放射診斷學(xué):第三節(jié)　基本病變X線表現(xiàn)

一、骨骼異常表現(xiàn)

（一)骨組織異常

1．骨質(zhì)稀疏（Osteoporosis)(圖2－10)是指在單位體積內(nèi)的骨量減少而骨組織的化學(xué)成分無改變。在組織學(xué)上見骨皮質(zhì)變薄，哈氏管擴(kuò)大，骨小梁數(shù)目減少。是成骨與破骨間失去平衡，破骨作用超過成骨作用的結(jié)果。骨質(zhì)稀疏原因很多。全身性骨質(zhì)稀疏多見老年、絕經(jīng)后的婦女、內(nèi)分泌疾患及營養(yǎng)不良等：局限性骨性稀疏則多見于感染、廢用等。X線表現(xiàn)為骨密度減低，骨皮質(zhì)變薄，骨小梁數(shù)目減少且變細(xì)，輪廓清楚，小梁gydjdsj.org.cn/zhicheng/間隙加寬。若脊椎骨發(fā)生骨質(zhì)稀疏，除了上述表現(xiàn)外，由于脊柱承受體重，嚴(yán)重時椎體受壓，可造成雙凹變形或楔形變。

2．骨質(zhì)軟化（Osteomalacia)（圖2－20)是指在單位體積內(nèi)的鈣質(zhì)含量減少而骨組織的有機(jī)成分正常。在組織學(xué)上見骨小梁中央部分鈣化，而周圍未鈣化的骨樣組織相對增多。它是成骨過程中，骨樣組織的鈣化不足所致。其原因主要是鈣磷代謝障礙。如維生素D缺乏、胃腸道吸收功能低下，堿性磷酸酶活性減低及腎臟排泄鈣、磷過多等。常見于佝僂病、骨質(zhì)軟化癥等。X線表現(xiàn)為骨密度減低，骨皮質(zhì)變薄，骨小梁細(xì)而模糊，由于骨質(zhì)軟化，負(fù)重骨骼可發(fā)生彎曲變形。

在X線上骨質(zhì)稀疏和骨質(zhì)軟化都表現(xiàn)骨密度減低，骨皮質(zhì)變薄，骨小梁減少。其不同點在于前者骨小梁輪廓清楚，無骨骼彎曲變形，而后者骨小梁輪廓模糊，骨骼多有彎曲變形。

圖2－20長骨皮質(zhì)橫斷面圖解：表示骨質(zhì)稀疏與骨質(zhì)軟化現(xiàn)象

A .正常板層結(jié)構(gòu)：自上而下為骨膜下層板、哈弗氏系統(tǒng)、從髓腔發(fā)生的骨小梁；細(xì)線為層板，粗線為結(jié)合線 B. 正常鈣化骨（黑色) C. 骨質(zhì)稀疏；骨完全鈣化，但骨量不足 D. 骨質(zhì)軟化、大量的骨質(zhì)為非鈣化骨樣組織，在X線片上不能顯影

3.骨質(zhì)破壞（Destrruction of bone)是指局限性骨組織消失或由病理組織所代替。骨質(zhì)破壞可見于各種骨感染、肉芽腫、骨腫瘤和腫瘤樣疾患等。X線表現(xiàn)為局限性骨質(zhì)密度減低，正常骨結(jié)構(gòu)消失，其邊緣、形狀及周圍骨質(zhì)改變因病變性質(zhì)不同而異。例如惡性腫瘤的破壞區(qū)常邊緣模糊而不規(guī)則，骨囊腫的破壞區(qū)邊緣光滑且銳利。因此，骨質(zhì)破壞時，應(yīng)注意其部位、大小、數(shù)目及邊緣情況，并進(jìn)行綜合分析。

4．骨質(zhì)增生、硬化（Hyperostosis osteosclerosis)是指在單位體積內(nèi)骨量增多。在組織學(xué)上見骨皮質(zhì)增厚，骨小梁增粗、增多。它是成骨作用增強(qiáng)或破骨作用減弱或兩者同時存在的結(jié)果。其原因很多。按其范圍可分為局限性和全身性兩種。以前者為常見，如慢性感染、外傷、惡性骨腫瘤及退行性骨關(guān)節(jié)病等；后者較少見，如石骨癥、氟骨癥等。X線表現(xiàn)為骨質(zhì)密度增加，骨皮質(zhì)增厚，骨干加粗、骨小梁增粗、增多，骨髓腔境界更加不清楚，甚至變窄或消失。骨質(zhì)增生的另一種X線表現(xiàn)為骨刺、骨橋、骨贅或骨唇等，常發(fā)生于骨端邊緣，肌腱、韌帶等附著處。

5．死骨（Sequestrum)是由于一部分骨組織的血液供應(yīng)中斷后引起骨質(zhì)壞死所致。死骨周圍逐漸被膿液或肉芽組織所包繞而與主骨分離。死骨多見于慢性化腔性骨髓炎，也見于骨結(jié)核、骨缺血性壞死和外傷骨折后脂肪及栓塞等。X線表現(xiàn)為位于透光區(qū)中游離骨塊，密度稍增高。死骨的密度增高原因有：（1)周圍骨質(zhì)稀疏的襯托而相對增高；（2)未吸收的死骨骨小梁上有新骨形成；（3)死骨被壓縮。

6．骨膜增殖或稱骨膜反應(yīng)（Periosteal proliferation orperiosteal reaction)外傷、炎癥及腫瘤等病變刺激骨膜而引起骨膜增生，經(jīng)過鈣化及骨化產(chǎn)生新骨。根據(jù)新骨在X線片上的表現(xiàn)形式，分為下列幾種類型（圖2－21)。是骨膜成骨過程中生長速度和骨小梁排列不同所致。在鑒別診斷意義上，有一定參考價值。

圖2－21 骨膜增殖類型

A平行型 B 蔥皮型 C 花邊型 D、E 放射型

（1)平行型（Parallel type)：皮質(zhì)表面平行的線狀致密影，與骨皮質(zhì)間隔以纖細(xì)的透光影，密度小于骨皮質(zhì)，長度不定。多見于感染、骨膜下血腫、骨折等。

（2)蔥皮型（Onion-peel type)：多條線狀密影，有如成層排列，則呈蔥皮狀。多見于感染、尤文氏肉瘤及骨肉瘤。

（3)花邊型（Lace-work type)：骨膜增殖所產(chǎn)生的新骨沿皮質(zhì)表面分布不勻，呈波浪狀。見于感染及肺性骨關(guān)節(jié)病。

（4)陽光型（Sunbursts type)：是骨膜增生所產(chǎn)生的新骨與主骨干垂直。X線表現(xiàn)為從骨皮質(zhì)伸向附近軟組織的致密線影，呈光芒狀�？梢娪�血管瘤、腦膜瘤及血友病。惡性腫瘤（尤文氏肉瘤及骨肉瘤)所產(chǎn)生的瘤骨也有類似表現(xiàn)。

（5)三角型（Triangular type)（即骨膜下墊Subperiosteal cuff)：是骨膜被下面的惡性腫瘤抬高、刺激和破壞所致。X線片上可見被抬起的骨膜兩端有一三角形致密影，多見于骨肉瘤，并常與針狀瘤骨同時存在。

7．骨骼大小、形狀、輪廓的改變可見于先天性畸形、骨質(zhì)破壞或增生及繼發(fā)的功能障礙。例如巨細(xì)胞瘤常見于長骨的一端，患處膨大變形，骨內(nèi)破壞區(qū)邊緣清楚。又如關(guān)節(jié)結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，因骨質(zhì)稀疏及功能障礙后引起廢用萎縮變細(xì)。

（二)軟組織異常

1．軟組織腫脹（Soft tissue swelling)多見于外傷及炎癥所致充血、水腫。例如在早期化膿性骨髓炎，X線片上未見骨質(zhì)改變，但由于充血及水腫所致皮下脂肪層與肌肉層間的界線模糊，且可見網(wǎng)狀影出現(xiàn)。此外，瘤性或炎性腫塊可在軟組織內(nèi)產(chǎn)生塊狀影，邊界較清楚。鄰近軟組織受壓推移，層次清楚。

2．軟組織萎縮（Soft tissue atrophy)多見于功能障礙及廢用。例如下肢長期癱瘓者，患側(cè)肢體細(xì)小。X線表現(xiàn)為肌層變薄而肌間脂肪層相對地加厚。

3．氣腫（Emphysema)即軟組織內(nèi)氣體積聚，多見于開放性創(chuàng)傷及厭氣菌感染。前者如胸部傷引起的皮下氣腫，后者如四肢的開放性骨折并厭氣菌感染，周圍軟組織內(nèi)有不規(guī)則的條狀透光影，沿肌肉間隙分布。

4．鈣化或骨化（Calcification or ossifcation)外傷后可發(fā)生骨化性肌炎。血管壁，膿腫壁、寄生蟲病及腫瘤可在軟組織內(nèi)發(fā)生鈣化或骨化。

5．異物（Foreign body) X線檢查可顯示密度很高的金屬異物（不透光異物)。在較薄的部位，如上肢及手、足等處半透光或透光異物如石塊、玻璃片等，有時亦可顯示。

二、關(guān)節(jié)異常表現(xiàn)

（一)關(guān)節(jié)周圍組織腫脹及萎縮（Periarticular soft tissue swelling and atrophy)

關(guān)節(jié)疾病常刺激滑膜，產(chǎn)生滑液。同時還可引起關(guān)節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水腫等病理改變。X線表現(xiàn)為該處軟組織較對側(cè)增厚和密度增高。常見于急性化膿性關(guān)節(jié)炎。

疾病嚴(yán)重時，關(guān)節(jié)功能受限，導(dǎo)致廢用性萎縮。X線表現(xiàn)為患側(cè)軟組織較對側(cè)變薄和密度降低，常見于關(guān)節(jié)結(jié)核和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。

（二)關(guān)節(jié)間隙增寬、狹窄及消失（Widening 、narrowing and disappearanceofoint space)

形成關(guān)節(jié)諸骨由堅強(qiáng)的韌帶、肌腱及肌肉連接在一起，以保持其穩(wěn)定。急性關(guān)節(jié)病變削弱關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)并伴有大量積液，可使關(guān)節(jié)間隙增寬。外傷時強(qiáng)力牽拉可使關(guān)節(jié)兩骨分離和關(guān)節(jié)間隙增寬。如關(guān)節(jié)間隙僅輕微增寬，須與對側(cè)比較方可肯定。

X線所見的關(guān)節(jié)間隙主要為關(guān)節(jié)軟骨構(gòu)成，軟骨被破壞后即產(chǎn)生關(guān)節(jié)間隙狹窄，甚至消失。

（三)關(guān)節(jié)破壞及增殖（Destructionand proliferation of join surface)

關(guān)節(jié)軟骨被破壞后，骨性關(guān)節(jié)面失去保護(hù)，暴露在關(guān)節(jié)腔內(nèi)，直接受病變的侵犯而產(chǎn)生破壞、增殖等改變。

（四)關(guān)節(jié)強(qiáng)直（Ankylosisof joint)

關(guān)節(jié)病變產(chǎn)生纖維性或骨性組織，使其活動受限制，稱為關(guān)節(jié)強(qiáng)直。如關(guān)節(jié)強(qiáng)直在X線片上只見間隙狹窄，關(guān)節(jié)面正�；蚵圆灰�(guī)則，名之纖維性強(qiáng)直。如關(guān)節(jié)間隙全部或部分消失并有骨小梁貫穿其間，名之骨性強(qiáng)直。

（五)關(guān)節(jié)脫位（Dislocationof joint)

構(gòu)成關(guān)節(jié)諸骨喪失正常對位關(guān)系時稱之關(guān)節(jié)脫位。部分失去對位關(guān)系時稱之半脫位，完全失去對位關(guān)系時稱之全脫位。

三、頭顱異常表現(xiàn)

（一)顱內(nèi)壓增加（Increased intracranial pressure)

顱骨為一堅硬外殼，容量有限。某些顱內(nèi)疾病，例如腦瘤或腦積水，使顱內(nèi)容物增多，則壓力增高，進(jìn)而引起一系列顱骨的改變。一般持續(xù)3～6個月即可出現(xiàn)X線變化，主要表現(xiàn)如下（圖2－22、23)：

圖2－22 顱內(nèi)高壓所致蝶鞍改變

圖2－23 兒童顱內(nèi)高壓所致顱縫分離

1.冠狀縫 2. 人字縫

1．蝶鞍改變是成年患者顱內(nèi)壓增加的重要表現(xiàn)。早期改變?yōu)楹蟠餐患鞍氨彻琴|(zhì)吸收，密度減低和輪廓模糊。進(jìn)一步發(fā)展可見鞍底因骨質(zhì)吸收而密度減低和輪廓模糊。鞍內(nèi)病變可使蝶鞍增大，前后徑及深徑都增加，與顱內(nèi)壓增加引起的蝶鞍改變不同。

2．顱縫分離是兒童患者顱內(nèi)壓增加的重要表現(xiàn)。由于兒童的顱縫尚未骨化，所以當(dāng)顱內(nèi)壓增加時即可分離。

3．顱骨變薄、腦回壓跡增多及加深，這是顱骨受壓吸收的表現(xiàn)。

（二)顱內(nèi)占位性病變（Intracranial space-occupying lesions)

1．平片表現(xiàn)

顱內(nèi)占位性病變，如腫瘤及血腫等，可依它們占據(jù)的位置、大小、發(fā)展速度及內(nèi)部結(jié)構(gòu)（如鈣化)不同，出現(xiàn)多樣化X線表現(xiàn)。

（1)顱內(nèi)壓增加征象：無論那一種占位性病變都會使顱內(nèi)壓力有不同程度地增加，常以蝶鞍變化出現(xiàn)較早，其變化如上述。

（2)腫瘤鈣化：顱內(nèi)腫瘤因壞死、出血、較易發(fā)生鈣化，囊壁及血管也可發(fā)生部分鈣化。鈣化不能表示腫瘤的大小，因不是瘤塊整體鈣化，故多數(shù)只能表示腫瘤的所在部位，例如顱咽管瘤（圖2－24)。

圖2－24 側(cè)位片顯示鞍上顱咽管瘤鈣化及顱縫增寬

（3)局限性骨質(zhì)改變：鄰近顱骨的腫瘤可引起骨質(zhì)增生，骨板變薄或骨質(zhì)破壞。常見于大腦凸面腦膜瘤和膠質(zhì)瘤。根據(jù)骨質(zhì)改變可進(jìn)行定位診斷（圖2－25)。

（4)血管壓跡改變：由于腫瘤的血液供給豐富，可見局部血管壓跡增多和增粗，常見于腦膜瘤（圖2－　25)。

（5)生理性鈣化移位：松果體位于中線，其鈣化可被一側(cè)占位性病變推向健側(cè)。

圖章－25 右頂葉矢旁部腦膜瘤，右側(cè)位

右頂骨后上部顱內(nèi)板增生，有一條增寬血管自腦膜中動脈前 枝分出引向骨增生區(qū)域。蝶鞍顯示鞍外腫瘤之典型征象：鞍背后床突消失，鞍底骨萎縮。

2．腦室造影改變

（1)凡位于一側(cè)大腦半球腫瘤，常使腦室系統(tǒng)中線結(jié)構(gòu)（透明中隔，三腦室及導(dǎo)水管)向?qū)��?cè)移位。對側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大。根據(jù)腫瘤所在部位，患側(cè)側(cè)腦室可發(fā)生不同形式的壓縮變窄和移位，甚至完全閉塞。貼近腦室的腫瘤早期即可使腦室發(fā)生局部受壓變形（圖2－26，27)。

圖2－26 大腦各區(qū)占位透明隔和第三腦室移位關(guān)系

（2)第三腦室、中腦及松果體腫瘤的主要改變?yōu)閮蓚?cè)腦室發(fā)生對稱性擴(kuò)大，移位不顯著，同時有全部或部分第三腦室狹窄變形。

（3)后顱凹腫瘤除使兩側(cè)腦室對稱性擴(kuò)大外，第三腦室也擴(kuò)大，中腦導(dǎo)水管及第四腦室可發(fā)生移位、變形或閉塞等。

必須指出，個別顱內(nèi)腫瘤病例，氣腦造影可示腦室正常，無移位或變形，系大腦廣泛浸潤型腦膠質(zhì)瘤。

3．腦血管造影改變

（1)顱內(nèi)腫瘤在腦血管造影上的主要改變有二：一是血管移位，另一是病理血管及腫瘤的血循環(huán)。故腦血管造影，不僅能籍以確定腫瘤位置，還可為確定腫瘤的性質(zhì)提供線索（圖2－28、29)。

圖2－27 大腦半球各區(qū)占位病變腦室變形

圖2－28 左額葉腦膜瘤

側(cè)位示大腦中動脈稍向后下移位，在額葉下部有瘤血管影。前后位示大腦前動脈明顯向右側(cè)呈弧形彎曲，大腦前動脈與中動脈形成“O”字形征。

顱內(nèi)腫瘤推擠鄰近的腦和血管,使血管發(fā)生移位、靠攏或分開、牽直或迂曲，因而可根據(jù)其改變情況進(jìn)行定位。例如在正位片上，大腦前動脈向?qū)��?cè)移位，說明該側(cè)大腦半球有腫瘤。在gydjdsj.org.cn/wszg/腦血管造影正位片上，因占位性病變位置不同，引起大腦前動脈側(cè)移位的形態(tài)亦異�？沙霈F(xiàn)一些特殊X線征象，有助于定位。例如大腦鐮征（falx sign)：當(dāng)占位性病變位于額葉后部或頂部矢狀竇旁或大腦凸面偏上時，大腦前動脈的遠(yuǎn)段因大腦鐮的阻擋而無移位或輕度向鍵側(cè)移位，其近段于大腦鐮游離緣平面則向健側(cè)急劇轉(zhuǎn)折，形如鉤狀，稱為大腦鐮征陽性。如占位性病變位于大腦鐮或其旁側(cè)，大腦前動脈近、遠(yuǎn)段同時向健側(cè)呈圓弧形移位，無鉤形，稱為大腦鐮征陰性。額極征（Frontopolar sign)大腦前動脈向?qū)��?cè)移位，如于額極或胼緣動脈分支處屈曲成角，指向患側(cè)，稱為額極征陽性。這是由于額極或胼緣動脈的牽拉作用所致，多見于頂顳部較大占位性病變。若額極或胼緣動脈失去牽拉作用，額極或胼緣動脈可與大腦前動脈一起移向健側(cè)，分支處呈十分光滑的弧形，稱為額極征陰性，多見于額葉前部占位性病變。又如在側(cè)位片上，胼周動脈及胼緣動脈下移、牽直，說明腫瘤在額葉或頂葉矢旁區(qū)：大腦中動脈側(cè)裂段上移，分支集攏，說明腫瘤在顳區(qū)，若該段下移，則說明腫瘤在額葉或頂葉。大腦中動脈側(cè)裂段上移，分去集攏，說明腫瘤在顳區(qū)，若該段下移，則說明腫瘤在額葉或頂葉。

根據(jù)腫瘤血管的形態(tài)、分布范圍、循環(huán)速度和動脈的來源等，可以判斷腫瘤的性質(zhì)。如腦膜瘤可見供養(yǎng)動脈來自該側(cè)頸外動脈，腫瘤內(nèi)動脈呈放射狀或柵欄狀排列，持續(xù)顯影時間較長；惡性膠質(zhì)瘤的腫瘤內(nèi)循環(huán)常表現(xiàn)為排列雜亂、粗細(xì)不等的血管，可見引流靜脈早期顯影等。

（2)顱內(nèi)血腫屬占位性病變。腦血管造影表現(xiàn)以血管移位為主，常見大腦前動脈向?qū)��?cè)移位。腦外血腫除發(fā)現(xiàn)有血管移位外，還可見腦表面的血管與顱骨內(nèi)板間有無血管區(qū)出現(xiàn)（圖2－30)。腦內(nèi)血腫的造影表現(xiàn)與腦瘤的占位效應(yīng)相似。

圖2－30 額頂葉慢性硬膜下血腫前后位

圖示大腦前動脈向健側(cè)移位，大腦中動脈的未梢枝向內(nèi)移位，額頂葉外上部顯示無血管區(qū)。

四、椎管內(nèi)占位性病變

椎管內(nèi)腫瘤的種類很多。臨床上根據(jù)腫瘤的生長部位分為髓內(nèi)腫瘤和髓外腫瘤兩大類，后者又可分為硬膜內(nèi)腫瘤和硬膜外腫瘤。

（一)平片表現(xiàn)腫瘤所在平面之椎弓根內(nèi)緣變平、凹陷、變窄或消失，椎弓根間距離增大和椎體后緣凹陷以及椎間孔增大、局部骨質(zhì)破壞、鈣斑和椎旁軟組織塊影等（圖2－31、32、33)。

（二)脊髓造影表現(xiàn)根據(jù)梗阻面的形態(tài)可確定腫瘤的部位。

1．脊髓外硬脊膜內(nèi)腫瘤：梗阻面呈杯口狀，脊髓受壓移位（圖2－34)

2．硬脊膜外腫瘤：梗阻面呈梳齒狀，一側(cè)油柱邊緣受壓變平，脊髓移位較輕（圖2－35)

3．脊髓內(nèi)腫瘤：脊髓局部膨大呈梭形，無移位（圖2－36)。

圖2－31 正位，椎弓根距離增大

圖2－32 側(cè)位，椎間孔擴(kuò)大

圖2－33正位，椎旁軟組織塊影

圖2－34 髓外硬膜內(nèi)腫瘤

圖2－35硬膜外腫瘤上行下行碘油造影

圖2－36髓內(nèi)腫瘤上行碘油造影

五、副鼻竇異常表現(xiàn)

（一)竇腔混濁、密度增高

可因副鼻竇粘膜充血、水腫或增厚；或竇腔內(nèi)有滲出液、腔液或血液軟組織腫塊所致。竇壁骨質(zhì)增厚及其周圍軟組織腫脹，也可出現(xiàn)竇腔密度增高。如一側(cè)副鼻竇發(fā)育不良，則該側(cè)竇壁較厚，竇腔透光度減低，勿誤為病變。

（二)粘膜增厚

急性炎癥時粘膜充血水腫，或慢性炎癥粘膜纖維增生時，可見與竇壁平行的環(huán)形軟組織影。若粘膜肥厚凹凸不平，常為過敏反應(yīng)性改變。

（三)竇腔內(nèi)軟組織塊影

炎性息肉常為多發(fā)，亦可單發(fā)，呈半圓形或分葉狀軟組織塊影，與竇壁相連。單發(fā)、邊緣光滑的軟組織塊影，位于上頜竇下壁，多為粘膜下囊腫。邊緣不規(guī)則軟組織腫塊影多為腫瘤所致。

（四)竇壁骨破壞

多為惡性腫瘤所致。呈侵蝕性破壞，邊緣不規(guī)則。

六、乳突異常表現(xiàn)

（一)乳突氣房消失

急性炎癥因乳突氣房粘膜腫脹，氣體吸收及炎性滲出，使乳突氣房呈云霧狀密度增高或因氣房間隔骨吸收而模糊。慢性炎癥時，則逐漸出現(xiàn)反應(yīng)性骨增生，表現(xiàn)為密度增高，看不清乳突氣房的結(jié)構(gòu)。

（二)肉芽組織及膽脂瘤形成

慢性炎癥時，有肉芽組織增生，可使上鼓室、鼓竇入口及鼓竇輕度擴(kuò)大，邊緣多不清楚。膽脂瘤并非真正腫瘤，實為脫落上皮積聚堆成的團(tuán)塊，呈灰白色，表面有光滑的上皮囊膜，膽脂瘤好發(fā)于上鼓室、鼓竇入口及鼓竇區(qū)，易引起顱內(nèi)并發(fā)癥，應(yīng)及早診斷與治療，因膽脂瘤生長緩慢,且有包膜的炎性腫塊，使其周圍骨壁發(fā)生骨增生，從而在X線片上形成邊界清楚，光滑整齊的透光區(qū)，周圍有致密硬化緣圍繞。肉芽組織與膽脂瘤兩者有所不同，典型者容易區(qū)別，不典型者應(yīng)結(jié)合病史等資料，全面考慮。