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腎臟病學總論

  腎臟一般結構

  一、腎單位 腎單位是腎臟結構與功能的基本單位,它由一個腎小體和相通的小管組成。人類每個腎臟約有一百萬個腎單位。腎小體90%以上分布在腎皮質部分。腎小體是由腎小球及包圍在其外的腎小球囊組成。腎小球的核心是一團毛細血管網(wǎng),它的兩端分別與入球動脈及出球動脈相連。腎小球外覆以腎小球囊,腎小球囊的壁層上皮細胞與腎小管上皮細胞相延續(xù),其囊腔與腎小管腔相通。

  腎單位按其在腎臟部位不同,分為皮質腎單位和髓旁腎單位。在皮質內(nèi)層近髓質處的稱髓旁腎單位,其腎小管甚長,伸入到髓質內(nèi)層,甚至達到乳頭部,其出球小動脈除分支形成毛細血管網(wǎng)外,還發(fā)出直小血管進入髓質內(nèi)層。皮質腎單位的腎素含量高于髓旁腎單位。而髓旁腎單位的腎小管長,加上有直血管的逆流交換作用,這對保持髓質高滲及尿液濃縮有重要作用。

  二、腎小球濾過膜 是指腎小球毛細血管袢的管壁。它由三層構成,最里層是毛細血管內(nèi)皮細胞,中層為基底膜,外層為上皮細胞(也稱足細胞,即腎小球囊的臟層)。

  腎小球濾過膜具有一定的“有選擇性”的通透性。這是因為濾過膜各層的孔隙只允許一定大小的物質通過,而且和濾過膜帶的電荷有關。濾過分子大小一般以有效半徑來衡量,半徑小于14如尿素、葡萄糖、通過濾過膜不受限制;半徑大于20 如白蛋白,濾過則受到一定限制,半徑大于42;如纖維蛋白原,則不能通過。濾過膜所帶電荷對其通透性有很大影響。正常時濾過膜表面覆蓋一層帶負電荷的蛋白多糖,使帶負電荷的較大分子不易通過,如白蛋白,當在病理情況下濾過膜上負電荷減少或消失,白蛋白濾過增加而出現(xiàn)蛋白尿。

腎單位 腎小體 腎小球  
腎小球囊  
腎小管 近端小管 曲部(近曲小管)
直部(降支厚壁段)
細段 (降支薄壁段、袢部、升支薄壁段)
遠端小管 直部(升支厚壁段)
致密斑
曲部(遠曲小管)

  三、腎小球系膜 是位于腎小球毛細血管袢之間的一種特殊間充質,由系膜細胞和系膜基質組成。系膜細胞的作用可能有;①收縮作用,入球小動脈和出球動脈的收縮作用受系膜細胞的調節(jié),以影響毛細血管袢的內(nèi)壓和濾過率。②支持作用,它填充于毛細血管袢之間,支持毛細血管的位置。③吞噬作用,能吞噬被阻留在基膜內(nèi)的大分子物質和蛋白質。④分泌腎素,在腎缺血或免疫復合物沉積時,系膜細胞增生且分泌腎素。

  系膜基質充滿系膜細胞,在內(nèi)皮細胞和基膜之間,能讓大分子物質通過并能網(wǎng)絡供系膜細胞吞噬。

  四、腎小球旁器 腎小球旁器由球旁細胞、致密斑和球外系膜細胞所組成。上述三種成份均位于入球小動脈和出球小動脈構成三角區(qū)上,致密斑構成三角區(qū)的底邊,腎小球旁器對入球動脈壓力及腎小管中的鈉濃度反應敏感,以此來調節(jié)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)。

  五、腎小管和集合管 腎小管為腎小球囊的延續(xù),有近曲小管、髓袢與遠曲小管三部份,腎小管主要調節(jié)水鹽代謝,即進行重吸收和分泌作用。腎小管匯合成集合小管,后者又匯合成集合管,穿過腎髓質至腎乳頭頂端開口腎盂。

  六、腎血管 腎動脈由腎竇入腎實質,然后分成4-5支葉間動脈,行于腎柱中,葉間動脈在髓質和皮質交界處分成弓形動脈,由弓形動脈分成許多小葉間動脈,伸向皮質。由小葉間動脈分成入球小動脈。每個入球小動脈分成毛細血管袢,即腎小球內(nèi)的毛細血管網(wǎng)。腎小球內(nèi)毛細血管袢再匯成出球小動脈,圍繞腎小管,同時由出球小動脈分出一支直小血管伴隨腎小管降支、髓袢及升支,然后入小葉間靜脈。靜脈伴隨各分支動脈而行。在有效循環(huán)血量不足或交感神經(jīng)興奮時,由于入球小動脈收縮,血液經(jīng)短路直接進出球小動脈,再經(jīng)直小血管進入髓質區(qū),這樣造成皮質區(qū)明顯缺血,而髓質區(qū)相對充血現(xiàn)象。

  七、腎間質 在腎小管和血管間夾有少量結締組織,稱為腎間質,腎間質在皮質區(qū)甚少,而在錐體乳頭處則甚豐富。間質內(nèi)含有纖維、基質和間質細胞。腎間質具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促進尿液濃縮功能。

  腎臟主要生理功能

  一、尿液的生成 正常人兩側腎臟血流量每分鐘1000-1200ml,其中血漿流量每分鐘約600-700ml。單位時間內(nèi)腎小球濾過的血漿量稱為腎小球濾過率,正常成人每分鐘約120±15ml。兩側腎臟每日從腎小球濾過的血漿總量達150-180升。所濾過的這部分血漿稱之為原尿。原尿流經(jīng)腎小管及集合管,約99%被重吸收。因此排出體外的尿液一終尿僅有1500-1800ml。

  機體在代謝過程中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物,如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物質由腎小球濾過后通過腎小管排出體外。除了由腎小球濾過外,腎小管尚可直接分泌其些代謝產(chǎn)物,如肌酐、氫離子、鉀離子等,以排出體外。但在排泄分泌的同時尚有重吸收過程。如對葡萄糖、小分子蛋白質、氨基酸以及碳酸氫根能全部重吸收。

  二、調節(jié)酸堿平衡 人體在消化食物過程中及體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質代謝產(chǎn)物所產(chǎn)生大量酸性物質和少量堿性物質釋放入血液,然后排出體外。其中以酸性物質為主要排泄物。酸性物質分揮發(fā)性酸和非揮發(fā)性酸,前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。

  腎臟調節(jié)酸堿平衡反應緩慢,但能充分調節(jié)血漿pH的變化,它的途徑是通過以下方式完成:①通過腎小管細胞對NaHCO3的重吸收,保留和維持體內(nèi)必需的堿儲備。②腎小管細胞可制造NH3,并不斷擴散入腎小管腔內(nèi),與管腔內(nèi)的強酸鹽負離子(CI-、SO4-2等)結合成NH4CI或(NH4)2SO4等銨鹽隨尿排出體外。③腎小管所分泌的H+,可與濾液中Na2HPO4所離解的Na+進行交換,而使NaHPO4轉變成NaH2PO4而排出體外,使之尿液酸化。

  三、腎臟內(nèi)分泌功能 腎臟能產(chǎn)生某些激素類的生理活性物質,主要有腎素、緩激肽、前列腺素、促紅細胞生成素1.25羥D3等。

 。ㄒ)腎素95%以上來自腎小球旁器,后者是腎素合成、貯存、釋放場所。另有2-5%腎素來自致密斑、間質細胞和出球小動脈內(nèi)皮細胞。它是一種蛋白水解酶,分子量為42000、可使肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原的鏈肽水解,形成血管緊張素Ⅰ,再在肺組織轉換酶作用下,轉化為血管緊張素Ⅱ,經(jīng)氨基肽酶水解,繼續(xù)轉化為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅲ亦可由血管緊張素Ⅰ經(jīng)脫氨基酶、肺轉換酶的作用而生成。該腎素—血管緊張素系統(tǒng)的效應主要是調節(jié)循環(huán)血量、血壓及水、電解質的平衡。

  腎素的分泌受交感神經(jīng)、壓力感受器和體內(nèi)鈉量的調節(jié)。腎小球旁器具有α、β2腎小腺素能受體。交感神經(jīng)興奮,末稍釋放兒茶酚胺,通過β2受體,激活腺苷酸環(huán)化酶,產(chǎn)生CAMP,促使腎素分泌。腎小球旁器本身具有壓力感受器,可感受腎小球小動脈內(nèi)壓力和血容量的變化;當全身有效循環(huán)血量減少,腎內(nèi)灌注壓降低,入球小動脈壓力下降,則可刺激腎小球旁器的壓力感受器,促使腎素分泌。致密斑則為腎內(nèi)鈉感受器,體鈉量減少時,流經(jīng)致密斑的鈉通量減少,亦可刺激腎素分泌。關于致密斑鈉通量對腎素分泌的影響,有不同看法,有人認為決定腎素分泌不是致密斑鈉通量,而是通過致密斑進入細胞內(nèi)的鈉量,如速尿,可抑制腎小管對鈉的重吸收,流經(jīng)致密斑的鈉通量增加,但速尿可抑制鈉進入細胞內(nèi),使細胞內(nèi)鈉量減少,促進腎素分泌。此外,腎素分泌尚可受血管緊張素、醛固酮和抗利尿激素水平的反饋調節(jié)。高血鈣、高血鎂、低血鉀等亦可刺激腎素的分泌。

 。ǘ)緩激肽釋放酶—激肽系統(tǒng) 緩激肽是多肽類組織激素。它是由激肽釋放酶作用于血漿α2球蛋白(激肽原)而生成。激肽釋放酶90%來自近端小管細胞。腎臟中亦存在激肽酶,可使激肽失活,因此,激肽是一種起局部作用的組織激素。其主要作用:①對抗血管緊張素及交感神經(jīng)興奮,使小動脈擴張。②抑制抗利尿激素(ADH)對遠端腎小管的作用,促進水、鈉排泄,從而能使血壓降低。腎臟激肽釋放酶的產(chǎn)生、分泌受細胞外液量、體鈉量、醛固酮、腎血流量等因素調節(jié),其中醛固酮最為主要,它可促進激肽分泌,低血鉀可抑制醛固酮分泌,而減少激肽釋放酶,高血鉀則反之。

 。ㄈ)前列腺素 前列腺素(PG)是由20個碳原子組成的不飽和脂肪酸,稱為前列腺烷酸,有一個環(huán)戊烷及二條脂肪酸,據(jù)其結構的不同,PG有A、E、F、H等多種,腎小球主要產(chǎn)生PGF1α、PGE2。腎內(nèi)PG,主要起局部作用。PG最終經(jīng)肺、肝、腎皮質內(nèi)PG分解酶(15羥脫氫酶)滅活。PG合成是由PG前體即花生四烯酸(在腎間質細胞內(nèi)脂肪顆粒中),在PG合成酶作用下生成PG。PG經(jīng)環(huán)氧化酶及血栓素A2合成催化下可轉變成TXA2。PG具有很強的擴血管效應,對血壓和體液調節(jié)起重要作用,亦可刺激環(huán)磷酸腺苷的形成,對抗ADH,引起利鈉排水,使動脈壓下降,但各種PG的生理效應有一定差異;PGF2對血管舒張及利尿作用最強,PGA2與PGE2相似,PGF1α具縮血管作用,PGI2(又稱前列腺環(huán)素)與TXA2是相互對抗的物質。腎內(nèi)PG分泌受許多因素影響,緩激肽可直接刺激腎髓質乳頭間質胺、血管緊張素亦可促進PG分泌。PG因具利鈉排水、擴血管作用,在腎臟降壓機制中占有關鍵性地位。臨床上已有應用PGA2、PGE2治療頑固性高血壓、腎臟許多疾病如Bartter/s綜合征,溶血性尿毒癥綜合征、腎功能衰竭、腎病綜合征等,與腎內(nèi)激肽一前列腺素系統(tǒng)失調有關。

  (四)促紅細胞生成素(EPO)是一種調節(jié)紅細胞生成的多肽類激素,分子量60000左右,90%由腎臟產(chǎn)生,約10%在肝、脾等產(chǎn)生。腎臟毛細血管叢、腎小球旁器、腎皮質、髓質均能產(chǎn)生促紅細胞因子作用于促紅細胞生成素原的產(chǎn)物,它是一種糖蛋白、定向與紅系祖細胞的特殊受體相結合,加速骨髓幼紅細胞成熟、釋放、并促使骨髓網(wǎng)織紅細胞進入循環(huán),使紅細胞生成增加,目前已通過遺傳學工程技術可重組人紅細胞生成素(recombinant human erythopoietin,r-hu Epo),其作用與EPO相同,可使慢性腎衰貧血逆轉。EPO的合成與分泌主要受組織氧的供求比例來調節(jié),減少氧供或增加組織需氧量,可激活腎臟腺苷酸環(huán)化酶,生成CAMP,使非活性蛋白激酶活化而促進EPO的分泌。EPO可通過反饋機制抑制EPO生成,保持機體紅細胞維持在正常水平。由于腎臟有EPO的生成與調節(jié)的雙重作用,一旦腎EPO分泌功能異常,將導致紅細胞生成的異常。

 。ㄎ)1.25羥D3[1.25(OH)2D3] 體內(nèi)生成或攝入的維生素D3需經(jīng)肝內(nèi)25-羥化酶的催化,形成25-羥D3,后者再經(jīng)腎小管上皮細胞內(nèi)線粒體中1-羥化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25-羥D3。其主要生理作用:①促進腸道對鈣、磷的吸收。1.25羥D3可經(jīng)血液轉運至小腸粘膜上皮細胞的胞漿內(nèi)與受體蛋白結合,進入細胞核,促進DNA轉錄mRNA,促使細胞合成鈣結合蛋白,1分子鈣結合蛋白可結合4分子鈣離子,促進鈣離子濃集、轉運。磷在腸道的吸收是沿腸粘膜對Ca+運轉后所形成的電化學梯度進行彌散的。②促進骨中鈣、磷吸收及骨鹽沉積。1.25-羥D3可促進破骨細胞的活動,增強甲狀旁腺素對破骨細胞敏感性,促進骨溶解,鈣從老骨中游離出;它又可促進軟骨細胞的成熟與鈣化,形成濃集鈣質顆粒軟骨細胞,促進新骨的鈣化,使骨質不斷更新。1.25-羥D3受血鈣、血磷的調節(jié),并受甲狀旁腺素和降鈣素的控制。低血鈣、低血磷可促進1.25羥D3生成,反之則減少。甲狀旁腺素可激活腎臟1-羥化酶,促進1.25羥D3生成,降鈣素則抑制1-羥化酶,使1.25羥D3生成減少。當血鈣降低,甲狀旁腺素分泌增加。1-羥化酶活性增強,促進1.25羥D3生成,使血鈣升高;反之則血鈣降低,從而維持了血鈣相對恒定。1.25羥D3的生成還受自身反饋的調節(jié)。許多疾病可影響1.25羥D3生成,如慢性腎臟疾病,因腎器質性損害,1-羥化酶生成障礙,使得1.25羥D3生成減少,可誘發(fā)腎性佝僂病、骨營養(yǎng)不良骨質疏松癥。

  (六)利鈉激素的主要作用是抑制腎小管對鈉的重吸收,其來源、性質未明。

  此外,胃泌素、胰島素、甲狀旁腺素均經(jīng)腎臟滅活,腎功不全,胃泌素滅活減少,胃泌素升高,可誘發(fā)消化性潰瘍。

  常見臨床表現(xiàn)

  一、水腫 水腫是腎臟疾病最常見的癥狀,程度不一。輕者眼瞼和面部水腫,重者全身水腫或并有胸水、腹水、腎性水腫原因一般分為二類:一是腎小球濾過下降,而腎小管對水鈉重吸收尚好,從而導致水鈉潴溜,此時常伴全身毛細血管通透性增加,因此組織間隙中水份潴溜,此種情況多見于腎炎。另一種原因是,由于大量蛋白尿導致血漿蛋白過低所致。但二種情況不是絕然分開,有時同時存在。

  二、高血壓 凡由腎實質病變或腎動脈病變所引起的高血壓,稱之為腎性高血壓,其機理為:

  1.容量依賴型高血壓 大部分腎實質性病變所引起的高血壓屬此類型,血中腎素及血管緊張素Ⅱ水平升高不是主要的。以水鈉潴溜和血容量擴張有關。

  2.腎素依賴型高血壓 腎血管性疾病及少數(shù)腎實質性高血壓,是由腎素—血管緊張素—醛固酮升高所致。這種情況利尿脫水后非但不能控制血壓,反而因腎單位血流量下降導致腎素分泌增高,使血壓更高。上述兩種情況可同時存在,亦可互相轉化。

  三、少尿 24小時尿量少于400ml稱為少尿。少于100ml稱無尿。少尿可由各種因素引起,如有效血容量不足、腎實質損害、尿路梗阻、急性腎小管壞死等引起,在分析少尿原因時應注意。

  四、多尿 24小時尿量超過2500ml稱為多尿。這里僅指腎性多尿。腎性多尿其發(fā)生原因各不相同,比較常見的是在慢性腎功能不全時,由于腎小管功能不全,尿濃縮功能減退所致。此時常表示腎功能已受損,尿比重多呈固定性低比重。在急性腎炎或急性腎功能衰竭多尿期,常表示病情減輕趨向好轉。慢性間質性腎或腎小管性酸中毒,由于腎小管損害多出現(xiàn)多尿,腎性多尿的發(fā)生往往同其它系統(tǒng)疾病所致的多尿機理上互相聯(lián)系不能分開,如原發(fā)性醛固酮增多癥時,其多尿可由于高鈉刺激下丘腦容量中樞,也可由于低鉀性腎小管損害致濃縮功能降低的緣故。

  五、尿頻 正常人一般日間排尿4-6次,夜間0-1次。尿頻是指在大致相同的條件下,尿次增多,尿頻一般屬病理性,最多見于尿路感染,其次為物理性或化學性對尿路刺激。精神性尿頻亦不少見。

  六、尿急 指排尿迫不急待感。往往和尿頻同時存在,最多見是尿路感染,少數(shù)見于膀胱容量縮小和精神性尿急。

  七、尿痛 排尿時尿道口疼痛或伴有燒灼感。多發(fā)生在尿路感染,或是尿內(nèi)有形成份的刺激。

  尿頻、尿急、尿痛三者常合并存在稱尿路刺激癥狀,但亦可單獨存在。

  八、腎區(qū)鈍痛及腎絞痛 腎區(qū)(脊肋角處)鈍痛多是慢性過程,多見于腎盂腎炎,腎下垂、多囊腎及腎炎。

  腎絞痛是一種間歇性發(fā)作的劇烈腎區(qū)痛,沿側腹部向下腹部、大腿內(nèi)側及外陰部放散。主要由結石機械刺激所致,在腎盂腎炎有纖維凝血塊時可刺激腎盂或輸尿管導致腎絞痛。

  九、血尿 血尿指尿中含有紅細胞,血尿又分為肉眼血尿和鏡下血尿。凡每個高倍鏡視野有3個以上紅血球,就稱為血尿或鏡下血尿。血尿的病因可分為腎內(nèi)因素或腎外因素,不管腎內(nèi)或腎外因素均為病理性,引起血尿的因素很多,最多見于急、慢性腎炎、尿路感染、敗血癥、腎腫瘤腎結核。伴隨或繼發(fā)于全身性疾病也不少見,如血小板減少性紫癜過敏性紫癜、白血病流行性出血熱、紅斑狼瘡等。另外在腎下垂、游走腎、劇烈運動后也可見到血尿。

  診斷血尿時要排除假性血尿。

  十、蛋白尿 蛋白尿指尿蛋白定性檢查呈陽性者。正常人尿中蛋白定性為陰性或極微,24小時尿的蛋白含量小于150mg,按發(fā)病機理蛋白尿可見于下列情況:①腎小球性蛋白尿:腎小球濾過膜通透性增加,超過了腎小管的重吸收能力,即構成蛋白尿。②腎小管性蛋白尿:在腎小管功能缺陷時,雖然從腎小球濾出的蛋白質數(shù)量沒增加,但腎小管重吸收能力降低,尿中蛋白質超過正常構成蛋白尿。③溢出性蛋白尿:又稱腎前性蛋白尿,主要為血中異常蛋白質增多,如免疫球蛋白的輕鏈或血紅蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿:腎組織本身分泌含蛋白的物質進入尿中,正常情況下,腎小管可分泌少量蛋白,如在間質性腎炎、腫瘤、IgA腎病時,分泌蛋白增多,引起蛋白尿。⑤組織性蛋白尿:正常人尿中存在極小量的可溶性組織分解產(chǎn)物,此類物質屬于低分子量蛋白質和肽類。肝壞死時,尿中含肝的特異性抗原,X線照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受損時可查到尿中肌紅蛋白。

  泌尿系統(tǒng)疾病的診斷

  一、病因診斷 對于泌尿系統(tǒng)疾病病因診斷首先應區(qū)別是原發(fā)性疾病,還是繼發(fā)性疾病。

  原發(fā)性疾病包括:①免疫反應介導的腎小球腎炎。②感染性疾。喊ǚ翘禺愋愿腥,泌尿系結核,霉菌感染等。③腎血管性疾。喊I動脈病變,緊靜脈血栓形成等。④泌尿系結石。⑤其它:如腎腫瘤、遺傳性腎炎、多囊腎等。

  繼發(fā)性疾病包括有:①循環(huán)系統(tǒng)疾。喝绺哐獕骸用}硬化等。②代謝性疾病:如糖尿病、痛風等。③免疫性疾。喝缂t斑狼瘡、過敏性紫癜、結節(jié)性多動脈炎等。④化學物理因素:如藥物過敏和某些藥物及金屬類對腎臟的毒性,放射線對腎臟的損害。⑤其它:如溶血尿毒綜合癥、妊娠腎病等。

  二、病變部位診斷

 。ㄒ)腎小球損害 尿蛋白多為中等量以上,以白蛋白為主,常有血尿,多伴有高血壓及水腫,易先出現(xiàn)氮質血癥。

 。ǘ)腎小管損害 尿蛋白多在中等量以下,以小分子量蛋白為主,尿濃縮功能障礙出現(xiàn)早,易出現(xiàn)脫水、失鉀、失鈉等水、電解質代謝紊亂。

 。ㄈ)腎間質病變 以腎間質病變和腎小管損害為主,但到嚴重時,仍有腎小球功能障礙,往往與腎小管功能損害表現(xiàn)相似,二者不易鑒別。

  (四)腎血管病變 腎動脈異常發(fā)生腎缺血以明顯高血壓為主,可伴有腎小球不同程度的損害,腎靜脈血栓形成以腎病綜合癥表現(xiàn)為主。

  三、病理診斷 為了準確地肯定病變部位,判斷病因和預后,需要在做出臨床診斷的同時,盡可能做有關病理診斷的檢查,尤其對腎實質性疾病,做病理光鏡、免疫熒光和電鏡檢查很重要,此可明確是原發(fā)性腎實質病變,抑或繼發(fā)性病變,同時可能做出準確病理分類。

  四、功能診斷 腎臟功能診斷具有十分重要意義,它決定治療的方向和判斷預后,腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。前者以濾過率降低和代謝產(chǎn)物潴留為主要表現(xiàn),后者以水鹽代謝紊亂為主要表現(xiàn)。但二者往往同時存在,不能絕然分開,當前多以腎小球的功能來判斷腎功能的程度。根據(jù)腎功能損害程度可分為四期:①腎功能正常期:腎小球濾過率(GFR)大于70ml/分,血尿素氮<7.14mmol/L,血肌酐<132.6umol/L。②腎功能不全代償期:GFR介于50-70ml/分,血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之間,血肌酐在132.6umol/L和176.8umol/L之間?捎休p度乏力,食欲減退。③腎功能不全,失代償期或氮質血癥期:GFR<50ml/分,血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌酐大于176.8umol/L?捎胁煌潭蓉氀⑹秤麥p退及乏力。④尿毒癥期:GFR<25ml/分,血尿素氮大于21.42mmol/L,血肌酐大于442umol/L。有明顯臨床表現(xiàn)和水電平衡紊亂,若GFR降至10ml/分以下稱尿毒癥晚期,降至5ml/分以下稱為尿毒癥終末期。

  五、實驗室及其他檢查

  (一)抗體包裹細菌檢查 腎盂腎炎患者尿中的細菌常被人體IgA包裹,應用熒光素標記的抗IgG免疫球蛋白與被抗體包裹的細菌相結合,可見到細菌同圍顯示出環(huán)形熒光則為陽性。此法有助于診斷腎盂腎炎,而在膀胱炎則為陰性。

 。ǘ)高滲培養(yǎng) 腎內(nèi)某些致病菌受到體內(nèi)防御機制干擾,或長期受到抗生作用,細菌胞膜生長障礙,演變成缺乏細胞膜的細菌,在一般培養(yǎng)基中易溶解破壞,故得不到陽性結果。只有在高滲而富有營養(yǎng)的培養(yǎng)基上重新獲得細胞膜,且具有感染力。此法對中段尿常規(guī)培養(yǎng)陰性者,有時可獲得陽性結果。

 。ㄈ)放射學檢查 包括腹部X線平片,靜脈腎盂造影,逆行腎盂造影以及腎臟斷層和腎動脈造影等,對于解形態(tài)學變化及功能有重要價值。

 。ㄋ)放射性核素檢查 同位素腎圖可有助于了解側腎血流量排泄功能及有無尿路梗阻。同位素斷層掃描可了解腎臟形態(tài)及腎內(nèi)無功能區(qū)。

 。ㄎ)超聲波檢查 系無創(chuàng)傷性檢查,對了解腎臟形態(tài)、有無結石、腎盂積水及腫瘤頗有價值。

  (六)腎活體組織檢查 可以提供病理形態(tài)學資料,為病理形態(tài)學診斷,預后和合理治療提供依據(jù)。但它有一定的局限性,所獲組織較小,對局灶性病變有時不能作用診斷。許多繼發(fā)性腎小球疾病單純依靠腎活檢病理形態(tài)學有時不能診斷。且屬創(chuàng)傷性檢查,因此必須嚴格掌握適應證。

  腎臟病學科發(fā)展動態(tài)

  由于免疫學、分子生物學和遺傳學的迅速發(fā)展,對腎臟病如原發(fā)性腎小球疾病的發(fā)病機理的認識提高到一個新的水平。為免疫抑制或免疫促進治療、抗凝治療提供較系統(tǒng)的理論基礎。急性腎衰的發(fā)病機理與治療的研究,亦已進入分子學水平,在腎臟細胞的損傷、修復及再生方面取得進展。移植免疫學的研究使腎移植成功率大為提高,大大推動了腎移植療法。

  腎活檢組織病理檢查,已進入到細胞化學、免疫化學的水平,單克隆抗體技術,細胞酶染色,受體檢查等方法,已進入實際應用,提高了腎臟疾病的診斷正確性和加深對疾病的了解,為合理治療提供有益的作用。

  血液凈化技術,目前正在研制體積小、透析效能高(特別著重清除分子物質)、耗血少,能佩帶以至體內(nèi)埋藏式的人工腎,隨著生物醫(yī)學工程的發(fā)展,具有各種腎臟功能的人工腎必將問世。

  應用現(xiàn)代醫(yī)學的檢查方法和中西醫(yī)結合治療,提高了腎臟疾病的療效。并累積了豐富的經(jīng)驗,且在深入研究中藥療效機制上取得某些進展,今后研究的方向仍應致力于病因和發(fā)病機理的探索,積極尋找新的治療方法和藥物,以取得某些突破性成果。

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