胞舒張期胞膜有鈉離子和（或)鈣離子內(nèi)流、鉀離子外流，鈉和（或)鈣離子內(nèi)流超過鉀離子外流時，膜內(nèi)負(fù)電位漸減，達(dá)到閾電位，產(chǎn)生自動除極，形成動作電位。

　　心肌細(xì)胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位；②閾電位；③自動除極的坡度。當(dāng)最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除極坡度影響最大（圖2)。正常心臟以竇房結(jié)的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達(dá)到閾電位前，已被竇房結(jié)下傳的沖動所激動，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。

圖2　影響自律性的因素

　　上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低

　　下：閾電位自1轉(zhuǎn)為2（少負(fù))，自律性降低最大舒張期電位自1轉(zhuǎn)為2（少負(fù))，自律性降低最大舒張期電位自1轉(zhuǎn)為2（更負(fù))，同時閾電位自1轉(zhuǎn)為2（少負(fù))自律性更低

　　2.興奮性（即應(yīng)激性)　心肌細(xì)胞受內(nèi)部或外來適當(dāng)強(qiáng)度刺激時，能進(jìn)行除極和復(fù)極，產(chǎn)生動作電位，這種性能稱為興奮性或應(yīng)激性。不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強(qiáng)度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強(qiáng)度的刺激稱為閾值刺激。心肌細(xì)胞的興奮性高低以閾值刺激強(qiáng)度衡量，刺激必須強(qiáng)于閾值才能引起動作電位的提示心肌細(xì)胞興奮性低下，弱于閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細(xì)胞興奮性增高。

　　動作電位及其產(chǎn)生原理：心肌細(xì)胞靜止時細(xì)胞膜內(nèi)呈負(fù)電位，相對穩(wěn)定。這是由于細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度高于細(xì)胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細(xì)胞膜的分子較大的陰離子則留在細(xì)胞內(nèi)，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生動作電位。首先細(xì)胞膜上的快鈉通道開放，由于細(xì)胞外鈉離子濃度高于細(xì)胞內(nèi)10～20倍，膜內(nèi)電位又負(fù)于膜外，鈉離子快速大量涌入細(xì)胞內(nèi)，使膜內(nèi)負(fù)電位迅速轉(zhuǎn)為+30～+40mV，形成動作電位的位相0（除極)。隨后，鈉通道部分關(guān)閉，鈉離子快速內(nèi)流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速復(fù)極)。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內(nèi)流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢復(fù)極)。隨后鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平（位相3，終末快速復(fù)極)，而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細(xì)胞位相4鈉離子內(nèi)流（浦頃野細(xì)胞)和（或)鉀離子外流衰減（竇房結(jié)細(xì)胞)，使膜電位漸減，達(dá)到閾電位時即形成自動除極。非自律細(xì)胞的位相4膜電位恒定（圖3)。自位相0起始至位相3結(jié)束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細(xì)胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術(shù)的應(yīng)用，對心肌細(xì)胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

圖3　左：心肌細(xì)胞的動作電位和不應(yīng)期　右：膜反應(yīng)曲線a、b、c示細(xì)胞復(fù)極過程中對刺激的反應(yīng)

a-不能傳布的局部反應(yīng)　b-第一個能傳布的反應(yīng)　c-第一個正常反應(yīng)

　　竇房結(jié)和房室結(jié)的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV)，動作電位時限短（圖4)。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內(nèi)流所形成，因而被稱為慢反應(yīng)細(xì)胞。其它部位心肌細(xì)胞除極由鈉離子快速內(nèi)流形成，因而又稱快反應(yīng)細(xì)胞。兩種細(xì)胞的電生理特性有顯著不同：慢反應(yīng)細(xì)胞自律性較高、傳導(dǎo)性能差，易發(fā)生傳導(dǎo)障礙；而快反應(yīng)細(xì)胞則傳導(dǎo)性能可靠。

圖4　左：竇房結(jié)細(xì)胞（慢反應(yīng)細(xì)胞)的動作電位

右：心室肌細(xì)胞（快反應(yīng)細(xì)胞)的動作電位

　　心肌細(xì)胞的興奮性受下列因素影響：

　�、拍る娢唬耗る娢坏陀�-55mV時，任何強(qiáng)度的刺激均不能使心肌細(xì)胞興奮（或應(yīng)激)，膜電位-55mV～-80mV間，強(qiáng)于閾值的刺激才能引起細(xì)胞部分或完全除極；其中-55mV～-60mV間細(xì)胞部分除極產(chǎn)生的興奮不能傳布至鄰近細(xì)胞。-60mV～-80mV間，細(xì)胞除極產(chǎn)生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且動作電位時限短，因而應(yīng)激性低，傳導(dǎo)速度慢。心肌細(xì)胞除極后，其興奮性隨復(fù)極程度而改變，膜電位恢復(fù)至-55mV前為絕對不應(yīng)期，膜電位恢復(fù)至-60mV前為有效不應(yīng)期，-55mV～-80mV間為相對不應(yīng)期（圖3)。相對不應(yīng)期開始前有一個短暫的易惹期（或稱易損期)，在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。

　　慢反應(yīng)細(xì)胞的不應(yīng)期可延續(xù)至復(fù)極完畢之后。動作電位時限延長時，不應(yīng)期相應(yīng)地延長。心率緩慢、低鉀和奎尼丁類藥物作用使動作電位時限延長，也使不應(yīng)期相應(yīng)延長。

　�、颇し磻�(yīng)性：不同膜電位時心肌細(xì)胞的除極反應(yīng)，稱為膜反應(yīng)性，可用膜反應(yīng)曲線表示（圖3)。在同一膜電位，心肌細(xì)胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應(yīng)性強(qiáng)，興奮性高，其膜反應(yīng)曲線左移；反之，則膜反應(yīng)性弱，興奮性低，膜反應(yīng)曲線右移。

　�、庆o止膜電位與閾電位間差距：心肌細(xì)胞靜止膜電位接近閾電位時，興奮性高；反之，則興奮性低。

　　3.傳導(dǎo)性　心肌細(xì)胞有將沖動傳布到鄰近細(xì)胞的性能，稱為傳導(dǎo)性。影響傳導(dǎo)的因素有：①被傳沖動的有效程度（動作電位位相0除采速度與振幅)；②接受沖動的心肌細(xì)胞的應(yīng)激性；③心肌纖維的物理性能，如對沖動傳布的阻力，后者受纖維直徑，纖維走向與結(jié)構(gòu)的一致性以及細(xì)胞間閨盤大小與分布等因素影響。若沖動本身的有效程度高，接受沖動的心肌細(xì)胞應(yīng)激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結(jié)構(gòu)一致，閨盤阻力小，則傳導(dǎo)速度快；反之，傳導(dǎo)緩慢。房室結(jié)細(xì)胞位相0除極速度慢、振幅低，結(jié)內(nèi)心肌纖維走向與結(jié)構(gòu)不一致，因而沖動傳導(dǎo)緩慢，且容易發(fā)生傳導(dǎo)障礙。 醫(yī)學(xué)全.在線.網(wǎng).站.提供

　　心臟各部分有迷走和交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布，迷走神經(jīng)主要分布在竇房結(jié)、心房、房室結(jié)和希司束近端，通過釋放乙酰膽堿減慢位相4除極速度，從而降低竇房結(jié)的自律性，導(dǎo)致潛在起搏點除極。迷走神經(jīng)還能縮短心房肌的不應(yīng)期，延長房室結(jié)的不應(yīng)期，導(dǎo)致相應(yīng)的傳導(dǎo)異常。交感神經(jīng)分布到心臟各部，竇房結(jié)和房室結(jié)內(nèi)較豐富，通過釋放去甲腎上腺素使竇房結(jié)和異位起搏點的自律性增高，不應(yīng)期縮短，沖動傳導(dǎo)加速。右星狀神經(jīng)節(jié)主要支配竇房結(jié)和心房，而左星狀神經(jīng)節(jié)主要支配心室。 醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供

　　影響心率、心律導(dǎo)致心律失常的其它因素尚有激素（腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)激素、甲狀腺激素、腦垂體激素等)、電解質(zhì)（主要為鉀、鈉、鈣、鎂)、血酸堿度以及氧和二氧化碳張力等的變化。

　　[心律失常的發(fā)生原理]

　　大量單細(xì)胞、游離肌肉條和動物心臟電生理研究的結(jié)果顯示，心律失常有多種不同發(fā)生機(jī)制，如折返、自律性改變、觸發(fā)激動（后除極引起)和調(diào)變的平行收縮等。然而，由于條件限制，目前能直接對人在體心臟研究的僅限于折返機(jī)制，臨床檢查尚不能判斷大多數(shù)心律失常的電生理機(jī)制，更不能區(qū)別心律失常的離子流機(jī)制。

表1　心律失常的發(fā)生原因

　　心律失常的電生理機(jī)制主要包括沖動發(fā)生異常、沖動傳導(dǎo)異常以及二者聯(lián)合存在（表1)。沖動發(fā)生異常見于：①正常自律性狀態(tài)，正常起搏點（最高與潛在起搏點)位相4除極過快或過慢。②異常自律性狀態(tài)，正常無自律性的快反應(yīng)細(xì)胞（心室和心房肌)，以及正常具自律性的快反應(yīng)細(xì)胞（浦頃野纖維)由于病變使膜電位降低達(dá)-50～-60mV時，均出現(xiàn)異常自律性，前者由無自律性轉(zhuǎn)為具自律性，后者則自律性增高（圖5)。③一次動作電位后除極觸發(fā)激動（圖6，7)。

圖5　心律失常發(fā)生原理——沖動發(fā)生異常

　　一、正常自律性　A：竇房結(jié)第4相除極、加速或減慢　B左：浦頃野纖維第4相除極

　　二、異常自律性　B右：浦頃野纖維膜電位下降至-60mV，自律性增強(qiáng)　C左：正常心房或心室肌無自律性　C右：當(dāng)膜電位下降至-60mV，出現(xiàn)異常自律性

圖6　心律失常發(fā)生原理-后除極觸發(fā)導(dǎo)致沖動發(fā)生異常

　　程序刺激（·)與次后觸發(fā)激動引起的自發(fā)除極，注意后除極波逐漸增高達(dá)閾電位后導(dǎo)致持續(xù)快速心律失常，最終后除極降至閾電位以下，快速心律失常終止

圖7　早期后除極與延遲后除極觸發(fā)導(dǎo)致沖動發(fā)生異常（觸發(fā)激動)

　　臨床上正常自律性狀態(tài)下沖動發(fā)生異常所致心律失常包括竇性心律失常和逸搏心律；異常自律性可致加速的房室交接處或心室自主節(jié)律，平行收縮，房性或室性快速心律失常。后除極是發(fā)生在前一次動作電位復(fù)極過程中或復(fù)極完畢后的閾值下除極，分別稱為早期后除極（EAD)和延遲后除極（DAD)。后除極達(dá)慢反應(yīng)細(xì)胞除極閾值時，可引起一次或連續(xù)除極。EAD發(fā)生在不同原因所致心肌細(xì)胞復(fù)極過程顯著延長時，如細(xì)胞外鉀離子濃度增高，普魯卡因胺、高濃度兒茶酚胺藥物作用以及浦頃野纖維機(jī)械或牽拉性損傷等；而DAD則與洋地黃素性作用或其它原因?qū)е录?xì)胞內(nèi)鈣離子增高有關(guān)。程序刺激可誘發(fā)和中止后除極激動所致心致過速，臨床電生理尚不能明確區(qū)分心律失常的折返或觸發(fā)激動機(jī)制。觸發(fā)激動可能引起房性或室性快速心律失常，其臨床意義和發(fā)生率尚在探索中。

　　沖動傳導(dǎo)異常多由心肌細(xì)胞膜性能改變?nèi)鐒幼麟娢徽穹�和上升速率降低，�?yīng)激性下降，細(xì)胞間接合減少，以致沖動傳導(dǎo)減慢或阻滯�？蓪�(dǎo)致潛在起搏點脫逸，亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本條件為：①心臟某處或多處單向阻滯；②沖動在另一途徑傳導(dǎo)緩慢；③阻滯部位遠(yuǎn)端心肌延遲激動；④阻滯部位近端心肌再激動。心臟內(nèi)不均勻的傳導(dǎo)抑制，使鄰近心肌的應(yīng)激性和不應(yīng)期極不一致時，局部心肌內(nèi)可形成電生理性能顯著不同的兩條傳導(dǎo)途徑。這兩條途徑是有共同的近端和遠(yuǎn)端通道。在合適條件下，沖動自近端共同通道沿兩條途徑之一傳向遠(yuǎn)端共同通道，繼而經(jīng)另一途徑由遠(yuǎn)端再次傳入近端共同通道，形成沖動傳導(dǎo)的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或電生理傳導(dǎo)障礙，在單向阻滯和傳導(dǎo)減慢具備的條件下形成；也可呈圍繞不激動心肌中心區(qū)的傳導(dǎo)渦（微折返——leading circle學(xué)說)；還可表現(xiàn)為跨過不能應(yīng)激的心肌間隙的電張電流逆?zhèn)鳎ǚ瓷洹猺eflection)。（圖8、9、10)。

圖8　心律失常發(fā)生原理——單向阻滯與折返

　　左上　浦頃野纖維分支與心室肌間折返

　　　下　心室肌內(nèi)電生理性能分離形成局部折返

　　右上　房室結(jié)內(nèi)縱形電生理性能分離所致折返

　　　下　心肌束內(nèi)鄰近纖維電生理性能分離所致折返

圖9　反射——電張電流遞傳引起的折返

　　上：置于浦頃野纖維不應(yīng)激段近端與遠(yuǎn)端電極記錄到的跨膜電位

　　下右：近端沖動在不應(yīng)激段傳導(dǎo)受阻，但形成的電張電流使沖動緩慢傳導(dǎo)至遠(yuǎn)端

　　下中：近端沖動在不應(yīng)激段受阻，形成的電張電流不足以引起遠(yuǎn)端激動

　　下左：近端沖動經(jīng)電張電流延遲傳導(dǎo)至遠(yuǎn)端，遞傳至近端，產(chǎn)生第2次動作電位——反射

圖10　心律失常發(fā)生原理——可能為折返環(huán)部位

1.右房內(nèi)　竇房結(jié)－心房交界；2.左房內(nèi)；3.房室結(jié)內(nèi)；4.經(jīng)旁道房室折返；5.經(jīng)希氏浦頃野系統(tǒng)束支折返；6.心室肌內(nèi)

　　臨床上有充分依據(jù)提示房室結(jié)性心動過速和房室旁道所致室上性心動過速的機(jī)制為折返，其折返途徑分別為房室結(jié)內(nèi)雙通道和經(jīng)心房、房室結(jié)、希浦系統(tǒng)和心室再經(jīng)旁道逆轉(zhuǎn)回心房的折返環(huán)。不少室上性和室性快速心律失常的機(jī)制是心房和心室內(nèi)微折返（表2)。

　　沖動發(fā)生異常合并沖動傳導(dǎo)異常時，異位起搏點由于周圍傳入阻滯保護(hù)，不受鄰近激動波前方的侵入，始終保持自身的除極規(guī)律，形成平行收縮心律。異常沖動發(fā)生與沖動傳導(dǎo)異常相互作用可改變異常沖動的傳入或傳出阻滯程度，使異常沖動發(fā)生加速、減速、夾帶（entrain)或完全抑制，臨床上表現(xiàn)為快慢不等的各種心律失常。近年還有報導(dǎo)平行收縮心律時，異常沖動發(fā)生的規(guī)律受竇性心律改變影響而調(diào)變。

表2　各種臨床心律失常的可能發(fā)生原理

【診斷】　返回

　　[心律失常的分類]

　　心律失常可按發(fā)生原理，心律失常時心率的快慢，以及心律失常時循環(huán)障礙嚴(yán)重程度和預(yù)后分類。

　　按發(fā)生原理，心律失常分為沖動發(fā)生異常、傳導(dǎo)異常以及沖動發(fā)生與傳導(dǎo)聯(lián)合異常。這種分類方法主要根據(jù)實驗研究結(jié)果，在臨床診斷技術(shù)目前尚難確定心律失常電生理機(jī)制的狀況下，實用價值不高。此外，某些快速心律失常起始和持續(xù)的機(jī)制可能不同，如由異常自律性引起的室性早搏，可由折返機(jī)制而形成持續(xù)型室性心動過速。

　　按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常。近年來有些學(xué)者還提出按心律失常時循環(huán)障礙嚴(yán)重程度和預(yù)后，將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這兩種分類方法簡易可行，結(jié)合臨床實際，對心律失常的診斷和防治有一定幫助。

　　心律失常性質(zhì)的確診大多要靠心電圖，但相當(dāng)一部分病人可根據(jù)病史和體征作出初步診斷。詳細(xì)追問發(fā)作時心率、節(jié)律（規(guī)則與否、漏搏感等)，發(fā)作起止與持續(xù)時間。發(fā)作時有無低血壓、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表現(xiàn)，以及既往發(fā)作的誘因、頻率和治療經(jīng)過，有助于判斷心律失常的性質(zhì)。

　　發(fā)作時體檢應(yīng)著重于判斷心律失常的性質(zhì)及心律失常對血流動力狀態(tài)的影響。聽診心音了解心室搏動率的快、慢和規(guī)則與否，結(jié)合頸靜脈搏動所反映的心房活動情況，有助于作出心律失常的初步鑒別診斷。心率緩慢（＜60次/min)而規(guī)則的以竇性心動過緩、2∶1或3∶1或完全性房室傳導(dǎo)阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為多見。心率快速（＞100次/min)而規(guī)則的常為竇性心動過速、室上性心動過速、心房撲動或房性心動過速伴2∶1房室傳導(dǎo)，或室性心動過速。竇性心動過速較少超過160次/min，心房撲動伴2∶1房室傳導(dǎo)時心室率常固定在150次/min左右。不規(guī)則的心律中以過早搏動為最常見，快而不規(guī)則者以心房顫動或撲動、房性心動過速伴不規(guī)則房室傳導(dǎo)阻滯為多；慢而不規(guī)則者以心房顫動（洋地黃治療后)、竇性心動過緩伴竇性心律不齊、竇性心律合并不規(guī)則竇房或房室傳導(dǎo)阻滯為多見。心律規(guī)則而第一心音強(qiáng)弱不等（大炮音)，尤其是伴頸靜脈搏動間斷不規(guī)則增強(qiáng)（大炮波)的，提示房室分離，多見于完全性房室傳導(dǎo)阻滯或室性心動過速。

　　頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助于鑒別診斷心律失常的性質(zhì)。為避免發(fā)生低血壓、心臟停搏等意外，應(yīng)使患者在平臥位有心電圖監(jiān)測下進(jìn)行，老年人慎用，有腦血管病變者禁用。每次按摩一側(cè)頸動脈竇，一次按摩持續(xù)時間不超過5秒，可使心房撲動的室率成倍下降，還可使室上性心動過速立即轉(zhuǎn)為竇性心律。 醫(yī)學(xué)全在.線提供

　　心律失常發(fā)作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據(jù)。應(yīng)包括較長的Ⅱ或V₁導(dǎo)聯(lián)記錄。注意P和QRS波形態(tài)、P-QRS關(guān)系、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源（選擇Ⅱ、aVF、aVR、V₁和V₅、V₆導(dǎo)聯(lián))。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導(dǎo)聯(lián)的長記錄。必要時還可以用食管導(dǎo)聯(lián)或右房內(nèi)電圖顯示P波。經(jīng)上述方法有意識地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時，考慮有心房顫動、撲動，房室交接處心律或心房停頓等可能。通過逐個分析提早或延遲心搏的性質(zhì)和來源，最后判斷心律失常的性質(zhì)。 醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com

　　發(fā)作間歇期體檢應(yīng)著重于有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。常規(guī)心電圖、超聲心動圖、心電圖運動負(fù)荷試驗、放射性核素顯影、心血管造影等無創(chuàng)和有創(chuàng)性檢查有助于確診或排除器質(zhì)性心臟病。

　　動態(tài)心電圖通過24小時連續(xù)心電圖記錄可能記錄到心律失常的發(fā)作，自主神經(jīng)系統(tǒng)對自發(fā)心律失常的影響，自覺癥狀與心律失常的關(guān)系，并評估治療效果。然而難以記錄到不經(jīng)常發(fā)作的心律失常。

　　有創(chuàng)性電生理檢查除能確診緩慢性心律失常和快速心律失常的性質(zhì)外，還能在心律失常發(fā)作間歇應(yīng)用程序電刺激方法判斷竇房結(jié)和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)功能，誘發(fā)室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位，評價藥物與非藥物治療效果，以及為手術(shù)、起搏或消融治療提供必要的信息。

　　信號平均心電圖（signal averaged ECG)又稱高分辨體表心電圖（high resolution body surface ECG)，可能在體表記錄到標(biāo)志心室肌傳導(dǎo)延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎(chǔ)，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發(fā)生的危險性相應(yīng)增高。

　　運動試驗可能在心律失常發(fā)作間歇時誘發(fā)心律失常，因而有助于間歇發(fā)作心律失常的診斷�？剐穆墒СＫ幬铮ㄓ绕涫侵滦氖覂�(nèi)傳導(dǎo)減慢的藥物)治療后出現(xiàn)運動試驗誘發(fā)的室性心動過速，可能是藥物致心律失常作用的表現(xiàn)。

【治療措施】　返回

　　心律失常的治療應(yīng)包括發(fā)作時治療與預(yù)防發(fā)作。除病因治療外，尚可分為藥物治療和非藥物治療兩方面。

　　病因治療包括糾正心臟病理改變、調(diào)整異常病理生理功能（如冠脈動態(tài)狹窄、泵功能不全、自主神經(jīng)張力改變等)，以及去除導(dǎo)致心律失常發(fā)作的其它誘因（如電解質(zhì)失調(diào)、藥物不良副作用等)。

　　藥物治療緩慢心律失常一般選用增強(qiáng)心肌自律性和（或)加速傳導(dǎo)的藥物，如擬交感神經(jīng)藥（異丙腎上腺素等)、迷走神經(jīng)抑制藥物（阿托品)或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉)。治療快速心律失常則選用減慢傳導(dǎo)和延長不應(yīng)期的藥物，如迷走神經(jīng)興奮劑（新斯的明、洋地黃制劑)、擬交感神經(jīng)藥間接興奮迷走神經(jīng)（甲氧明、苯福林)或抗心律失常藥物。

　　目前臨床應(yīng)用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對心肌細(xì)胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法)（表3)。Ⅰ類藥抑制0相除極，曾被稱為膜抑制劑，按抑制程度強(qiáng)弱及對不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度的不同影響，再分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亞類，分別以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性藥物。Ⅱ類為腎上腺素能β受體阻滯劑；Ⅲ類延長動作電位時限和不應(yīng)期，以胺碘酮為代表性藥物；Ⅳ類為鈣內(nèi)流阻滯劑，以維拉帕米為代表性藥物。近年又Sicilian Gambie分類法�？剐穆墒СＫ幬镏委煵黄茐闹滦穆墒С５牟±斫M織，僅使病變區(qū)內(nèi)心肌細(xì)胞電生理性能如傳導(dǎo)速度和（或)不應(yīng)期長短有所改變，長期服用均有不同程度的不良副作用，嚴(yán)重的可引起室性心律失常或心臟傳導(dǎo)阻滯而致命。因而臨床應(yīng)用時宜嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，并熟悉幾種常用抗心律失常藥物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代謝產(chǎn)物、劑量和副作用（表4，5)。

表3　抗心律失常藥物的分類

表4　常用的抗快速心律失常藥用法

表5　常用的抗緩慢心律失常藥用法

　　非藥物治療包括機(jī)械方法興奮迷走神經(jīng)，心臟起搏器，電復(fù)律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術(shù)治療。反射性興奮迷走神經(jīng)的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用于治療緩慢心律失常，以低能量電流按預(yù)定頻率有規(guī)律地刺激心房或心室，維持心臟活動；亦用于治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的單個或連續(xù)快速電刺激中止折返形成。直流電復(fù)律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常發(fā)作和心室顫動，用高壓直流電短暫經(jīng)胸壁作用或直接作用于心臟，使正常和異常起搏點同時除極，恢復(fù)竇房結(jié)的最高起搏點。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發(fā)放電，避免易惹期除極發(fā)生心室顫動的可能，稱為同步直流電復(fù)律，適用于心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉(zhuǎn)復(fù)。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復(fù)律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但并無預(yù)防發(fā)作的作用。

　　晚近對嚴(yán)重而頑固的異位性快速心律失常，如反復(fù)發(fā)作的持續(xù)室性心動過速伴顯著循環(huán)障礙、心源性猝死復(fù)蘇存活者或預(yù)激綜合征合并心室率極快的室上性快速心律失常患者，主張經(jīng)臨床電生理測試程序刺激誘發(fā)心律失常后，靜脈內(nèi)或口服抗心律失常藥，根據(jù)藥物抑制誘發(fā)心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。藥物治療無效者，結(jié)合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位，考慮經(jīng)靜脈導(dǎo)管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區(qū)心肌的冠脈供血分支或手術(shù)等切斷折返途徑的治療。

【預(yù)后】　返回

　　心律失常的預(yù)后與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導(dǎo)致嚴(yán)重血流動力障礙有關(guān)。發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預(yù)后良好；但QT延長綜合征患者發(fā)生室性過早搏動，易演變?yōu)槎嘈涡允倚孕膭舆^速或心室顫動，預(yù)后不佳；預(yù)激綜合征患者發(fā)生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴(yán)重血流動力改變外，還有演變?yōu)樾氖翌潉拥目赡埽�但大多可�?jīng)直流電復(fù)律和藥物治療控制發(fā)作，因而預(yù)后尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心室自主節(jié)律、重度病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，可迅速導(dǎo)致循環(huán)功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結(jié)內(nèi)阻滯與雙束支（三分支)阻滯所致的房室傳導(dǎo)阻滯的預(yù)后有顯著差別，前者預(yù)后較好而后者預(yù)后惡劣。發(fā)生在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變?yōu)閲?yán)重心律失常的，預(yù)后一般尚好，但如基礎(chǔ)心臟病嚴(yán)重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預(yù)后一般較差。