心肌炎是反映心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎性病變。心肌炎常為各種全身性疾病的一部份。輕度心肌炎的臨床表現較少，診斷較難，故病理診斷遠比臨床發(fā)病率為高。近年來，由于對心肌炎的病原學進一步了解和診斷方法的改進，心肌炎已成為常見的心臟病之一，日益受到重視。
病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據和病毒感染的證據基礎上。胸悶、心悸常可提示心臟波及，心臟擴大、心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現，心電圖上ST-T改變與異位心律或傳導障礙反映心肌病變的存在。病毒感染的證據有以下各點：①有發(fā)熱、腹瀉或流感癥狀，發(fā)生后不久出現心臟癥狀或心電圖變化。②血清病毒中和抗體測定陽性結果，由于柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據。③咽、肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結果相結合。④用聚合酶鏈反應法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學檢查對心肌炎的診斷有幫助。
附錄 1995年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準
�。ㄒ�)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1～3周內或急性期中出現心臟表現，如嚴重乏力（心排血量降低)、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性盡力衰竭或阿-斯綜合征等。
�。ǘ�)上述感染后1～3周內或與發(fā)病同時新出現的各種心律失常和（或)心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現下列心電圖改變者：
1.房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支傳導阻滯。
2.2個以上導聯S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯S-T段異常抬高或有異常Q波。
3.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。
4.2個以上以R波為主的導聯T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。
5.頻發(fā)房性早搏或室性早搏。
注：具有1～3任何一項即可診斷；具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標之一，以助診斷：
1.有下列病原學依據之一：
�、诺�2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上)或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據不同實驗室標準作決定)。
�、撇《咎禺愋訧gM≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷標準，但需在嚴格質控條件下)。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。
⑶單有血中腸道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染。
�、葟男膬饶�、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。
2.左室收縮功能減弱（經無創(chuàng)或有創(chuàng)檢查證實)。
3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有動態(tài)變化。如有條件可進行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。
（三)對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。
在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山病（克山病地區(qū))等。如有條件必需進行上述任何一項病原學檢查。
少數病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預防接種而達到預防的目的。
心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎癥。
對原發(fā)病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導劑預防和治療心肌炎。一些中草藥如板藍根、連翹、大青葉、虎杖等初步實驗研究認為可能對病毒感染有效。
心肌炎患者應臥床休息，進易消化和富含維生素和蛋白質的食物。心力衰竭應及時控制，但應用洋地黃類藥時須謹慎，從小劑量開始，擴血管藥和利尿藥也可應用。早搏頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導阻滯、快速室性心律或竇房結損害而引起昏厥或低血壓，則需用電起搏或電復律，多數三度房室傳導阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復。
腎上腺皮質激素的應用，可使嚴重心肌炎的心力衰竭好轉，嚴重心律失常（如高度房室傳導阻滯)減輕或消除，其作用可能是通過抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應、減輕毒素的作用。實驗中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前認為一般患者不必應用，尤其是發(fā)病最初10天內。但臨床實踐證明，對重癥患者，激素仍宜應用，以渡過危重時期。對經其他方法治療效果不佳者、或免疫反應強烈者，在發(fā)病后10天至1月內，也可考慮應用激素。對一般心肌炎患者，應用激素，環(huán)孢素等作免疫抑制治療未證明有益。
促進心肌代謝的藥物，如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷、環(huán)化腺苷酸、細胞色素C等在治療中可能有輔助作用，一般可選用三磷酸腺苷10～20mg，或輔酶A50u，或肌苷200～400mg，或環(huán)化腺苷酸20～40mg，或細胞色素C15mg肌肉注射，2～3次/d。近年來輔酶Q10也用于治療心肌炎，口服20～60mg 3次/d。提高免疫功能的藥，近年來發(fā)現黃芪對提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg，每天一次肌注，也可用轉移因子、干擾素治療。
各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、�？桑‥CHO)、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和�？刹《疽��？滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。
按病因心肌炎可分為以下三類：
�。ㄒ�)感染性疾病病程中發(fā)生的心肌炎 其致病病原體可為細菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的并發(fā)癥之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發(fā)心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎癥。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥，但均少見。原蟲性心肌炎主要見于南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發(fā)生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。
�。ǘ�)過敏或變態(tài)反應所致的心肌炎 就目前所知，風濕熱的發(fā)病以變態(tài)反應可能最大，風濕性心肌炎屬于此類。
�。ㄈ�)化學、物理或藥物所致的心肌炎 化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿霉素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區(qū)過度放射，也可引起類似的炎性變化。
從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發(fā)現有以下二種機理：
�。ㄒ�)病毒直接作用 實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞后產生溶細胞物質，使細胞溶解。
�。ǘ�)免疫反應 實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現；有些患者的心肌中可能發(fā)現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發(fā)現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應為主。
病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發(fā)現，僅在顯微鏡下有所發(fā)現而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免于遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發(fā)現細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區(qū)則可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統(tǒng)如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎。病毒的毒力越強，病變范圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌坯 煞費苦心之后由纖維組織替代。
取決于病變的廣泛程度與部位。重者可至猝死，輕者幾無癥狀。老幼均可發(fā)病，但以年輕人較易發(fā)病。男多于女。
�。ㄒ�)癥狀 心肌炎的癥狀可能出現于原發(fā)病的癥狀期或恢復期。如在原發(fā)病的癥狀期出現，其表現可被原發(fā)病掩蓋。多數患者在發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原發(fā)病癥狀輕而不顯著，須仔細追問方被注意到，而心肌炎癥狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈。臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見癥狀，其中少數患者可由此而發(fā)生昏厥或阿-斯綜合征。極少數患者起病后發(fā)展迅速，出現心力衰竭或心源性休克。
�。ǘ�)體征
1.心臟擴大 輕者心臟不擴大，一般有暫時性擴大，不久即恢復。心臟擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重。
2.心率改變 心率增速與體溫不相稱，或心率異常緩慢，均為心肌炎的可疑征象。
3.心音改變 心尖區(qū)第一音可減低或分裂。心音可呈胎心樣。心包摩擦音的出現反映有心包炎存在。
4.雜音 心尖區(qū)可能有收縮期吹風樣雜音或舒張期雜音，前者為發(fā)熱、貧血、心腔擴大所致，后者因左室擴大造成的相對性二尖瓣狹窄。雜音響度都不超過三級。心肌炎好轉后即消失。
5.心律失�！O常見，各種心律失常都可出現，以房性與室性早搏最常見，其次為房室傳導阻滯，此外，心房顫動、病態(tài)竇房結綜合征均可出現。心律失常是造成猝死的原因之一。
6.心力衰竭 重癥彌漫性心肌炎患者可出現急性心力衰竭，屬于心肌泵血功能衰竭，左右心同時發(fā)生衰竭，引起心排血量過低，故除一般心力衰竭表現外，易合并心源性休克。
1.白細胞計數可升高，急性期血沉可增速，部份患者血清轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。
2.心電圖�、賁T-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化；ST段可有輕度移位。②心律失常：除竇性心動過速與竇性心動過緩外，異位心律與傳導阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現，約2/3患者以室性早搏為主要表現。早搏可有固定的聯律間距，但大多數無固定的聯律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現，可能來自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥。心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止。心室顫動較少見。但為猝死的原因。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導阻滯都可出現，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導阻滯，成為猝死的另一機理。上述各種心律失常可以合并出現。心律失�？梢砸娪诩毙云冢诨謴推谙�，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復出現的基礎之一。
3. X線檢查 局灶性心肌炎無異常變化。彌漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影擴大，心搏減弱，嚴重者可見肺充血或肺水腫。
4.超聲心動圖 可有左室收縮或舒張功能異常、節(jié)段性及區(qū)域性室壁運動異常、室壁厚度增加、心肌回聲反射增強和不均勻、右室擴張及運動異常。
5.核素檢查 2/3患者可見到左室噴血分數減低。
6.病毒學檢查，包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒，血清中檢測特異性抗病毒抗體滴定度，從心肌活檢標本中用免疫熒光法找到特異抗原或在電鏡下發(fā)現病毒顆粒，以及用聚合酶鏈反應從糞便、血清、心肌組織中檢測病毒RNA。
大多數患者經過適當治療后痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數周或數月后病情趨地穩(wěn)定，但有一定程度的心臟擴大、心動能減退、心律失�；蛐碾妶D變化，此種情況歷久不變，大致為急性期后心肌疤痕形成，成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉為慢性心肌炎，逐漸出現進行性心臟擴大、心功能減退、心律失常，經過數年或一、二十年后死于上述各并發(fā)癥。各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內為急性期，6月至1年為恢復期，1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區(qū)分，據當前認識與已有證據，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。
