大量失血引起休克稱(chēng)為失血性休克（hemorrhagic shock),常見(jiàn)于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超過(guò)總血量的30～35％)失血而又得不到及時(shí)補(bǔ)充的情況下發(fā)生的。
在很多的情況下，對(duì)出血做出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內(nèi)容量不足和腎上腺能的補(bǔ)償性反應(yīng)。然而，實(shí)驗(yàn)檢測(cè)卻不完全如此。因?yàn)樵诩毙允а蟮亩虝r(shí)間內(nèi)，體液移動(dòng)還不可能很明顯，難以通過(guò)血液檢測(cè)指標(biāo)反映出來(lái)。若失血的過(guò)程稍長(zhǎng)，體液移動(dòng)逐步增多，就會(huì)使血液呈現(xiàn)濃縮，表現(xiàn)為血紅蛋白增高、血細(xì)胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過(guò)程較長(zhǎng)，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會(huì)發(fā)生血清鈉增高�？傊瑢�(duì)休克的失血量應(yīng)予以充分估計(jì)，臨床上往往估計(jì)不足，值得注意。
當(dāng)失血較大，引起嚴(yán)重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實(shí)的和規(guī)律性的變化，特別是復(fù)蘇補(bǔ)液治療還難以顯示積極效果，則應(yīng)該考慮可以放置中心靜脈導(dǎo)管或肺動(dòng)脈導(dǎo)管，進(jìn)行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)。通過(guò)中心測(cè)壓可以觀察到中心靜脈壓（CVP)和肺動(dòng)脈楔壓（PCWP)降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度（SVO2)降低，和全身血管阻力增高。
失血性休克的治療，在程序上，首先要保證氣道通暢和止血有效。氣道通暢是通氣和給氧的基本條件，應(yīng)予以切實(shí)保證。對(duì)有嚴(yán)重休克和循環(huán)衰竭的患者，還應(yīng)該進(jìn)行氣管插管，并給予機(jī)械通氣。止血是制止休克發(fā)生和發(fā)展的重要措施。壓迫止血是可行的有效應(yīng)急措施；止血帶應(yīng)用也十分有效。應(yīng)該盡快地建立起兩根靜脈輸液通道。
隨輸液通道的建立，立即給予大量快速補(bǔ)液。對(duì)嚴(yán)重休克，應(yīng)該迅速輸入1～2L的等滲平衡鹽溶液，隨后最好補(bǔ)充經(jīng)交叉配合的血液。為了救命，可以輸同型的或O型的紅細(xì)胞。特別是在應(yīng)用平衡鹽溶液后，在恢復(fù)容量中，尚不能滿足復(fù)蘇的要求時(shí)，應(yīng)輸用紅細(xì)胞，使血紅蛋白達(dá)到10g/dl以上。但對(duì)出血不止的情況，按上述方法補(bǔ)液輸血是欠妥的，因?yàn)榇罅M(jìn)行液體復(fù)蘇，會(huì)沖掉血栓，增加失血，降低存活率。為此，特別在醫(yī)院前急救中，使用高張鹽溶液達(dá)到快速擴(kuò)容的作法尚有爭(zhēng)議。
在沒(méi)有通過(guò)中心靜脈插管或肺動(dòng)脈插管進(jìn)行檢測(cè)的情況下，就要憑以下臨床指標(biāo)來(lái)掌握治療，即尿量需達(dá)到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血壓，毛細(xì)血管充盈良好，知覺(jué)正常。
值得提示的是，在針對(duì)大量失血進(jìn)行復(fù)蘇之后，即在為補(bǔ)償失血而給予輸血之外，還應(yīng)該再補(bǔ)給一定量的晶體液和膠體液，以便適應(yīng)體液分離之需。若不理解這一需要，而僅僅采取限制補(bǔ)液和利尿的處理方法，其后果將會(huì)加重休克，導(dǎo)致代謝性酸中毒，誘發(fā)多器官功能不全，甚至造成死亡。大約1d后，體液從分離相轉(zhuǎn)入到利尿相，通過(guò)排出血管外蓄積的體液，即增加利尿，使多余體液被動(dòng)員出來(lái)，進(jìn)而使體液間隙逐漸恢復(fù)到傷前的正常水平。
微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。
�。ㄒ�)微循環(huán)缺血期（缺血性缺氧期)
此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動(dòng)靜脈吻合支可能有不同程度的開(kāi)放，血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮。不同類(lèi)型的休克可以通過(guò)不同機(jī)制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時(shí)，心輸出量減少和動(dòng)脈血壓降低可通過(guò)竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；在大多數(shù)內(nèi)毒素性休克時(shí)，內(nèi)毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使之發(fā)生強(qiáng)烈興奮。
交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加對(duì)心血管系統(tǒng)的總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應(yīng)卻有很大的差別。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管，由于具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又占有優(yōu)勢(shì)，因而在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時(shí)，這些部位的小動(dòng)脈、小靜脈、微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括紅肌都發(fā)生收縮，其中由于微動(dòng)脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性最強(qiáng)，因此它們收縮最為強(qiáng)烈。結(jié)果是毛細(xì)血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細(xì)血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數(shù)真毛細(xì)血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無(wú)明顯變化。冠狀動(dòng)脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過(guò)心臟活動(dòng)加強(qiáng)，代謝水平提高以致擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而血管緊張素Ⅱ有較強(qiáng)的縮血管作用，包括對(duì)冠狀動(dòng)脈的收縮作用。
此外，增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有強(qiáng)烈的縮血管作用。
圖1 微循環(huán)障礙的發(fā)展過(guò)程模式圖
1.正常情況
⑴動(dòng)靜脈吻合支是關(guān)閉的。
⑵只有20%毛細(xì)血管輪流開(kāi)放，有血液灌流。
�、敲�(xì)血管開(kāi)放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。
2.微循環(huán)缺血期
�、沤桓猩窠�(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。
�、苿�(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，血液由微動(dòng)脈直接流入小靜脈。
�、敲�(xì)血管血液灌流不足，組織缺氧。
3.微循環(huán)淤血期
�、判�(dòng)脈和微動(dòng)脈收縮，動(dòng)靜脈吻合支仍處于開(kāi)放狀態(tài)，進(jìn)入毛細(xì)血管的血液仍很少。
�、朴捎诮M織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增 多，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，毛細(xì)血管開(kāi)放，血管容積擴(kuò)大，進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血液流動(dòng)很慢。
�、怯捎诮桓猩窠�(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用)，使微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，結(jié)果毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血。
4.微循環(huán)凝血期
�、庞捎诮M織嚴(yán)重缺氧、酸中毒，毛細(xì)血管壁受損害和通透性升高，毛細(xì)血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。
�、朴捎谖⒀ㄐ纬桑又亟M織缺氧和代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細(xì)胞壞死，引起各器官嚴(yán)重功能障礙。
�、怯捎谀�，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等)和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。
而ＴＸＡ２也有強(qiáng)烈的縮血管作用。
還有，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統(tǒng)在休克Ⅰ期微循環(huán)缺血的發(fā)生中也起一定的作用。休克時(shí)，主要由于胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細(xì)胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，后者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF)。小分子肽MDF進(jìn)入血流后，除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能以外，還能使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮，從而進(jìn)一步加重這些部位微循環(huán)的缺血。
本期的主要臨床表現(xiàn)是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少；因?yàn)橥庵茏枇υ黾�，收縮壓可以沒(méi)有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細(xì)速；神志清楚，煩躁不安等。
此期微循環(huán)變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動(dòng)脈收縮，既可增加外周阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給；毛細(xì)血管前阻力增加，毛細(xì)血管流體靜壓降低，促使組織液進(jìn)入血管，以增加血漿容量；另外，動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，靜脈收縮使靜脈容量縮�。ㄕ＜s有70％血液在靜脈內(nèi))，可以加快和增加回心血量，也有利于血壓的維持和心腦的血液供給。但是由于大部分組織器官因微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足而發(fā)生缺氧，將導(dǎo)致休克進(jìn)一步發(fā)展。如能及早發(fā)現(xiàn)，積極搶救，及時(shí)補(bǔ)充血量，降低過(guò)劇的應(yīng)激反應(yīng)，可以很快改善微循環(huán)和恢復(fù)血壓，阻止休克進(jìn)一步惡化，而轉(zhuǎn)危為安。
這時(shí)微循環(huán)變化的機(jī)理可概括如下（圖2)：
�。ǘ�)微循環(huán)淤血期（淤血性缺氧期)
在休克的循循環(huán)缺血期，如未能及早進(jìn)行搶救，改善微循環(huán)，則因組織持續(xù)而嚴(yán)重的缺氧，而使局部舒血管物質(zhì)（如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微循環(huán)容量擴(kuò)大，淤血，發(fā)展為休克微循環(huán)淤血期。此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張（因局部酸中毒，對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低)，毛細(xì)血管大量開(kāi)放，有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴(kuò)張（微血池形成)，而使微循環(huán)容積擴(kuò)大；②微靜脈和小靜脈對(duì)局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮（組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮)，毛細(xì)血管后阻力增加，而使微循環(huán)血流緩慢；③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯；④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。⑤由于微循環(huán)淤血，壓力升高，進(jìn)入微循環(huán)的動(dòng)脈血更少（此時(shí)小動(dòng)脈和微動(dòng)脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài))。由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量減少，使心輸出量進(jìn)一步降低，加重休克的發(fā)展。
圖2 缺血性缺氧期微循環(huán)變化機(jī)理
由于上述微循環(huán)變化，雖然微循環(huán)內(nèi)積有大量血液，但動(dòng)脈血灌流量將更加減少，病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發(fā)紺，特別是口辰和指端。因?yàn)殪o脈回流量和心輸出量更加減少，病人靜脈萎陷，充盈緩慢；動(dòng)脈壓明顯降低，脈壓小，脈細(xì)速；心腦因血液供給不足，ATP生成減少，而表現(xiàn)為心收縮力減弱（心音低)，表情淡漠或神志不清。嚴(yán)重的可發(fā)生心、腎、肺功能衰竭。這是休克的危急狀態(tài)，應(yīng)立即搶救，補(bǔ)液，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環(huán)和防止播散性血管內(nèi)凝血。這時(shí)微循環(huán)變化的機(jī)理可概括如下（圖3)：
圖3 淤血性缺氧期微循環(huán)變化機(jī)理
�。ㄈ�)微循環(huán)凝血期（播散性血管內(nèi)凝血)
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切。關(guān)于播散性血管內(nèi)凝血引起的病理變化以及它如何引起休克或加重休克的發(fā)展，已在《播散性血管內(nèi)凝血》一章討論過(guò)了，這里再概要地歸納一下休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血。
1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動(dòng)因（如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強(qiáng)烈的剌激，可引起應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮和垂體－腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強(qiáng)，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強(qiáng)，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動(dòng)因（如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動(dòng)外源性凝血過(guò)程；大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADP，促進(jìn)凝血過(guò)程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成；另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低，不能及時(shí)清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。
播散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重，休克病情進(jìn)一步惡化，這是因?yàn)椋孩購(gòu)V泛的微血管阻塞進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙，使回心血量進(jìn)一步減少；②凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少；③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產(chǎn)物等都能封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，因而使來(lái)自腸道的內(nèi)毒素不能被充分清除。
由于播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生和微循環(huán)淤血的不斷加重，由于血壓降低所致的全身微循環(huán)灌流量的嚴(yán)重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴(yán)重；嚴(yán)重的酸中毒又可使細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶（如蛋白水解酶等)和某些休克動(dòng)因（如內(nèi)毒素等)都可使細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內(nèi)的各重要器官的機(jī)能代謝障礙也更加嚴(yán)重（詳后)，這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱(chēng)休克難治期。
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容量不足超越代償功能，就會(huì)呈現(xiàn)休克綜合病征。心排出血量減少，盡管周?chē)苁湛s，血壓依然下降。組織灌注減少，促使發(fā)生無(wú)氧代謝，形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布，使腦和心供血能得到維持。血管進(jìn)一步收縮會(huì)招致細(xì)胞損害。血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害致使體液和蛋白丟失，加重低血容量。最終將會(huì)發(fā)生多器官功能衰竭。腸道粘膜對(duì)失血性休克引起的來(lái)源于腸道的抗體的防御能力遭到損害，很可能就是肺炎和其他感染性并發(fā)癥的重要發(fā)病機(jī)制。次致死量的失血對(duì)內(nèi)毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對(duì)致死量?jī)?nèi)毒素的攻擊產(chǎn)生保護(hù)作用。
1.積極防治感染。
2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對(duì)失血或失液過(guò)多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。
