（2)鱗狀細胞癌：較少見，約占膀胱癌的5％，常在膀胱移行上皮鱗狀化生的基礎上發(fā)生。許多病人有慢性炎癥合并白斑。鱗狀細胞癌有時可形成腫塊突出表面，多數(shù)為浸潤性，表面常有潰瘍和壞死形成。鏡下結構與一般鱗狀細胞癌結構相同。分化程度不一，分化好的，可以見到細胞間橋和角化，并有多數(shù)癌珠形成；有些分化差，表現(xiàn)為未分化癌。這種單純的鱗狀細胞癌應與移形細胞癌伴有灶狀鱗狀化生相區(qū)別，因為單純的鱗狀細胞癌預后較好。
�。�3)腺癌：很少見，約占膀胱瘤的1~2％。膀胱腺癌可來自臍尿管殘余、尿道周圍和前列腺周圍的腺體、囊性和腺性膀胱炎或移形上皮的化生。有些腺癌可以產(chǎn)生粘液。這種腫瘤可以向粘膜表面突出，發(fā)生壞死和潰瘍，并可向深部浸潤膀胱壁，有些腫瘤表面可有大量粘液覆蓋。
轉移：膀胱癌主要通過淋巴道轉移至局部淋巴結，并常侵犯子宮旁、髂動脈旁、主動脈旁淋巴結。晚期可發(fā)生血道轉移，多發(fā)生于高度未分化癌，有些可發(fā)生廣泛轉移。轉移常見于肝、肺、骨髓、腎、腎上腺等處。
8.1.1結核病
結核病是結核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性疾病，全身各器官均可發(fā)生，以肺結核為最常見的增殖性炎癥，結核病的免疫反應屬于IV型變態(tài)反應。以細胞免疫為主，即主要是T細胞起作用。
病因及傳播途徑：病原菌是結核分枝桿菌，主要是人型結核桿菌，牛型結核桿菌感染較少見。呼吸道傳播是最常見和最重要的途徑。結核病主要由飛沫感染，亦可經(jīng)消化道感染或經(jīng)損傷的皮膚感染，但非常少見。
發(fā)病機制：結核病的免疫反應和變態(tài)反應(Ⅳ型)同時發(fā)生或相伴發(fā)生。
基本病變有：①以滲出為主的病變，出現(xiàn)于結核性炎癥的早期或機體抵抗力低下、菌量多，毒力強或變態(tài)反應較強時，表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎；②以增生為主的病變，當細菌量少，毒力較低或人體免疫反應較強時，可以形成一定診斷特征的結核結節(jié)(結核性肉芽腫)；③以壞死為主的病變，當細菌量多，毒力強，機體抵抗力低或變態(tài)反應強烈時，上述以滲出為主或以增生為主的病變可繼發(fā)干酪樣壞死。以上三種可以互相轉化，依據(jù)免疫力的高低和變態(tài)反應的強弱情況變化。結核病中最常見的是肺結核。其他的肺外器官，如腸、骨、關節(jié)等亦可發(fā)生結核。
基本病理變化的轉化規(guī)律：結核病變的發(fā)展和結局取決于機體抵抗力和結核菌致病力之間的矛盾關系。當人體抵抗力增強時，細菌逐漸被控制而消滅，結核病變轉向愈復；反之，則轉向惡化。①轉向愈復，主要表現(xiàn)為病變的吸收消散、纖維化和鈣化；②轉向惡化，主要表現(xiàn)為浸潤進展和溶解播散。
1.肺結核病
肺結核病又分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。
�。�1)原發(fā)性肺結核病。第一次感染結核桿菌引起的肺結核病稱原發(fā)性肺結核病，多發(fā)生于兒童，臨床癥狀輕微和短暫。病變部位：上葉下部和下葉上部，多見于右肺。
1)病變特點：結核桿菌可以從原發(fā)灶循淋巴流到所屬肺門淋巴結，引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎。將肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核合稱為原發(fā)綜合征，這是原發(fā)性肺結核病的典型特點。病變過程：滲出性變化→干酪樣壞死→ 壞死周圍有結核性肉芽組織形成。
2)發(fā)展和結局：大多數(shù)臨床癥狀和體征不明顯，可痊愈。少數(shù)患者病情可惡化，并通過以下途徑播散：
①淋巴道播散。結核桿菌可經(jīng)淋巴道到達氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結，頸部淋巴結也可受累。淋巴結可出現(xiàn)干酪樣壞死，互相粘連成腫塊。
�、谥夤懿ド�。原發(fā)灶的干酪樣壞死范圍擴大可侵及相連的支氣管，并擴散至與其相連的肺組織，引起結核性肺炎，又稱干酪性肺炎，壞死物排出后可形成空洞，但小兒較成人少見。
�、垩啦ドⅰ＝Y核桿菌侵入血流后：免疫力強時，不出現(xiàn)明顯病變，但機體免疫力較弱時，可引起血源性結核病，播散至肺內及全身形成粟粒性結核。
3)血源性結核病類型有以下三種：
�、偃硭诹Ｐ越Y核病結核桿菌播散到全身各器官，肉眼觀，各器官內密面大小一致，分布均勻，灰白帶黃色圓形粟粒大小的結核結節(jié)，鏡下，主要為增生性病變，也可出現(xiàn)滲出壞死性病變，臨床上病情危重。常合并結核性腦膜炎�？沙霈F(xiàn)類白血病反應。
②肺粟粒性結核病是全身粟粒性結核的一部分，也可以單獨局限在兩側肺。多見于成年人，病程較長。肉眼觀，兩肺充血，重量增加，切面暗紅，密布灰白或灰黃色粟粒大小的結節(jié)，微隆起于表面，臨床上起病急驟，有較嚴重的結核中毒癥狀。
�、鄯瓮馄鞴俳Y核病原發(fā)性結核病灶內結核桿菌可經(jīng)血道播散而在某些器官如骨關節(jié)、泌尿生殖系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等形成個別病灶。
�。�2)繼發(fā)性肺結核病，是指再次感染結核菌引起的肺結核病。多發(fā)于成人，又稱成人型肺結核病，病變和臨床表現(xiàn)復雜。病變部位常開始于肺尖部。
繼發(fā)性肺結核的類型及其病理特點
1)局灶型肺結核。是繼發(fā)性肺結核病的早期病變屬無活動性肺結核病。多位于肺尖下2～4cm處，右肺多見，以增生性病變?yōu)橹�。一般無自覺癥狀。
2)浸潤型肺結核。最常見的成人型肺結核，屬活動性肺結核，以滲出病變?yōu)橹�，中央為干酪樣壞死，周圍是廣泛的炎癥細胞包繞。臨床中毒癥狀明顯，有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽、咯血。如治療適當，滲出物易于吸收消散，中心干酪樣壞死區(qū)發(fā)生鈣化、 纖維化而愈合，若病人機體狀況差，治療不及時，病情發(fā)展形成空洞和干酪性肺炎。
3)慢性纖維空洞型肺結核。是成人慢性肺結核的類型。病變特點是：①肺內有一個或多個厚壁空洞形成，多位于肺上葉部位。鏡下將空洞分三層：內層為干酪樣壞死；中層為結核性肉芽腫；外層為增生的纖維組織。②同側或對側肺組織，時別是肺下葉可見由支氣管播散引起的很多新舊不一，大小不等，病變類型不同的病灶。③后期肺組織嚴重破壞，廣泛纖維化，胸膜增厚并與胸壁粘連，嚴重影響肺功能。
4)干酪樣肺炎。發(fā)生于機體免疫力低，對結核菌變態(tài)反應過高的病人，病變特點是：肺泡腔內有大量漿液纖維素性滲出物，整個肺葉呈干酪樣壞死，可形成多個急性空洞，洞外無纖維膜，洞壁參差不齊，稱蝕狀空洞，病情最重。目前很少見。
5)結核球。是孤立的有纖維包裹，境界分明的球形干酪樣壞死灶。多見于肺上葉。
(6)結核性胸膜炎。分為滲出性和增生性兩種①滲出性胸膜炎：屬漿液性纖維素性炎，可形成胸腔積液，以后吸收機化發(fā)生胸膜增厚和粘連。多發(fā)生于較大的兒童或青年；②增生性結核性胸膜炎：病變以增生為主，不形成胸腔積液，常發(fā)生于肺尖。
2.肺外器官結核病
�。�1)腸結核病。也分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種：原發(fā)型腸結核少見，發(fā)生于小兒，有與肺結核相同的原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結核性潰瘍、結核性淋巴管炎，腸系膜淋巴結炎。
大多數(shù)腸結核繼發(fā)于活動性空洞型肺結核病。腸結核可發(fā)生于任何腸段，但以回盲部最多，因為該處淋巴組織豐富，食物停留時間長易引起感染。按照病變特點可將其又分為兩型：
1)潰瘍型。較多見，病變特點：腸結核性潰瘍多呈環(huán)狀，其長軸與腸腔長軸垂直，是由于細菌隨腸壁環(huán)形淋巴管播散的結果。潰瘍形態(tài)：邊緣參差不齊，一般較淺，底部有干酪樣壞死物質，其下為結核性肉芽組織。潰瘍呈潛行狀，但很少發(fā)生出血及腸穿孔。
2)增生型。較少見，腸壁內有大量結核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生，腸壁高度肥厚，腸腔狹窄。右下腹可捫及包塊，易誤診為腸癌。
2結核性腦膜炎多由血流播散引起，90%發(fā)生于全身粟粒性肺結核時，兒童多見。
病理變化：腦及脊髓軟腦膜表面有滲出物，以腦底最為明顯，大腦動脈周圍、腦室脈絡叢及室管膜常有結核結節(jié)，腦室擴張。鏡下可見蛛網(wǎng)膜下腔變寬，大量纖維素及單核細胞滲出，偶見典型的結核結節(jié)，病變嚴重者可累及腦皮質而引起腦膜炎。
（3)骨與關節(jié)結核病。多由血型播散所致，常見于兒童和青少年。
1)骨結核。由松質骨內小結核病灶開始。以后發(fā)展分為兩型：①干酪樣壞死型：表現(xiàn)明顯的干酪樣壞死和死骨形成。病變常累及周圍軟組織，穿破皮膚后可形成經(jīng)久不愈的竇道；②增生型：主要形成結核性肉芽組織，無明顯干酪樣壞死和死骨形成，病灶可為結締組織包裹而靜止。
脊椎結核是骨結核最常見者，主要侵犯第10胸椎到第2腰椎的部位。病變起于椎體，椎體遭到破壞，脊柱塌陷而呈楔形，造成后凸畸形(駝背)。
2)關節(jié)結核。關節(jié)滑膜內有結核性肉芽組織形成，關節(jié)腔內有漿液、纖維素性滲出物。痊愈時，關節(jié)腔常被大量纖維組織充填，造成關節(jié)強直，失去運動功能。
8.1.2傷寒
由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病變特點是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞反應性增生，以回腸末端淋巴結的病變最為明顯。臨床上主要表現(xiàn)為持續(xù)性高熱，神志淡漠，相對緩脈，脾腫大，皮膚玫瑰疹及血中白細胞減少等。本病以兒童及青壯年患者多見。
1.傳播途徑
本病主要經(jīng)消化道傳染，肥達反應是其特殊的輔助診斷指標。
2.病變和臨床聯(lián)系
傷寒是感染性疾病，主要受損害的是全身單核吞噬細胞系統(tǒng)，表現(xiàn)在腸道淋巴組織，腸系膜淋巴結、肝、脾和骨髓等處，其中又以回腸淋巴組織改變明顯，主要表現(xiàn)為單核巨噬細胞增生。傷寒桿菌又可釋放內毒素，全身許多器官可受累。
炎癥類型屬于急性增生性炎癥，以吞噬細胞的增生為特征。特征性傷寒細胞是由吞噬細胞吞噬傷寒桿菌和受損淋巴細胞、紅細胞及壞死細胞碎屑形成，此細胞具有病理診斷意義。傷寒小結：也叫傷寒肉芽腫是傷寒細胞的聚集體，為傷寒特征性病變。注意：傷寒桿菌引起的炎癥反應無中性粒細胞滲出。
�。�1)腸道病變。以回腸下段集合和孤立淋巴小結最明顯，病變過程：髓樣腫脹期→壞死期→潰瘍期→愈合期。潰瘍期有一定的特點：腸道潰瘍呈橢圓形，邊緣稍隆起，底部高低不平，其長軸與腸的長軸平行。與腸結核潰瘍形態(tài)不同。
�。�2)其他單核巨噬細胞系統(tǒng)的病變
1) 腸系膜淋巴結：以回腸下段腸系膜淋巴結腫大顯著，有大量巨噬細胞，可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。
2) 脾：以腫大為特征，中等增大，鏡下有大量巨噬細胞的增生。
3) 肝：腫大，質軟，可見散在的、界限清晰的傷寒小結。在匯管區(qū)有單核細胞和淋巴細胞浸潤。
�。�3)并發(fā)癥：1) 腸出血和穿孔。腸穿孔、腸出血是本病的主要死因；2) 支氣管肺炎，小兒多見；3) 膽囊、腦膜和腎均可感染傷寒桿菌。膽囊的感染最常見，可以轉為慢性，成為傳染源。
8.1.3細菌性痢疾
多發(fā)于兒童的一種常見腸道傳染病，痢疾桿菌引起，累及結腸為主，夏秋季多見。
痢疾桿菌主要有四種類型：福氏菌、鮑氏菌及宋內氏菌、志賀氏菌，均產(chǎn)生內毒素。其中以志賀氏菌毒性最強，還可產(chǎn)生外毒素，但我國常見的是福氏菌。
1病理變化病變部位主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重。嚴重病例，回腸下段以后的腸段均受累。
2類型
�。�1)急性細菌性痢疾：病變發(fā)生在腸道，過程可以總結如下：起初呈急性卡他性炎→假膜性炎→潰瘍形成→愈合形成淺表瘢痕。卡他性炎癥主要表現(xiàn)為粘液分泌亢進，粘膜充血及炎性細胞的浸潤。假膜性炎粘膜表層壞死，以及大量纖維素滲出，滲出的纖維素與炎性細胞、細菌一起形成假膜。此為本病特征性病變，假膜首先出現(xiàn)于粘膜皺襞頂部，呈糠皮狀，后期可融合成片。愈合期形成的淺表瘢痕一般不引起梗阻。
�。�2)慢性菌�。翰〕坛^2個月以上。多從急性菌痢轉變而來。其中福氏菌感染的患者轉為慢性者較多。病變反復發(fā)作，潰瘍底部可有肉芽組織和瘢痕形成，可造成腸腔狹窄。慢性患者常為傳染源。
�。�3)中毒性菌痢：是細菌性痢疾最嚴重的類型。可引起中毒性休克。特點：①多見于2～7歲兒童；②由毒力低的痢疾桿菌引起；③腸道病變輕；④起病急驟，有嚴重的全身中毒癥狀。
3臨床表現(xiàn)
毒血癥可引起發(fā)熱、頭痛和乏力、白細胞增多。腸痙攣可有腹痛、腹瀉癥狀。炎癥刺激直腸壁，可有里急后重和排便頻繁，大便初為粘液便，然后可轉為粘液膿血便，偶爾排出假膜。嚴重者可有電解質紊亂或休克。
8.1.4梅毒
梅毒是梅毒螺旋體引起的慢性性傳播性疾病，經(jīng)性器官感染。
基本病變?yōu)樵钚蚤]塞性動脈炎及小血管周圍炎和類結核性肉芽腫。因肉芽腫較硬故稱為樹膠腫，可發(fā)生在任何器官。
分期一期梅毒表現(xiàn)為性器官粘膜有水泡，破潰形成潰瘍，稱為硬下疳；二期是血行播散，引起全身廣泛皮膚粘膜紅疹、斑丘疹和全身非特異性淋巴結腫大；樹膠腫見于梅毒第三期，常造成梅毒性主動脈炎，最終導致主動脈瓣的關閉不全。
8.1.5艾滋病(AIDS)
1概念
艾滋病全稱為獲得性免疫缺陷綜合征，由HIV感染引起。本病的特征為嚴重的T細胞免疫缺陷，伴機會感染和惡性腫瘤。
2傳播途徑
�。�1)性接觸傳染，最為常見；
�。�2)血行傳染；
�。�3)母嬰垂直傳播。
3發(fā)病機制
HIV選擇性地侵犯TH細胞，通過與CD4+分子結合進入TH細胞，并在其中復制、繁殖，破壞TH細胞。TH細胞是調節(jié)整個免疫系統(tǒng)的樞紐細胞，它的大量破壞引起機體免疫力的下降而導致發(fā)病。
4病理變化
（1)免疫學損害的形態(tài)學改變；
（2)感染，常是混合性機會感染；
（3)腫瘤，最常見是Kaposi肉瘤和非霍奇金惡性淋巴瘤。
5分期
(1)潛伏期：無臨床表現(xiàn)，血中可檢得抗HIV抗體、病理變化輕微，不明顯。
(2)AIDS相關綜合征(ARC)：病人有發(fā)熱、淋巴結腫大、腹瀉及血清Ig增高等現(xiàn)象，病理變化表現(xiàn)為淋巴組織增生，淋巴結腫大。
(3)顯性AIDS病期：出現(xiàn)多種機會感染及惡性腫瘤。如肺的卡氏肺囊蟲感染、消化道的隱孢子蟲感染、Kaposi肉瘤等。
8.1.6阿米巴病
阿米巴病是由溶組織性阿米巴原蟲感染引起經(jīng)口感染，以腸阿米巴為多見，侵犯肝臟可形成阿米巴肝膿腫。
(1)腸阿米巴�。褐饕址附Y腸，臨床上出現(xiàn)腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀。
病理變化：急性期形成壞死或潰瘍，潰瘍呈口小底大的燒瓶狀，邊緣呈潛行性，此特征對診斷有意義。慢性期病變可有肉芽組織增生和瘢痕形成，腸壁增生變硬，引起腸腔狹窄，粘膜增生可形成息肉。
�。�2)腸外阿米巴�。阂愿巍⒎魏湍X為常見。
阿米巴肝膿腫一般繼發(fā)于腸道阿米巴病，常發(fā)生于肝右葉，穿刺抽得膿漿為果醬樣物質，炎癥反應不明顯。膿腫壁形成具有一定特征性的破絮狀外觀。
8.1.7血吸蟲病
血吸蟲病由血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病。病原體常見有：日本血吸蟲、曼氏血吸蟲和埃及血吸蟲三種。
1.病因和傳播途徑
血吸蟲成蟲雌雄異體合抱，寄生在終宿主人體的門靜脈——腸系膜靜脈系統(tǒng)內。雌蟲可逆血流移動，在腸粘膜下層末稍靜脈內產(chǎn)卵，卵隨潰破組織進入腸腔，隨糞便入水，孵化為毛蚴，遇中間宿主釘螺，經(jīng)母胞蚴和子胞蚴階段發(fā)育為尾蚴，離開釘螺，再次入水。尾蚴可鉆入人體粘膜或皮膚內發(fā)育為童蟲，隨血流至全身。唯有通過腸系膜毛細血管到達腸系膜靜脈的童蟲才可發(fā)育為成蟲。
2.病理變化
(1)尾蚴所致的損害：尾蚴性皮炎，IgG介導的Ⅰ型變態(tài)反應性炎癥。肉眼可見皮膚紅色丘疹或蕁麻疹，奇癢，持續(xù)數(shù)目后可自然消退。
(2)童蟲所致的損害：童蟲移行的器官的相應部位的充血、出血、水腫、血管炎或血管周圍炎�；颊呖沙霈F(xiàn)發(fā)熱過性咳嗽、痰中帶血等癥狀。
(3)成蟲所致的傷害：較輕；死亡成蟲周圍可引起嗜酸性膿腫。
(4)蟲卵所致的損害：蟲卵在肝、腸、肺組織中沉積所引起的損害為本病主要病變。成熟蟲卵的抗原物質可引起以增生和壞死為特征的嚴重變態(tài)反應。
1)急性蟲卵結節(jié)。肉眼觀為灰黃色粟粒至黃豆大小結節(jié)。鏡下見結節(jié)中央有一至數(shù)個成熟蟲卵。蟲卵表面附有放射狀嗜酸性均質棒狀物(稱為Hoeppli現(xiàn)象)，實為抗原抗體復合物。結節(jié)周圍是無結構凝固性壞死區(qū)和大量嗜酸性粒細胞聚集，此即嗜酸性膿腫。
2)慢性蟲卵結節(jié)。急性蟲卵結節(jié)10天后，卵內毛蚴死亡，蟲卵及壞死物質被清除、吸收和鈣化。病灶內巨噬細胞衍變?yōu)樯掀蛹毎彤愇锒嗪司藜毎�，形成與結核結節(jié)類似的肉芽腫，此為假結核結節(jié)。
(5)循環(huán)抗原引起的免疫損害：為Ⅲ型變態(tài)反應，引起相應部位免疫復合物型炎癥。
3.主要臟器的病理變化：
(1)腸道：主要累及直腸、乙狀結腸和降結腸。蟲卵在腸粘膜下層和固有層沉積形成褐色稍為隆起的斑片狀癥灶，形成潰瘍。臨床表現(xiàn)為：腹痛、腹瀉和膿血便。慢性期可引起腸壁增厚變硬或息肉狀增生。
(2)肝臟。以肝左葉明顯。
肝臟輕度腫大，表面及切面見灰黃色粟�；�綠豆大小結節(jié)。鏡下見匯管區(qū)附近較多急性蟲卵結節(jié)，肝竇充血、肝細胞水樣變性、小灶壞死或受壓萎縮。Kupffer細胞內可見血吸蟲色素。慢性病例肝內見慢性蟲卵結節(jié)及纖維化，導致血吸蟲性肝硬化。切面上見門靜脈分支周圍纖維組織增生呈樹枝狀分布，故有干線型或管道型肝硬變之稱。
臨床特點：由于竇前性門脈高壓，較早就出現(xiàn)腹水、巨脾和食管下端靜脈曲張等體征。
�。�3)脾臟。后期，由于門脈高壓，脾臟明顯增大。
切面可見：脾呈暗紅色，質地堅韌，脾小梁增粗，脾小體萎縮甚至消失，可見有陳舊性出血、纖維化以及鈣鹽和鐵鹽沉積于膠原纖維所構成的含鐵小結。
臨床特點。脾功能亢進、繼發(fā)貧血、白細胞和血小板減少等。
�。�4)肺臟。臨床上急性期有咳嗽、氣熱、哮喘、肺部啰音等表現(xiàn)。
�。�5)其他器官�？梢鹧x性腎小球腎炎，少數(shù)病例中，胰腺、膽囊、心、膀胱及子宮等器官內有血吸蟲病變存在。
8.1.8流行性腦脊髓膜炎
流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎。多為散發(fā)性，在冬春季可引起流行。臨床上可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點(斑)，腦膜刺激征，部分患者可出現(xiàn)中毒性休克。
�。�1)傳播途徑。該病菌存在于病人和帶菌者的鼻咽部，借飛沫經(jīng)呼吸道傳染。抵抗力低下者，細菌可從上呼吸道粘膜侵入血流，引起菌血癥或敗血癥，其中少數(shù)可到達腦(脊)膜引起腦膜炎。
�。�2)病理變化。肉眼觀：腦脊膜血管高度擴張充血，病變嚴重的區(qū)域，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝腦回，以致結構模糊不清。炎性滲出物的阻礙作用使腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙，可引起不同程度的腦室擴張。
鏡下：蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其中大量嗜中性粒細胞和纖維蛋白滲出，少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。腦實質一般不受累，鄰近的腦皮質可有輕度水腫，由于內毒素的彌散作用可使神經(jīng)元發(fā)生不同程度的變性。
3.臨床病理聯(lián)系
首先：發(fā)熱等感染性全身癥狀，其次常有下列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：
(1)顱內壓升高癥狀：頭痛，噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿等。
(2)腦膜刺激癥狀：頸項強直。嬰幼兒可引起角弓反張的體征。此外：Kernig征陽性。
(3)顱神經(jīng)麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ對顱神經(jīng)出現(xiàn)神經(jīng)麻痹癥。
4.結局
(1)及時治療和應用抗生素，大多數(shù)患者可痊愈；
(2)治療不當，轉慢性，并可發(fā)生以下后遺癥。
1)腦積水：由于腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙所致。
2)顱神經(jīng)受損麻痹：如耳聾、視力障礙、斜視、面神經(jīng)癱瘓等。
3)腦底脈管炎致管腔阻塞，引起相應部位因腦缺血和梗死。
暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥：暴發(fā)型腦脊髓膜炎的一種類型，多見于兒童，本病起病急驟，主要表現(xiàn)為外周循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜，同時，兩側腎上腺嚴重出血，腎上腺皮質功能衰竭，稱為沃—弗綜合征。
發(fā)生機制：大量內毒素釋放引起彌漫性血管內凝血、病情兇險，常在短期內因嚴重敗血癥死亡。
8.1.9流行性乙型腦膜炎
流行性乙型腦膜炎是乙型腦炎病毒感染所致的急性傳染病，多在夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高，臨床表現(xiàn)為高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等。兒童發(fā)病率明顯高于成年人。
1.病因和傳染途徑
乙型腦炎病毒為RNA病毒。傳播媒介為蚊和長期貯存宿主。帶了病毒的蚊蟲吸食人血，病毒侵入人體，在局部血管內皮細胞和全身單核巨噬細胞系統(tǒng)中繁殖，再入血引起短暫性病毒血癥。病毒能否進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，取決于機體免疫反應和血腦屏障功能狀態(tài)。免疫功能低下者，血腦屏障功能不健全者，病毒可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而致病，由于受染細胞表面有膜抗原存在，從而激發(fā)體液免疫和細胞免疫，導致?lián)p傷和病變。
2.病理變化
病變累及整個中樞系統(tǒng)灰質，但以大腦皮質及基底核、視丘最為嚴重。
肉眼觀：腦膜充血、腦水腫明顯，腦回寬、腦溝狹窄；切面上在皮質深層、基底核、視丘等部位可見粟�；蜥樇獯笮“胪该鬈浕�。
鏡下可見：
(1)血管變化和炎癥反應。血管高度充血擴張，可發(fā)生明顯的淤滯，血管周圍間隙增寬，腦組織水腫，有時可見環(huán)狀出血。中性炎癥細胞浸潤多以變性壞死的神經(jīng)元為中心，或圍繞血管周圍間隙形成血管套。
(2)神經(jīng)細胞變性、壞死。衛(wèi)星現(xiàn)象：病變嚴重時神經(jīng)細胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質細胞所環(huán)繞，如5個以上少突膠質細胞環(huán)繞——神經(jīng)元，稱為衛(wèi)星現(xiàn)象。噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象：增生的小膠質細胞包圍，吞噬神經(jīng)細胞的現(xiàn)象。
(3)軟化灶形成。灶性神經(jīng)組織的壞死、液化，形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，對本病的診斷有一定特征性。
(4)膠質細胞增生。小膠質細胞增生明顯，形成小膠質細胞結節(jié)。
臨床病理聯(lián)系：嗜睡和昏迷是最早和最主要的癥狀，此為神經(jīng)元廣泛受累所致。血管通透性增高引起腦水腫和顱內壓升高，病人常出現(xiàn)頭痛、嘔吐；嚴重時可出現(xiàn)腦疝而致死。有腦膜刺激癥狀和腦脊液中細胞數(shù)增多的現(xiàn)象。
9.1.1乳腺癌
乳腺癌是婦女常見的惡性腫瘤之一，據(jù)統(tǒng)計，在我國的一些大城市，乳腺癌占婦女惡性腫瘤的第二位。乳腺癌約半數(shù)發(fā)生于乳腺外上象限。其次為乳腺中央?yún)^(qū)，其他部位較少。乳腺癌偶爾發(fā)生于男性，預后較差。癌組織多數(shù)起源于導管上皮，少數(shù)來自乳腺小葉終末導管。乳腺癌的分類很復雜，據(jù)其結構基本上可分為導管癌及小葉癌兩型。根據(jù)是否浸潤，又分為非浸潤性癌（原位癌)及浸潤性癌等。
1.非浸潤性癌（原位癌)
非浸潤性癌可分導管內原位癌及小葉原位癌。
(1)導管內原位癌：導管內原位癌發(fā)生于中、小導管，癌細胞局限于擴張的導管內，管壁基底膜完整。導管內原位癌遠比小葉原位癌多見，據(jù)其組織類型可分為粉刺癌及非粉刺型導管內原位癌。
1)粉刺癌：粉刺癌可長得較大而易于觸診到，有一半以上位于乳腺中央部。大體切面可見擴張的導管內含灰黃色軟膏樣壞死物質，因擠壓時可由導管內溢出，像粉刺一樣因而得名。腫瘤細胞體積較大，多形性，有豐富的嗜酸性胞漿，核不規(guī)則，核仁明顯，細胞排列常呈實心團塊。中央有大的壞死灶是其特征，也可是單個瘤細胞壞死。壞死區(qū)常見粗大鈣化灶，導管周圍常出現(xiàn)間質纖維化及慢性炎細胞浸潤。腫瘤局部切除容易復發(fā)。
2)非粉刺型導管內原位癌：非粉刺型導管內原位癌的癌細胞比粉刺癌細胞小，細胞有異型，但不如粉刺癌明顯，細胞體積較小，因肌上皮消失失去雙層結構，常單層排列�？膳帕谐矢鞣N結構。周圍無明顯間質纖維化。
導管內癌經(jīng)一段時間可發(fā)展成浸潤癌，但不是所有病例都會發(fā)展成浸潤癌。
�。�2)小葉原位癌：小葉原位癌來自乳腺小葉的終末導管及腺泡，主要累及小葉，癌細胞局限于管泡內，未穿破其基底膜，小葉結構存在。肉眼觀無明顯特征，常是在乳腺切除標本中無意發(fā)現(xiàn)；70％為多中心性，雙側乳腺患者占30％～40％。鏡下，擴張的乳腺小葉末梢導管和腺泡內充滿呈實體排列的癌細胞。癌細胞較小，一致，圓形核。有時可見局灶壞死及大汗腺化生等。約25％～30%可發(fā)展為浸潤癌。
2.浸潤性癌
乳腺浸潤性癌是指癌細胞穿破乳腺導管或腺泡的基底膜而侵人間質者。它占乳腺癌的85％以上。
�。�1)浸潤性導管癌：浸潤性導管癌是導管內癌細胞突破管壁基底膜向間質浸潤。浸潤性導管瘟是乳腺癌中最常見的一種類型，它占乳腺癌約70％，其腫瘤的大小、形狀、硬度、邊界等變化很大，主要取決于癌細胞主質與纖維性間質成分的多少和比例。
肉眼觀，腫瘤界限不清，灰黃色、堅硬，切面有砂粒感，無包膜，有放射狀小梁，從癌實質向四周脂肪伸展而呈明顯星狀或蟹足狀。位于乳頭下的癌腫，如累及大導管又伴有大量纖維組織增生時，由于纖維組織收縮，可使乳頭下陷。癌組織如在真皮淋巴管內擴散，可阻塞淋巴管，導致皮膚水腫，毛囊汗腺處的皮膚因受皮膚附件牽引而相對下陷，造成皮膚呈桔皮樣外觀。晚期可侵犯深筋膜和胸壁肌肉，使腫塊固定。
鏡下，癌組織及癌細胞形態(tài)多樣。一般是在致密的纖維組織間質中可見癌組織排列成不規(guī)則巢狀或條索狀浸潤性生長，腺管結構可有可無，核分裂多見。常有灶性壞死或鈣化。
根據(jù)癌實質與間質的比例及腺管形成狀況，浸潤性導管癌可分為：
1)單純癌，癌實質與間質大致相等，癌細胞呈實性條索、小梁或巢團塊，可有少量腺樣結構；
2)硬癌，癌實質少、間質成分多而致密，質硬，很少形成腺樣結構；
3)髓樣癌，癌實質多，間質成分少，癌呈片狀或巢狀，中央有壞死，間質無淋巴細胞浸潤；
4)腺癌，癌組織中腺管樣結構占半量以上等。
�。�2)浸潤性小葉癌：小葉原位癌的癌細胞突破了基底膜向間質浸潤性生長即為浸潤性小葉癌。多見于老年婦女。
肉眼觀，切面呈橡皮樣，色灰白柔韌，腫瘤往往邊界不清，質堅硬，切面灰白色。
鏡下，此型的特征是單行癌細胞呈線狀浸潤于纖維間質中。癌細胞較大，大小一致，核大小也較一致，胞漿很少，核仁不明顯，核分裂少。
�。�3)特殊類型癌：種類很多，主要的有髓樣癌、腺癌、粘液癌及乳腺炎樣癌等。
轉移途徑
乳腺癌的擴散有直接浸潤、淋巴道及血道轉移。
