9.1.2甲狀腺癌
（l)乳頭狀癌：是甲狀腺癌中最常見的類型，約占60%，青少年、女性多見，腫瘤生長慢，惡性程度較低，愈后較好，但局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較早。肉眼：腫瘤一般呈圓形，直徑2～3cm，無明顯包膜，質(zhì)較硬，切面灰白，部分病例有囊形成，囊內(nèi)可見乳頭，故稱乳頭狀囊腺癌，腫瘤常伴有出血、壞死、纖維化和鈣化。光鏡：乳頭分枝多，乳頭中心有纖維血管間質(zhì)，間質(zhì)內(nèi)常見呈同心圓狀的鈣化小體，有助于診斷。乳頭上皮可單層或多層，癌細(xì)胞可分化程度不一，核染色質(zhì)少，常呈現(xiàn)透明或毛玻璃狀，有核溝，無核仁。
（2)濾泡性癌：比乳頭狀癌惡性程度高、預(yù)后差而少見，多發(fā)于40歲以上女性，早期易血道轉(zhuǎn)移，癌組織侵犯周圍組織或器官時可引起相應(yīng)的癥狀。肉眼觀：結(jié)節(jié)狀，包膜不完整，境界較清楚，切面灰白、質(zhì)軟。鏡下：可見不同分化程度的濾泡，分化好的與腺瘤難區(qū)別，分化差的呈實(shí)性巢片狀，瘤細(xì)胞異型性明顯，濾泡少而不完整。少數(shù)情況下本癌主要由嗜酸性細(xì)胞構(gòu)成，稱為嗜酸性細(xì)胞癌。
�。�3)髓樣癌：是由濾泡旁細(xì)胞（即C細(xì)胞)發(fā)生的惡性腫瘤，屬于APUD瘤，肉眼觀：單發(fā)或多發(fā)，可有假包膜，直徑1~11cm切面灰白或黃褐色，質(zhì)實(shí)而軟。光鏡：瘤細(xì)胞圓形或多角、梭形，核圓或卵圓，核仁不明顯。瘤細(xì)胞呈實(shí)體片巢狀排列，少有乳頭狀、濾泡狀排列，間質(zhì)內(nèi)常有淀粉樣物質(zhì)沉著。電鏡：胞漿內(nèi)有大小較一致的神經(jīng)分泌顆粒。
（4)未分化癌：較少見，生長快，早期浸潤和轉(zhuǎn)移，惡性程度高，預(yù)后差。肉眼觀：病變不規(guī)則，無包膜，切面灰白，常有出血、壞死。鏡下：癌細(xì)胞大小、形態(tài)、染色深淺不一，核分裂像多。組織學(xué)上可分為小細(xì)胞型、梭形細(xì)胞型、巨細(xì)胞型和混合型。
二.名詞解釋及大題
�。�1)壞疽(華西醫(yī)大2000)
答案是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌感染而繼發(fā)腐敗。
�。�2)脂褐素(同濟(jì)醫(yī)大2000)
答案蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w，其中50%為脂質(zhì)。
�。�3)干酪樣壞死(同濟(jì)醫(yī)大2000)
答案是徹 底的凝固性壞死，因肉眼觀壞死呈白色或微黃，細(xì)膩，形似奶酪，因而得名。
�。�4)機(jī)化(湖南醫(yī)大1999)
答案壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收，取代壞死物的過程稱為機(jī)化。
�。�5)Mallory 小體(湖南醫(yī)大1999)
答案酒精中毒時，肝細(xì)胞核周胞漿內(nèi)可出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)，據(jù)認(rèn)為可能是細(xì)胞骨架中含有角蛋白成分改變的結(jié)果，被稱為Mallory小體。
�。�6)轉(zhuǎn)移性鈣化(湖南醫(yī)大1999)
答案由于鈣磷代謝障礙（高血鈣)所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化，可影響細(xì)胞、組織的功能。
（7)退化(湖南醫(yī)大1999)
答案許多結(jié)構(gòu)、組織和器官當(dāng)機(jī)體發(fā)育到一定階段時會逐漸萎縮，這種現(xiàn)象稱為退化，屬于生理性萎縮。
（8)化生(湖南醫(yī)大1998)
答案一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)分化成熟細(xì)胞的過程稱為化生。
�。�9)細(xì)動脈硬化癥(湖南醫(yī)大1998)
答案高血壓病時腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動脈，可發(fā)生玻璃樣變性，內(nèi)皮細(xì)胞下有血漿蛋白滲入凝固成無結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)，基底膜樣物質(zhì)增多，使細(xì)動脈的管壁增厚、變硬、管腔變狹、甚至閉塞，此即細(xì)動脈硬化癥。
�。�10)脂肪壞死(湖南醫(yī)大1998)
答案為液化性壞死的一種特殊類型，主要有酶解性脂肪壞死和外傷性脂肪壞死兩種。前者見于急性胰腺炎時，胰酶外溢引起的胰周脂肪組織的分解；后者見于創(chuàng)傷后脂肪組織外傷而致脂肪細(xì)胞破裂。
�。�11)腸上皮化生(湖南醫(yī)大1997)
答案慢性萎縮性胃炎時，在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞，有刷狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。
（12)瘺(華西醫(yī)大2000)
考點(diǎn)：細(xì)胞組織的損傷
解析：壞死組織分離、排出，形成缺損。兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管，即瘺。
1.何謂壓迫性萎縮?舉例說明其演變過程及機(jī)制。(中山醫(yī)大1996)
答案壓迫性萎縮是指器官組織受到長期壓迫，體積變小。以腎盂積水引起腎實(shí)質(zhì)萎縮為例。
腎盂積水時，腎實(shí)質(zhì)受到壓迫，會使腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞功能，降低，血液及營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，久而久之，腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞器減少甚至消失，細(xì)胞體積縮小，從而，整個腎實(shí)質(zhì)的體
積縮小，功能下降。
2.老年患者下肢干性壞疽，試述其下肢動脈可能存在的病理變化。(協(xié)和醫(yī)大1995)
答案：老年患者下肢干性壞疽，與老年下肢動脈易發(fā)生病變有關(guān)，可能存在的病理變化有：動脈粥樣硬化，血栓閉塞性脈管和凍傷。此時動脈受阻而靜脈通暢，壞死組織的水分少，再加上在空氣中蒸發(fā)，因而發(fā)生干性壞疽。
答題時，可結(jié)合老年人的特點(diǎn)對其血管易發(fā)病變進(jìn)行分析，并對三種病理變化進(jìn)一步解釋。
3.試述細(xì)胞死亡類型及其特點(diǎn)。(中山醫(yī)大1995)
答案：細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，即細(xì)胞死亡，包括壞死和凋亡。
（1)壞死：特點(diǎn)是死亡細(xì)胞質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶，引發(fā)急性炎癥。
1)凝固性壞死：好發(fā)心、肝、脾、腎等，常保持其輪廓?dú)堄啊?BR> 干酪樣壞死：結(jié)核病的特征性病變，鏡下不見壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，甚至不見核碎屑，肉眼見壞死呈現(xiàn)奶酪樣。
壞疽：壞死組織繼發(fā)腐敗菌感染，干性壞疽常繼發(fā)于肢體、水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死，壞死組織干燥，腐敗菌感染較輕，邊界清楚，濕性壞疽常繼發(fā)于腸管，膽囊，子宮，肺等與外界溝通，但水分不易蒸發(fā)的臟器壞死，也可繼發(fā)于動脈受阻同時有靜脈淤血的體表組織壞死，由于壞死組織含水分較多，腐敗菌感染嚴(yán)重，邊界欠清氣性壞疽，常繼發(fā)于深在的開放性創(chuàng)傷，合并厭氧菌感染時，細(xì)菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織含氣泡呈蜂窩狀。
�。�2)液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)，輪廓消失，常發(fā)生于蛋白少和脂質(zhì)多的腦、脊髓，又稱軟化。脂肪壞死也屬于液化性壞死，包括創(chuàng)傷性和酶解性前者見于皮下脂肪組織受創(chuàng)傷，后者見于急性胰腺炎時。
�。�3)纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁、壞死組織呈現(xiàn)細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成片塊。
2)凋亡：是活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞自溶，也不引起炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)。
1.轉(zhuǎn)移性鈣化
答案：是全身性鈣、磷代謝障礙致血鈣和(或)血磷升高，使鈣鹽在未受損的組織上沉積所致，轉(zhuǎn)移性鈣化可使鈣化的組織、細(xì)胞功能喪失。多見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤等。
2.metaplasia
答案：一種已分化組織轉(zhuǎn)為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程稱為化生。這種轉(zhuǎn)化過程系由具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方分化而成，并且只能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)相似的而不能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)不同的細(xì)胞。
3．Karyopyknosis
答案：染色質(zhì)在核漿內(nèi)聚集成致密濃染的大小不等的團(tuán)塊狀，繼而整個細(xì)胞接著收縮變小，最后僅留下一致密的團(tuán)塊，是為核濃縮。
4.化生
答案：一種已分化組織轉(zhuǎn)為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程稱為化生。這種轉(zhuǎn)化過程系由具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方分化而成，并且只能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)相似的而不能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)不同的細(xì)胞。
1.什么是壞疽?試述干、濕、氣性壞疽的特點(diǎn)。
答案：壞疽為組織壞死后又發(fā)生了繼發(fā)性改變的結(jié)果。當(dāng)大塊組織壞死后，由于發(fā)生了不同程度的腐敗菌感染和其他因素的影響而呈現(xiàn)黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變，即成為壞疽，壞疽可分為以下3種類型：
(1)干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織的水分蒸發(fā)變干的結(jié)果，大多見于四肢末端，此時動脈受阻而靜脈仍通暢，故壞死組織的水分少，再加上在空氣中蒸發(fā)，故病變部位干枯皺縮，呈黑褐色，與周圍健康組織之間有明顯的分界線。同時，由于壞死組織比較干燥，故既可防止細(xì)菌的入侵，也可阻抑壞死組織的自溶分解。因而干性壞疽的腐敗菌感染一般較輕。
(2)濕性壞疽多發(fā)生于內(nèi)臟(子宮、肺等)，也可見于四肢，由于壞死組織含水分較多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴(yán)重，局部明顯腫脹，呈深藍(lán)、暗綠或污黑色。腐敗菌分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生吲哚、糞臭素等，造成惡臭。由于病變發(fā)展較快，炎癥比較彌漫，故壞死組織與健康組織間的分界線不明顯。同時組織壞死腐敗所產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物及細(xì)菌毒素被吸收后，可引起嚴(yán)重的全身中毒癥狀。
(3)氣性壞疽為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴(yán)重的深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌及腐敗弧菌等厭氣菌感染時。細(xì)菌分解壞死組織時產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音。氣性壞疽發(fā)展迅速，毒素吸收多，后果嚴(yán)重，需緊急處理。
2.細(xì)胞損傷時細(xì)胞核可以出現(xiàn)哪些變化？請分別舉例描述。
答案：細(xì)胞損傷時核的改變有：
（1)核大小的改變：核的增大可見于細(xì)胞受損時，最常見的情況為細(xì)胞水腫。這主要是細(xì)胞能量匱乏或毒性損傷所致，是核膜鈉泵衰竭導(dǎo)致水和電解質(zhì)運(yùn)輸障礙的結(jié)果。這種核腫大又稱為變性核腫大。當(dāng)細(xì)胞功能下降或細(xì)胞受損時，核的體積則變小，染色質(zhì)變致密，如見于器官萎縮時，與此同時核仁也縮小。
�。�2)核形的改變：核的多型性和深染特別多見于惡性腫瘤細(xì)胞，稱之為核的異型性。核形可為腎形、梭形、印戒形等。
�。�3)核結(jié)構(gòu)的改變：細(xì)胞在衰亡及損傷過程中的重要表征之一是核的改變，主要表現(xiàn)為核膜和染色質(zhì)的改變。核濃縮：染色質(zhì)在核漿內(nèi)聚集成致密濃染的大小不等的團(tuán)塊狀，繼而整個細(xì)胞核收縮變小，最后僅留下一致密的團(tuán)塊，是為核濃縮。這種濃縮的核最后還可再崩解為若干碎片（繼發(fā)性核碎裂)而逐漸消失。核碎裂、染色質(zhì)逐漸邊集于核膜內(nèi)層，形成較大的高電子密度的染色質(zhì)團(tuán)塊。核膜起初尚保持完整，以后仍在多處發(fā)生斷裂，核逐漸變小，最后裂解為若干致密濃染的碎片。核溶解：變致密的結(jié)成塊狀的染色質(zhì)最后完全溶解消失，即核溶解。核溶解可不經(jīng)過核濃縮或核碎裂而一開始即獨(dú)立進(jìn)行。在這種情況下，受損的核很早就消失。上述染色質(zhì)邊集（即光學(xué)顯微鏡下所謂的核膜濃染)、核濃縮、核碎裂。核溶解等核的結(jié)構(gòu)改變?yōu)楹撕图?xì)胞不可復(fù)性損傷的標(biāo)志，提示活體內(nèi)細(xì)胞死亡（壞死)。
（4)核內(nèi)包含物：在某些細(xì)胞損傷時可見核內(nèi)出現(xiàn)各種不同的包含物。在真性糖尿病時，肝細(xì)胞核內(nèi)可有較多糖原沉積。在鉛、鉍、金屬等重金屬中毒時，核內(nèi)亦可出現(xiàn)絲狀或顆粒狀真性包含物。某些病毒性疾病如 DNA病毒感染時，可在電鏡下檢見核內(nèi)病毒顆粒。
�。�5)核仁的改變：核仁為核蛋白體RNA轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)化的所在。3種核仁成分的空間排列狀態(tài)可反映細(xì)胞的蛋白合成活性，例如：殼狀核仁，原纖維狀成分集中位于核仁中央，細(xì)顆狀成分呈殼狀包繞于外層。這種細(xì)胞的合成活性甚低；海綿狀核仁，這種核仁的原纖維狀與細(xì)顆粒狀成分至海綿狀（或線團(tuán)狀)排列。這種細(xì)胞的合成活性升高。大多數(shù)所謂的“工作核”具有這種核仁；高顆粒性核仁，由海綿狀核仁轉(zhuǎn)化而成，原纖維狀成分幾乎消失，核仁主要由細(xì)顆粒狀成分構(gòu)成，故組織學(xué)上呈強(qiáng)嗜堿性，細(xì)胞的合成活性旺盛。這種核仁常見于炎癥和腫瘤細(xì)胞；低顆粒性核仁，與上述高顆粒性核仁相反，這種核仁的細(xì)顆粒狀成分銳減，故電鏡下原纖維狀成分顯得突出，電子密度較低。這種核仁常見于再生時，因此時細(xì)顆粒成分過多地被胞漿所利用；分離性核仁，超微結(jié)構(gòu)上3種核仁成分清楚地互相分離，原纖維狀和細(xì)顆粒狀成分減少。這種核仁變小，無活性，常見于核仁轉(zhuǎn)錄過程被抗生素、細(xì)胞抑制劑、缺氧和蠅菌素中毒等所完全阻斷時。由此可見，核仁的大小和（或)數(shù)目的多少常反映細(xì)胞的功能活性狀態(tài)，大和（或)多的核仁是細(xì)胞功能活性高的表現(xiàn)，反之則細(xì)胞功能活性低。
3.試述細(xì)胞損傷的原因
答案：損傷的原因包括以下各類：
�。╨)缺氧：氧是細(xì)胞維持生命活動和功能的不可缺少的要素。缺氧破壞細(xì)胞的有氧呼吸，損害線粒體的氧化磷酸化過程，使ATP的產(chǎn)生減少甚至停止，從而引起一系列的改變。
�。�2)物理因子：包括機(jī)械性、高溫、低溫、電流、射線等刺激因子。機(jī)械性損傷能使細(xì)胞組織破裂；高溫可使細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)（包括酶)變性，低溫可使血管收縮、受損，引起組織缺血、細(xì)胞損害；電流通過組織時引起高溫，同時也可直接刺激組織、特別是神經(jīng)組織，引起功能障礙；電離輻射射線能直接或間接造成生物大分子損傷，引起細(xì)胞損傷和功能障礙。
�。�3)化學(xué)因子：許多化學(xué)物質(zhì)能與細(xì)胞或組織發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，從而引起細(xì)胞的功能障礙或破壞，這些物質(zhì)稱為毒物。毒物的作用點(diǎn)或?yàn)槠浣佑|部位（如皮膚)，或?yàn)槠涓患课唬ㄈ绶蔚挠椭窝?，或?yàn)槠浯x部位（如肝)，或?yàn)槠渑判共课唬ㄈ缒I)。毒物進(jìn)入機(jī)體的方式是，或借助于載體分子經(jīng)主動運(yùn)輸過程進(jìn)入細(xì)胞，或被動地被機(jī)體吸收，進(jìn)入機(jī)體后，親水性毒物主要通過與細(xì)胞的受體相結(jié)合而損害細(xì)胞，而親脂性毒物則主要富集于脂肪組織。
�。�4)生物因子：可引起細(xì)胞損傷的生物因子有多種，細(xì)菌、病毒、真菌、原蟲、寄生蟲等，通過不同的途徑導(dǎo)致細(xì)胞或組織損傷。
（5)免疫反應(yīng)：機(jī)體免疫系統(tǒng)在一定條件下，可產(chǎn)生針對異體蛋白質(zhì)及其他抗原而發(fā)生的變態(tài)反應(yīng)，以及針對自身組織的自身免疫反應(yīng)，結(jié)果均能造成機(jī)體和組織的損傷。
