醫(yī)學(xué)影像學(xué):第一章　X線診斷

骨骼含有大量鈣鹽，密度高，同其周圍的軟組織有鮮明的對比，而在骨骼本身的結(jié)構(gòu)中，周圍的骨皮質(zhì)密度高，內(nèi)部的松質(zhì)骨和骨髓比皮質(zhì)密度低，也有鮮明的對比。由于骨與軟組織具備良好的自然對比，因此，一般攝影即可使骨關(guān)節(jié)清楚顯影，而骨關(guān)節(jié)疾病也易于在X線片上顯示出來，經(jīng)觀察、分析可作出診斷。

X線檢查不僅能顯示病變的范圍和程度，而且還有可能作出定性診斷。但不少骨關(guān)節(jié)疾病，X線表現(xiàn)比病理改變和臨床表現(xiàn)出現(xiàn)晚，因此，初次檢查結(jié)果陰性，不能排除早期病變的存在。例如炎癥的早期和腫瘤在骨髓內(nèi)浸潤就可能無重要發(fā)現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)臨床擬診，依不同疾病的發(fā)展規(guī)律，定期復(fù)查，才可能發(fā)現(xiàn)病變。也有時初次X線檢查能發(fā)現(xiàn)病變而不能確診，經(jīng)過復(fù)查后才能作出定性診斷。

還須指出，不少骨關(guān)節(jié)疾病缺乏典型或特殊的X線表現(xiàn)，需結(jié)合臨床資料，如發(fā)病急緩、癥狀輕重和體征特點等，才能明確診斷。

第一節(jié)　X線檢查方法

一、普通檢查

骨關(guān)節(jié)的X線檢查主要用攝片，不用透視。只在火器傷尋找異物與定位時和在外傷性骨折與脫位進(jìn)行復(fù)位時采用。

攝影要注意以下幾點：①任何部位，包括四肢長骨、關(guān)節(jié)和脊柱都要用正、側(cè)兩個攝影位置。某些部位還要用斜位、切線位和軸位等；②應(yīng)當(dāng)包括周圍的軟組織。四肢長骨攝片都要包括鄰近的一個關(guān)節(jié)。在行脊柱攝影時，例如攝照腰椎應(yīng)包括下部胸椎，以便計數(shù)；③兩側(cè)對稱的骨關(guān)節(jié)，病變在一側(cè)而癥狀與體征較輕，或X線片上一側(cè)有改變，但不夠明顯時，應(yīng)在同一技術(shù)條件下攝照對側(cè)，以便對照。

二、特殊檢查

（一)體層攝影　在骨關(guān)節(jié)本身結(jié)構(gòu)復(fù)雜或同其他結(jié)構(gòu)重迭的部位，體層攝影可使結(jié)構(gòu)顯示清楚。對骨病亦可更清晰地顯示病灶。

（二)放大攝影　使用微焦點X線管通過X線影像的直接放大，可觀察骨骼細(xì)微結(jié)構(gòu)和輕微變化。多用于檢查局部骨小梁結(jié)構(gòu)和小的骨關(guān)節(jié)。

三、造影檢查

（一)關(guān)節(jié)造影　關(guān)節(jié)間隙為關(guān)節(jié)軟骨和少量滑液構(gòu)成，在相對的關(guān)節(jié)軟骨之間還有解剖上的關(guān)節(jié)間隙，同其組成的骨骼有明顯的對比，因此，關(guān)節(jié)間隙變窄、增寬和骨性關(guān)節(jié)面破壞、硬化，平片可清楚顯示出來。但關(guān)節(jié)內(nèi)的軟骨盤、關(guān)節(jié)囊、滑膜及韌帶等均為軟組織，彼此間密度一致，在平片上缺乏對比，這些軟組織的損傷和病理改變需向關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入造影劑，形成人工對比才能觀察，即關(guān)節(jié)造影（arthrography )。

關(guān)節(jié)造影一般用氣體作為造影劑，或用有機(jī)碘水劑注入關(guān)節(jié)腔內(nèi)。也可同時注入有機(jī)碘水劑和氣體行雙重造影。

（二)血管造影　血管造影多用于肢體動脈。主要用于血管疾病的診斷和良、惡性腫瘤后的鑒別，對后者，根據(jù)腫瘤的血管形態(tài)改變、腫瘤血流情況和鄰近血管的移位等進(jìn)行診斷。

第二節(jié)　正常X線表現(xiàn)

人體骨骼因形狀不同而分長骨、短骨、扁骨和不規(guī)則骨四類。

一、骨的結(jié)構(gòu)與發(fā)育

（一)骨的結(jié)構(gòu)　骨是由骨細(xì)胞、骨基質(zhì)、礦物鹽和纖維構(gòu)成。骨的細(xì)胞成分包括成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞。骨細(xì)胞埋置于骨基質(zhì)中。骨基質(zhì)為有機(jī)的膠原纖維，有礦物鹽沉積。因此，X線片上呈高密度影。

骨質(zhì)按其結(jié)構(gòu)分為密質(zhì)骨和松質(zhì)骨兩種。長骨的骨皮質(zhì)和骨的內(nèi)外板為密質(zhì)骨，主要由多數(shù)哈氏系統(tǒng)組成。哈氏系統(tǒng)包括哈氏管和以哈氏管為中心的多層環(huán)形同心板層骨。密質(zhì)骨由于骨結(jié)構(gòu)密實，X線片顯影密度高而均勻。松質(zhì)骨由多數(shù)骨小梁組成，骨小梁自骨皮質(zhì)向骨髓腔延伸，互相連接形成海綿狀，骨小梁間充以骨髓。松質(zhì)骨X線顯影密度低于密質(zhì)骨，且可見多數(shù)骨小梁交叉排列。

（二)骨的發(fā)育　骨的發(fā)育包括骨化與生長。在胚胎期即開始進(jìn)行。骨化有兩種形式，一種為膜化骨，包括顱蓋諸骨和面骨。膜化骨是間充質(zhì)細(xì)胞演變?yōu)槔w維母細(xì)胞，形成結(jié)締組織膜，在膜的一定部位開始化骨，成為骨化中心（ossification centre)，再逐步擴(kuò)大，完成骨的發(fā)育。另一種為軟骨內(nèi)化骨，軀干及四肢骨和顱底骨與篩骨均屬軟骨內(nèi)化骨。軟骨內(nèi)化骨是由間充質(zhì)細(xì)胞演變?yōu)檐浌�，已具有成年骨的形態(tài)，即軟骨雛型。為軟骨原基。在軟骨原基中心的軟骨細(xì)胞肥大，基質(zhì)鈣化，軟骨膜血管侵入軟骨細(xì)胞囊中，由成骨細(xì)胞的成骨活動而成骨，形成原始骨化中心。以后，還出現(xiàn)繼發(fā)骨化中心。骨化中心不斷擴(kuò)大，最后全部骨化，而完成骨骼的發(fā)育。鎖骨及下頜骨則兼有兩種形式的骨化。

骨骼在發(fā)育生長過程中不斷增大，根據(jù)生理功能的需要，通過破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收活動而改建塑型。骨質(zhì)的吸收過程稱為破骨。骨髓腔的形成就是在骨發(fā)育過程中骨皮質(zhì)內(nèi)面骨吸收的所造成的。骨骼的發(fā)育、發(fā)展主要是以成骨和破骨的形式進(jìn)行的。

（三)影響骨發(fā)育的因素　骨組織的生長必須具備兩個條件，即由成骨細(xì)胞的作用形成細(xì)胞外的有機(jī)質(zhì)，骨細(xì)胞埋置于其中，形成骨樣組織（osteoid tissue)。二是礦物鹽在骨樣組織上的沉積。與此同時，還由破骨細(xì)胞作用進(jìn)行骨吸收。如此，維持正常骨組織代謝的平衡。如果成骨細(xì)胞活動、礦物鹽沉積和破骨細(xì)胞發(fā)生變化。都將影響骨骼的發(fā)育。其中關(guān)系密切的有鈣磷代謝、內(nèi)分泌和維生素等。

二、長骨

（一)小兒骨骼　長骨是軟骨雛型經(jīng)骨化形成的，一般有3個以上的骨化中心，一個在骨干，另外的在兩端。前者為原始或一次骨化中心，后者為繼發(fā)或二次骨化中心。原始骨化中心在胚胎第5周后在骨干中央發(fā)生，骨化迅速進(jìn)行。出生時，長骨骨干已大部骨化，只兩端仍為軟骨，即骺軟骨（epiphyseal cartilage)。因此，小兒長骨的主要特點是骺軟骨，且未完全骨化�？煞譃楣歉桑╠iaphysis)、干骺端（metaphysis)、骺（epiphysis)及骺板（epiphyseal plate)等部分（圖2-1-1、2)。

圖2-1-1　小兒長骨端示意圖

圖2-1-2　兒童正常膝關(guān)節(jié)

1.骨干　管狀骨周圍由密質(zhì)骨構(gòu)成，為骨皮質(zhì)，含鈣多，X線表現(xiàn)為密度均勻致密影，外緣清楚，在骨干中部最厚，越近兩端越薄。骨干中央為骨髓腔，含造血組織和脂肪組織，X線表現(xiàn)為由骨干皮質(zhì)包繞的無結(jié)構(gòu)的半透明區(qū)。骨皮質(zhì)外面和里面（除關(guān)節(jié)囊內(nèi)部分以外)均覆有骨膜，前者為骨外膜，后者為骨內(nèi)膜。骨膜為軟組織，X線上不能顯影。

2.干骺端　為骨干兩端的較粗大部分，由松質(zhì)骨形成，骨小梁彼此交叉呈海綿狀，周邊為薄的骨皮質(zhì)。頂端為一橫行薄層致密帶影，為干骺端的臨時鈣化帶，是骨骺板軟骨干骺端未端軟骨基質(zhì)鈣化，經(jīng)軟骨內(nèi)成骨即為骨組織代替，形成骨小梁，經(jīng)改建塑型變?yōu)楦慎慷怂少|(zhì)骨結(jié)構(gòu)。此臨時鈣化帶隨著軟骨內(nèi)成骨而不斷向骨骺側(cè)移動，骨即不斷增長。骨干與干骺端間無清楚分界線。

3.骺　為長骨未完成發(fā)育的一端。在胎兒及兒童時期多為軟骨，即骺軟骨，X線片上不顯影。骺軟骨有化骨功能。在骨化初期于骺軟骨中出現(xiàn)一個或幾個二次骨化中心。X線表現(xiàn)為小點狀骨性致密影。骺軟骨不斷增大，其中的二次骨化中心也不斷由于骨化而增大，形成松質(zhì)骨，邊緣由不規(guī)則變?yōu)楣庹��?/p>

4.骺板（骺盤)　當(dāng)骺與干骺端不斷骨化，二者之間的軟骨逐漸變薄而呈板狀時，則稱為骺板。因為骺板是軟骨，X線片上呈橫行半透明線，居骺與干骺端之間，稱之為骺線（epiphyseal line)。骺板不斷變薄，最后消失，即骺與骨干結(jié)合，完成骨的發(fā)育。X線表現(xiàn)為骺線消失。

（二)骨齡　在骨的發(fā)育過程中，每一個骨骼的骺軟骨內(nèi)二次骨化中心出現(xiàn)時的年齡和骺與干骺端完全結(jié)合，即骺線完全消失時的年齡，就是骨齡（bone age)。根據(jù)正常男女人體各骨骨化中心的出現(xiàn)和骺與干骺端結(jié)合時期的差別范圍可制定一個正常骨齡標(biāo)準(zhǔn)，用這個方法估計骨的發(fā)育情況骨齡標(biāo)準(zhǔn)，用這個方法估計骨的發(fā)育情況即骨齡判斷，雖不夠準(zhǔn)確，但較簡便易行，為較多人采用。也有人根據(jù)兒童年齡增長而出現(xiàn)的骺有規(guī)律性X線變化來判斷骨齡，這個方法比較準(zhǔn)確，但因程序比較復(fù)雜，較少應(yīng)用。

測量骨齡是了解被檢查者實際骨發(fā)育的年齡，并與正常兒童骨齡標(biāo)準(zhǔn)相比。如骨齡與被檢查者實際年齡不符，且相差超出一定范圍，常提示骨發(fā)育過早或過晚，對診斷內(nèi)分泌疾病有一定的價值。表2-1-1是天津地區(qū)國人的四肢骨齡正常標(biāo)準(zhǔn)，可供參考。

骨齡是判斷骨骼發(fā)育的參考資料之一。但因種族、地區(qū)及性加別而有所不同，正常標(biāo)準(zhǔn)還有一個范圍。所以有應(yīng)用骨齡時，也須考慮到這些因素。

（三)成年骨骼　成年骨骼的外形與小兒骨骼相似，但骨發(fā)育完全。骼與干骺端結(jié)合，骺線消失。只有骨干和由骨松質(zhì)構(gòu)成的骨端。骨端有一薄層殼狀骨板為骨性關(guān)節(jié)面。表層光滑。其外方覆蓋的一層軟骨，即關(guān)節(jié)軟骨，X線上不能顯示（圖2-1-3)。成年長骨骨皮質(zhì)較厚，密度高。骨端各部位所承受重力、肌肉張力以及功能活動不同，其骨小梁分布的比例和排列方向也不同。此外，靠近關(guān)節(jié)附近，還常有光滑的子骨附于骨骼附近的肌腱中。位置與數(shù)目正常有所差異。以手及足部為多見。

圖2-1-3　正常成人小腿骨脛、腓骨 只有骨干和骨端，沒有骺骺線和干骺端

三、四肢關(guān)節(jié)

四肢關(guān)節(jié)包括骨端、關(guān)節(jié)骨和關(guān)節(jié)囊。

關(guān)節(jié)有兩個或兩個以上的骨端。每個骨端的骨性關(guān)節(jié)上面覆蓋的關(guān)節(jié)軟骨為透明軟骨，表面光滑，具有強(qiáng)彈性，在功能范圍內(nèi)滑動自如，并能承受重力，對骨性關(guān)節(jié)面的骨質(zhì)有保護(hù)作用。但關(guān)節(jié)軟骨不能再生，一旦破壞或退行性變，活動時就產(chǎn)生磨擦，隨后為纖維組織所覆蓋，關(guān)節(jié)囊由外層致密的結(jié)締組織和內(nèi)層較薄的滑膜所組成。滑膜可分泌少量的關(guān)節(jié)滑液。

表2-1-1　天津地區(qū)國人四肢骨齡正常標(biāo)準(zhǔn)

表內(nèi)數(shù)字是骺最早出現(xiàn)年齡到最晚出現(xiàn)年齡的正常范圍；□內(nèi)數(shù)字為骺間和骺與干骺端結(jié)合年齡的正常范圍；括號數(shù)字為女性材料。

X線上，由于軟骨、關(guān)節(jié)囊都是軟組織密度，不能顯示，所以，相對骨端之骨性關(guān)節(jié)面間呈半透明間隙，稱之為關(guān)節(jié)間隙（joint space)。因此，X線所見關(guān)節(jié)間隙包括了關(guān)節(jié)軟骨及其間的真正微小間隙和少量滑液。兩個相對骨端的骨性關(guān)節(jié)面光滑整齊，相距勻稱，間隙清晰，寬度均勻（圖2-1-4)。關(guān)節(jié)間隙的寬度因部位和年齡而異。

新生兒的關(guān)節(jié)間隙，由于骨端有骺軟骨，骨化中心尚未出現(xiàn)或很小，而顯得很寬，隨著年齡增長，骺逐漸增大，則間隙逐漸變窄，待骨骼發(fā)育完成，則成為成年的寬度。

圖2-1-4　正常成人膝關(guān)節(jié)

股骨下端和脛骨上端的骨性關(guān)節(jié)整齊，間隙清晰，寬度均勻

四、脊柱

脊柱由脊椎（vertebra)和其間的椎間盤（intervertebral disc)所組成。

一般，頸椎7個，胸椎12個，腰椎5個，骶椎5個和尾椎4個。頸、胸、腰椎各脊椎間都可活動，而骶椎與尾椎則分別連成骶骨和尾骨。除頸椎1～2外，每個脊椎分椎體及椎弓兩部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、橫突和關(guān)節(jié)突組成。同側(cè)上下兩個關(guān)節(jié)突組成脊椎小關(guān)節(jié)，有關(guān)節(jié)軟骨和關(guān)節(jié)囊。

脊椎順列曲度在嬰兒時只有一個后突的曲度。能站立時，脊柱即顯示四個彎曲，近于成年的曲度。成年時，頸椎段前突；胸椎段后突，以胸椎7明顯；腰椎段前突，以腰椎4明顯；骶骨及尾骨則明顯后突，尤以女性為甚。

成年脊椎椎體呈短的圓柱狀，上下面平直。椎弓由兩個椎弓根和兩側(cè)椎弓板構(gòu)成，椎弓板生方聯(lián)合成棘突。在每側(cè)椎弓都附有一個橫突及上、下關(guān)節(jié)突。各個椎體與椎弓圍成椎管，容納脊髓。椎間盤居椎體之間，在椎體上下面附有一層纖維軟骨板，似長骨骨端的關(guān)節(jié)軟骨，椎間盤中心包含一個膠樣、富有彈性的髓核，似關(guān)節(jié)腔，其周圍為一纖維環(huán)包繞，似一關(guān)節(jié)囊。椎間盤彈性強(qiáng)，有緩沖壓力，保護(hù)椎體和支持脊椎活動的作用。

在正位片上，椎體呈長方形，從上向下依次增大，主要由松質(zhì)骨構(gòu)成，縱行骨小梁比橫行骨小梁明顯，周圍為一層致密的骨皮質(zhì)，密度均勻，輪廓光滑。椎體兩側(cè)有橫突影。在橫突內(nèi)側(cè)可見橢圓形環(huán)狀致密影，為椎弓根橫斷面影像，稱椎弓環(huán)。在椎弓根的上下方為上下關(guān)節(jié)突的影像。椎弓板由椎弓由椎弓向后內(nèi)延續(xù)，于中線聯(lián)合成棘突，投影于椎體中央的偏下方，呈尖向上類三角形的線狀致密影，大小與形狀不同（圖2-1-5、6)。

在側(cè)位片上，椎體也呈長方形，其上下緣與后緣成直角。椎弓居其后方。在椎體后方的椎管顯示為縱行的半透明區(qū)。椎弓板位于椎弓根與棘突之間。棘突在上胸段斜向后下方，不易觀察，于腰段則向后突，易于顯示。上下節(jié)突分別起于椎弓根與弓板連接之上、下方，下關(guān)節(jié)突在下個脊椎上關(guān)節(jié)突的后方，以保持脊椎的穩(wěn)定，不向前滑。脊椎小關(guān)節(jié)間隙勻稱的半透明影。頸、胸椎小關(guān)節(jié)側(cè)位清楚，腰椎正位清楚。椎間盤的纖維軟骨板、髓核及周圍的纖維環(huán)系軟組織密度，故呈寬度勻稱的橫行半透明影，稱之為椎間隙（intervertebral space)。椎間孔居相鄰椎弓、椎體、關(guān)節(jié)突及椎間盤之間，呈半透明影，頸椎斜位顯示清楚，胸、腰椎側(cè)位清楚，呈類圓形（圖2-1-5、6)。

圖2-1-5　正常腰椎正側(cè)位

圖2-1-6　正常腰椎（正位、側(cè)位、斜位)

第三節(jié)　基本病變X線表現(xiàn)

骨關(guān)節(jié)疾病的病理變化及其X線表現(xiàn)多種多樣，但大多包括下列一些基本病變。了解基本病變的病理變化及其X線表現(xiàn)，對診斷骨關(guān)節(jié)疾病是重要的。實際工作中就是觀察這些X線變化，加以綜合分析，并作出診斷。

一、骨骼的基本病變

（一)骨質(zhì)疏松　骨質(zhì)疏松（osteoporosis)是指一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機(jī)成分和鈣鹽都減少，但1g骨內(nèi)有的機(jī)成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質(zhì)上正常，化學(xué)成分不變。組織學(xué)變化是骨皮質(zhì)變薄，哈氏管擴(kuò)大和骨小梁減少（圖2-1-7)。

圖2-1-7　長骨骨皮質(zhì)橫斷面示意圖表示骨質(zhì)稀疏和骨質(zhì)軟化現(xiàn)象

骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)主要是骨密度減低。在長骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細(xì)、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。在脊椎，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋，周圍骨皮質(zhì)變薄，嚴(yán)重時，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁，其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。疏松的骨骼易發(fā)生骨折。椎體有時可壓縮呈楔狀。

骨質(zhì)疏松見于多種疾病。廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都可引起。局限性骨質(zhì)疏松多見于廢用，如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松。只根據(jù)骨質(zhì)疏松，難于對病因作出診斷。

（二)骨質(zhì)軟化　骨質(zhì)軟化（osteomalacia)是指一定單位體積內(nèi)骨組織有機(jī)成分正常，而礦物質(zhì)含量減少。因此，1g骨內(nèi)的鈣鹽含量降低。骨發(fā)生軟化。組織學(xué)上顯示骨樣組織鈣化不足，常見骨小梁中央部分鈣化，而外面圍以一層未鈣化的骨樣組織（圖2-1-8)。

圖2-1-8　前臂及小腿骨骨質(zhì)軟化—佝僂病骨質(zhì)普遍密度減低，骨皮質(zhì)薄，邊緣不清，骨小梁

模糊，骨變彎、變形。干骺端寬大呈杯口狀變形，骺與干骺干骺端距離增寬。骺邊緣模糊。腕骨出現(xiàn)少

骨質(zhì)軟化的X線表現(xiàn)主要是由于骨內(nèi)鈣鹽減少而引起的骨密度減低，以腰椎和骨盆為明顯。與骨質(zhì)疏松不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊，系因骨組織內(nèi)含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致（圖2-1-8)。由于骨質(zhì)軟化，承重骨骼常發(fā)生各種變形（圖2-1-9)。此外，還可見假骨折線，表現(xiàn)為寬約1～2mm的光滑透明線，與骨皮質(zhì)垂直，邊緣稍致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。

在成骨過程中，骨樣組織的鈣鹽沉積發(fā)生障礙，即可引起骨質(zhì)軟化。造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素D缺乏，腸道吸收功能減退，腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動減低。骨質(zhì)軟化系全身性骨病，常見者發(fā)生于生長期為佝僂病，于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代謝性和氟中毒骨疾患。

圖2-1-9　骨盆骨質(zhì)軟化一骨軟化癥骨盆骨質(zhì)密度普遍降低，骨皮質(zhì)變薄、模糊，

骨小梁不清，骨盆有明顯變形。恥骨支可見假骨折，呈光滑的透明線影，兩側(cè)對稱

（三)骨質(zhì)破壞　骨質(zhì)破壞（destruction of bone)是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨組織消失�？梢杂刹±斫M織本身或由它引起破骨細(xì)胞生成和活動增強(qiáng)所致。骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞。

骨質(zhì)破壞的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度減低，骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損，其中全無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)（圖2-1-10)。骨皮質(zhì)破壞，在早期發(fā)生于哈氏管周圍，X線上呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲蝕狀。

圖2-1-10　骨破壞——脛骨下端干骺端及骺結(jié)核于干骺端及骺骨松質(zhì)中可見局限性

密度減低（箭頭所示)，形成缺損，其中無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)，過緣較清楚。鄰近無骨質(zhì)增生，也無骨膜反應(yīng)。

骨質(zhì)破壞見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質(zhì)破壞，在X線表現(xiàn)上雖無特征，但由于病變的性質(zhì)、發(fā)展的快慢和鄰近骨質(zhì)的反應(yīng)性改變等，又形成它各自的一些特點。如炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞常較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。而炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質(zhì)破壞進(jìn)展緩慢，邊界清楚，有時還可見一致密帶狀影圍繞，且可使局部骨骼輪廓膨脹等。骨質(zhì)破壞是骨骼疾病的重要X線征，觀察破壞區(qū)的部位、數(shù)目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質(zhì)、骨膜、軟組織的反應(yīng)等，進(jìn)行綜合分析，對病因診斷有較大的幫助。

（四)骨質(zhì)增生硬化　骨質(zhì)增生硬化（hyperostosis osteosclerosis)是一定單位體積內(nèi)骨量的增多。組織學(xué)上可見骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時存在所致。大多因病變影響成骨細(xì)胞活動所造成，屬于機(jī)體代償性反應(yīng)，少數(shù)是因病變本身成骨，如腫瘤細(xì)胞成骨。

骨質(zhì)增生硬化的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大（圖2-1-11)。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯者，則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生于長骨可見骨干粗大，骨髓腔變窄或消失。

骨質(zhì)增生硬化見于多種疾病。多數(shù)是局限性骨增生，見于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。少數(shù)為普遍性骨增生，骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同時受累，見于某些代謝或內(nèi)分泌障礙如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。

圖2-1-11　骨質(zhì)增生硬化－肱骨上端骨肉瘤（成骨型)

肱骨上端骨質(zhì)密度增高，骨皮質(zhì)外有瘤骨形成，呈針狀排列，其中無骨小梁

骨膜過生的X線表現(xiàn)在早期是一段長短不定、與骨皮質(zhì)平行的細(xì)線狀致密影，同骨皮質(zhì)間可見1～2mm寬的透亮間隙。繼則骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)亦異。常見的有與骨皮質(zhì)面平行排列的線狀、層狀或花邊狀骨膜反應(yīng)（圖2-1-12)。骨膜增生的厚度與范圍同發(fā)生的部位、病變性質(zhì)和發(fā)展階段有關(guān)。一般，長骨的骨干明顯。炎癥者較廣泛，而腫瘤則較局限。隨著病變的好轉(zhuǎn)與痊愈，骨膜增生可變得致密，逐漸與骨皮質(zhì)融合，表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚。痊愈后，骨膜新生骨還可逐漸被吸收。在惡性骨腫瘤，骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞。

骨膜增生多見于炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等。只根據(jù)骨膜增生的形態(tài)，不能確定病變的性質(zhì)，需結(jié)合其他表現(xiàn)才能作出判斷。

（六)骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化　原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化；骨栓塞所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化；少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影，分布較局限。

（七)骨質(zhì)壞死　骨質(zhì)壞死（necrosis of bone)是骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨（sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供應(yīng)的中斷。組織學(xué)上是骨細(xì)胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期骨小梁和鈣質(zhì)含量無何變化，此時X線上也無異常表現(xiàn)。當(dāng)血管豐富的肉芽組織長向死骨，則出現(xiàn)破骨細(xì)胞對死骨的吸收和成骨細(xì)胞的新骨生成。這一過程延續(xù)時間很長。

死骨的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度增高（圖2-1-13)，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對密度增高。二是死骨周圍骨質(zhì)被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對高密度。死骨的形態(tài)因疾病的發(fā)展階段而不同，隨時間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時為死骨，有時為活骨。

圖2-1-12　脛骨慢性化膿性骨髓炎，花邊狀骨膜增生

圖2-1-13　脛骨慢性化膿性骨髓炎

上圖可見骨破壞及骨膜反應(yīng)，有死骨形成。下圖為半年后，死骨更為明顯

骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨缺血性死和外傷骨折后。

（八)礦物質(zhì)沉積　鉛、磷、鉍等進(jìn)入體內(nèi)，大部沉積于骨內(nèi)，在生長期主要沉積于生長較快的干骺端。X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。

氟進(jìn)入人體過多，可激起成骨活躍，使骨量增多。亦可引起破骨活動增加，骨樣組織增多，發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂，而骨密度增高。

（九)骨骼變形　骨骼變形與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大；腦垂體功以亢進(jìn)使全身骨骼增大；骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。

（十)周圍軟組織病變　骨骼X線片上gydjdsj.org.cn/yaoshi/可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫脹時，X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹，密度增高，軟組織的正常層次模糊不清。開放損傷、厭氧桿菌感染、于皮下或肌纖維間可見氣體。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織，可見軟組織腫塊影。肢體運(yùn)動長期受限，可見肢體變細(xì)、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。外傷后發(fā)生骨化肌炎，可見軟組織內(nèi)鈣化和骨化。

二、關(guān)節(jié)的基本病變

（一)關(guān)節(jié)腫脹　關(guān)節(jié)腫脹（swelling of joint)常由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水腫、出血和炎癥所致。X線表現(xiàn)都是關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、密度增高，難于區(qū)別，大量關(guān)節(jié)積液可見關(guān)節(jié)間隙增寬。常見于炎癥、外傷和出血性疾病。

（二)關(guān)節(jié)破壞　關(guān)節(jié)破壞（destruction of joint)是關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)為病理組織所侵犯、代替所致。其X線表現(xiàn)是當(dāng)破壞只累及關(guān)節(jié)軟骨時，僅見關(guān)節(jié)間隙變窄，在累及關(guān)節(jié)面骨質(zhì)時，則出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)的骨破壞和缺損（圖2-1-14)。關(guān)節(jié)間隙變窄和骨破壞程度不同。嚴(yán)重時可引起關(guān)節(jié)半脫位和變形。

關(guān)節(jié)破壞是診斷關(guān)節(jié)疾病的重要依據(jù)。破壞的部位與進(jìn)程因疾病而異。急性化膿性關(guān)節(jié)炎，軟骨破壞開始于關(guān)節(jié)持重面或從關(guān)節(jié)邊緣侵及軟骨下骨質(zhì)，軟骨與骨破壞范圍有時十分廣泛。關(guān)節(jié)滑膜結(jié)核，軟骨破壞開始于邊緣，逐漸累及骨質(zhì)，表現(xiàn)為邊緣部分的蟲蝕狀破壞。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎到晚期才引起關(guān)節(jié)破壞，也從邊緣開始，多呈小囊狀。

圖2-1-14　關(guān)節(jié)破壞——膝關(guān)節(jié)結(jié)核

膝關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)面邊緣有蟲蝕狀骨破壞

（三)關(guān)節(jié)退行性變　關(guān)節(jié)退行性變（degeneration lf joint)早期改變開始于軟骨，為緩慢發(fā)生軟骨變性、壞死和溶解，骨板被吸收并逐漸為纖維組織或纖維軟骨所代替，廣泛軟骨壞死可引起關(guān)節(jié)間隙狹窄。繼而造成骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化，并于骨緣形成骨贅。關(guān)節(jié)囊肥厚、韌帶骨化。

關(guān)節(jié)退行性變的早期X線表現(xiàn)主要是骨性關(guān)節(jié)面模糊、中斷、消失。中晚期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質(zhì)囊變和骨性關(guān)節(jié)面邊緣骨贅形成，不發(fā)生明顯骨質(zhì)破壞，一般無骨質(zhì)疏松。

這種變化多見于老年，以承受體重的脊柱和髖、膝關(guān)節(jié)為明顯（圖2-1-15、16)，是組織衰退的表現(xiàn)。此外，也常見于運(yùn)動員和搬運(yùn)工人，由于慢性創(chuàng)傷和長期承重所致。不少職業(yè)病和地方病可引起繼發(fā)性關(guān)節(jié)退行性變。

（四)關(guān)節(jié)強(qiáng)直　關(guān)節(jié)強(qiáng)直 （ankylosis of joint)可分為骨性與纖維性兩種。

骨性強(qiáng)直是關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接。X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關(guān)節(jié)連接兩側(cè)骨端。多見于急性化膿性關(guān)節(jié)炎愈合后。

纖維性強(qiáng)直也是關(guān)節(jié)破壞的后果。雖然關(guān)節(jié)活動消失。但X線上仍可見狹窄的關(guān)節(jié)間隙，且無骨小梁貫穿。常見于關(guān)節(jié)結(jié)核。診斷需結(jié)合臨床，不能單憑X線確診。

（五)關(guān)節(jié)脫位 關(guān)節(jié)脫位（dislocation of joint)是組成關(guān)節(jié)骨骼的脫離、錯位。有完全脫位和半脫位兩種。

圖2-1-15　關(guān)節(jié)退行性變——頸椎關(guān)節(jié)病頸椎曲度變直，椎體邊角銳利有骨贅形成，頸5～6椎間隙變窄，鄰近的骨贅較明顯

關(guān)節(jié)脫位多為外傷性，也有先天性或病理性。任何關(guān)節(jié)疾病造成關(guān)節(jié)破壞后都能發(fā)生關(guān)節(jié)脫位。

圖2-1-16　關(guān)節(jié)退行性變－膝關(guān)節(jié)退行性骨關(guān)節(jié)病

膝關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)間隙變窄，邊角銳利，有骨贅形成，關(guān)節(jié)面平而致密

第四節(jié)　骨關(guān)節(jié)疾病X線表現(xiàn)與診斷

一、骨關(guān)節(jié)外傷

骨關(guān)節(jié)外傷要進(jìn)行X線檢查，其目的是：①明確有無骨折或脫位；②了解骨折和脫位的詳情；③在透視監(jiān)視下行復(fù)位治療；④復(fù)位固定后攝片，復(fù)查復(fù)位情況；⑤定期復(fù)查觀察愈合過程和有無并發(fā)癥；⑥輕微外傷引起的骨折，可用為判斷是否為病理性骨折。

（一)骨折　骨折以長骨骨折和脊椎骨折常見。

1．長骨骨折

（1)骨折的基本X線表現(xiàn)：骨折（fracture)是骨骼發(fā)生斷裂，骨的連續(xù)性中斷。骨骺分離也屬骨折。骨折斷裂多為不整齊的斷面，X線片上呈不規(guī)則的透明線，稱為骨折線（2-1-17)，于骨皮質(zhì)顯示清楚整齊，在骨松質(zhì)則表現(xiàn)為骨小梁中斷、扭曲、錯位。骨干骨折線應(yīng)同骨滋養(yǎng)動脈管影區(qū)別，干骺端的骨折則需同骺線區(qū)別。當(dāng)中心X線通過骨折斷面時，則骨折線顯示清楚，否則可顯示不清，甚至難于發(fā)現(xiàn)。嚴(yán)重骨折骨骼常彎曲、變形。嵌入性（圖2-1-18)或壓縮性骨折骨小梁紊亂，甚至骨密度增高，而看不到骨折線。

圖2-1-17　頸骨骨折

骨折呈斜行透明線，斷端有輕微分離

圖2-1-18　股骨頸嵌入性骨折示意圖

（2)骨折的類型：根據(jù)骨折的程度可分為完全性和不完全性。前者骨折線貫穿骨骼全徑，后者則不貫穿全徑。根據(jù)骨折線的形狀和走向，可將骨折分為線形、星形、橫行、斜行和螺旋形骨折。復(fù)雜的骨折又可按骨折線形狀分為T形、Y形等（圖2-1-19)根據(jù)骨碎片情況可分為撕脫性、嵌入性和粉碎性骨折。

尺、橈骨不全骨折　　 縱行骨折　　　斜行骨折　　　Y形骨折　　　 粉碎骨折

圖2-1-19　各型骨折示意圖

（3)骨折的對位與對線關(guān)系：完全性骨折，要注意骨折斷端的移位。確定移位，在長骨以骨折近段為準(zhǔn)，借以判斷骨折遠(yuǎn)段的移位方向和程度，骨折端可發(fā)生內(nèi)外或前后移位，上下斷端亦可相錯得迭或分離，重迭時必然有內(nèi)外或前后移位，上下斷端亦可相錯重迭或分離，重迭時必然有內(nèi)外或前后移位。骨折端還可有成角，即兩斷端縱軸形成大小不等的交角。此外，骨折還可發(fā)生旋轉(zhuǎn)移位，斷端圍繞該骨縱軸向內(nèi)或向外回旋。

上述骨折斷端的內(nèi)外、前后和上下移位稱為對位不良，而成角移位則稱為對線不良。骨折的對位及對線情況與預(yù)后關(guān)系密切，故應(yīng)注意觀察。X線攝影需包括正、側(cè)位，而觀察旋轉(zhuǎn)移位，則需包括上下兩個關(guān)節(jié)。在骨折復(fù)位后復(fù)查時，應(yīng)注意骨折斷端的對位與對線關(guān)系。

（4)骨折斷端的嵌入：骨折斷端可能相互嵌入，形成嵌入性骨折。臨床診斷困難。X線片上并不顯示透明的骨折線，反而表現(xiàn)為密度增加的條帶狀影，系因相互嵌入的骨斷端重迭所致。骨皮質(zhì)與骨小梁連續(xù)性消失，斷裂相錯。由于嵌入而引起骨骼的縮短與變形，但斷端移位多不明顯。嵌入性骨折以股骨頸部發(fā)生較多，一般不難診斷。

（5)兒童骨折的特點：骨折發(fā)生在兒童長骨，由于骨骺尚未與干骺端結(jié)合，外力可經(jīng)過骺板達(dá)干骺端結(jié)合，外力可經(jīng)過骺板達(dá)干骺端引起骨骺分離，即骺離骨折。由于骺板軟骨不能顯影，所以它的骨折并不能顯示，X線片上只顯示為骺線增寬，骺與干骺端對位異常。還可以是骺與干骺端一并撕脫。在兒童，骨骼柔韌性較大，外力不易使骨質(zhì)完全斷裂，僅表現(xiàn)為局部骨皮質(zhì)和骨小梁的扭曲，而不見骨折線或只引起骨皮質(zhì)發(fā)生皺折、凹陷或隆突，即青枝骨折（grenstick fracture)。

（6)骨折的愈合：骨折愈合是一個連續(xù)的過程，其基本過程是先形成肉芽組織，再由成骨細(xì)胞在肉芽組織上產(chǎn)生新骨，依靠骨痂使骨折斷端連接并固定。

骨折后。斷端之間、骨髓腔內(nèi)和骨膜下形成血腫。此時，X線片可見骨折線變得模糊不清。

骨折2～3天后，血腫周圍有由新的毛細(xì)血管和成骨細(xì)胞組成的成骨性肉芽組織開始長入血腫內(nèi)，使血腫機(jī)化，形成纖維性骨痂，但聯(lián)接薄弱不能負(fù)重。在纖維性骨痂的基礎(chǔ)上，由成骨細(xì)胞活動而形成大量骨樣組織，即成為骨樣骨痂，使骨折進(jìn)一步固定。纖維性和骨樣骨痂在X線上均不能顯影，所以骨折線仍存在。在骨樣骨痂上有礦物質(zhì)沉積形成骨組織，則成為較堅實的骨性骨痂。只有骨性骨痂才能在X線上顯影。隨著骨性骨痂不斷增多，骨折斷端不再活動，即達(dá)臨床愈合期。X線片上骨折區(qū)雖可見骨痂，即致密的不定形骨質(zhì)，但骨折線依然可見，斷端骨密度增高。此年，骨痂范圍加大，生長于骨折斷端之間和骨髓腔內(nèi)，使骨折聯(lián)接堅實，骨折線即消失而為骨性愈合。機(jī)體為了適應(yīng)負(fù)重和活動的需要，骨骼還進(jìn)行再建，使承力部骨小梁致密，不承重骨痂被吸收，而骨痂不足處，如彎曲、變形，則經(jīng)骨膜生骨而補(bǔ)足，使斷骨恢復(fù)正常形態(tài)，但如變形嚴(yán)重則不能恢復(fù)。

骨折愈合的速度同患者年齡、骨折類型與部位、營養(yǎng)狀況和治療方法有關(guān)。一般，兒童肌肉豐富區(qū)骨折、嵌入性骨折愈合快，而老年關(guān)節(jié)內(nèi)骨折、骨折斷端移位嚴(yán)重、營養(yǎng)狀態(tài)差或并發(fā)感染，則愈合慢，需時較長。

（7)骨折的并發(fā)癥；常見的并發(fā)癥如下，在治療過程中復(fù)查時應(yīng)加以注意：①骨折延遲愈合或不愈合：復(fù)位不良、固定不佳、局部血供不足、全身營養(yǎng)代謝障礙、肌肉嵌入斷端間和并發(fā)感染等都可以引起延遲愈合或不愈合。愈合不良的X線表現(xiàn)是骨痂出現(xiàn)延遲、稀少或不出現(xiàn)，骨折線消失遲緩或長期存在。不愈合的表現(xiàn)是斷端為骨密質(zhì)封閉，致密光整，或骨折斷端吸收變尖，斷端間有明顯的裂隙，有時可形成假關(guān)節(jié)。②骨折畸形愈合：可有成角、旋轉(zhuǎn)、縮短和延長改變。輕者不影響外觀與功能。③外傷后骨質(zhì)疏松；骨折經(jīng)固定后引起廢用性骨質(zhì)疏松，輕者恢復(fù)，重者則持續(xù)較久，且影響功能。④骨關(guān)節(jié)感染：見于開放性骨折或閉合性骨折手術(shù)復(fù)位后。如轉(zhuǎn)為慢性，則較難治愈。⑤骨缺血性壞死：由于動脈供血中斷或因反復(fù)手術(shù)復(fù)位所致。例如股骨頸骨折、股骨頭壞死。⑥關(guān)節(jié)強(qiáng)直：多因關(guān)節(jié)周圍及關(guān)節(jié)內(nèi)粘所致，X線上關(guān)節(jié)間隙依然存在，但可見骨質(zhì)疏松和軟組織萎縮。⑦關(guān)節(jié)退行性變：關(guān)節(jié)內(nèi)骨折或骨折畸形愈合，可引起這種改變。⑧骨化性肌炎；骨折后于軟組織中形成廣泛性骨化，稱為異位性骨化，系發(fā)生于肌纖維之間，可引起局部疼痛和關(guān)節(jié)活動受限。異位骨化可逐漸吸收縮小。

（8)不同部位的骨折：①Colles骨折又稱伸展型橈骨遠(yuǎn)端骨折：為橈骨遠(yuǎn)端2～3cm以內(nèi)的橫行或粉碎骨折，遠(yuǎn)側(cè)段向背側(cè)或橈側(cè)移位，斷端向掌側(cè)成角畸形，可伴尺骨莖突骨折。②肱骨髁上骨折：多見于兒童。骨折線橫過喙突窩或鷹嘴窩，遠(yuǎn)側(cè)端多向背側(cè)移位。③股骨頸骨折：多見于老年。骨折可發(fā)生于股骨頭下、中部或基底部。斷端常有錯位或嵌入。頭下骨折在關(guān)節(jié)囊內(nèi)，易引起關(guān)節(jié)囊的損傷，影響關(guān)節(jié)囊血管對股骨頭及頸的血供，使骨折愈合緩慢，甚至發(fā)生缺血性壞死。

2．脊椎骨折　暴力突然使脊柱過度彎曲（伸展者少見)，由于外力與支重的關(guān)系而形成椎體壓縮性骨折，易發(fā)生于脊柱活動較大的胸椎下段和腰椎上段。以單個椎體多見。X線表現(xiàn)為椎體壓縮呈楔形，前緣骨皮質(zhì)嵌壓（圖2-1-20)。由于斷端嵌入，所以不僅不見骨折線，反而可見橫形不規(guī)則線狀致密帶。有時，椎體前上方有分離的骨碎片。其上下椎間隙一般保持正常。嚴(yán)重時常并發(fā)脊椎后突成角、側(cè)移，甚至發(fā)生椎體錯位，由于壓迫脊髓而引起截癱。常并發(fā)棘間韌帶撕裂，使棘突間隙增寬，也可并發(fā)棘突撕脫骨折。橫壓也可發(fā)生骨折。

圖2-1-20　腰椎椎體壓縮性骨折示意圖

（二)關(guān)節(jié)脫位　關(guān)節(jié)外傷性脫位大都發(fā)生于活動范圍大、關(guān)節(jié)囊和周圍韌帶不堅強(qiáng)、結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定的關(guān)節(jié)。在四肢以肩和肘關(guān)節(jié)常見，而膝關(guān)節(jié)少見，外傷只引起其韌帶撕裂。關(guān)節(jié)脫位常伴有關(guān)節(jié)囊的撕裂，有時還有骨折。成年大關(guān)節(jié)脫位，特別是完全性脫位，征象明確，臨床不難診斷，但仍需X線檢查以了解脫位的情況和有無并發(fā)骨折，這對復(fù)位治療是重要的。成年小關(guān)節(jié)脫位和骨骺未完全骨化的關(guān)節(jié)脫位，特別是不完全脫位，X線征象不明確，診斷較難，常需加照健側(cè)進(jìn)行比較，才能確診。

各個關(guān)節(jié)的脫位由于不同關(guān)節(jié)的解剖特點和外傷的性質(zhì)與方向而有一定的脫位方向。下邊介紹常見的關(guān)節(jié)脫位：

1．肩關(guān)節(jié)脫位　肩關(guān)節(jié)活動范圍最大，肩胛盂淺，關(guān)節(jié)囊與韌帶松弛而薄弱，易因外傷而脫位。分為肱骨頭前脫位兩種，以前脫位常見。肱骨頭前脫位時，常同時向下移位，位于肩胛盂的下方，稱為盂下脫位（圖2-1-21)。也可向上移位，位于喙突下方或鎖骨下分，分別稱之為喙突下或鎖骨下脫位。肩關(guān)節(jié)脫位常并發(fā)肱骨大結(jié)節(jié)或肱骨頸骨折。肱骨頭后脫位少見，只有側(cè)位才能發(fā)現(xiàn)肱骨頭在肩胛盂的后方，正位易漏診。

圖2-1-21　肩關(guān)節(jié)脫位合并肱骨大結(jié)節(jié)撕脫骨折示意圖

2．肘關(guān)節(jié)脫位　較常見，多因肘關(guān)節(jié)過伸引起，常為后脫位。尺骨與橈骨端同時向肱骨后方脫位，尺骨鷹嘴半月切跡脫離肱骨滑車。少數(shù)可為側(cè)方脫位，尺、橈骨向外側(cè)移位。肘關(guān)節(jié)脫位常并發(fā)骨折。關(guān)節(jié)囊及韌帶損傷嚴(yán)重，還可并發(fā)血管及神經(jīng)損傷。

（三)椎間盤脫出　椎間盤脫出是慢性損傷的后果。外傷，特別是慢性勞損引起椎間盤纖維環(huán)破裂，髓核與纖維環(huán)可向后、向兩旁或向前脫出。也可穿破椎體軟骨板而突入椎體。多見于腰椎4～5和骶椎1之間，頸椎次之。向后及后外方突出可壓迫脊髓或脊神經(jīng)而引起癥狀。臨床診斷不難。X線檢查是為了排除其他疾病或?qū)σ呻y病例進(jìn)行診斷和定位。

X線平片可見①椎間隙均勻或不對稱性狹窄，特別是后寬前窄；②椎體邊緣，尤其是后緣出現(xiàn)骨贅，系因椎間盤退行性變所致。診斷需與臨床資料結(jié)合。此外，脊椎排列變直或有側(cè)彎現(xiàn)象。髓核向椎體脫出稱為Schmorl結(jié)節(jié)，可于椎體上或下面顯示一圓形或半圓形凹陷區(qū)，其邊緣在硬化線，可對稱見于兩個椎體的上下面，并累及幾個椎休，多見于胸椎，臨床上多無癥狀。

為了明確診斷或定位，需行脊髓造影或CT或MRI檢查。

二、骨關(guān)節(jié)化膿性感染

（一)化膿性骨髓炎　化膿性骨髓炎（pyogenic osteomyelitis)常由于金黃色葡萄球菌進(jìn)入骨髓所致。細(xì)菌可經(jīng)①血行感染；②附近軟組織或關(guān)節(jié)直接延伸；③開放性骨折或火器傷進(jìn)入。其中以血行感染最多，好發(fā)于兒童和少年，男性較多。長骨中以脛骨、股骨、肱骨和橈骨多見。臨床表現(xiàn)主要是①發(fā)病急、高熱和明顯中毒癥狀；②患肢活動障礙和深部疼痛；③局部紅腫和壓痛。

血行感染時，細(xì)菌栓子經(jīng)滋養(yǎng)動脈進(jìn)入骨髓，廣泛地侵犯骨髓和骨皮質(zhì)，常較多停留于近骺軟骨干骺端的骨松質(zhì)部分，形成局部膿腫。因為在生長期，此區(qū)血運(yùn)豐富，末梢血管呈彎曲走行，終支吻合呈網(wǎng)狀血管竇，血流緩慢，細(xì)菌易于在此處停留。膿腫雖可局限化而成為慢性骨膿腫，但病灶常是蔓延發(fā)展，侵犯較廣泛區(qū)域，甚至涉及整個骨干。蔓延可向①髓腔方向直接延伸；②也可由病灶向外擴(kuò)展，突破干骺端的骨皮質(zhì)，在骨膜下形成膿腫，再經(jīng)哈氏管進(jìn)入骨髓腔。骺軟骨對化膿性感染有一定的阻力，故在兒童，除少數(shù)病例外，感染一般不能穿過骺軟骨而侵入關(guān)節(jié)。但在成年，由于已無骺軟骨，所以感染可侵入關(guān)節(jié)而引起化膿性關(guān)節(jié)炎。若干骺端位于關(guān)節(jié)囊內(nèi)，則感染可以侵入關(guān)節(jié)。例如股骨上端骨髓炎就常累及髖關(guān)節(jié)。有時骨膜下膿腫，也可延伸入關(guān)節(jié)。根據(jù)病情發(fā)展，骨髓炎可分為急性和慢性。

1.急性化膿性骨髓炎　在發(fā)病后2周內(nèi)，雖然臨床表現(xiàn)明顯，但骨骼可無明顯變化。如周圍軟組織顯影良好，則可見一些軟組織改變：①肌肉間隙模糊或消失；②皮下組織與肌肉間的分界變模糊；③皮下脂肪層內(nèi)骨出現(xiàn)致密的條紋影，靠近肌肉部分呈縱行排列，靠外側(cè)者則呈網(wǎng)狀。變化較為廣泛，系軟組織充血、水腫所致，雖無特征，但結(jié)合病史對早期診斷有一定意義。

發(fā)病2周后可見骨骼的改變。開始在干骺端骨松質(zhì)中出現(xiàn)局限性骨質(zhì)疏松，繼而形成多數(shù)分散不規(guī)則的骨質(zhì)破壞區(qū)，骨小梁模糊、消失，破壞區(qū)邊緣模糊。以后骨質(zhì)破壞向骨干延伸，范圍擴(kuò)大，可達(dá)骨干2/3或全骨干。小的破壞區(qū)融合而成為大的破壞區(qū)。骨皮質(zhì)也遭受破壞。有時可引起病理性骨折。

由于骨膜下膿腫的剌激，骨皮質(zhì)周圍出現(xiàn)骨膜增生，表現(xiàn)為一層密度不高的新生骨與骨干平行，病程越長，則新生骨越明顯。新生骨廣泛則形成包殼。骨膜增生一般同骨的病變范圍一致。

由于骨膜掀起和血栓動脈炎，使骨皮質(zhì)血供發(fā)生障礙而出現(xiàn)骨質(zhì)壞死，沿骨長軸形成長方形死骨，與周圍骨質(zhì)分界清楚，且密度甚高。

總之，急性化膿性骨髓炎主要表現(xiàn)是不同范圍的骨質(zhì)破壞，不同程度的骨膜增生和死骨。雖然是以骨質(zhì)破壞為主，但修復(fù)與骨質(zhì)增生也已開始，在骨質(zhì)破壞周圍有骨質(zhì)密度增高現(xiàn)象。

2.慢性化膿性骨髓炎　是急性化膿性骨髓炎未得到及時而充分治療的結(jié)果。臨床可見排膿瘺管經(jīng)久不愈或時愈時發(fā)，主要是因為膿腔或死骨的存在。X線片可見到明顯的修復(fù)，即在骨破壞周圍有骨質(zhì)增生硬化現(xiàn)象。骨膜的新生骨增厚，并同骨皮質(zhì)融合，呈分層狀，外緣呈花邊狀。因此，骨干增粗，輪廓不整，骨內(nèi)膜也增生，致使骨密度明顯增高，甚至使骨髓腔閉塞。雖然有骨質(zhì)修復(fù)、增生，但如未痊愈，則仍可見骨質(zhì)破壞和死骨（圖2-1-13)。因有骨硬化，常需用過度曝光片或體層攝影才能顯示。

慢性骨髓炎痊愈，則骨質(zhì)破壞與死骨消失，骨質(zhì)增生硬化逐漸吸收，骨髓腔溝通。如骨髓腔硬化仍不消失，雖然長期觀察認(rèn)為病變已靜止，當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時仍可突然復(fù)發(fā)。

由于抗生素的廣泛應(yīng)用，細(xì)菌毒力較低或耐藥菌株的增加，典型、嚴(yán)重、長期不愈的慢性骨髓炎已很少見。相反，卻常有多種不典型的X線表現(xiàn)。如感染僅限于骨膜下，則表現(xiàn)為骨膜增生，而無明顯破壞，少數(shù)病例甚至佯似惡性骨腫瘤或其他骨疾病，應(yīng)注意分析鑒別。

3.慢性骨膿腫（Brodie膿腫)　系慢性局限性骨髓炎。大都限于長骨干骺端骨松質(zhì)中。以脛骨上下端和橈骨下端為常見。X線表現(xiàn)為長骨干骺端中心部位的圓形、橢圓形或不規(guī)則形骨質(zhì)破壞區(qū)，邊緣較整齊，周圍繞以骨硬化帶。破壞區(qū)中很少有死骨，多無骨膜增生，也無軟組織腫脹或瘺管。

4.硬化型骨髓炎　又稱Carre骨髓炎，少見，特點為骨質(zhì)增生硬化，骨膜與骨內(nèi)膜都明顯增生。局部密度很高，致使不規(guī)則的小破壞區(qū)也不能被發(fā)現(xiàn)。骨皮質(zhì)增厚，骨髓腔變窄，骨干增粗，邊緣不整。

（二)化膿性關(guān)節(jié)炎　化膿性關(guān)節(jié)炎（Pyogenic arthritis)是較為嚴(yán)重的急性關(guān)節(jié)病，常由金黃色葡萄球菌經(jīng)血液到滑膜而發(fā)病，也可因骨髓炎繼發(fā)侵犯關(guān)節(jié)而致。多見于承受體重關(guān)節(jié)，如髖和膝關(guān)節(jié)，常單發(fā)。

感染自滑膜開始，引起關(guān)節(jié)軟組織腫脹和關(guān)節(jié)腔積液。急性期X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)囊腫脹和關(guān)節(jié)間隙增寬。此時化膿病變極易破壞關(guān)節(jié)囊、韌帶而引起關(guān)節(jié)的半脫位或脫位，以嬰兒和兒童的髖關(guān)節(jié)最常見。構(gòu)成關(guān)節(jié)的骨骼有明顯骨質(zhì)疏松。

在關(guān)節(jié)內(nèi)膿液中蛋白質(zhì)溶解酶的作用下，關(guān)節(jié)軟骨被破壞，即引起關(guān)節(jié)間隙的狹窄。由于肉芽組織的增生并侵及骨端，使關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)發(fā)生破壞，以承受體重的部分出現(xiàn)早和明顯。與關(guān)節(jié)結(jié)核發(fā)病緩慢、骨質(zhì)破壞居關(guān)節(jié)面邊緣不同。嚴(yán)重時可發(fā)生干骺端的骨髓炎。

愈合期，骨質(zhì)破壞停止進(jìn)行，而出現(xiàn)修復(fù)。癥變區(qū)骨質(zhì)增生硬化。骨質(zhì)疏松消失。如軟骨與骨質(zhì)破壞不甚明顯，則關(guān)節(jié)間隙可部分保留，并有一部分功能，嚴(yán)重時則形成骨性強(qiáng)直。

三、骨關(guān)節(jié)結(jié)核

骨關(guān)節(jié)結(jié)核（tuberculosis of bone and joint)是以骨質(zhì)破壞和骨質(zhì)疏松為主的慢性病。多發(fā)生于兒童和青年。系繼發(fā)性結(jié)核病，原發(fā)病灶要在肺部。結(jié)核桿菌經(jīng)血行到骨或關(guān)節(jié)，停留在血管豐富的骨松質(zhì)內(nèi)，如椎體、骺和干骺端或關(guān)節(jié)滑膜。脊椎是好發(fā)部位，其次是髖和膝等處。多為單發(fā)。臨床上無急性發(fā)病歷史，經(jīng)過緩慢。局部可有腫、痛和功能障礙。還可有血紅細(xì)胞沉降率增快等表現(xiàn)。

（一)骺、干骺端結(jié)核　骺和干骺端是結(jié)核長在長骨中的好發(fā)部位。干骺端結(jié)核病灶內(nèi)干酪壞死物可形成膿腫。X線片可見骨松質(zhì)中出現(xiàn)一局限性類圓形、邊緣較清楚的骨質(zhì)破壞區(qū)，鄰近無明顯骨質(zhì)增生現(xiàn)象（圖2-1-10)。骨膜反應(yīng)亦較輕微，這與化膿性骨髓炎顯然不同。在骨質(zhì)破壞區(qū)有時可見碎屑狀死骨，密度不高，邊緣模糊，稱之為“泥沙”狀死骨，也和化膿性骨髓炎明顯不同。病變早期，患骨即可見骨質(zhì)疏松現(xiàn)象。病變發(fā)展易破壞骺而侵入關(guān)節(jié)，形成關(guān)節(jié)結(jié)核。干骺端結(jié)核很少向骨干發(fā)展，但病灶可破壞骨皮質(zhì)和骨膜，穿破軟組織而形成瘺管，并引起繼發(fā)感染。此時則可出現(xiàn)骨質(zhì)增生和骨膜增生。

（二)骨干結(jié)核　骨干結(jié)核可發(fā)生于短骨或長骨。

1.短骨骨干結(jié)核　多發(fā)生于5歲以下兒童的掌骨、跖骨、指或趾骨，常為多發(fā)。臨床表現(xiàn)少，只有局部腫脹。初期改變?yōu)楣琴|(zhì)疏松，繼而在骨內(nèi)形成囊性破壞，骨皮質(zhì)變薄，骨干膨脹，故又有骨囊樣結(jié)核和骨“氣鼓”之稱。多數(shù)可見廣泛平行分層狀骨膜增生，使骨干增粗，呈紡錘狀，表現(xiàn)很典型。病變很少累及關(guān)節(jié)，但有時可形成瘺管。

2.長骨骨干結(jié)核　少見。慢性病程。主要表現(xiàn)為骨松質(zhì)局限性破壞，很少骨質(zhì)增生，可侵及骨皮質(zhì)，且可有輕微骨膜增生。死骨少見。長骨如脛骨骨干結(jié)核的X線表現(xiàn)與短骨骨干結(jié)核相似。

（三)關(guān)節(jié)結(jié)核　關(guān)節(jié)結(jié)核（tuberculosis of joint)可繼發(fā)于骺、干骺端結(jié)核，為骨型關(guān)節(jié)結(jié)核，也可是細(xì)菌經(jīng)血行先累及滑膜，為滑膜型結(jié)核。在后期關(guān)節(jié)組織和骨質(zhì)均有明顯改變時，則無法分型。

1.骨型關(guān)節(jié)結(jié)核　X線表現(xiàn)較為明顯，即在骺、干骺端結(jié)核征象的基礎(chǔ)上，又有關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、關(guān)節(jié)間隙不對稱性狹窄或關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞等。診斷不難。

2.滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核　較常見，多見于青年和成年。大多累及一個較大關(guān)節(jié)。以髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)常見，其次為肘、腕和踝關(guān)節(jié)。

早期X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)囊和關(guān)節(jié)軟組織腫脹，密度增高，關(guān)節(jié)間隙正�；蛟鰧捄凸琴|(zhì)疏松。這些變化系因滑膜腫脹、增厚，形成肉芽組織和關(guān)節(jié)積液所致�？沙掷m(xù)幾個月到1年以上。因X線表現(xiàn)無特點，診斷較難。病變發(fā)展，滑膜肉芽組織逐漸侵犯軟骨和關(guān)節(jié)面，首先引起承重輕、接觸面小的邊緣部分，造成關(guān)節(jié)面的蟲蝕狀骨質(zhì)破壞，主要在邊緣，且上下骨面多對稱受累。由于病變首先侵犯滑膜，關(guān)節(jié)滲出液中又常缺少蛋白質(zhì)溶解酶，關(guān)節(jié)軟骨破壞出現(xiàn)較晚。因此，雖然已有明顯關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞，而關(guān)節(jié)間隙變窄則較晚，與化膿性關(guān)節(jié)炎不同。待關(guān)節(jié)軟骨破壞較多時，則關(guān)節(jié)間隙變窄（圖2-1-14)。此時可發(fā)生半脫位。鄰近骨骼骨質(zhì)疏松明顯，肌肉也萎縮變細(xì)。關(guān)節(jié)周圍軟組織常因干酪液化而形成冷性膿腫。有時穿破關(guān)節(jié)囊，形成瘺管。如繼發(fā)化膿性感染，則可引起骨質(zhì)增生硬化，從而改變結(jié)核以骨質(zhì)破壞為主的X線表現(xiàn)。晚期，病變愈合，則骨質(zhì)破壞停止發(fā)展，關(guān)節(jié)面骨質(zhì)邊緣變得銳利。骨質(zhì)疏松也逐漸消失。嚴(yán)重病例，愈合后產(chǎn)生關(guān)節(jié)強(qiáng)直，多為纖維性強(qiáng)直，關(guān)節(jié)間隙變窄，但無骨小梁通過關(guān)節(jié)間隙。

總之，滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核多為慢性發(fā)展，骨質(zhì)破壞一般剛于關(guān)節(jié)面邊緣，以后才累及承重部分。關(guān)節(jié)軟骨破壞較晚，以致關(guān)節(jié)間隙變窄出現(xiàn)較晚，程度較輕。關(guān)節(jié)囊腫脹、密度增高，而鄰近的骨骼與肌肉多有明顯萎縮。這些表現(xiàn)與急性化膿性關(guān)節(jié)炎明顯不同。

（四)脊椎結(jié)核　脊椎結(jié)核（tubercrlosis of spine)是骨關(guān)節(jié)結(jié)核的最常見者，好發(fā)于兒童和青年。以腰椎最多。病變好累及相鄰的兩個椎體，附件較少受累。臨床上，常有脊柱活動受限，局部疼痛，冷性膿腫和竇道形成。還可發(fā)生脊柱變形和脊髓受壓癥狀。

椎體結(jié)核主要引起骨松質(zhì)的破壞。由于骨質(zhì)破壞和脊柱承重的關(guān)系，椎體塌陷變扁或呈楔形。由于病變開始多累及椎體的上下緣及鄰近軟骨板，較早就引起軟骨板破壞，而侵入椎間盤，使椎間隙變窄，甚至消失和椎體互相嵌入融合而難于分辨（圖2-1-22)。病變廣泛。常出現(xiàn)后突變形。病變在破壞骨質(zhì)時可產(chǎn)生大量干酪樣物質(zhì)流入脊柱周圍軟組織中而形成冷性膿腫。腰椎結(jié)核干酪樣物質(zhì)順一側(cè)或兩側(cè)腰大肌引流，稱為腰大肌膿腫，表現(xiàn)為腰大肌輪廓不清或呈弧形突出。胸椎結(jié)核的膿腫在胸椎兩旁，形成椎旁膿腫，表現(xiàn)為局限性梭形軟組織腫脹，邊緣清楚。在頸椎，則使咽后壁軟組織增厚，并呈弧形前突，側(cè)位上易于觀察。冷性膿腫較久可有不規(guī)則形鈣化。

圖2-1-22　脊椎結(jié)核

胸12與腰1椎體破壞、融合，兩椎體間不見椎間隙，于該處有后突變形，

于右側(cè)可見腰大肌膿腫，并有鈣化

總之，脊椎結(jié)核的主要X線變化是椎體骨質(zhì)破壞，變形，椎間隙變窄或消失和冷性膿腫的出現(xiàn)。同椎體壓縮性骨折的楔狀變形一般不難鑒別，后者無骨質(zhì)破壞，椎間隙不變窄，更無冷性膿腫表現(xiàn)，而且有清楚的外傷史。

四、骨腫瘤與腫瘤樣疾病

骨腫瘤的X線檢查在診斷中占重要地位，不僅能顯示腫瘤的準(zhǔn)確部位、大小、鄰近骨骼和軟組織的改變，對多數(shù)病例還能判斷其為良性或惡性、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性。這對確定治療方案和估計預(yù)后很重要。X線檢查對骨腫瘤良惡性的判斷雖然確診率較高，但由于不同腫瘤的X線表現(xiàn)具有多樣性，恒定的典型征象不多，因而確定腫瘤的組織類型仍較困難。正確的診斷有賴于臨床、X線和實驗室檢查的綜合分析，最后還需同病理檢查結(jié)合才能確定。

惡性骨腫瘤的正確診斷極為重要，早期診斷，及時治療，可提高生存率。對骨腫瘤X線診斷的要求是：①判斷骨骼病變是否為腫瘤；②如屬腫瘤，是良性或惡性，屬原發(fā)性還是轉(zhuǎn)移性；③腫瘤的組織類型。

骨腫瘤X線檢查需有正、側(cè)位片，且包括病變區(qū)鄰近的正常骨骼及軟組織。有時要用體層攝影。為了早期診斷和鑒別診斷，還可行動脈造影。

在觀察X線片時，應(yīng)注意發(fā)病部位、病變數(shù)目、骨質(zhì)改變、骨膜增生和周圍軟組織變化等。因為這些方面的差別對診斷有所幫助。

發(fā)病部位：不同的骨腫瘤有其一定的好發(fā)部位，例如骨巨細(xì)胞瘤好發(fā)于長骨骨端，骨肉瘤好發(fā)于長骨干骺端，而骨髓瘤則好發(fā)于扁骨和異狀骨。發(fā)病部位對鑒別診斷有一定幫助。

病變數(shù)目：原發(fā)性骨腫瘤多單發(fā)，轉(zhuǎn)移性骨腫瘤和骨髓瘤常多發(fā)。

骨質(zhì)變化：常見的變化是骨質(zhì)破壞。良性骨腫瘤多引起膨脹性、壓迫性骨質(zhì)破壞，界限清晰、銳利，破壞鄰近的骨皮質(zhì)多連續(xù)完整。惡性骨腫瘤則為浸潤性骨質(zhì)破壞，不膨脹，界限不清，邊緣不整；骨皮質(zhì)較早出現(xiàn)蟲蝕狀破壞和缺損，同時腫瘤易穿破骨皮質(zhì)而進(jìn)入周圍軟組織中形成腫塊影。

一些惡性骨腫瘤還可見骨質(zhì)增生。一種是生長較慢的骨腫瘤可引起的鄰近骨質(zhì)在成骨反應(yīng)，例如惡性程度較低的腫瘤，其破壞區(qū)周圍有骨質(zhì)增生；另一種是腫瘤組織自身的成骨，即腫瘤骨的生成。這種骨質(zhì)增生可呈毛玻璃狀、斑片狀、放射針狀或骨皮質(zhì)硬化。

骨膜增生：良性骨腫瘤常無骨膜增生，如出現(xiàn)，則骨膜新生骨表現(xiàn)均勻致密，常與骨皮質(zhì)愈合。惡性骨腫瘤常有廣泛的不同形式的骨膜增生，而且骨膜新生骨還可被腫瘤所破壞，以致僅于邊緣區(qū)保留骨膜增生，這種表現(xiàn)對惡性骨腫瘤有特征性。

周圍軟組織變化：良性骨腫瘤多無軟組織腫脹，僅見軟組織被腫瘤推移。腫瘤較大，可見局部腫塊，但其邊緣與軟組織界限清楚。惡性骨腫瘤常侵入軟組織，并形成腫快影，與鄰近軟組織界限不清。

通過觀察、分析，常有可能判斷骨腫瘤是良性或惡性，并確定其性質(zhì)。表2-1-2是良性和惡性骨腫瘤的X線表現(xiàn)特點，可供鑒別診斷時參考。

表2-1-2　良惡性骨腫瘤的鑒別診斷

如前所述，骨腫瘤的診斷需結(jié)合臨床資料。應(yīng)注意腫瘤發(fā)病率、年齡、癥狀、體征和實驗室檢查結(jié)果等。這些資料對骨腫瘤定性診斷有參考價值。

發(fā)病率：在良性骨腫瘤中以骨軟骨瘤多見，惡性骨腫瘤以轉(zhuǎn)移瘤為多見，而原發(fā)性惡性骨腫瘤，則以骨肉瘤為常見。

年齡：多數(shù)骨腫瘤患者的年齡分布有相對的規(guī)律性。在惡性骨腫瘤中，年齡更有參考價值，在嬰兒多為轉(zhuǎn)移性神經(jīng)母細(xì)胞瘤，童年與少年好發(fā)尤文肉瘤，青少年以骨肉瘤為多見，而40歲以上，則多為骨髓瘤和轉(zhuǎn)移瘤。

癥狀與體征：良性骨腫瘤較少引起疼痛，而惡性者，疼痛常是首發(fā)癥狀，而且常是劇痛。良性骨腫瘤的腫塊邊界清楚，壓痛不明顯，而惡性者則邊界不清，壓痛明顯。良性骨腫瘤健康情況良好，而惡性者，除非早期多有消瘦和惡病質(zhì)，而且發(fā)展快，病程短。

實驗室檢查：良性骨腫瘤，血液、尿和骨髓檢查均正常，而惡性者則常有變化，如骨肉瘤堿性磷酸酶增高，尤文肉瘤血白細(xì)胞增高，轉(zhuǎn)移瘤和骨髓瘤可發(fā)生繼發(fā)性貧血及血鈣增高。在骨髓瘤患者血清蛋白增高，尿中可杳出Bence-Jones蛋白。

（一)良性骨腫瘤　以骨軟骨瘤、骨囊及骨巨細(xì)胞最常見。

1．骨軟骨瘤　骨軟骨瘤（ostechondroma)是最常見的良性骨腫瘤，系由不同成分的骨、軟骨和纖維組織構(gòu)成。大都附在長骨干骺端的表面，又稱孤立性骨軟骨瘤或孤立性外生骨疣。只發(fā)生于軟骨化骨的骨骼，多見于少年和童年、好發(fā)于股骨遠(yuǎn)端和脛骨近端，也可見于骨盆和肩胛骨。腫瘤生長慢，成年時停止生長。臨床上除腫塊外，一般無癥狀，偶可惡變，成為軟骨肉瘤。多發(fā)性骨軟骨瘤，雖表現(xiàn)與本病相似，但屬于遺傳性疾病。

骨軟骨瘤X線表現(xiàn)特殊，易于診斷。生長于長骨者起于干骺端，鄰近骺線，骨性腫塊向外突起，生長方向常背向骨骺。瘤體內(nèi)含骨松質(zhì)或骨密質(zhì)，也可混合存在。外緣為與正常骨皮質(zhì)延續(xù)的一層薄的骨皮質(zhì)。頂部有一層軟骨覆蓋，如不鈣化則不顯影。軟骨鈣化，則呈不規(guī)則形斑片狀致密影。腫瘤可以細(xì)蒂或廣基與骨相連。發(fā)生于肩胛骨或骨盆者形狀不整，多呈菜花狀。腫瘤較大可壓迫鄰近骨骼，而造成邊緣整齊的壓跡，甚至引起畸形和骨發(fā)育障礙。

2．骨囊腫　骨囊腫（bone cyst)為單發(fā)性病變，好發(fā)于青少年，多發(fā)于長骨干骺端，尤以股骨及肱骨上端。一般無癥狀，多因發(fā)生病理性骨折而被發(fā)現(xiàn)。由于長骨縱向生長，故囊腫多偏于骨干中部。囊內(nèi)含棕色液體。外被一層纖維包模，在骨松質(zhì)內(nèi)包膜周圍為邊緣整齊的薄層骨壁。

骨囊腫的X線表現(xiàn)為卵圓形或圓形、邊界清楚的透明區(qū)，有時呈多囊狀，但病變內(nèi)無骨隔，只有橫行的骨嵴。囊腫沿長骨縱軸發(fā)展，有時呈膨脹性破壞，骨皮質(zhì)變?yōu)楸�層骨殼，邊緣�?guī)則，無骨膜增生。

骨囊腫易發(fā)生骨折，小囊腫可因骨折后形成骨痂而自行消失，大的囊腫也可變小。

3．骨巨細(xì)胞瘤　骨巨細(xì)胞瘤（giant cell tumor of bone)是起于骨骼非成骨性結(jié)締組織的骨腫瘤。由于腫瘤的主要組成細(xì)胞類似破骨細(xì)胞，故有人稱之為破骨細(xì)胞瘤（osteoclastoma)。腫瘤局部破壞較大，有良性、生長活躍與惡性之分，故需重視。

腫瘤質(zhì)軟而脆，似肉芽組織，富含血管，易出血，有時有囊性變，內(nèi)含粘液或血液。良性者鄰近腫瘤的骨皮質(zhì)變薄、膨脹，形成菲薄骨殼，生長活躍者可穿破骨殼而長入軟組織中。腫瘤組織可突破骨皮質(zhì)形成腫塊。

骨巨細(xì)胞瘤以20～40歲為常見，好發(fā)于四肢長骨，以股骨下端、脛骨上端和橈骨下端為常見。主要臨床表現(xiàn)為局部疼痛、腫脹和壓痛。較大腫瘤可有局部皮膚發(fā)熱和靜脈曲張。

長骨巨細(xì)胞瘤的X線表現(xiàn)多較典型（圖2-1-23)，常侵犯骨端，癥變直達(dá)骨性關(guān)節(jié)面下。多數(shù)為偏側(cè)性破壞，邊界清楚。瘤區(qū)X線表現(xiàn)可有兩種類型，較多的病例破壞區(qū)內(nèi)可有數(shù)量不等、比較纖細(xì)的骨嵴。X線上可見似有分隔成為大小不一的小房征，稱為分房型。少數(shù)病例破壞區(qū)內(nèi)無骨嵴，表現(xiàn)為單一的骨質(zhì)破壞，稱為溶骨型。病變局部骨骼常呈偏側(cè)性膨大，骨皮質(zhì)變薄，腫瘤明顯膨脹時，周圍只留一薄層骨性包殼。腫瘤內(nèi)無鈣化或骨化致密影，鄰近無反應(yīng)性骨膜增生。邊緣亦無骨硬化帶，如不并發(fā)骨折也不出現(xiàn)骨膜增生。破壞區(qū)骨性包殼不完整，并于周圍軟組織中出現(xiàn)腫塊者表示腫瘤生長活躍。腫瘤邊緣出現(xiàn)篩孔狀和蟲蝕狀骨破壞，骨嵴殘缺紊亂。侵犯軟組織出現(xiàn)明確腫塊者，則提示為惡性骨巨細(xì)胞瘤。腫瘤一般不穿破關(guān)節(jié)軟骨，但偶可發(fā)生，甚至越過關(guān)節(jié)侵犯鄰近骨骼。

圖2-1-23　橈骨巨細(xì)胞瘤橈骨骨端邊界清楚的骨破壞，

其中有多個骨隔將骨破壞區(qū)分成多個小房，病變有膨脹性

（二)原發(fā)性惡骨腫瘤　以骨肉瘤與骨髓瘤為例講述。

1．骨肉瘤　骨肉瘤（osteogenic sarcoma)是起于骨間葉組織最常見的惡性骨腫瘤。多見于青年，男性較多。好發(fā)于股骨下端、脛骨上端和肱骨上端。干骺端為好發(fā)部位。主要臨床表現(xiàn)是局部進(jìn)行性疼痛、腫脹和功能障礙。局部皮膚常較熱并有淺靜脈怒張。病變進(jìn)展迅速。

生長在長骨干骺部的骨肉瘤開始在骨髓腔內(nèi)產(chǎn)生不同程度、不規(guī)則的骨破壞和增生。病變向骨干一側(cè)發(fā)展而侵蝕骨皮質(zhì)，侵及骨膜下則出現(xiàn)骨膜增生，呈平行、層狀，腫瘤可侵及和破壞骨膜新生骨，當(dāng)侵入周圍軟組織時，則形成腫塊，其中可見多少不等的腫瘤新生骨。

總之，骨肉瘤病理的主要特征，為腫瘤在生長和發(fā)展過程中，可出現(xiàn)數(shù)量不等的骨樣組織和腫瘤骨。因而其X線表現(xiàn)主要為骨髓腔內(nèi)不規(guī)則骨破壞和骨增生，骨皮質(zhì)的破壞，不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破壞，軟組織腫塊和其中的腫瘤骨形成等。在眾多的征象中，確認(rèn)腫瘤骨的存在，是診斷骨肉瘤的重要依據(jù)。腫瘤骨一般表現(xiàn)為云絮狀、針狀和斑塊狀致密影。認(rèn)真觀察不難識別。

兒童發(fā)育期骨肉瘤的發(fā)展，病理已證明腫瘤可破壞骺板軟骨和關(guān)節(jié)軟骨并侵入關(guān)節(jié)內(nèi)。成年后，腫瘤要侵及骨端。

由于上述X線表現(xiàn)出現(xiàn)的多少與階段不同，而使骨肉瘤的X線表現(xiàn)多種多樣。大致可分為成骨型、溶骨型和混合型。混合型多見。

成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成為主，為均勻骨化影，呈斑片狀，范圍較廣，明顯時可呈大片象牙質(zhì)變。早期骨皮質(zhì)完整，以后也被破壞。骨膜增生較明顯。軟組織腫塊中多有腫瘤骨生成。腫瘤骨X線所見無骨小梁結(jié)構(gòu)（圖2-1-11)。肺轉(zhuǎn)移灶密度多較高。

溶骨型骨肉瘤：以骨質(zhì)破壞為主，很少或沒有骨質(zhì)生成。破壞多偏于一側(cè)，呈不規(guī)則斑片狀或大片溶骨性骨質(zhì)破壞，邊界不清。骨皮質(zhì)受侵較早，呈蟲蝕狀破壞或消失，范圍較廣。骨膜增生易被腫瘤破壞，而于邊緣部分殘留，形成骨膜三角。軟組織腫塊中大多無新骨生成（圖2-1-24)。廣泛性溶骨性破壞，易引起病理性骨折。腫瘤細(xì)胞分化差。

混合型骨肉瘤：成骨與溶骨的程度大致相同。于溶骨性破壞區(qū)和軟組織腫塊中可見較多的腫瘤骨，密度不均勻，形態(tài)不一。腫瘤周圍常見程度不等的骨膜增生。

圖2-1-24　肌骨下端骨肉瘤（溶骨型)股骨下端干骺端骨松質(zhì)有廣泛性不規(guī)則骨質(zhì)破壞，

骨膜增生也破壞，只在邊緣部殘留，形成骨膜三角，破壞區(qū)周圍有軟組織塊影

2．骨髓瘤　骨髓瘤（myeloma)是起于骨髓的惡性腫瘤。一般多同時累及多骨，而每一骨中又有多個病灶，故又稱多發(fā)性骨髓瘤（mutiple myeloma)。常見于成年，男性多見。好發(fā)于椎體、肋骨、顱骨和骨盆等有紅髓之骨骼中，后期則長骨，如肱骨和股骨也受累。臨床表現(xiàn)主要是全身骨痛、腫塊、骨折與局部肢體變形、貧血、血小板減少及血鈣和血漿白蛋白增高等。患者尿中可有Bence-Jones蛋白等。

骨髓瘤可有多種X線表現(xiàn)，比較典型的為多骨、多發(fā)的小圓形骨質(zhì)破壞，大小不等，常為1～2cm。邊緣可清楚，亦可比較模糊，以后者較多見，一般無骨質(zhì)增生和骨膜增生。以顱骨病灶表現(xiàn)較為典型，肋骨受累還可呈膨大性溶骨性改變。骨質(zhì)破壞嚴(yán)重常引起病理性骨折，多見于脊椎和肋骨。少數(shù)不典型的病例可僅表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松，膨脹性分房狀骨質(zhì)破壞，個別病例可表現(xiàn)骨質(zhì)破壞合并骨膜增生和骨增生硬化。腫瘤化療、放療后亦可出現(xiàn)骨質(zhì)增生。診斷比較困難。多發(fā)性骨髓瘤應(yīng)同骨轉(zhuǎn)移瘤鑒別。

孤立性骨髓瘤少見，為單一骨質(zhì)破壞區(qū)，見于脊椎或骨盆，有一定膨脹性，骨皮質(zhì)變薄，破壞區(qū)中為殘留骨小梁，呈皂泡狀。病變發(fā)展快，破壞范圍擴(kuò)大，常于幾個月或1～2年后轉(zhuǎn)為多發(fā)性骨髓瘤。孤立性者診斷較難，應(yīng)同骨巨細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤等鑒別。

（三)轉(zhuǎn)移性骨腫瘤　轉(zhuǎn)移性骨腫瘤（metastatic tumor of bone)是惡性骨腫瘤中最常見者，主要是經(jīng)血流從遠(yuǎn)處原發(fā)腫瘤，如癌、肉瘤轉(zhuǎn)移而來。常在中年以后發(fā)病。原發(fā)腫瘤多為乳癌、肺癌、甲狀腺癌、前列腺癌、腎癌、鼻咽癌等。惡性骨腫瘤很少向骨轉(zhuǎn)移，但尤文肉瘤和骨的惡性淋巴瘤例外。轉(zhuǎn)移瘤常多發(fā)，多見于胸、腰椎、肋骨和股骨上段，其次為髂骨、顱骨和肱骨。膝關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié)以下骨骼很少被累及。主要臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性疼痛、病理性骨折和截癱。轉(zhuǎn)移瘤引起廣泛性骨質(zhì)破壞時，血清堿性磷酸酶可增高，這有助于同多發(fā)性骨髓瘤鑒別，后者正常。此外，血鈣增高。

血行性轉(zhuǎn)移瘤的X線表現(xiàn)可分溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常見。

溶骨型轉(zhuǎn)移瘤發(fā)生在長骨，多在骨干或鄰近的干骺端，表現(xiàn)為骨松質(zhì)中多發(fā)或單發(fā)的小的蟲蝕狀骨質(zhì)破壞，病變發(fā)展，破壞融合擴(kuò)大，形成大片溶骨性骨質(zhì)破壞區(qū)，骨皮質(zhì)也被破壞，但一般無骨膜增生和軟組織侵犯。常并發(fā)病理性骨折。發(fā)生在脊椎則見椎體的廣泛性破壞，因承重而被壓變扁，但椎間隙保持完整。椎弓根多受侵蝕、破壞。

成骨型轉(zhuǎn)移瘤少見，多系生長緩慢的腫瘤所引起，見于前列腺癌、乳癌、肺癌或膀胱的轉(zhuǎn)移。病變?yōu)楦呙芏扔�，居骨松質(zhì)內(nèi)，呈斑片狀或結(jié)節(jié)狀，密度均勻一致，骨皮質(zhì)多完整，多發(fā)生在腰椎與骨盆。常多發(fā)，境界不清。椎體不壓縮、變扁。

混合型轉(zhuǎn)移瘤，則兼有溶骨型和成骨型的骨質(zhì)改變。

五、代謝性骨病

骨骼從出生到老年，骨質(zhì)的形成（成骨)和吸收（破骨)以及礦物質(zhì)的沉積和去除都是有規(guī)律地進(jìn)行著。自出生到成年，骨的發(fā)育與生長占優(yōu)勢。成年后骨的形成與吸收保持平衡，到老年則成骨作用緩慢，而破骨作用照常進(jìn)行，以致引起老年性骨質(zhì)疏松。骨骼的發(fā)育、生長和礦物質(zhì)代謝的正常進(jìn)行主要系由適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)和正常內(nèi)分泌腺功能的調(diào)節(jié)所保證。營養(yǎng)不足、維生素缺乏和內(nèi)分泌腺功能障礙均可能引起全身性骨骼改變，在不同的發(fā)育、生長時期產(chǎn)生不同的表現(xiàn)。代謝性骨病的發(fā)病機(jī)理包括骨吸收、骨生長和礦物質(zhì)沉積三個方面的異常。而引起的X線改變不外是骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)軟化和骨質(zhì)硬化等。X線檢查在診斷、隨診與療效的觀察中占有重要地位。但是為了作出正確診斷，必須結(jié)合臨床表現(xiàn)，特別是生物化學(xué)方面的改變。以維生素D缺乏性佝僂病（rickets)為例加以敘述。

維生素D缺乏佝僂病　是嬰幼兒維生素D不足引起鈣磷代謝障礙，使骨生長中的骨樣組織缺乏鈣鹽沉積所致，是全身性骨疾病。骨質(zhì)變化主要在生長活躍的骺和干骺端。由于骨樣組織鈣化不足而發(fā)生骨化異常、骨質(zhì)軟化和變形。

維生素D缺乏主要是食物中缺少維生素D或缺少日光照射，致使皮下膽固醇不能轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D。6個月內(nèi)的嬰兒由于從母體得到維生素D，少得此癥。臨床早期表現(xiàn)為睡眼不安，夜驚及多汗等，以后出現(xiàn)肌肉松弛、肝增大、出牙晚、前囟推遲閉合、方形顱、串珠肋、雞胸和小腿畸形等。血鈣及磷降低和堿性磷酸酶增高等。

佝僂病的一般X線表現(xiàn)是全身骨骼由于軟骨基質(zhì)鈣化不足和骨樣組織不能鈣化，再加上原有的骨結(jié)構(gòu)被吸收而發(fā)生普遍性骨質(zhì)軟化、密度減低，骨小梁稀少、粗糙，骨皮質(zhì)變薄、分層等改變，骨結(jié)構(gòu)由于骨組織內(nèi)有大量無鈣鹽沉積的骨樣組織的存在而顯示模糊、毛糙。

具有典型X線表現(xiàn)的骨骼是在長骨干骺端，特別是在幼兒發(fā)育較快的尺橈骨遠(yuǎn)端、脛骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。較早的變化在骺板，由于軟骨基質(zhì)鈣化不足，臨時鈣化帶變得不規(guī)則、模糊、變薄，以至消失。干骺端中間帶曲折變形而凹陷，明顯者呈杯口狀變形，其邊緣因骨樣組織不規(guī)則鈣化而呈毛刷狀致密影，干骺端寬大。骺出現(xiàn)延遲，密度低，邊緣模糊，乃至不出現(xiàn)。骺與干骺端的距離由于骺板軟骨增生、肥大、堆積、不骨化而增寬。干骺端邊緣出現(xiàn)骨剌乃系骨皮質(zhì)向干骺端方向延伸所致（圖2-1-8)。肋骨前端由于軟骨增生而膨大，形成串珠肋，X線表現(xiàn)肋骨前端呈寬的杯口狀。由于骨質(zhì)軟化，承重的長骨常彎曲變形，在下肢發(fā)生膝內(nèi)翻（O形腿)或膝外翻（X形腿)。少數(shù)例可發(fā)生青枝骨折或假性骨折。

佝僂病愈合的X線表現(xiàn)先是臨時鈣化帶的重新出現(xiàn)，幾周后干骺端出現(xiàn)大量不規(guī)則或均勻的鈣鹽沉積，使杯口狀凹陷和毛刷狀改變減輕、消失。干骺端與骺的距離恢復(fù)正常。但干骺端新骨化的致密帶需經(jīng)幾個月后才能恢復(fù)。骨膜下骨樣組織鈣化后，先呈層狀改變，隨后與骨皮質(zhì)融合，呈均勻性增厚和致密，尤其在骨干的凹面。骺周邊也迅速骨化而增大。至于骨的變形，則多長期存在。

六、內(nèi)分泌性骨病

人體的內(nèi)分泌腺，包括垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺和性腺等功能失調(diào)，引起分泌的激素增多或減少可引起全身性骨病。此類疾病為內(nèi)分泌性骨病。其中有的骨改變顯著，且有X線特征，如垂體功能亢進(jìn)，有者改變輕微又無特點。因此，X線檢查在內(nèi)分泌性骨病診斷上所起的作用不同。

（一)垂體疾病　垂體疾病按功能變化分為垂體前葉功能亢進(jìn)和低下兩類。前者包括肢端肥大癥和巨人癥，后者包括垂體性侏儒及席漢綜合征。

1．巨人癥與肢端肥大癥　本癥系由垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤或增殖引起生長激素分泌過多所致。在骨骺未結(jié)合前發(fā)病，全身生長發(fā)育增速，形成巨人癥（gigantism)。成年期發(fā)病則形成肢端肥大癥（acromegaly)。

巨人癥多見于男性，身高超出正常，四肢過長，與軀干長度不成比例。頭增大，面部變形。于骺與干骺端結(jié)合后，如生長激素仍分泌過多，則出現(xiàn)肢端肥大癥表現(xiàn)。

X線表現(xiàn)為長骨因軟骨化加快而變長，又因骨膜性成骨而增粗。顱骨可有蝶鞍增大等垂體瘤的表現(xiàn)。

肢端肥大癥由于生長激素增多只促進(jìn)短gydjdsj.org.cn/job/骨與扁骨的生長，致使出現(xiàn)面部寬大，眉弓、顴突、鼻、唇肥大，下頜前突和下牙前錯。手足粗大，尤其是末端。皮膚粗糙增厚。胸廓前后徑大，并有駝背現(xiàn)象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多飲、多尿和多食現(xiàn)象。如為腺瘤，則可有頭疼、頭暈和由于壓迫視束交叉而發(fā)生偏育和視野縮小。

肢端肥大癥的X線表現(xiàn)包括骨骼及軟組織和內(nèi)臟的改變。

在顱骨片上可見蝶鞍因腫瘤壓迫而呈方形增大，但蝶鞍雖明顯增大，蝶鞍后壁多不消失，不同于其他類型的垂體瘤。顱壁增厚。鼻竇與乳突氣化顯著。下頜支伸長、下頜角增大。四肢長骨增粗，以指、掌骨明顯，爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙。常有骨質(zhì)疏松。關(guān)節(jié)常發(fā)生退行性改變，主要累及髖關(guān)節(jié)。

心、腎和胃腸均增大。全身皮膚增厚，但皮下組織變薄。跟墊軟組織增厚更為顯著。胸部可見胸骨隆起，肋骨前端與肋軟骨相連處突出。脊椎改變少，但椎體可增大呈方形。

綜上所述，肢端肥大癥的X線表現(xiàn)較為特殊，一般不難診斷。

2．垂體性侏儒　垂體性侏儒（pituitary dwarfism)系在青春期前發(fā)生垂體前葉功能不足，于童年時期出現(xiàn)發(fā)育停止現(xiàn)象，常為顱咽管瘤所引起�；颊唧w型瘦小，但勻稱，智力正常，性發(fā)育不全。

X線表現(xiàn)是全身骨骼發(fā)育較小，與年齡不符，但大小比例勻稱。骺與干骺端結(jié)合晚或終生不結(jié)合。顱蓋骨大，面骨小，顱縫不封合。出牙晚，牙齒互相擠壓。椎體因骨骺缺如而變扁。特發(fā)性垂體功能不足，蝶鞍小，腫瘤引起者，則可有蝶鞍增大等改變。

（二)甲狀腺疾病　甲狀腺疾病按功能分甲狀腺功能亢進(jìn)和功能低下兩類，后者稱呆小病。

1．甲狀腺功能亢進(jìn)　甲狀腺功能亢進(jìn)（hyperthyroidism)系因甲狀腺彌漫性或結(jié)節(jié)性腫大，致甲狀腺素分泌過多而引起的內(nèi)分泌代謝性疾病。主要病變是代謝率增高。臨床表現(xiàn)為甲狀腺腫大、心悸和消瘦。

骨骼的X線改變主要是全身性骨質(zhì)疏松，嚴(yán)重時可繼發(fā)脊椎壓縮性骨折，但對診斷并不具特征性。晚期，少數(shù)病例可見掌骨干由于骨膜增生而呈梭形增粗。

2．呆小病　呆小�。╟retinism)系因先天性甲狀腺素缺如引起的身體和智力發(fā)育障礙。分地方性和散發(fā)性兩種。前發(fā)生于甲狀腺流行區(qū)，由于飲食中缺碘，胎兒供碘不足，致甲狀腺素不足而影響發(fā)育。甲狀腺代償性增大，但功能偏低或正常。后者則因母體患甲狀腺疾病，血清中產(chǎn)生抗甲狀腺抗體，通過胎盤而破壞胎兒的甲狀腺組織，甲狀腺發(fā)育不良或缺如，使甲狀腺功能不良或喪失。

臨床表現(xiàn)為發(fā)育遲緩，體格短小，呆板愚笨，鼻扁下塌，舌厚大伸出口外，步態(tài)搖擺，食欲不佳，智力極低。地方性與散發(fā)性二者在臨床與實驗室檢查上雖有不同，但X線表現(xiàn)則無何差別。

骨骼的X線表現(xiàn)主要是骨發(fā)育遲緩、發(fā)育不良、畸形和骨質(zhì)疏松。在不同部位的骨骼，其表現(xiàn)有所差異。X線改變具有一定的特征。

顱骨的改變主要是前額扁平、顱壁致密、囟與顱縫寬，且封合延遲，常有縫間骨。顱底骨與面骨短小，蝶鞍偶可增大。鼻竇與乳突氣化不良。出牙延遲。肋骨向下傾斜走行，使胸廓上窄下寬。椎體呈楔形或變扁，椎體前上角和前下骨缺損，椎體前緣中部凹陷。多累及胸腰椎的幾個椎體。椎間隙增寬。四肢長骨變短，二次骨化中心出現(xiàn)晚，發(fā)育慢而且骺與干骺端結(jié)合推遲。致骨齡落后于實際年齡。更特殊的是骨骺可呈分散不規(guī)則的顆粒狀或斑片狀，密度不均，于長骨干骺端，特別是脛骨與股骨兩端出現(xiàn)多條橫行致密線，即生長障礙線。

經(jīng)過治療后，未鈣化的骨化中心可迅速出現(xiàn)，全身骨骼生長加快。

（三)腎上腺疾病　腎上腺疾病中以腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)所致之骨骼改變?yōu)橹鳌?/p>

1．腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)　本病又稱C綜合征，是由于腎上腺皮質(zhì)增生或腺瘤所致。腎上腺質(zhì)增生多為兩側(cè)性，可繼發(fā)于垂體嗜堿細(xì)胞腺瘤。肺癌、甲狀腺癌、惡性胸腺瘤也可引起本病，可能與腫瘤分泌具有促腎上腺皮質(zhì)激素的活性物質(zhì)有關(guān)。多見于中年婦女。主要臨床表現(xiàn)為向心性肥胖、衷竭、高血壓、皮下出血及多尿等。實驗室檢查可見血紅蛋白、血紅細(xì)胞和白細(xì)胞增高。血鉀低、血鈣高、血糖高、24小時尿17酮類固醇和17羥類固醇增高。

骨骼的改變是由于糖皮質(zhì)激素直接作用所致。糖皮質(zhì)激素促使蛋白分解過多使骨樣組織生成不足而引起骨質(zhì)疏松，并使軟骨化骨遲緩，致骨齡落后。骨質(zhì)疏松常并發(fā)骨折，多見于胸腰椎、坐骨、恥骨和肋骨等。骨折疼痛不重。關(guān)節(jié)退行性變顯著。X線上易于顯示骨質(zhì)疏松及并發(fā)的骨折與畸形。骨折后由于骨樣組織生成障礙，于骨折周圍形成大量棉毛樣骨痂，發(fā)生在肋骨前端，則出現(xiàn)串珠狀表現(xiàn)。椎體在骨質(zhì)疏松基礎(chǔ)上，其上下緣可顯示密度增高。當(dāng)發(fā)現(xiàn)無痛性骨折，缺乏癥狀的骨髓炎和明顯退行性骨關(guān)節(jié)病，又與全身骨骼骨質(zhì)疏松同在，則應(yīng)考慮本病。

2．醫(yī)源性Cushing綜合征　長期應(yīng)用糖皮質(zhì)類固醇激素或其他合成代用品ACTH進(jìn)行治療而引起的Cushing綜合征為醫(yī)源性Cushing綜合征。骨改變與原發(fā)性者相同。一般X線上發(fā)現(xiàn)改變需經(jīng)用藥半年以上。偶爾于顱骨上可出現(xiàn)多發(fā)性透明區(qū)，佯以骨髓瘤。

七、慢性關(guān)節(jié)病

慢性關(guān)節(jié)病是指發(fā)病緩慢、逐漸發(fā)展、病程長、涉及全身關(guān)節(jié)的疾病。不易治愈，病因多不明。

（一)退行性關(guān)節(jié)病　退行性骨關(guān)節(jié)�。╠egenerative osteoarthropathy)又稱骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis)、增生性或肥大性關(guān)節(jié)炎（hypertrophic arthritis)。是一種由于關(guān)節(jié)軟骨行性改變所引起的慢性骨關(guān)節(jié)病。而不是真正的炎性病變。分原發(fā)與繼發(fā)兩種。前者是原因不明的關(guān)節(jié)軟骨退行性變所致，多見于40歲以上的成年。承重關(guān)節(jié)如髖、脊柱和膝等關(guān)節(jié)易受累。后者則是繼發(fā)于炎癥或外傷，任何年齡、任何關(guān)節(jié)均可累病。常見癥狀是局部疼痛，運(yùn)動受限，關(guān)節(jié)變形，但無腫脹和周身癥狀。癥狀輕重與關(guān)節(jié)變化程度并不平行。

病變主要是關(guān)節(jié)軟骨退行性變，軟骨表面不光滑、變薄，且可碎裂，游離于關(guān)節(jié)腔內(nèi)，承重部分完全消失，使關(guān)節(jié)面骨皮質(zhì)暴露。骨皮質(zhì)硬化，于邊緣形成骨贅。

四肢關(guān)節(jié)如髖與膝關(guān)節(jié)退行性骨關(guān)節(jié)病的X線表現(xiàn)，包括由于關(guān)節(jié)軟骨破壞，而使關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)面變平，邊角銳利或有骨贅突出，軟骨下骨質(zhì)致密，關(guān)節(jié)面下方骨內(nèi)出現(xiàn)圓形或不規(guī)整形透明區(qū)。前者為退行性假囊形成，后者為骨內(nèi)纖維組織增生所致。晚期除上述表現(xiàn)加重外，還可見關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)內(nèi)游離骨體，但多不造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直。關(guān)節(jié)囊與軟組織無腫脹。鄰近軟組織無萎縮，而骨骼一般也無骨質(zhì)疏現(xiàn)象。（圖2-1-16)。在指間關(guān)節(jié)多先累及遠(yuǎn)側(cè)關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)間隙可消失，并有骨小梁通過，造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直。

脊椎退行性骨關(guān)節(jié)病的X線表現(xiàn)，包括脊椎小關(guān)節(jié)和椎間盤的退行性變，可統(tǒng)稱為脊椎關(guān)節(jié)病。脊椎小關(guān)節(jié)改變包括上下關(guān)節(jié)突變尖、關(guān)節(jié)面骨質(zhì)硬化和關(guān)節(jié)間隙變窄。在頸椎不可累及鉤突關(guān)節(jié)。椎間盤退行性變表現(xiàn)為椎體邊緣出現(xiàn)骨贅，相對之骨贅可連成骨橋。椎間隙前方可見小骨片，但不與椎體相連，為纖維環(huán)及鄰近軟組織骨化后致。髓核退行性變則出現(xiàn)椎間隙變窄，椎體上下骨緣硬化（圖2-1-15)。由于退行性變而引起椎體滑動。椎體后緣骨剌突入椎間孔或椎管內(nèi)引起脊神經(jīng)壓迫癥狀，可攝斜位或體層攝影以顯示骨贅。同時并發(fā)的椎管內(nèi)后縱韌帶和兩側(cè)黃韌帶及脊椎小關(guān)節(jié)囊的增生肥厚與椎板增厚可引起椎管狹窄，并壓迫脊髓，診斷有賴于脊髓造影。CT和MRI。

（二)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎　類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis)屬于泛發(fā)性結(jié)締組織病，具有疏松結(jié)締組織粘液樣水腫和類纖維蛋白變性兩種基本病變。病因不明。多見于中年婦女。早期癥狀包括低熱、疲勞、消瘦、肌肉酸痛和血紅細(xì)胞沉降率增快等。關(guān)節(jié)呈梭形腫脹、疼痛，活動受限，肌無力、萎縮和關(guān)節(jié)半脫位等。常累及近側(cè)指間關(guān)節(jié)，呈對稱性。部分病例出現(xiàn)較硬的皮下結(jié)節(jié)。實驗室檢查主要有血清類風(fēng)濕因子陽性，血清蛋白低，球蛋白高等。

骨關(guān)節(jié)的X線改變大多出現(xiàn)在發(fā)病3個月以后。主要改變有①關(guān)節(jié)軟組織梭形腫脹，系因滑膜及周圍軟組織充血水腫和關(guān)節(jié)積液所致；②關(guān)節(jié)間隙早期因關(guān)節(jié)積液而增寬，待關(guān)節(jié)軟骨破壞，則變窄；③關(guān)節(jié)面骨質(zhì)侵蝕多見于邊緣，是滑膜血管翳侵犯的結(jié)果，也可累及鄰近骨皮質(zhì)。小關(guān)節(jié)，特別是手骨最為常見；④骨性關(guān)節(jié)面模糊、中斷，軟骨下骨質(zhì)吸收囊變是血管翳侵入骨內(nèi)所致，內(nèi)充纖維肉芽組織及滑膜液，呈透明影，周圍有硬化，最后為骨質(zhì)充填；⑤關(guān)節(jié)鄰近骨骼發(fā)生骨質(zhì)疏松，病變進(jìn)展則延及全身骨骼；⑥鄰近關(guān)節(jié)的骨骼可出現(xiàn)骨膜增生，呈層狀；⑦膝、髖等大關(guān)節(jié)可形成滑膜囊腫向鄰近突出；⑧晚期可見四肢肌萎縮，關(guān)節(jié)半脫位或脫位，骨端破壞后形成骨性融合。半脫位可發(fā)生于環(huán)樞椎，可以是最早的變化。指間、掌指間關(guān)節(jié)半脫位明顯，且常造成手指向尺側(cè)偏斜畸形，具有一定特點。

值得提出的是跟骨后下緣皮質(zhì)即有表淺的侵蝕，又有邊緣不規(guī)則的骨贅增生，這是發(fā)生在肌腱和韌帶附著處的纖維軟骨增生骨化，乃軟組織病變引起的變化。附近骨小梁也模糊不清。累及兩側(cè)，不難診斷。本病還可引起胸腔積液和彌漫性肺炎。