| 別名 | 干歸、馬尾當(dāng)歸、秦哪、馬尾歸、云歸、西當(dāng)歸、岷當(dāng)歸 |
| 漢語(yǔ)拼音 | dang gui |
| 英文名 | Chinese Angelica |
| 藥材基原 | 為傘形科植物當(dāng)歸的根。 |
| 動(dòng)植物形態(tài) | 多年生草本，高0.4-1m。根圓柱狀，分枝，有多數(shù)肉質(zhì)須根，黃棕色，有深郁香氣。莖直立，綠以或帶紫色，有縱深溝紋，光滑無(wú)毛。葉三出式，二至三回羽狀分裂；葉柄長(zhǎng)3-11cm，基部膨大成管狀的薄膜質(zhì)鞘；基生葉及莖上部葉輪廓為卵形，長(zhǎng)8-18cm，寬15-20cm，小葉片3對(duì)，下部的1對(duì)小葉柄長(zhǎng)0.5-1.5cm，近頂端的1對(duì)無(wú)柄，末回裂片卵形或卵狀披針形，長(zhǎng)1-2cm，寬5-15mm，2-3淺裂，邊緣有缺刻鋸齒，齒端有尖頭，葉下面及邊緣被稀疏的乳頭狀白色細(xì)毛；莖上部葉簡(jiǎn)化成囊狀鞘和羽狀分裂的葉片。復(fù)傘形花序頂生，花序梗長(zhǎng)4-7cm，密被細(xì)柔毛；傘輻9-30；總苞片2，線形，或無(wú)；小傘形花序有花13-36；小總苞片2-4，線形，萼齒5，齒形；花瓣長(zhǎng)卵形，先端狹尖，內(nèi)折；花柱短，花柱基圓錐形。果實(shí)橢圓形至卵形，長(zhǎng)4-6mm，寬3-4mm，背棱線形，隆起，側(cè)棱成寬而薄的翅，與果體等寬或略寬，翅邊緣淡紫色，棱槽內(nèi)油管1，合生面油管2�；ㄆ�6-7月，果期7-9月。 |
| 資源分布 | 栽培于陜西、甘肅、湖北、四川、云南貴州等地。 |
| 生態(tài)環(huán)境 | |
| 藥用植物栽培 | 生物學(xué)特性 為低溫長(zhǎng)日照作物，宜高寒涼爽氣候，在海拔1500-3000m，左右均可栽培。在低海的友地區(qū)栽培抽苔率高，不易越夏。幼苗期喜陰，透光度為10%，忌烈日直曬；成株能耐強(qiáng)光。宜土層深厚、疏松、排水良好、肥沃富含腐殖質(zhì)的砂質(zhì)壤土栽培，不宜在低洼積水或者易板結(jié)的粘土和貧瘠的砂質(zhì)土栽種，忌連作。 栽培技術(shù) 用種子繁殖、直播或育苗移栽。直播：在海拔高（1700m以上)，氣溫低的地區(qū)，可于7月下旬至8月上旬播種，海拔低（1700m以上)、氣溫稍高的地區(qū)，可于8月中旬至9月上旬播各，播前在整好的畦面上開(kāi)橫溝，溝距30cm，深3-5cm，將種子均勻播入溝內(nèi)。1hm2用種量11.25-15kg，稍加鎮(zhèn)壓，覆細(xì)土或細(xì)粉肥，再覆蓋薄層短草。育苗移栽：甘肅在6月上、中旬；云南在6月下旬播各，將種子均勻撒播在苗床上，覆蓋細(xì)土，再蓋草。8月上旬揭去蓋草，除草1-2次，10月上旬挖苗，扎把，堆藏。www.med126.com定植地于秋季深耕，施足基肥，翌年4月栽種前耕翻，杷平，按行株距25-35cm開(kāi)穴，每穴栽2-3苗，覆土2-4cm。幼苗生長(zhǎng)過(guò)大，越冬時(shí)有足夠營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)時(shí)容易通過(guò)春化，第2年提早抽苔，根木質(zhì)化，失去藥用價(jià)值；藥苗過(guò)小，也直接影響根的間和質(zhì)量。因此，各地應(yīng)選擇適宜的播種量，培育中等苗子，降低抽苔率而獲得高產(chǎn)。此外，應(yīng)選擇中等成熟度的種子，不使用提早抽莖植株所結(jié)種子。 田間管理 5月苗高5-7cm時(shí)除草，要求早除淺除，6月苗高13-17cm時(shí)第2次除草，除深除凈，并培土，除第2、3次草時(shí)，結(jié)合拔除抽苔植株，增施餅肥、硝酸銨或尿素等。 |
| 采收和儲(chǔ)藏 | 一般生長(zhǎng)2年才能采挖。在10月下旬挖取，抖凈泥土，去殘留葉柄，待水分稍蒸發(fā)后，扎把，搭棚熏干，先用濕柴火熏煙，使當(dāng)歸上色，至表皮呈赤紅色，再用煤火或柴火熏干。 |
| 藥用部位 | |
| 生藥材鑒定 | 根頭及主根粗短，略呈圓柱形，長(zhǎng)1.5-3.5cm，直徑1.5-3cm，下部有3-5條或更多的支根，多彎曲，長(zhǎng)短不等，直徑0.4-1cm。表面黃棕色或棕褐色，有不規(guī)則縱皺紋及橢圓形皮孔；根頭部具橫紋，頂端殘留多層鱗片狀葉基。質(zhì)堅(jiān)硬，易吸潮亦軟，斷面黃白色或淡黃棕以，形成層環(huán)黃棕色，皮部有多數(shù)棕以油點(diǎn)及裂隙，木部射線細(xì)密。有濃郁的香氣，味甜、辛，微苦。 以主根根粗長(zhǎng)、油潤(rùn)、外皮色共同棕、肉質(zhì)飽滿(mǎn)、斷面色黃白、氣濃香者為佳。 顯微鑒別 側(cè)根橫切面：木栓層為數(shù)列木栓細(xì)胞。皮層為數(shù)列切向延長(zhǎng)的細(xì)胞。韌皮部寬廣，多裂隙，有多數(shù)分泌腔（主為油室，也有油管)，類(lèi)圓形，直徑60-220μm，周?chē)置诩?xì)胞數(shù)個(gè)至10多個(gè)，近形成層處分泌腔較小。木質(zhì)部導(dǎo)管單個(gè)形成層處分泌受苦較小。木質(zhì)部導(dǎo)管單個(gè)散在或數(shù)個(gè)相聚成放射狀排列，木射線寬至10鑫列細(xì)胞；木薄壁細(xì)胞較射線胞為小。 粉末特征：米黃色。①韌皮薄壁細(xì)胞紡錘形，直徑18-34μm，壁稍厚，非木化，表面（切向壁)有微細(xì)斜向交錯(cuò)網(wǎng)狀紋理，有時(shí)可見(jiàn)菲薄橫隔。②油室及油管碎片時(shí)可察見(jiàn)，油室內(nèi)徑25-160μm，含揮發(fā)油滴。③梯紋、網(wǎng)導(dǎo)管直徑13-80μm，另有具緣紋孔及螺紋導(dǎo)管。此外，有木本細(xì)胞、淀粉粒，偶見(jiàn)木纖維。 |
| 中藥化學(xué)成分 | 1.根含揮發(fā)油，甘肅岷縣產(chǎn)者含0.4%，四川汶縣產(chǎn)者含0.7%。揮發(fā)油的主要成分有：亞丁基苯酞(Butylidenephthalide)、鄰羧基苯正戌酮(n-Valerophenone-o-carboxylicacid)及△2，4-二氫酞酐(△2，4-dihydrophthalicanhydride)。揮發(fā)油成分復(fù)雜，單是低沸點(diǎn)部分就有10多種，其中有多種烴類(lèi)，包括3種萜烯。 2.含多量蔗糖(40%)、維生素B12(0.25-40微克/100克)、維生素A類(lèi)物質(zhì)(以維生素A計(jì)，含率為0.0675%)。 3.根的皂化部分中含棕櫚酸、硬脂酸、肉豆蔻酸及不飽和油酸、亞油酸；不皂化成分中有谷甾醇。 4.全草有芳香，可知各部分都含揮發(fā)油，而果實(shí)含量特多。 5.東當(dāng)歸及北海當(dāng)歸Angelicaacutilobavar.Sugiyamahikino的根含揮發(fā)油約0.2%，其中苯酞(Phthalide)方面，有東當(dāng)歸酞內(nèi)酯(Ligustilide)、亞丁基苯酞及蛇床酞內(nèi)酯(Cnidilide)、異蛇床酞內(nèi)酯(Isocnidilide)。此外，還含倍半萜烯類(lèi)、對(duì)-聚傘花素(p-Cymene)、蔗糖、維生素B12、煙酸等。前者還含丁基苯酞(Butylphthalide)及瑟丹酸內(nèi)酯(Sedanolide)。兩種當(dāng)歸的根及果實(shí)的揮發(fā)油中還含丁醇(Butylalcohol)及乙酸。近年來(lái)尚分離出藁本內(nèi)酯，阿魏酸，丁二酸，尿嘧啶，腺嘌呤，多種氨基酸，以及多種微量金屬元素，如鈣，銅，鋅，鐵，鉀等。 6.中國(guó)藥材學(xué)：根含揮發(fā)油約0.3%,油中主含具特殊香氣的正丁烯夫內(nèi)酯(n-butylidenephthalide)另含鄰羧基苯正戊酮(n-vakerophenone-o-carboxylicacid)、△2，4-二氫鄰苯二甲酸酐(△2，4-dihydrophthalicanhydride)和幾種倍半萜烯類(lèi)化合物。 7.有報(bào)道當(dāng)歸揮發(fā)油主含藁本內(nèi)酯(ligustilide)，占45%，其次正丁烯夫內(nèi)酯。 8.根尚含維生素B12、蔗糖、脂肪酸、亞葉酸(folinicacid)或檸膠因子(citrovorumfactor)、菸酸及生物素(biotin)等類(lèi)似物質(zhì)。 9.根的水溶性部分含阿魏酸(ferulicacid)、丁二酸(succinicacid)、菸酸(nicotinicacid)、尿嘧啶(uracil)、腺嘌呤(adenine)、東莨菪素(scopoletin)、傘形酮(umbelliferone)、香莢蘭酸(vanillicacid)及膽堿(choline),醚溶性部分含鐮葉芹醇(falcarinol)、鐮葉芹酮(falcarinolone)、鐮葉芹二醇(falcarindiol)。 |
| 理化性質(zhì) | |
| 中藥化學(xué)鑒定 | 薄層層析：取本品細(xì)粉(20目)100g，用揮發(fā)油提取器提出揮發(fā)油，吸取一定量，用乙酸乙酯稀釋成10%的溶液，作供試液。另以丁烯夫內(nèi)酯對(duì)照品制成醋酸乙酯溶液作對(duì)照。分別點(diǎn)樣在硅膠G(青島海洋化工廠)板上，以乙酸乙酯-石油醚(15:85)展開(kāi)，展距15cm。置紫外燈(254nm)下，樣品溶液色譜在與對(duì)照品溶液色譜相應(yīng)的位置上，顯相同顏色的熒光斑點(diǎn)。取本品粉末3g，加已醚30ml，回流1h，濾過(guò)，濾液蒸去已醚，殘?zhí)都邮兔?ml，振搖濾過(guò)。濾潭加已醇3ml溶解，毒外光燈下觀察，顯藍(lán)色熒光。 |
| 中藥有效成分結(jié)構(gòu)式的測(cè)定 | |
| 炮制方法 | 1.當(dāng)歸：揀去雜質(zhì)，洗凈，悶潤(rùn)，稍晾至內(nèi)外濕度適宜時(shí)，切片曬干。 2.酒當(dāng)歸：取當(dāng)歸片，用黃酒噴淋均勻，稍悶，置鍋內(nèi)用微火炒，取出，放涼（每當(dāng)歸片100斤，用黃酒10斤)。 3.《雷公炮炙論》：凡使當(dāng)歸，先去塵并頭尖硬處一分已來(lái)，酒浸一宿。 |
| 劑型 | |
| 中藥制藥工藝 | 1.商品規(guī)格:過(guò)去當(dāng)歸商品規(guī)格甚多�，F(xiàn)簡(jiǎn)化為全歸和歸頭兩類(lèi)。各類(lèi)根據(jù)每千克支數(shù)分等。 1.1.全歸上部主根圓柱形，下部有多條支根，根梢不細(xì)于2mm。按每千克40支以?xún)?nèi)、70支以?xún)?nèi)、110支以?xún)?nèi)110支以外，分為一至四等。凡不符合以上分等的小貨，全歸占30%，腿渣占70%者為五等(常行歸)。一至四等，包裝、運(yùn)輸?shù)淖匀粔簲嗖怀^(guò)16%。 1.2.歸頭純主根，長(zhǎng)圓形或拳狀。按每千克不超過(guò)40支、80支、120支、160支，分為一至四等。 2.出口商品按甘肅岷縣規(guī)格分為： 2.1.簍歸身長(zhǎng)，腿壯，內(nèi)花粉白，貨足干，每簍凈重25kg,每千克不得超過(guò)76支，底面一致。 2.2.箱歸身長(zhǎng)，腿壯，紋細(xì)，身干，花白，每支帶粗腿5-6個(gè)，剪去尾須，每箱凈重25kg，分四等。一等：箱面1.5kg(32支/kg)，中、底共23.5kg(平均52只/kg)。二等：箱面1.5kg(52支/kg)，中、底共23.5kg(平均76只/kg)。三等：箱面1.5kg(76支/kg)，中、底共23.5kg(平均114只/kg)。四等：箱面2kg(76支/kg)，中、底共23.5kg(平均250只/kg)。 2.3.箱歸身肥大，皮細(xì)，去腿，去粗皮露白，每盒凈重5kg，10盒裝一箱，凈重50kg。根據(jù)每千克支數(shù)分有80支、120支、160支、200支各等級(jí)。 |
| 藥理作用 | 1.對(duì)子宮平滑肌的作用 對(duì)離體子宮的作用富華等于1954年報(bào)道了甘肅岷縣當(dāng)時(shí)含有興奮和抑制子宮平滑肌的兩種成分，具有雙向性作用。抑制成分主要為揮發(fā)油，興奮成分為水溶性或醇溶性而乙醚不溶性的非揮發(fā)性物質(zhì)。同年吳葆杰等亦報(bào)道，當(dāng)歸對(duì)離體子宮與在體子宮作用不同，煎劑或乙醇浸膏對(duì)離體子宮抑制作用占優(yōu)勢(shì)（對(duì)在體子宮，則主要呈興奮作用)。次年皮西萍的實(shí)驗(yàn)表明，酒浸膏及水浸膏于首次用藥呈抑制，沖洗恢復(fù)后再給藥則呈興奮作用。進(jìn)一步地研究表明當(dāng)歸揮發(fā)油對(duì)兔、豚鼠、小鼠、大鼠、狗等動(dòng)物未孕、早孕、晚孕、產(chǎn)后的離體子宮均有直接抑制作用，使節(jié)律性收縮逐漸變小至消失，呈弛緩狀態(tài)。并對(duì)抗垂體后葉素、組胺、腎上腺素及乙酰膽堿等引起的子宮收縮。當(dāng)歸流浸膏主要為興奮，大劑量有時(shí)呈抑制作用。 1.2.對(duì)在體子宮的作用 呂富華和皮西萍等的報(bào)道表明，當(dāng)歸煎劑、酊劑、石油醚浸液、水浸液等各種制劑對(duì)麻醉狗、貓、兔等動(dòng)物的未孕、早孕、晚孕和產(chǎn)后各種在體子宮主要呈興奮作用。而慢速iv煎劑，則少數(shù)呈抑制作用，當(dāng)去除揮發(fā)油后再慢速iv仍呈明顯興奮作用。由此說(shuō)明當(dāng)歸揮發(fā)油具有抑制在體子宮肌的作用。日本學(xué)者原田等報(bào)道，以當(dāng)歸（1g/kg)給予麻醉的家兔（十二指腸灌藥)，引起子宮先收縮亢進(jìn)，然后抑制。除去當(dāng)歸脂溶性部分后，含活性成分的水溶性部分（4mg/kg)iv麻醉大鼠，引起子宮收縮，血壓下降。阿托品可拮抗該反應(yīng)，因而它可能具膽堿能活性。尾崎等觀察當(dāng)歸成分阿魏酸對(duì)大鼠子宮自發(fā)性運(yùn)動(dòng)的效果，用量300-1000mg/kg或30-100mg/kgiv均能抑制子宮運(yùn)動(dòng)。研究還表明，當(dāng)歸在宮腔內(nèi)壓高時(shí)加強(qiáng)子宮肌收縮，而在宮腔內(nèi)壓不高時(shí)則無(wú)此作用，故孕婦禁用本品。OzakiYukihiro等的研究證明po或iv阿魏酸和四甲基吡嗪混合液，對(duì)大鼠在位子宮收縮抑制具有增強(qiáng)作用。 1.3.對(duì)子宮痿管的作用 呂富華等報(bào)道po當(dāng)歸煎劑對(duì)清醒未孕成年家兔的子宮痿管，當(dāng)子宮內(nèi)未加壓時(shí)呈抑制作用；如子宮內(nèi)加壓時(shí)，則由不規(guī)則、較弱、間隔短的收縮轉(zhuǎn)變成規(guī)則有力、間隔延長(zhǎng)的收縮。但靜注當(dāng)歸酊劑僅有不明顯的興奮作用。當(dāng)歸對(duì)子宮平滑肌的雙相反應(yīng)，說(shuō)明當(dāng)歸的作用與子宮的功能狀態(tài)有密切關(guān)系，它具有調(diào)節(jié)子宮平滑肌收縮，解除痙攣而達(dá)到調(diào)經(jīng)止痛功效。 2.對(duì)心血管系統(tǒng)的作用 2.1.對(duì)心臟的作用 藍(lán)大鶴等報(bào)道，離體蟾蜍心臟灌流實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)歸煎劑或根及葉中所含揮發(fā)油可使心肌收縮頻率明顯受到抑制。張淑芳等以腹壁iv給藥，表明在體蟾蜍心臟多數(shù)出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯，心房收縮力明顯減弱，以后逐漸恢復(fù)，頻率減慢，但心室收縮力反而增強(qiáng)。魏連璣報(bào)道，當(dāng)歸流浸膏可以使兔離體心房不應(yīng)期延長(zhǎng)，對(duì)乙酰膽堿或電流引起的麻醉貓及犬心房纖顫有治療作用，上述奎尼丁樣作用的有效成分，主要存在于醚提取物中。另?yè)?jù)江蘇省中醫(yī)研究所報(bào)道，當(dāng)歸流浸膏及醚提取物能降低心肌興奮性，使不應(yīng)期顯著延長(zhǎng)。1981年彭仁琇等用同位素示蹤法顯示，甘肅當(dāng)歸流浸膏（30g/kg)能增加小鼠心肌攝取86Rb的能力，對(duì)垂體后葉素所致心肌缺血有一定緩解作用。周遠(yuǎn)鵬等的研究表明，當(dāng)歸注射液iv可使部分麻醉狗因反復(fù)短暫阻斷冠脈血流造成實(shí)驗(yàn)性心肌缺血程度減輕、心率減慢；但對(duì)清醒狗則使心肌缺血程度加重，心率加快。另?yè)?jù)報(bào)道，當(dāng)歸煎劑、水提物及其有效成分阿魏酸鈉均能增加小鼠心肌攝取86Rb的能力，使心肌營(yíng)養(yǎng)性血流量分別增加36.3%、40.6%和46%，說(shuō)明當(dāng)歸能使心肌毛細(xì)血管開(kāi)放增多。Iv當(dāng)歸注射液能減少麻醉犬冠脈閉塞時(shí)心肌梗塞范圍（P<0.001)。許靜亞等的實(shí)驗(yàn)表明，給家兔iv25%當(dāng)歸注射液（2ml/kg/次)有與心得安（0.75mg/kg/次)相似的縮小實(shí)驗(yàn)性心肌梗塞范圍的作用，與對(duì)照組相比較，當(dāng)歸組和心得安組分別縮小心肌梗塞范圍達(dá)37.5%和47.9%，兩者之間差異無(wú)顯著性（P<0.05)。且無(wú)心得安那樣明顯減慢心率。Iv200%當(dāng)歸注射液1g/kg對(duì)麻醉犬的左心室收縮性能及舒張功能沒(méi)有明顯影響。 2.2.抗心律失常作用 當(dāng)歸水提取物和乙醇提取物，對(duì)腎上腺素、強(qiáng)心甙和氯化鋇等誘發(fā)的多種動(dòng)物心律失常都具有明顯的對(duì)抗作用離體豚鼠心室肌實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)歸醇提取物及阿魏酸鈉注射液能對(duì)抗羊角拗甙及哇巴因中毒所致的心律失常，使之轉(zhuǎn)為正常節(jié)律；當(dāng)歸還可減慢洋金花引起的大鼠心律加快作用。Iv醇提取液時(shí)，對(duì)烏頭堿誘發(fā)的麻醉大鼠心律失常亦有明顯的預(yù)防作用（P<0.001)。另有報(bào)道，im當(dāng)歸流浸膏不能預(yù)防及治療烏頭堿所致各種心律失常，且不能對(duì)抗氯仿所致的心律失常，也不能提高家兔左心室致顫閾值。1985年尉中民等用電生理學(xué)研究證實(shí)，當(dāng)歸醇提取物除具有非常類(lèi)似奎尼丁樣作用外，還顯著延長(zhǎng)平臺(tái)期，推測(cè)當(dāng)歸醇提取物的抗心律失常作用可能是減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，消除折返，延長(zhǎng)平臺(tái)期，抑制異位節(jié)律點(diǎn)與提高顫閾等多方面作用的結(jié)果。1989年朱玉真等對(duì)當(dāng)歸的水溶成分中的當(dāng)歸總酸進(jìn)行了抗心律失常作用的研究，結(jié)果表明當(dāng)歸總酸對(duì)氯仿一腎上腺素、烏頭堿、氯化鋇等誘發(fā)的動(dòng)物藥物型心律失常有明顯的保護(hù)作用，其抗心律失常作用可能與降低心臟興奮性、延長(zhǎng)心肌不應(yīng)期有關(guān)。 2.3.對(duì)冠脈血流量和心肌氧耗量的影響 湖北醫(yī)學(xué)院藥理教研室的研究表明，當(dāng)歸浸膏有顯著擴(kuò)張離體豚鼠冠脈作用，增加冠脈血流量。復(fù)方當(dāng)歸注射液可擴(kuò)張冠脈，增加冠脈流量對(duì)抗實(shí)驗(yàn)家兔心肌缺血。當(dāng)歸注射液對(duì)部分麻醉犬因阻斷冠脈前降支血流造成的急性心肌缺血有減輕作用，而對(duì)部分清醒犬則僅有增加心肌缺血作用。另?yè)?jù)張培棪報(bào)道，當(dāng)歸中性油對(duì)實(shí)驗(yàn)心肌缺血亦有明顯保護(hù)作用。 2.4.對(duì)血管、血壓和器官血流量的影響 張淑芳于1965年報(bào)道，25%當(dāng)歸煎劑蟾蜍血管灌流時(shí)，有收縮血管的作用，25%當(dāng)歸煎劑蟾蜍血管灌流時(shí)，有收縮血管的作用，而兔耳血管灌流時(shí)卻使血管舒張。除去K+的2%當(dāng)歸浸膏洛氏液灌流，使離體兔耳血管明顯收縮，流量顯著減少；也不能對(duì)抗氯化鉀引起的離體家兔主動(dòng)脈血管平滑肌的收縮。水提醇沉液1--4g（生藥)/kgiv時(shí)，麻醉犬動(dòng)脈血壓明顯降低。此時(shí)冠脈、腦動(dòng)脈和股動(dòng)脈阻力減小，血流量則明顯增加，且增加外周血流量和減少血管阻力作用隨藥物劑量加大而增強(qiáng)，麻醉犬股動(dòng)脈i天當(dāng)歸水提醇沉注射液10-40mg（生藥)/kg時(shí)，股動(dòng)脈血流量顯著增加，血壓變化不明顯。研究報(bào)道還表明，本品對(duì)去甲腎上腺素動(dòng)脈注射引起的麻醉犬血管痙攣和血流量減少有溫和的緩解作用。當(dāng)歸對(duì)外周血管擴(kuò)張作用不受心得安或酚妥拉明的影響，但阿托品以苯海拉明可減弱其擴(kuò)血管增加股動(dòng)脈血流量的作用。提示本品擴(kuò)血管作用與a或B受體無(wú)關(guān)，而與M受體及組胺h1受體興奮有關(guān)。犬iv阿魏酸鈉不是當(dāng)歸擴(kuò)血管的有效成分。www.med126.com據(jù)認(rèn)為也不是無(wú)機(jī)鹽。另?yè)?jù)資料報(bào)道，當(dāng)歸所含揮發(fā)成分主要引起血壓上升，而非揮發(fā)性成分則引起血壓下降，其上升或下降程度與劑量大小成正比，但血壓總的趨勢(shì)是下降。故iv藥給時(shí)，可使犬及家兔血壓均下降。周遠(yuǎn)鵬等1979年報(bào)道，用本品水煎醇沉注射液2g（生藥)/kg給麻醉犬及青醒腎型高血壓犬iv，對(duì)血壓出現(xiàn)雙相作用，先升后降，清醒犬表現(xiàn)明顯，此作用不是通過(guò)交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺所致，因利血平化清醒高血壓犬iv后升壓作用仍然存在，清醒高血壓iv當(dāng)歸揮發(fā)油飽和水溶液2g（生藥)/kg后，血壓明顯下降，未見(jiàn)升壓作用，心率亦無(wú)明顯改變，故認(rèn)為揮發(fā)油可能是當(dāng)歸降壓有效部位之一。降壓原因早期的研究認(rèn)為可能與直接抑制心臟有關(guān)。新近的研究證明，當(dāng)歸并不影響心泵功能，不降低心輸出量也不引起心搏指數(shù)的明顯變化。日本學(xué)者的實(shí)驗(yàn)亦證明，當(dāng)歸在降壓的同時(shí)亦可使眼壓降低，房水生成量減少，并證實(shí)降壓作用和血管擴(kuò)張不受神經(jīng)阻斷劑的前處理影響，故認(rèn)為這種作用是末梢性的，同時(shí)也有中樞因素。國(guó)內(nèi)學(xué)者證實(shí)當(dāng)歸擴(kuò)血管作用可能與膽堿能受體和組胺受體興奮有關(guān)。綜上所述，當(dāng)歸對(duì)血管作用的機(jī)理較為復(fù)雜，尚待進(jìn)一步研究。 2.5.降血脂及抗實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化作用 據(jù)江蘇新醫(yī)學(xué)院的研究資料，當(dāng)歸粉1.5g/kg對(duì)大鼠及家兔實(shí)驗(yàn)性高血脂癥有降低血脂作用，其降血脂作用不是由于阻礙膽固醇的吸收所致。含5%當(dāng)歸粉的食物及相當(dāng)于此量的當(dāng)歸油及其它提取物，取實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈硬化大白鼠的主動(dòng)脈病變有一定保護(hù)作用。沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院的報(bào)道表明復(fù)方當(dāng)歸注射液（當(dāng)歸、川芎、紅花)能增強(qiáng)麻醉犬及離體兔心冠脈流量、預(yù)防垂體后葉素引起的T波增高及對(duì)抗其所致心率減慢，降低實(shí)驗(yàn)性高脂血兔甘油三酯。還能明顯增高冠心病及腦動(dòng)脈硬化病人纖維蛋白溶酶活性。 3.對(duì)血液系統(tǒng)的作用 當(dāng)歸一直被中醫(yī)視為補(bǔ)血要藥，用于貧血的治療。曾有人認(rèn)為，當(dāng)歸的補(bǔ)血作用可能與含維生素B12有關(guān)。也有研究表明，單味當(dāng)歸并不能顯著地促進(jìn)失血性貧血?jiǎng)游锛t細(xì)胞和血色素的恢復(fù)。 3.1.抑制血小板聚集作用 1980年尹鐘沫等報(bào)告了當(dāng)歸及其成分阿魏酸時(shí)大鼠血小板聚集性和5一hT釋放的影響。結(jié)果表明，當(dāng)歸水劑在試管內(nèi)當(dāng)濃度為200-500mg/ml，阿魏酸0.4-0.6mg/ml時(shí)抑制ADP和膠原誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集。抑制率為38-88%，比阿斯匹要（36%)強(qiáng)。Iv當(dāng)歸20g/kg5分鐘后對(duì)ADP和膠原誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集有明顯的抑制作用。阿魏酸鈉0.2g/kg和0.1g/kgiv時(shí)分別抑制ADP和膠原誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集抑制率與阿斯匹林相似。進(jìn)一步證明當(dāng)歸和阿魏酸抑制血小板聚集系通過(guò)抑制血小板釋放反應(yīng)。在某些藥理活性方面，當(dāng)歸及其成分阿魏酸和阿斯匹林有相似之處。阿斯匹林的抗炎作用和抑制血小板聚集有關(guān)。1992年宋芝娟等對(duì)當(dāng)歸抑制血小板聚集的機(jī)理作了進(jìn)一步的報(bào)道，將豬血小板膜與20umol/Lv32p一ATP及不同含量的當(dāng)歸注射液（當(dāng)歸浸出液的滅菌水溶液，含當(dāng)歸5%)37℃反應(yīng)5分鐘，或完成整豬血小板與32pi及不同含量的當(dāng)歸注射液30℃孵育2h，32p標(biāo)記的磷脂酰肌醇4-單磷酸通過(guò)薄層層析法分高，放射自顯影響定位，液體內(nèi)爍計(jì)數(shù)定量。結(jié)果表明，當(dāng)歸注射液可強(qiáng)烈抑制豬血小板膜磷脂酰肌醇磷酸化，并對(duì)32pi摻入完整血小板磷脂酰肌醇-4-單磷酸有抑制作用。推測(cè)當(dāng)歸能通過(guò)下面途徑發(fā)揮其藥理作用：當(dāng)歸注射液中的有效成分進(jìn)入細(xì)胞后，通過(guò)抑制PI激酶的活性從而抑制PI向PIP的轉(zhuǎn)化。PIP生成的減少導(dǎo)致PIP2生成亦減少，最后導(dǎo)致IP3、DG等第二信使的減少，從而抑制血小板聚集。寺澤等用血纖維蛋白質(zhì)平板法觀察證實(shí)，當(dāng)歸有輕度促進(jìn)線溶作用。小管等觀察證實(shí)，當(dāng)歸熱水提取物中的乙酸乙酯可溶部分能顯著地延長(zhǎng)血凝時(shí)間。鳥(niǎo)居泵等發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸熱水提取物能阻止膠原誘發(fā)的血小板聚集，此抑制物質(zhì)已知為腺苷。最近，清水等查明當(dāng)歸提取物中的藁本內(nèi)酯有抑制膠原誘發(fā)和血小板聚集活性。綜上所述，當(dāng)歸抑制血小板聚集是多種活性成分的綜合效果。 3.2.抗血栓作用 徐理納等報(bào)道，當(dāng)歸及其阿魏酸鈉有明顯的抗血栓作用。大鼠實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)歸可使血栓干重量顯著減少，血栓增長(zhǎng)速度較對(duì)照組下降。徐俊杰報(bào)道，急性缺血性腦中風(fēng)病人經(jīng)當(dāng)歸治療后，血液粘滯性降低，血漿纖維蛋白原減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，紅細(xì)胞和血小板電泳時(shí)間縮短。血液流變學(xué)研究表明，當(dāng)歸可能通過(guò)降低血漿纖維蛋白原濃度，增加細(xì)胞表面電荷，而促進(jìn)細(xì)胞解聚，降低血液粘度。1985年國(guó)外學(xué)者Terasawa，Katsutoshi等的研究亦表明，po當(dāng)歸提取物（含藁本內(nèi)酯)后有降低血液粘度作用，作用時(shí)間較東當(dāng)歸（Angeli-caacutilobe)提取物（藁本內(nèi)酯含量比當(dāng)歸低數(shù)倍)長(zhǎng)。由此認(rèn)為，當(dāng)歸的抗血栓作用可能與抑制血小板聚集和降低血液粘滯性有關(guān)，藁本內(nèi)酯可能是其有效成分之一。 3.3.對(duì)造血系統(tǒng)的影響 早期的報(bào)道表明，當(dāng)歸水浸液給小鼠po能顯著促進(jìn)血紅蛋白及紅細(xì)胞的生成。其抗貧血作用可能與所含的維生素B12、煙酸、亞葉酸及生物素、葉酸等成分有關(guān)。較近的研究表明，阿魏酸鈉有抗O2及H2O對(duì)紅細(xì)胞的氧化作用，使膜脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA減少，可明顯降低由MDA引起的溶血作用。在阿魏酸鈉存在下，鐮刀型貧血患者紅細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化物MDA隨阿魏酸鈉濃度增加而減少，阿魏酸鈉可明顯降低補(bǔ)體溶血，抑制補(bǔ)體3b（C3b)與紅細(xì)胞膜的結(jié)合；對(duì)補(bǔ)體激活及紅細(xì)胞變性無(wú)影響。當(dāng)歸是中醫(yī)補(bǔ)血、活血要藥。實(shí)驗(yàn)研究證明，當(dāng)歸多糖能增加外周血紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血紅蛋白及骨髓有核細(xì)胞數(shù)，這種作用特別是在外周血細(xì)胞減少和骨髓受到抑制時(shí)尤為明顯。王亞平等觀察了當(dāng)歸多糖對(duì)正常和注射苯肼、60鈷r射線輻射所致骨髓抑制-貧血小鼠外周血和股骨有核細(xì)胞總數(shù)的影響，結(jié)果表明，當(dāng)歸多糖對(duì)正常小鼠的紅細(xì)胞、血紅蛋白和股骨有核細(xì)胞總數(shù)無(wú)明顯影響，但可使白細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞增加。對(duì)貧血小鼠的紅細(xì)胞、血紅蛋白、白細(xì)胞和股骨有核細(xì)胞數(shù)恢復(fù)有顯著促進(jìn)作用。若給小鼠注射當(dāng)歸多糖可防止強(qiáng)的松龍引起的小鼠外周血白細(xì)胞減少。王亞平的實(shí)驗(yàn)報(bào)道還表明，當(dāng)歸多糖對(duì)正常或經(jīng)輻射損傷的小鼠多能造血干細(xì)胞（CFU-S)均有促進(jìn)其增殖作用。無(wú)論將當(dāng)歸多糖注射給供體或受體鼠，結(jié)果一致。但還不能證明這種作用與直接刺激CFU-S有關(guān)。組織連續(xù)切片觀察提示當(dāng)歸多糖對(duì)CFU-S增殖似乎無(wú)明顯影響。馬蘭芳等用小鼠體內(nèi)擴(kuò)散盒法和小鼠脾集落法證實(shí)當(dāng)歸多糖對(duì)小鼠多能造血干細(xì)胞（CFU-S)、粒、單系祖細(xì)胞（GM-CFU一天)和晚期紅系祖細(xì)胞（CFU-E)的產(chǎn)率均有明顯升高作用，而當(dāng)歸水溶液無(wú)類(lèi)似作用。葛忠良等體外培養(yǎng)亦證明當(dāng)歸多糖能顯著刺激正常和骨髓抑制一貧血小鼠的粒、單系祖細(xì)胞（CFU-GM)的增殖，其機(jī)理可能與促進(jìn)機(jī)體分泌粒、單系集落刺激因子（GM-CSF)有關(guān)。對(duì)荷瘤小鼠的CFU-GM也表現(xiàn)為促進(jìn)作用。王亞平等1990年再次報(bào)道，當(dāng)歸多糖對(duì)正常小鼠和貧血小鼠的早、晚期紅系祖細(xì)胞（BFU-E，CFU-E)均為刺激增殖作用，但目前尚難以確定當(dāng)歸多糖對(duì)造血祖細(xì)胞有直接作用。祝彼得等用內(nèi)外源脾集落法觀察了當(dāng)歸注射液對(duì)多能造血干細(xì)胞（CFU-S)、脾長(zhǎng)等影響，其結(jié)果與馬蘭芳等的結(jié)論相似。胡壁等的報(bào)道亦表明，當(dāng)歸多糖在放射線照射30分鐘-24h前給小鼠ip，可使約80%動(dòng)物生存30天，并可加強(qiáng)動(dòng)物造血機(jī)能的恢復(fù)。根據(jù)上述研究結(jié)果提示，當(dāng)歸多糖可能是當(dāng)歸中促進(jìn)造血的有效成分之一。當(dāng)歸補(bǔ)血作用機(jī)理之一可能與當(dāng)歸多糖刺激CFU-S、造血祖細(xì)胞增殖、分化有關(guān)。1985年周京滋等觀察了當(dāng)歸去揮發(fā)油后制成20%及40%（g/ml)的水浸出液對(duì)小鼠急性大失血后引起血虛的補(bǔ)血作用。結(jié)果顯示，ig當(dāng)歸水浸液的血虛小鼠的血紅蛋白（Hb)和紅細(xì)胞（RBC)值均有明顯增高，說(shuō)明當(dāng)歸有極顯著的生血作用。 4.對(duì)免疫系統(tǒng)的影響 江田昭英1973年報(bào)道，以豬蛔蟲(chóng)抽出蛋白質(zhì)結(jié)合二硝基酚為抗原與百日咳菌苗一起免疫大白鼠，測(cè)定大白鼠血清中反應(yīng)性抗體，結(jié)果表明，當(dāng)歸可明顯抑制抗體的產(chǎn)生，其水提物每天ivl00mg/kg的作用相當(dāng)于免疫抑制劑硫唑嘌呤5-10mg/kg的作用。以羊紅細(xì)胞免疫小白鼠，溶血空斑試驗(yàn)證明當(dāng)歸亦有輕度抑制抗體形成細(xì)胞的作用。1987年北京醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)部微生物教研組用免疫特異玫瑰花環(huán)方法試驗(yàn)，當(dāng)歸煎劑ig，能顯著增加小鼠玫瑰花形成數(shù)，小鼠脾臟體積增大，重量顯著增加。即脾細(xì)胞總數(shù)增多。當(dāng)歸還能顯著增強(qiáng)動(dòng)物腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬功能，提高網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對(duì)染料的廓清速度。www.med126.com當(dāng)歸去揮發(fā)油后制成的20%和40%（g/ml)水浸出液（0.5ml/天/只)給小鼠ig16天，均可顯著增強(qiáng)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能。并可加快小鼠體重增長(zhǎng)速度。白潤(rùn)江等亦報(bào)道，sc5%當(dāng)歸多糖液和5%當(dāng)歸水溶液均可提高小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬功能，二者提高機(jī)體免疫力的作用大致相同，當(dāng)化療藥環(huán)磷酰胺與當(dāng)歸多糖合用時(shí)，雖然小鼠體重有所下降，但是吞噬功能仍能保持在正常水平。方法為：雄性小白鼠（體重15-20g)每克體重給藥0.3mg，sc，每天一次，連續(xù)給藥5-7天。采雞血，鹽水洗滌3次后配成5%雞紅細(xì)胞懸液，取0.5ml注入小鼠腹腔，16小時(shí)后處死小鼠。剖腹，用生理鹽水沖洗腹腔，收集巨噬細(xì)胞，滴于玻片上。在37℃保溫30分鐘，然后固定染色，鏡檢，計(jì)算吞噬率和吞噬指數(shù)。另有研究表明，當(dāng)歸注射液對(duì)體外免疫溶血無(wú)抑制作用。當(dāng)歸能顯著增加小鼠單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)標(biāo)記I血漿蛋白或剛果紅的廓清率，增加網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬功能。徐理納等報(bào)道給小鼠靜脈注射當(dāng)歸16g/kg或阿魏酸鈉00-200mg/kg均能顯著地促進(jìn)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)剛果紅的廓清率。給小鼠ig阿魏酸鈉0.3g/kg或SC給0.2g/kg能增強(qiáng)腹腔巨噬細(xì)胞吞噬雞紅細(xì)胞的能力。Sc給當(dāng)歸20g/kg也有增強(qiáng)作用。張?zhí)N芬等亦報(bào)道當(dāng)歸補(bǔ)血湯（黃芪、當(dāng)歸)能顯著增加小鼠單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)剛果紅的廓清率及促進(jìn)小鼠腹腔吞噬細(xì)胞的吞噬功能。1990年馬世平等研究了當(dāng)歸補(bǔ)血湯及其組成藥物對(duì)紅細(xì)胞免疫功能的影響，結(jié)果表明，當(dāng)歸補(bǔ)血湯以及組成藥物當(dāng)歸、黃芪均能提高小鼠紅細(xì)胞（C3b受體花環(huán)率，降低紅細(xì)胞免疫復(fù)合物（CIC)花環(huán)率。若動(dòng)物給予強(qiáng)的松龍，其免疫功能受損的同時(shí)ig當(dāng)歸補(bǔ)血湯及當(dāng)歸、黃芪，則受試動(dòng)物低下的免疫功能得以明顯改善。也有實(shí)驗(yàn)表明，po當(dāng)歸或當(dāng)歸補(bǔ)血湯煎劑，對(duì)玫瑰花形成細(xì)胞數(shù)無(wú)明顯影響，但可提高血清抗體效價(jià)。1986年張培棪報(bào)道，當(dāng)歸中性油總酸有增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能和促進(jìn)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化作用（P<0.001)；當(dāng)歸多糖有明顯促進(jìn)E一花環(huán)形成率和酯酶染色陽(yáng)性率作用（P<0.05)；總酸有促進(jìn)特異抗體IgG產(chǎn)生作用（P<0.05)。故認(rèn)為總酸既有提高機(jī)體免疫作用，又有促進(jìn)體液免疫作用。另?yè)?jù)李明峰等報(bào)道，當(dāng)歸多糖能顯著提高小鼠對(duì)牛血清蛋白誘導(dǎo)遲發(fā)性超敏（DH)的反應(yīng)性。王亞平等給正常小鼠sc當(dāng)歸多糖，見(jiàn)脾臟重量和脾長(zhǎng)明顯增加，組織切片觀察見(jiàn)脾小體結(jié)構(gòu)不清，幼稚細(xì)胞增多，核分裂活躍。朱啟等報(bào)道，注射當(dāng)歸多糖使脾白髓截面、T和B淋巴細(xì)胞區(qū)有所縮小；脾小體生發(fā)中心反應(yīng)減弱，樹(shù)突細(xì)胞增多，淋巴母細(xì)胞減少，脾紅髓有核紅細(xì)胞核固縮，數(shù)量減少，粒細(xì)胞增多；脾血竇擴(kuò)張。當(dāng)歸多糖使小鼠胸腺重量降低，皮質(zhì)變薄和萎縮。當(dāng)歸多糖亦能提高小鼠對(duì)剛果紅的廓清率，對(duì)皮質(zhì)激素所致的抑制作用具有免疫增強(qiáng)作用。 5.保肝作用 當(dāng)歸對(duì)小白鼠急性四氯化碳中毒引起的肝損傷具有保護(hù)作用。熊希凱等報(bào)道，當(dāng)歸注射液能防止D-氨基半乳糖引起的大鼠肝糖元減少，能保護(hù)細(xì)胞ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶，5-核苷酸酶的活性。另有報(bào)道，對(duì)正常動(dòng)物，當(dāng)歸并不影響肝糖元含量，也不影響肝臟對(duì)葡萄糖的利用，但可使其內(nèi)源性呼吸增強(qiáng)。羅和生等報(bào)道，給大白鼠ip25%當(dāng)歸注射液（10ml/kg體重)對(duì)D-氨基半乳糖所致肝細(xì)胞核損害具有一定的保護(hù)作用，組織切片觀察，當(dāng)歸組的肝細(xì)胞核大小一致，除小數(shù)肝細(xì)胞核呈輕度異形外，大多數(shù)肝細(xì)胞核形態(tài)正常，而鹽水組和維生素C組則由于D-氨基半乳糖抑制RNA的合成而致肝細(xì)胞核損害，可見(jiàn)肝細(xì)胞核大小不一，高度異形性，核仁粗大呈高電子密度，染色質(zhì)邊集。提示當(dāng)歸對(duì)保護(hù)肝細(xì)胞和恢復(fù)肝臟某些功能有一定作用。此外，研究還表明，當(dāng)歸對(duì)慢性肝損害有一定減輕纖維化和促進(jìn)肝細(xì)胞功能恢復(fù)作用。對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝葉切除有一定促進(jìn)肝再生作用。并有拮抗黃曲霉素B1所致大鼠實(shí)驗(yàn)性肝癌作用。1992年汪暉等報(bào)告了當(dāng)歸素（SF，系當(dāng)歸水溶性部分提取的有效單體成分)對(duì)醋氨酸酚（Aceta分鐘ophen，AP)和CCl4肝損傷的保護(hù)作用及對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化的影響。APl30mg/kgip使SGPT和SGST分別增至對(duì)照組的5和188倍。SF50一20mg/kg劑量組（ig,q天x10)的SGPT為損傷組的31-67%，SGST為4-5%。其中SF100mg/kg降SGPT作用最為明顯。同劑量SF也能逆轉(zhuǎn)AP引起的肝微粒體和線粒體MDA形成。組織學(xué)和電鏡觀察也表明，損傷組肝細(xì)胞壞死明顯，而治療組（SF100mg/kg)肝壞死明顯減輕。0.1%CCl4（0.1ml/10g)ig使SGPT和SGOT分別增至對(duì)照組的6.O和1.8倍。SF50-200mg/kg劑量組的SGPT為損傷組的27-78%，SGOT為47-75%，皆以100mg/kg抑制作用最為明顯。同時(shí)CCl4，使肝勻漿MDA生成增加5倍，而SF50-200mg/kg使肝勻漿MDA降至損傷組的12-82%，呈良好的量效關(guān)系。組織學(xué)和電鏡觀察也表明，損傷組織肝細(xì)胞壞死明顯，而治療組（100mg/kg)肝壞死明顯減輕。提示：當(dāng)歸素（SF對(duì)AP及CCl4肝損傷有保護(hù)作用，其抗肝損害機(jī)制與抑制脂質(zhì)過(guò)氧化有關(guān)。汪暉等采用對(duì)醋氨酸酚（AP)肝損傷動(dòng)物模型，進(jìn)一步觀察了當(dāng)歸素（SF)的生化藥理作用。結(jié)果如下：1.對(duì)肝微粒體P一450和NDPH-細(xì)胞色素C還原酶的影響：SF100mg/kg使小鼠肝微粒體P-450含量增加1.8倍，對(duì)NADPH-細(xì)胞色素C還原酶無(wú)影響。同劑量SF能提高AP引起的微粒體低水平P-450含量（2.3倍)和NADPH時(shí)一細(xì)胞色素C還原酶活性（1.3倍)。2.對(duì)肝臟GSh及胱甘肽S一轉(zhuǎn)移酶（GST)的影響：SF100mg/kg使小鼠肝微粒體GST活性增加1.3倍，對(duì)胞漿GST及肝勻漿GSH無(wú)影響。同劑量SF能明顯逆轉(zhuǎn)AP引起的肝勻漿GSH，胞漿GST和微粒體GST的降低，使上述批票分別增加2.7、1.2和1.6倍。3.對(duì)膜表層流動(dòng)性的影響：SF100mg/kg不僅能降低肝微粒體膜表層流動(dòng)性，也能逆轉(zhuǎn)AP引起微粒體和線粒體膜表層流動(dòng)性的變化，使膜流動(dòng)性降低。提示，當(dāng)歸素通過(guò)誘導(dǎo)與AP代謝有關(guān)的酶活性，增強(qiáng)機(jī)體的解毒功能，從而促進(jìn)AP在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化及解毒。此外，SF所具有的膜穩(wěn)定作用有助于減輕MDA對(duì)膜的操作。綜上所述，當(dāng)歸素的肝保護(hù)作用可能是通過(guò)多個(gè)途徑實(shí)現(xiàn)的。 6.抗腫瘤作用 稆國(guó)權(quán)等于1986年對(duì)甘肅岷縣當(dāng)歸的五種多糖樣品進(jìn)行小鼠體內(nèi)抗腫瘤藥物篩選，結(jié)果，各多糖樣品對(duì)大鼠移植性腫瘤EC、Hep、S180、Lewis、B16等瘤株具有一定程度的抑制作用，其腫瘤生長(zhǎng)抑制率可達(dá)39%，副作用較少，且可長(zhǎng)期用藥。如將當(dāng)歸多糖與某些化學(xué)藥聯(lián)合應(yīng)用，可望在治療上起到協(xié)同作用，并能減輕化療藥物的副作用。KumazawaY.等報(bào)道，給接種EC的小鼠sc東當(dāng)歸多糖可明顯延長(zhǎng)動(dòng)物生存期。若東當(dāng)歸多糖與巨噬細(xì)胞激活因子同時(shí)存在時(shí)，激活的巨噬細(xì)胞可表現(xiàn)對(duì)EL-4白血病細(xì)胞的溶細(xì)胞作用。但目前還不清楚當(dāng)歸多糖的抗腫瘤活性是否與體內(nèi)介導(dǎo)干擾素的產(chǎn)生、激活巨噬細(xì)胞和（或)自然殺傷細(xì)胞有關(guān)。顧遠(yuǎn)錫等觀察到當(dāng)歸多糖對(duì)正常小鼠、腫瘤小鼠和X線照射的腫瘤小鼠的外周血T和B淋巴細(xì)胞數(shù)量有明顯影響。故有人推測(cè)當(dāng)歸多糖的抗腫瘤作用可能同增加機(jī)體免疫功能有密切關(guān)系。 7.抗輻射操作作用 梅其炳等觀察了當(dāng)歸多糖對(duì)小鼠急性放射病的防護(hù)作用。預(yù)防性給予當(dāng)歸多糖對(duì)受照小鼠的造血組織有一定的輻射防護(hù)作用�？娠@著促進(jìn)骨髓和脾臟造血功能恢復(fù)，能防止胸腺繼發(fā)性萎縮，也能提高照射小30天的存活率。當(dāng)歸多糖對(duì)受照小鼠的造血細(xì)胞亦有輻射防護(hù)作用，照射前sc當(dāng)歸多糖能增加照射小鼠脾臟內(nèi)源性造血灶形成，提高受照小鼠骨髓有核細(xì)胞計(jì)數(shù)，當(dāng)歸多糖對(duì)CFU-C和CFU-S的放射敏感性影響較少，但能防止照射后效應(yīng)，能顯著促進(jìn)小鼠CFU-S和CFU-C的恢復(fù)，這可能是抗輻射作用原理之一。 8.鎮(zhèn)痛作用 田中重雄等于1971年報(bào)道，東當(dāng)歸水提物及乙酰水楊酸鈉對(duì)ip醋酸引起的扭體反應(yīng)的ID50分別為65.9（生藥)mg/kg及114.3/kg，說(shuō)明東當(dāng)歸鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)度為乙酰水楊酸鈉的1.7倍。山田陽(yáng)城亦報(bào)道，日本產(chǎn)東當(dāng)歸（AngelicaacutilobaKitagaiva)熱水提取物給予小鼠（WHittle法)，其中鎮(zhèn)痛效果ED50為137mg/kg（干品)，與標(biāo)準(zhǔn)制劑的乙酰水楊酸鈉相比，東當(dāng)歸提取物對(duì)Writhing的抑制作用（抗侵害作用)強(qiáng)1.7倍；兩者血管通透性抑制作用（抗炎癥)效力相等，但東當(dāng)歸毒性較低。其鎮(zhèn)痛活性成分（也是活性最強(qiáng)的成分)是聚乙炔化合物Falcarin天iol和Falcarinolone。前得比氨基吡啉作用強(qiáng)，且急性毒性極低。以Writhing抑制活性比較不同品種當(dāng)歸的鎮(zhèn)痛作用，結(jié)果為東當(dāng)歸與中國(guó)產(chǎn)當(dāng)歸（Angelicasinensisdiels)相近，比北海當(dāng)歸（Angelicaacutilobakitagawavar.sugiyanmahikino)強(qiáng)2.9倍。有人認(rèn)為當(dāng)歸的鎮(zhèn)痛物質(zhì)可能是Falcarin天iol、Falcarinol、Falcarinolone、膽堿和東莨菪內(nèi)酯。 9.抗炎作用醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com 早期的研究表明，當(dāng)歸水提出物能降低血管通透性。小鼠po185.9mg（生藥)/kg對(duì)血管通透性的ID50與po乙酰水楊酸鈉201.1mg/kg作用相當(dāng)，即其作用為后者1.1倍，且亦似乙酰水楊酸鈉能抑制血小板中致炎物質(zhì)如5-HT的釋放，從而產(chǎn)生抗炎作用。1991年胡慧娟等從多方面觀察了當(dāng)歸的抗炎作用，結(jié)果表明，當(dāng)歸水煎液（含生藥1g/ml)對(duì)3種致炎劑（即1%角叉菜膠、2.5%甲醛、新鮮雞蛋清)引起的急、慢性炎癥均有顯著的抑制作用，摘除雙側(cè)腎上腺后其抗炎作用仍然存在；并能降低大鼠炎癥組織PGE2的釋放量，降低豚鼠補(bǔ)體旁路溶血活性，但不能拮抗組織胺的致炎作用。 9.1.對(duì)二甲苯所致小鼠耳廓腫脹的影響 取小鼠，隨機(jī)分組，每組8只。末次ig給藥1h后（對(duì)照組相應(yīng)給自來(lái)水，以下實(shí)驗(yàn)均同)，于右耳廓二側(cè)均勻涂布二甲苯30ul，左耳作對(duì)照，致炎后2h剪下兩耳廓，用8mm打孔器取耳片并稱(chēng)重，以?xún)啥亓坎顬槟[脹度。結(jié)果，當(dāng)歸顯著抑制小鼠耳廓腫脹。 9.2.對(duì)醋酸所致小鼠腹腔毛細(xì)血管通透性增高的影響 取小鼠，隨機(jī)分組，每9只。末次給藥l小時(shí)后，按文獻(xiàn)法（WhittleBA.1964)，尾iv0.5%伊文思藍(lán)5ml/kg，立即ip0.7%醋酸10ml/kg，30分鐘后處死小鼠，剪開(kāi)腹腔，用生理鹽水反復(fù)沖洗，收集沖洗液，并調(diào)整終體積至10ml，離心，取上清液，用721分光光度計(jì)于610nm處測(cè)吸收度。結(jié)果，當(dāng)歸10g/kg能顯著抑制腹腔毛細(xì)血通透性增高。 9.3.對(duì)致炎劑所致大鼠足墊腫脹的影響 取大鼠，隨機(jī)分組，每組7足。末次給藥1小時(shí)后，參照文獻(xiàn)（徐叔云等，藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué))，于大鼠有后足墊分別sc1%角叉菜膠、2.5%甲醛、新鮮雞蛋清各0.1ml，用千分尺于致炎后每1小時(shí)測(cè)量1次（甲醛組于每天給藥后2小時(shí)測(cè)1次，共5次，以致炎前后足墊厚度之差表示腫脹度。結(jié)果，當(dāng)歸對(duì)3種致炎劑的足墊腫脹均有明顯的抑制作用。 9.4.對(duì)去腎上腺大鼠角叉菜膠足墊腫脹的影響 大鼠腎上腺切除按常規(guī)法進(jìn)行，乙醚麻醉，于背部第十二肋下作橫切口，摘除雙側(cè)腎上腺，手術(shù)后im青霉素250mg/kg抗感染，用1%NaCl代替自來(lái)水喂飼。第2天，大鼠隨機(jī)分組，同時(shí)給藥。末次給藥后1小時(shí)，于右后足墊sc1%角叉菜膠0.1ml致炎，同前法測(cè)定足墊腫脹度。結(jié)果；當(dāng)歸對(duì)去腎上腺大鼠仍有明顯的抗炎作用。 9.5.對(duì)組胺引起的大鼠皮膚毛細(xì)血管通透性增高的影響 取大鼠，隨機(jī)分組，每組7只。末次給藥1小時(shí)后，大鼠背部剃毛，沿背部中線兩側(cè)皮內(nèi)注射磷酸組織胺0.01mg/0.05ml，立即尾iv0.5%伊文思藍(lán)溶液10ml/kg，20分鐘后剝離藍(lán)斑皮膚，測(cè)定藍(lán)斑染料滲出量。結(jié)果，當(dāng)歸對(duì)組織胺所致的毛細(xì)血管通透性增高無(wú)顯著影響。 9.6.對(duì)大鼠炎性組織中PGE2含量的影響 取大鼠，隨機(jī)分組，每組7只。末次給藥后0.5小時(shí)，于右后足墊scl%角叉菜膠0.1ml，致炎后3小時(shí)處死大鼠，將炎性足墊在踝關(guān)節(jié)上0.5cm處剪下，稱(chēng)重，剝皮，加5ml生理鹽水浸泡1小時(shí)，取出足抓，離心，取上清液（戴岳等，中國(guó)中藥雜志，1989；14（7)：47)，用751分光光度計(jì)在278nm處測(cè)吸收度值。以每克炎癥組織相當(dāng)?shù)奈斩戎当硎綪GE2的含量。結(jié)果，當(dāng)歸顯著降低料性組織中PGE2的含量。結(jié)果，當(dāng)歸顯著降低炎性組織中PGE2的含量。 9.7.對(duì)大鼠棉球肉芽組織增生的影響 取雌性SD大鼠，隨機(jī)分組，每組9只。乙醚麻醉下，于兩側(cè)前肢腋窩下各埋植20±lmg重的消毒棉球1個(gè)。手術(shù)當(dāng)天給藥，連續(xù)給藥7天，第8天放血處死大鼠，剝離肉芽組織。陽(yáng)性對(duì)照im氫化可的松0.01g/kgx7。將肉芽組織80℃烘3小時(shí)后稱(chēng)重，并同時(shí)取各鼠胸腺和腎上腺稱(chēng)重。結(jié)果，當(dāng)歸8g/kg組對(duì)棉球肉芽組織增生有明顯的抑制作用，但對(duì)胸腺和腎上腺重量無(wú)顯著影響。 9.8.對(duì)豚鼠血清補(bǔ)體溶血活性的影響 取豚鼠，隨機(jī)分組，每組7只。末次給藥后l小時(shí)，心臟無(wú)菌采血，制備血清，按改良Mayer氏半量法（臨床生化檢驗(yàn)，湖南科學(xué)技術(shù)出版社，1981)，測(cè)血清補(bǔ)體經(jīng)典途徑的溶血活性。計(jì)算半數(shù)溶血值（ACH50)。將上述待測(cè)血清，按文獻(xiàn)（張載福等，安徽醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1985)測(cè)血清補(bǔ)體旁路溶血活性。計(jì)算半數(shù)溶血值（ACH50)。結(jié)果，當(dāng)歸對(duì)補(bǔ)體旁路溶血活性具有明顯的抑制作用，而不影響補(bǔ)體經(jīng)典途徑的溶血活性。 上述研究提示，當(dāng)歸的抗炎作用機(jī)理主要涉及：1.降低毛細(xì)血管通透性；2.抑制PGE2的合成或釋放。此外，降低豚鼠補(bǔ)體旁路的溶血活性，也可能是其抗炎機(jī)制之一。 10.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用 當(dāng)歸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用早有報(bào)道。日本學(xué)者報(bào)道日本太和當(dāng)歸（An-gelicaacutilobaKitagalia)揮發(fā)油有鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛、麻醉等作用。 10.1.藁本內(nèi)酯對(duì)小鼠自發(fā)活動(dòng)的影響 以2.8%吐溫一80配成乳狀液備用。每次將1只小鼠放入活動(dòng)盒內(nèi)，用YSD-4型藥理生理實(shí)驗(yàn)多用儀紀(jì)錄給藥前10分鐘以及給藥后10-20分鐘的小鼠活動(dòng)次數(shù)，并與已知藥安定及苯丙胺對(duì)比，結(jié)果表明：1%藁本內(nèi)酯98mg/kg可使小鼠自發(fā)活動(dòng)明顯減少，與對(duì)照組比較相差非常顯著小鼠活動(dòng)明顯減少時(shí)，還觀察到小鼠極度安靜，但未睡眠，對(duì)輕微刺激仍有反應(yīng)。此現(xiàn)象與安定相似。當(dāng)歸還含有琥珀酸和阿魏酸，據(jù)報(bào)道琥珀酸有鎮(zhèn)靜作用而阿魏酸鈉雖能減少小鼠活動(dòng)次數(shù)，但與對(duì)照組相比，相差不顯著。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com 10.2.藁本內(nèi)酯對(duì)氯胺酮興奮作用的影響 動(dòng)物及實(shí)驗(yàn)方法同上。記錄給藥前后0-10分鐘，10-20分鐘小鼠活動(dòng)次數(shù)。結(jié)果表明：0.5%氯胺酮40mg/kg使小鼠出現(xiàn)躁動(dòng)不安，無(wú)休止地在活動(dòng)盒內(nèi)蹣跚爬動(dòng)，活動(dòng)次數(shù)較給藥前顯著增加。同時(shí)并用藁本內(nèi)酯98mg/kg、196mg/kg均能顯著減輕氯胺酮引起的上述反應(yīng)，其效力與劑量呈正相關(guān)。而均未出現(xiàn)睡眠、麻醉等加重氯胺酮的中樞抑制作用。 10.3.藁本內(nèi)酯對(duì)電刺激誘發(fā)小鼠激怒反應(yīng)的作用 小鼠雌雄各半，同性別兩只為一對(duì)，用上述多用儀與導(dǎo)電銅網(wǎng)相連，連續(xù)刺激，1秒輸出脈沖1次，刺激持續(xù)時(shí)間1/8秒，輸出交流電壓92.8伏。記錄給藥前、后10分鐘，1對(duì)小鼠出現(xiàn)激怒反應(yīng)（小鼠豎立、兩前肢離地，對(duì)恃、互相撕咬)的時(shí)間。結(jié)果：給予3%藁本內(nèi)酯294mg/kg后10分鐘，可使電刺激誘發(fā)小鼠激怒反應(yīng)時(shí)間明顯延長(zhǎng)，與對(duì)照組比較相差非常顯著，其作用與氯丙嗪相似。 10.4.藁本內(nèi)酯與巴比妥鈉的協(xié)同作用 在環(huán)境溫度保持25-28℃時(shí)，藁本內(nèi)酯98mg/kg、196mg/kg可顯著縮短小鼠應(yīng)用戊巴比妥鈉35mg/kg的入睡時(shí)間（以翻正反射消失作為入睡指標(biāo))及顯著延長(zhǎng)睡眠作用的維持時(shí)間（以翻正反恢復(fù)并爬動(dòng)兩步為轉(zhuǎn)醒指示)。 10.5.藁本內(nèi)酯對(duì)小鼠體溫的影響 在室溫26-27℃下，預(yù)先測(cè)量肛溫，每次3分鐘，選體溫在37.5-39.0℃之間的動(dòng)物。然后測(cè)量給藥前、后10分鐘、20分鐘小鼠體溫的變化。結(jié)果：給予睪本內(nèi)酯98mg/kg，196mg/kg后10分鐘、20分鐘均使小鼠體溫明顯下降，與對(duì)照組比較，相差非常顯著。 綜上所述，藁本內(nèi)酯對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有廣泛的抑制作用，并有與安定劑相似作用，而本身無(wú)明顯催眠作用，僅起到加強(qiáng)催眠藥的作用。因此，初步認(rèn)為當(dāng)歸對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用，可能藁本內(nèi)酯是出現(xiàn)藥理活性的主要成分，其作用很可能涉及大腦邊緣系統(tǒng)，但其作用機(jī)制究竟為何，有待進(jìn)一步研究。 11.抗菌作用 當(dāng)歸對(duì)體外痢疾、傷寒、副傷寒、大腸桿菌、白喉桿菌、霍亂弧菌及a、B溶血性鏈球菌等均有抗菌作用。Po本品可減少小鼠毛細(xì)血管通透性。外用能加速兔耳創(chuàng)面愈合，使局部充血、白細(xì)胞和纖維浸潤(rùn)，新生上皮再生，對(duì)局部組織有止血和加強(qiáng)末梢循環(huán)作用。說(shuō)明當(dāng)歸有抗菌、消炎作用。臨床可用于化膿性上頜竇炎、急性腎炎、骼靜脈炎、硬皮病及牛皮癬等病癥。當(dāng)歸熱水提取物對(duì)慢性風(fēng)濕性病實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型在其佐劑關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作時(shí)有明顯的抑制作用。 12.其它作用 12.1.平喘作用 中醫(yī)認(rèn)為，當(dāng)歸主治咳逆上氣�，F(xiàn)已證明，當(dāng)歸成分正丁烯夫內(nèi)酯和藁本內(nèi)酯對(duì)氣管平滑肌具有松馳作用；并能對(duì)抗組胺-乙酰膽堿引起的支氣管哮喘。 12.2.對(duì)兔腎熱缺血有保護(hù)作用 當(dāng)歸能改善兔腎熱缺血60分鐘后腎小球過(guò)濾功能及腎小管重吸收功能，減輕腎損害，促進(jìn)腎小管病變的恢復(fù)，對(duì)腎臟有一定保護(hù)作用。 12.3.對(duì)物質(zhì)代謝的作用 目前用對(duì)流免疫電泳法、同位素示蹤及電鏡等先進(jìn)技術(shù)證明，當(dāng)歸能使體外培養(yǎng)的肝細(xì)胞蛋 白質(zhì)合成增加，并對(duì)DNA、RNA的合成有促進(jìn)作用。臨床證實(shí)，當(dāng)歸可使患者麝香草酚濁度降低。當(dāng)歸膳食飼養(yǎng)小鼠，肝組織內(nèi)源性呼吸加強(qiáng)，氧化谷氨酸的能力顯著提高。對(duì)四氯化碳所致肝損害有保護(hù)作用，且能防止肝糖元降低。實(shí)驗(yàn)和臨床均證明，當(dāng)歸對(duì)高脂血癥有降血脂作用，其作用同安妥明等藥物相似。對(duì)動(dòng)物和人離體細(xì)胞內(nèi)2、3-二磷酸生成有促進(jìn)作用，降低血紅蛋白與氧的親和力，促進(jìn)帶氧血紅蛋白在組織中釋放氧，從而增加了紅細(xì)胞運(yùn)輸氧的功能。 12.4.抗氧化和清除自由基的作用 當(dāng)歸對(duì)腦缺氧、缺血后再灌注腦組織脂質(zhì)過(guò)氧化物增高有明顯的抑制作用。所含的阿魏酸有直接減少H2O2含量，并與膜磷脂酰乙醇胺結(jié)合，通過(guò)直接消除自由基，抑制氧化反應(yīng)和自由基反應(yīng)等拮抗自由基對(duì)組織的損害。 |
| 藥理學(xué) | 歷代各種醫(yī)書(shū)均記載當(dāng)歸無(wú)毒。實(shí)驗(yàn)亦證明其毒性很低。例如，對(duì)小鼠的最大致死量根流浸膏為30-90g/kg（po)、當(dāng)歸干葉流浸膏為100g/kg（po)；當(dāng)歸的LD50為100g/kg（iv)，急性中毒小鼠匍伏不動(dòng)，呼吸抑制，最后抽搐死亡，當(dāng)歸注射液的LD50為80g/kg（iv)；阿魏酸鈉的LD50為1.71g/kg（iv)，少數(shù)病人服用當(dāng)歸酊劑及鎮(zhèn)靜劑過(guò)多，可有疲乏，欲睡感覺(jué)；www.med126.com個(gè)別病人有皮膚騷癢，胃部不適，但均很輕微，一般不需停藥，若有腹痛加劇者，則需停用；靜脈滴注偶有輕度輸液反應(yīng)，可進(jìn)行脫敏處理。鍵鞘內(nèi)注射后數(shù)h，出現(xiàn)局部腫脹，疼痛劇烈，影響功能活動(dòng)，無(wú)需特殊處理，1-3天內(nèi)即可消退，并顯出治療效果。另?yè)?jù)報(bào)道po對(duì)腸有刺激，大量可使腎變性，主要由于揮發(fā)油引起。田中等研究當(dāng)歸甲醇提取物的急性毒性和長(zhǎng)期po對(duì)機(jī)體的影響，按劑量6g/kgl次給小鼠、大鼠po，結(jié)果顯示當(dāng)歸提取物無(wú)毒性。Ip則有毒性，但無(wú)死亡者。實(shí)驗(yàn)觀察結(jié)果表明，一般癥狀、自主運(yùn)動(dòng)量、進(jìn)食量、體重、尿檢查、血液學(xué)檢查均陰性，但生化檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清游離膽固醇值和腎細(xì)胞色素P-450量增加。莖葉制劑與根制劑對(duì)小鼠ig之毒性，以莖葉制劑較小，毒性與揮發(fā)油含量有關(guān)。 |
| 藥代動(dòng)力學(xué) | |
| 毒理學(xué) | |
| 藥物配伍 | |
| 藥性 | 味甘；辛；苦；性溫 |
| 歸經(jīng) | 歸肝；心；脾經(jīng) |
| 功效 | 補(bǔ)血；活血；調(diào)經(jīng)止痛；潤(rùn)燥滑腸 |
| 功效分類(lèi) | 補(bǔ)血藥；調(diào)經(jīng)藥；止痛藥 |
| 主治 | 血虛諸證；月經(jīng)不調(diào)；經(jīng)閉；痛經(jīng)；癥瘕結(jié)聚；崩漏；虛寒腹痛；痿痹；肌膚麻木；腸燥便難；赤痢后重；癰疽瘡瘍；跌撲損傷 |
| 用法用量 | 內(nèi)服：煎湯，6-12g；或入丸、散；或浸酒；或敷膏。 |
| 用藥禁忌 | 濕阻中滿(mǎn)及大便溏泄者慎服。 1.《本草經(jīng)集注》：畏葛蒲、海藻、牡蒙。 2.《藥對(duì)》：惡濕面，畏生姜。 3.《本草經(jīng)疏》:腸胃薄弱，泄瀉溏薄及一切脾胃病惡食、不思食及食不消，并禁用之，即在產(chǎn)后胎前亦不得入。 4.《本草匯言》：風(fēng)寒未清，惡寒發(fā)熱，表證外見(jiàn)者，禁用之。 |
| 不良反應(yīng)及治療 | |
| 選方 | |
| 臨床運(yùn)用 | |
| 各家論述 | 1.《注解傷寒論》:脈者血之府，諸血皆屬心，凡通脈者必先補(bǔ)心益血，故張仲景治手足厥寒，脈細(xì)欲絕者，用當(dāng)歸之苦溫以助心血。 2.《主治秘訣》云：當(dāng)歸，其用有三：心經(jīng)本藥一也，和血二也，治諸病夜甚三也。治上、治外，須以酒浸，可以潰堅(jiān)，凡血受病須用之。眼痛不可忍者，以黃連、當(dāng)歸根酒浸煎服。又云：血壅而不流則痛，當(dāng)歸身辛溫以散之，使氣血各有所歸。 3.李杲：當(dāng)歸頭，止血而上行；身養(yǎng)血而中守：梢破血而下流；全活血而不走。 4.《湯液本草》:當(dāng)歸，入手少陰，以其心主血也；入足太陰，以其脾裹血也；入足厥陰，以其肝藏血也。頭能破血，身能養(yǎng)血，尾能行血，用者不分，不如不使。若全用，在參、芪皆能補(bǔ)血；在牽牛、大黃，皆能破血，佐使定分，用者當(dāng)知。從桂、附、茱萸則熱；從大黃、芒硝則寒。惟酒蒸當(dāng)歸，又治頭痛，以其諸頭痛皆屬木，故以血藥主之。 5.《韓氏醫(yī)通》:當(dāng)歸主血分之病，川產(chǎn)力剛可攻，秦產(chǎn)力柔宜補(bǔ)。凡用本病宜酒制，而痰獨(dú)以姜汁浸透，導(dǎo)血?dú)w源之理，熟地黃亦然。血虛以人參、石脂為佐，血熱配以生地黃、姜黃、條芩，不絕生化之源；血積配以大黃，婦人形肥，血化為痰，二味姜浸，佐以利水藥。要之，血藥不容舍當(dāng)歸,故古方四物湯以為君，芍藥為臣，地黃分生熟為佐，川芎為使，可謂典要云。 6.《本草匯編》：當(dāng)歸治頭痛，酒煮服，取其清浮而上也。治心痛，酒調(diào)末服，取其濁而半沉半浮也。治小便出血，用酒煎服，取其沉入下極也，自有高低之分如此。王海藏言，當(dāng)歸血藥，如何治胸中咳逆上氣，按當(dāng)歸其味辛散，乃血中氣藥也，況咳逆上氣，有陰虛陽(yáng)無(wú)所附者，故用血藥補(bǔ)陰，則血和而氣降矣。 7.《本草匯言》：諸病夜甚者，血病也，宜用之，諸病虛冷者，陽(yáng)無(wú)所附也，宜用之。溫瘧寒熱，不在皮膚外肌肉內(nèi)，而洗在皮膚中，觀夫皮膚之中，營(yíng)氣之所會(huì)也，溫瘧延久，營(yíng)氣中虛，寒熱交爭(zhēng)，汗出洗洗，用血藥養(yǎng)營(yíng)，則營(yíng)和而與衛(wèi)調(diào)矣，營(yíng)衛(wèi)和調(diào)，何溫瘧之不可止乎。www.med126.com 8.《本草正》：當(dāng)歸，其味甘而重，故專(zhuān)能補(bǔ)血，其氣輕而辛，故又能行血，補(bǔ)中有動(dòng)，行中有補(bǔ)，誠(chéng)血中之氣藥，亦血中之圣藥也。大約佐之以補(bǔ)則補(bǔ)，故能養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)血，補(bǔ)氣生精，安五臟，強(qiáng)形體，益神志，凡有形虛損之病，無(wú)所不宜。佐之以攻則通，故能祛痛通便，利筋骨，治拘攣、癱瘓、燥、澀等證。營(yíng)虛而表不解者，佐以柴、葛、麻、桂等劑，大能散表衛(wèi)熱，而表不斂者，佐以大黃之類(lèi)，又能固表。惟其氣辛而動(dòng)，故欲其靜者當(dāng)避之，性滑善行，大便不固者當(dāng)避之。凡陰中火盛者，當(dāng)歸能動(dòng)血，亦非所宜，陰中陽(yáng)虛者，當(dāng)歸能養(yǎng)血，乃不可少。若血滯而為痢者，正所當(dāng)用，其要在動(dòng)、滑兩字；若婦人經(jīng)期血滯，臨產(chǎn)催生，及產(chǎn)后兒枕作痛，具當(dāng)以此為君。9.《本草正義》：歸身主守，補(bǔ)固有功，歸尾主通，逐瘀自驗(yàn)，而歸頭秉上行之性，便血溺血，崩中淋帶等之陰隨陽(yáng)陷者，升之固宜，若吐血衄血之氣火升浮者，助以溫升，豈不為虎添翼？是止血二字之所當(dāng)因癥而施，固不可拘守其止之一字而誤謂其無(wú)所不可也。且凡失血之癥，氣火沖激，擾動(dòng)血絡(luò)，而循行不守故道者，實(shí)居多數(shù)，當(dāng)歸之氣味俱厚，行則有余，守則不足。 |
| 考證 | 1.陶弘景：今隴西叨陽(yáng)黑水當(dāng)歸，多肉少枝，氣香，名馬尾當(dāng)歸。四川北部當(dāng)歸，多根枝而細(xì)。歷陽(yáng)所出，色白而氣味薄，不相似，呼為草當(dāng)歸，闕少時(shí)乃用之。 2.《唐本草》：當(dāng)歸苗有二種，于內(nèi)一種似大葉芎窮，一種似細(xì)葉芎窮，惟莖葉卑下于芎窮也。今出當(dāng)州、宕州、翼州、松州，宕州最勝，細(xì)葉者名蠶頭當(dāng)歸，大葉者名馬尾當(dāng)歸，今用多是馬尾當(dāng)歸，蠶頭者不如，此不復(fù)用，陶稱(chēng)歷陽(yáng)者是蠶頭當(dāng)歸也。 3.《綱目》：當(dāng)歸，今陜、蜀、秦州、汶州諸處，人多栽蒔為貨，以秦歸頭圓、尾多色紫、氣香肥潤(rùn)者名馬尾歸，最勝他處。 |
| 藥物應(yīng)用鑒別 | |
| 藥典收錄 | 是 |
| 藥材拉丁名 | Radix Angelicae Sinensis |
| 拉丁植物動(dòng)物礦物名 | Angelica sinensis (Oliv.) Diels |
| 科屬分類(lèi) | 傘形科 |
| 出處 | 《中華本草》 |
