| 疾病名稱（英文) | adult respiratory distress syndrome |
| 拚音 | CHENGRENHUXIJIONGPOZONGHEZHENG |
| 別名 | 中醫(yī)：喘證，心悸，血瘀。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 呼吸系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)系多種原發(fā)病如休克、創(chuàng)傷、嚴重感染、誤吸等疾病過程中發(fā)生的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS為急性呼吸衰竭（ARF)一個類型。 |
| 中醫(yī)釋名 | 本綜合征多由于稟賦不足，宿疾治療失當或宿疾惡化，病邪犯肺，肺氣貫郁，或肺氣虛損，清肅失職，不能通調(diào)水道，痰濕壅肺致脾陽不振，運化無權(quán)。后期腎氣受損，迫氣上遞，水氣凌心，氣虛不能帥血，血脈瘀阻，終至氣陰兩傷，陽微欲絕而亡，是肺系疾病中的頑疾之一。 |
| 西醫(yī)病因 | 現(xiàn)將病因分為9類如下：休克、創(chuàng)傷 、感染 、吸入有毒氣體如高濃度氧、NO2、NH3、Cl2、SO2、光氣、醛類、煙霧、藥物過量 、 代謝紊亂 、血液系統(tǒng)疾病 大量輸血、體外循環(huán)、DIC、血細胞凝素反應(yīng)等。放射性肝炎、顱內(nèi)壓增高、妊高癥、燒傷、空氣或氧水栓塞、肺淋巴管癌等。 |
| 中醫(yī)病因 | 由于稟賦不足，宿疾惡化，宿疾治療失當延誤病期致使正氣虛弱，從而外邪入侵，如六yin、濕毒、疫氣之內(nèi)陷、吸入毒害氣體以及各種嚴重創(chuàng)傷、手術(shù)創(chuàng)傷、藥物過量、輸庫存血過量、誤吸液體等皆可使肺氣受損，導致本綜合征的發(fā)生。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | 肺為氣之主，肺司呼吸，為氣機出入升降之樞，賴其宣肅功能，使氣道通暢，呼吸調(diào)勻。 肺為五臟華蓋，朝百脈而通他臟，肺為嬌臟，不耐邪侵，上述各種病因均可損及肺而致其虛。 肺氣不能宣發(fā)肅降，則肺氣閉塞，壅阻氣道，呼吸不利，發(fā)為喘促。后期肺虛及腎，腎虛而不能納氣歸元，迫氣上逆促使氣喘更甚。腎陽虛衰，水氣凌心，又致心氣心陽虛衰，加之肺氣虛不能治理調(diào)節(jié)心血的運行，氣不帥血而發(fā)生血液凝滯，血脈瘀阻而致心悸心慌，唇及四末紫紺。肺腎氣虛，脾氣亦虛，運化失職，飲食減少，甚者不能進食，氣血乏源，終至氣陰虧耗，最終陽微欲絕而終。 |
| 病理 | ARDS的病理變化依病期而異，肺組織受傷后至12小時，在50～100nm直徑的小動脈內(nèi)出現(xiàn)纖維蛋白和血小板微栓子。12～24小時出現(xiàn)間質(zhì)水腫，影響血管周圍的間質(zhì)及肺泡壁。24～48小時，肺臟大體標本可見出血、重量增加和肺無氣，呈牛肉或肝臟樣。肺臟切面不易擠出液體。鏡檢可見毛細血管充血，間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白性水腫液和出血，以及多發(fā)性慢性肺泡不張。在急性滲出期，I型肺泡細胞廣泛破壞；在修復期，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生。5～7天，出血的外觀轉(zhuǎn)為灰色；鏡檢肺泡內(nèi)蛋白性液體不明顯，肺泡、肺泡管和肺泡束表面被覆一層透明膜，Ⅱ型上皮細胞肥大、增生，并有早期成纖維細胞增生或膠原沉積：以及散在的支氣管肺炎。7～14天，肺臟重量增加和無氣依舊不見改善，而且原有的組織變化逐漸被間質(zhì)內(nèi)和肺泡內(nèi)廣泛的纖維細胞增加所替代，并出現(xiàn)迅速進展的膠原沉著和纖維化，在這一期，大多不可避免地合并肺炎，病原菌多為革蘭陰性桿菌，常有組織壞死微小膿瘍。以上變化中最基本的改變是毛細血管內(nèi)皮細胞通透性增加，最終導致肺水腫和繼發(fā)的多種病理解剖和病理生理改變。 |
| 病理生理 | 引起肺毛細血管內(nèi)皮細胞通透性增加的原因是多方面的。在各種可能引起ARDS的病因作用下，趨化物質(zhì)，如補體D5a，可激活PMN，并使之聚集在肺循環(huán)系統(tǒng)中，粘附在肺毛細血管內(nèi)皮表面，并釋放出一系列可以損傷內(nèi)皮細胞的有害物質(zhì)。這些有害物質(zhì)主要包括以下三類： （1)粒性物質(zhì)，包括蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶、溶菌酶和髓過氧化物酶等。其中彈性蛋白酶和膠原酶可以消化基底膜，動脈壁和肺內(nèi)彈力組織。蛋白溶解酶可以滅活酶，消化結(jié)構(gòu)蛋白，又可激活補體和Hageman因子，分解纖維蛋白原。髓過氧化物酶與鹵化物共同存在時可使H2O2轉(zhuǎn)化為HOC1。（2)氧自由基，包括O2、H2O2和OH，可以損傷肺實質(zhì)細胞、內(nèi)皮細胞、肺纖維母細胞、酶和脂膜等。（3)花生四烯酸代謝產(chǎn)物，包括前列腺素、血栓素和白細胞三烯等。這些物質(zhì)具有增加血管張力和氣道反應(yīng)性的作用、還可與血小板、纖維素等物質(zhì)協(xié)同作用引起動脈栓塞與肺動脈高壓。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | 1.熱毒內(nèi)陷，肺氣壅塞 證候: 咳嗽，喘促氣急，面唇紫紺：內(nèi)熱煩躁，脈弦數(shù)，舌質(zhì)絳苔薄白或微黃。 證候分析：此型多因溫病熱盛內(nèi)攻而發(fā)。外界熱毒。疫氣內(nèi)陷犯肺或其它臟腑濕熱毒邪犯肺，肺失宣肅，肺氣郁閉，壅阻氣道，呼吸不利則咳嗽，氣急喘促；心肺同居上焦，熱擾心神則內(nèi)熱煩躁，肺氣虛損，不能治理調(diào)節(jié)心血運行則面唇紫紺、脈弦數(shù)、舌絳，苔微黃為熱毒內(nèi)陷之征。 2．痰濕阻肺，肺氣失宣 證候：喘促胸膈滿悶，咳嗽，心悸，脈弦滑，舌質(zhì)胖淡，苔薄白。 證候分析：此型多因脾失健運，水谷不能化津反而凝聚成痰、痰涎壅塞于肺，肺失宣降則見咳嗽，喘促，痰濕停滯中焦，氣機不得升降則見胸隔滿悶，水邪內(nèi)停，上凌于心則見心悸，脈弦滑，舌胖淡為脾虛痰濕內(nèi)阻之象。 3．氣陰兩傷，血脈瘀阻 證候：咳嗽心悸喘促，口干咽燥，身倦乏力，皮膚瘀斑，唇面四末紫紺，四肢不溫，脈沉細弱，舌質(zhì)胖絳紅，苔薄白或少苔。 證候分析：邪毒犯肺，肺失宣降而咳嗽喘促，邪毒耗傷氣陰則見心悸，口咽干燥，身倦乏力。氣虛無以帥血運行，血脈瘀阻，血不循經(jīng)則見皮膚瘀斑，四末紫紺。氣虛不能溫養(yǎng)四末則見四肢不溫。脈沉細弱，舌質(zhì)胖絳紅，苔薄白或少苔為氣陰虧虛，血脈瘀阻之象。4陰陽兩虛，陽微欲絕 證候：面色晦暗，喘促急劇，自汗神疲，語聲低怯，四肢厥逆，唇面四末紫紺，脈微欲絕，舌絳紅，無苔少津。 證候分析：邪郁三焦，氣陰虧耗，陰損及陽，腎陽虛衰，水邪凌心，氣不歸元，則喘促急劇。陰陽兩虛，血脈瘀阻，則見面色晦暗，唇面四未紫紺。陽虛不能斂液則自汗神疲，陽氣不能達四肢則四肢厥逆。舌絳紅無苔為陰津耗竭之征，陽氣虛衰，鼓脈無力則脈微欲絕。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | 之一、1982年成人呼吸窘迫綜合征專題討論會（于北京)制訂的成人呼吸窘迫綜合征診斷標準 （一)定義 成人型呼吸窘迫綜合征（簡稱ARDS)系臨床各科包括內(nèi)科、外科、婦產(chǎn)科和兒科等多種原發(fā)疾病，如休克、創(chuàng)傷、燒傷、體外循環(huán)后嚴重感染等的搶救或醫(yī)治過程中發(fā)生的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。肺臟的病理和病理生理主要改變?yōu)槲⒀鼙谕ㄍ感栽黾雍头闻萑何s，導致通氣和血流比率失衡，肺內(nèi)血液分流量增加，在臨床上表現(xiàn)為嚴重的不易緩解的低氧血癥和呼吸頻數(shù)、困難。 （二)臨床表現(xiàn) 起病常急劇，有時緩漸。多發(fā)生于原發(fā)疾病的搶救或醫(yī)治過程中。呼吸頻數(shù)、困難，心率增速，唇指發(fā)紺，煩躁不安。其特點是：癥狀進行性加重，呼吸頻率一般大于35次/分，不能用原發(fā)疾病解釋，低氧血癥一般氧療難以緩解。 體格檢查：早期可無異常發(fā)現(xiàn)；有時可聽到干性啰音或哮鳴音，后期可呈肺實變體征，呼吸音低或出現(xiàn)水泡音等。 （三)肺部X線表現(xiàn) 早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為紋理增多，邊緣模糊，繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合為大片狀陰影。晚期兩肺呈廣泛實變。在大片陰影和廣泛實變中可見支氣管氣相。 （四)血氣分析 PaO2<6OmmHg，PaCO2<35mmHg；后期PaCO2可高于正常。吸純氧15分鐘后，PaO2〈350mmHg；QS/QT〉10%， （五)臨床診斷主要依據(jù) 1.在原發(fā)疾�。òㄐ姆渭膊�)的搶救或醫(yī)治過程中出現(xiàn)進行性呼吸頻數(shù)、困難，缺氧，經(jīng)一般氧療難以改善。 2.血氣分析所見。 3.X線改變。 4.除外其他病因如心源性肺水腫或非心源性肺水腫所引起的呼吸衰竭。 具備以上四條或1、2、4條，即可作出臨床診斷。 （六)臨床分級標準 輕度：1.癥狀體征：呼吸>35次/分,無紫紺；2. X線表現(xiàn)：無異常,或肺紋理增多,邊緣模糊；3.吸空氣: PaO2<8.0kPa (<60mmHg), PaCO2<4.66kPa (<35mmHg)；吸純氧15分鐘后PaO2<46.6 kPa(<350mmHg)，Qs/Qt>10%。 中度：1.癥狀體征：呼吸>40次/分,可見紫紺,肺部有異常體征；2. X線表現(xiàn)：斑片狀陰影 ,或呈磨玻璃樣改變,可見支氣管氣相；3.吸空氣: PaO2<6.6kPa (<50mmHg), PaCO2≤5.3kPa (≤40mmHg)；吸純氧15分鐘后PaO2<20kPa(<150mmHg)，Qs/Qt>20%。 重度：1.癥狀體征：呼吸極度窘破,發(fā)紺進行性加重,肺部廣泛啰音或?qū)嵶儯?. X線表現(xiàn)：兩肺大部密度增高,支氣管氣相明顯；3.吸空氣: PaO2<5.3kPa (<40mmHg), PaCO2>6kPa (>45mmHg)；吸純氧15分鐘后PaO2<13.3kPa (<100mmHg)，Qs/Qt>30%。 （七)病理學改變 肺重量增加，質(zhì)地韌或硬，呈暗紅或紫紅色，含氣少或不含氣，呈肝樣變，鏡觀：肺微血管淤血，血流停滯，微血栓形成或/及小灶性出血；肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，透明膜形成；灶性或大片的肺泡萎縮，后期可有炎性細胞浸潤和不同程度的上皮細胞增生甚至肺纖維化。其中肺間質(zhì)、肺泡水腫及肺泡萎陷是ARDS病變中的主要方面，而透明膜形成也具有一定的診斷意義，但若臨床表現(xiàn)典型，肺部病理改變具備前述的基本病變時，即使未見透明膜形成，也可作出診斷。病理改變隨病程進展逐漸加重，一般可分為輕度、中度和重度3級，其主要改變簡列如下： 1.輕度：以間質(zhì)水腫、出血為主；肺重量增加達正常（成人左肺325～450g，右肺375～550g)之50%以上；一般無透明膜形成。 2.中度：肺泡水腫、出血，纖維素滲出；肺重量增加達正常的二倍以上；有少量透明膜形成。 3.重度：肺水腫明顯、廣泛，肺重量接近正常的三倍或達正常的三倍以上；間質(zhì)血管廣泛擴張、微血管或較大血管血栓形成；肺泡群萎陷；肺泡腔內(nèi)纖維素沉著，透明膜形成，肺泡上皮增生，滲出物纖維化；常有繼發(fā)性細支氣管或肺泡炎癥。 （八)附注 1.本標準僅適應(yīng)于海平面居住的成人和兒童病人。 2.臨床分級標準，主要為了便于統(tǒng)計療效和總結(jié)經(jīng)驗。希望在臨診時加以驗證，以后修改。 3.QS/QT計算公式： QS/QT= OS/QT=[0.0031×(PaO2-PaO2)]/[0.0031×(PaO2-PaO2)+CaO2-CvO2] CaO2-CvO2按輕、中、重病，情，可分別采用5，4.2，3.5。算出的QS/QT僅為粗略數(shù)值，可用于病情的動態(tài)觀察，判斷預后。 之二、1988年廣州召開的成人呼吸窘迫綜合征專題討論會修訂 (一)定義 ARDS系多種原發(fā)疾病如休克、創(chuàng)傷、嚴重感染、誤吸等疾病過程中，發(fā)生的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。某病理生理主要改變?yōu)閺浡苑螕p傷、肺微血管通透性增加和肺泡萎陷，導致肺內(nèi)血流分流增加和通氣與血流比率失衡。臨床表現(xiàn)為嚴重的不易緩解的低氧血癥和呼吸頻數(shù)，呼吸窘迫。 （二)主要臨床表現(xiàn) 1.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病包括：①肺部疾病，如誤吸、重度肺部感染（包括流感病毒、肺孢子蟲病等)、肺外傷、栓塞（脂肪、羊水)和有害氣體吸入（光氣、煙霧)等。②肺外疾病如創(chuàng)傷、敗血癥、各種原因的休克、體外循環(huán)、大量輸庫存血、急性胰腺炎、彌漫性血管內(nèi)凝血、長期高濃度氧（>70%)吸入等。 2.呼吸系癥狀呼吸頻數(shù)（>28次/min)或/和呼吸窘迫。 3.血氣分析異常低氧血癥，在海平面呼吸空氣時，PaO2<8kPa（60mmHg)；PaO2/FIO2<3OO（PaO2單位為mmHg)。 4.胸部X線征象包括肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀陰影或大片陰影等肺間質(zhì)性或肺泡性病變。 5.排除慢性肺疾患及左心衰竭。 凡具備以上5項或1、2、3、5項者，可診斷為ARDS， （三)ARDS高危病例及可疑病例 具備可引起ARDS的原發(fā)疾病（特別是膿毒血癥、近期吸入的胃內(nèi)容、肺挫傷、急性大量輸血等)，呼吸頻率有增加趨勢等（>20次/min)，應(yīng)列為高危病例，進行密切觀察；對呼吸頻率進行性增快<28次/min)或/和PaO2/FIO2進行性下降者（雖PaO2仍大于8kPa)應(yīng)列為可疑病例。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 凡有可以引起ARDS的各種基本疾病或誘因，一旦出現(xiàn)呼吸改變和血氣異常，都應(yīng)警惕本征的可能。目前由于缺少簡便而特異的檢測指標，早期診斷常有困難，建立診斷需綜合臨床，實驗室及輔助檢查，必要的動態(tài)隨訪觀察，并排除類似表現(xiàn)的其他疾病。一些作者提出ARDS的各種診斷標準，其中某些實驗室檢查指標，如PaO2差別甚大。Petty提出標準中，規(guī)定FiO2＞0.6時，PaO2＜6.67kPa，而國內(nèi)則規(guī)定呼吸海平面空氣時PaO2＜8.0kPa。從臨床角度，特別是從早期診斷出發(fā)，重在綜合判斷。但對疾病統(tǒng)計的科研等來說，應(yīng)遵循某一診斷標準。我國于1988年11月在廣州召開座談會，修訂的ARDS診斷（草案)可供參考。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | 在基礎(chǔ)病的搶救過程中，在基礎(chǔ)病已穩(wěn)定數(shù)小時或數(shù)天后，出現(xiàn)呼吸急促，頻率＞28次／分或呼吸窘迫；吸氣時鎖骨上窩和胸骨上窩下陷。但年老體弱或婦女患者，呼吸＞20次／分，也應(yīng)引起重視。伴有進行性缺氧、紫紺，癥狀進行性加重、而常規(guī)氧療無效�？┭祷蜓畼犹怠�發(fā)熱。 |
| 體征 | 呼吸急促而困難，發(fā)紺。發(fā)病開始，肺部多無羅音。起病前如存在呼吸道疾病時，可聽到捻發(fā)音和偶有喘鳴音，隨著病情的發(fā)展，濕羅音逐漸增多。晚期除廣泛濕羅音外，叩診可出現(xiàn)濁音和實化癥。 分期： 根據(jù)ARDS的臨床表現(xiàn)和病理變化及其本身特有的發(fā)展規(guī)律，典型病程可分為4期。 1. 一期（損傷期)可出現(xiàn)呼吸困難和急促,伴有相對正常的動脈氧分壓（PaO2)和過渡換氣造成的呼吸性堿中毒，體檢或X線檢查示肺部無異常。 2. 二期（相對穩(wěn)定期) 通常始于早期癥狀出現(xiàn)后的12～24小時內(nèi)，病變首先累及肺泡毛細血管膜，出現(xiàn)伴有持續(xù)性呼吸困難的低氧血癥。X線僅有肺紋理增多、模糊，提示血管周圍、液體驟集、表明ARDS時的肺間隙基質(zhì)改變。在這一時期，如病因得到及時控制，病程可逆轉(zhuǎn)，4～5天后即可痊愈。 3. 三期（呼吸衰竭期)、大多出現(xiàn)于36～48小時。呼吸窘迫和紫紺進行性加重。肺部有干濕性羅音。心率增速。胸片可見兩肺小片狀陰影，并漸趨融合。可伴奇靜脈擴張。如氧供應(yīng)的增加仍不能滿足氧需要量，則出現(xiàn)乳酸性酸中毒。肺泡持續(xù)性滲出和Ⅱ型細胞明顯增生。這一期的死亡率超過50％，如果能避免進一步的損傷并控制肺部炎癥，則病變在隨后的數(shù)周內(nèi)仍可完全消退。 4.四期（終末期)其特征是肺纖維化和（或)復發(fā)性肺炎。胸片見肺泡浸潤性陰影大片融合，其間可見支氣管氣相。當病變布滿兩肺野時，稱為“白肺”，呼吸肌疲勞導致通氣不足，二氧化碳潴留，產(chǎn)生混合性酸中毒，繼而發(fā)生循環(huán)衰竭，心臟停搏。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | 胸部X線檢查 早期多無異常發(fā)現(xiàn)，有時可出現(xiàn)間質(zhì)改變，紋理增多，兩肺野透光度和清晰度降低。因積液使小葉間隔增厚時，可見克氏B線，克氏B線位于側(cè)位胸片底部呈橫向走行。以后逐漸出現(xiàn)片狀陰形，相互融合呈磨玻璃樣，可見支氣管充氣征，晚期兩肺陰影密度普遍增高，心影邊緣不清或消失，形成“白肺”。 |
| 實驗室診斷 | 血氣分析: 1．PaO2：常低于8kPa （60mmHg)，即使FiO2＞0.5，PaO2仍低于6.7kPa（50mmHg)時，可作為判斷ARDS的一項重要依據(jù)。 2. PaO2／FiO2比值：當已測知FiO2后，便可得出PaO2／FiO2，正常比值53.3～66.6kPa400～500mmHg)，可疑ARDS患者，如PaO2／FiO2＜40kPa （300mmHg)時，有助于診斷。 3.A-adO2：當FiO2=0.2（吸空氣)時，由正常1.3～2.7kPa （10～20mmHg)可升至 6.7kPa （50mmHg)以上，當FiO2=1（吸純氧時)由正常3.3～10kPa （25～75mmHg)可增至超過13.3kPa （100mmHg)。 4．PaCO2：ARDS發(fā)病早期因過度通氣，PaCO2多明顯降低、常在4kPa （30mmHg)或更低。晚期嚴重組織缺氧，使代謝性酸中毒加重，PaCO2升高、表明病情加重預后不良。 肺順應(yīng)性檢查： ARDS時因肺水腫，使肺順應(yīng)性由正常量500～1250ml／kPa降至90～130ml／kPa。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 1．心源性肺水腫 常見于高血壓心臟病，冠心病。主動脈狹窄或心肌炎，心肌病引起。其水腫液中蛋白質(zhì)含量不高。 2、非心源性肺水腫 可見于輸液過量、血漿膠體滲透壓液低，如肝硬化、腎病綜合癥、血液病晚期、胸水或氣胸、抽液抽氣過猛過多引起的變張性肺水腫等。 3．急性肺栓塞 起病突然，胸痛劇烈，呼吸困難，咯血，紫紺，休克為主要癥狀，可與ARDS相混淆，但胸片可見典型三角型或園型陰影，心電圖可見Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)可見Q波及T波倒置。放射性核素及肺動脈造影可以確診。 4．創(chuàng)傷性或自發(fā)性氣胸 可引起呼吸困難，胸片可立即確診，但應(yīng)注意肺部挫傷可引起ARDS應(yīng)加警惕。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | 1.治愈：呼吸困難消失，X線檢查肺部陰影消失，血氣分析恢復正常。 2.好轉(zhuǎn)：呼吸困難減輕，X線檢查肺部陰影改善或好轉(zhuǎn)，血氣分析改善。 |
| 預后 | 此綜合征病程兇險，死亡率高達50％以上，預后與基礎(chǔ)的致病因素有關(guān)。如嚴重感染所致的敗血癥得不到控制，急性腎功能衰竭與ARDS同時存在時，患者常死亡，僅10％存活。肺動脈持續(xù)高壓，或進行性增高是不良的預兆，A－aDO2不變而肺順應(yīng)性持續(xù)惡化，是肺組織破壞的一項標幟。ARDS能迅速得到緩解的病例，多能迅速恢復，一般不留下后遺癥，特別是較輕癥患者。有人統(tǒng)計60％恢復正常；在40％肺功能異常者中，20％系阻塞性通氣，主要阻塞于小氣道，多屬可逆性，30％彌散量下降，25％運動時PaO2下降。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 1.腎上腺皮質(zhì)激素 早期應(yīng)用突擊劑量，對肺功能的改善有明顯的效果。腎上腺皮質(zhì)激素的主要作用是刺激肺泡壁的Ⅱ型肺泡上皮細胞，使產(chǎn)生表面活性物質(zhì)穩(wěn)定肺泡功能，防止肺泡萎陷，從而減少肺內(nèi)分流糾正低氧血癥，可以減少細胞受體和激活的補體的結(jié)合率，還可以抑制血小板聚集，預防肺毛細血管，微血栓的形成。一般給予20～40mg的地塞米松或氧化可的松300～400mg靜脈注射，每6～8小時一次，48小時停藥，有效繼續(xù)使用，1周內(nèi)開始減量，無效者及早停用。 2．芐胺唑啉可擴張肺血管，降低肺靜脈壓，增加心排，改善微循環(huán)，一般用20～40mg加入500ml溶液中，滴入速度為2ml／分，注意血壓變化。 3．山莨菪堿（654一2)實驗及臨床證明可調(diào)節(jié)微循環(huán)，能解除微血管痙攣，表現(xiàn)在微血管形態(tài)恢復正常，血流加快，紅細胞聚集消散。每次劑量3～5mg／kg，每15分鐘靜脈注射一次，直至四肢轉(zhuǎn)暖、面色潮紅、脈搏有力、瞳孔擴大,有時甚至出現(xiàn)躁動，病情穩(wěn)定后，間隔2～4小時靜點一次，維持24小時后，可停藥觀察。 4. 利尿劑 為了加速水腫液的排出，或一旦出現(xiàn)血容量過度負荷，可適當使用利尿劑，如速尿每日40～60mg注射，可改善心肺功能。對于需要營養(yǎng)而不能耐受增加輸液量的患者，使用利尿劑亦屬必要。 5．糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂 由于ARDS引起通氣過度，可產(chǎn)生呼吸性堿中毒，以氧療、 呼吸末正壓通氣，堿少過多的CO2排出，利尿劑的應(yīng)用，排鉀增加，出現(xiàn)低血鉀癥所致的代謝性堿中毒，應(yīng)及時補充氯化鉀，以緩解堿中毒�；颊咄砥趪乐厝毖醢槎趸间罅�，發(fā)生混合性酸中毒，使血壓下降，應(yīng)補充堿劑，5％碳酸氫鈉。 6：低分子右旋糖酐 可以減少細胞凝集及微血栓形成，并可增加血容量，促進利尿，每日用量不宜超過1000ml，少尿或無尿時不應(yīng)使用。 7．控制感染 感染不僅是ARDS原因，更重要的是ARDS并發(fā)感染的機會極高，氣管切開，氣管插管。頻繁吸痰或霧化吸入更易繼發(fā)肺部感染，故給予充分的有效的抗生素治療是必要的，同時應(yīng)注意霉菌感染的可能性。 氧療 由于ARDS氧分壓下降，應(yīng)給予氧療，吸氧以40％～50％為好，不宜過高以防氧中毒。PaO2 保持在8kPa（60mmHg)，血氧飽和度達90％以上，并用呼吸末正壓通氣（PEEP)減少或防止呼吸肌疲勞。其優(yōu)點為：①呼氣末呼吸道仍保持正壓，從而使肺內(nèi)萎陷肺泡重張。②糾正通氣／血流比值失調(diào)，減少分流。③增加功能殘氣量，減少閉合容量，使血氧含量在呼吸時保持恒定。④增加氧彌散量。⑤增加肺泡和間質(zhì)的壓力，促進間質(zhì)和肺泡水腫的消退。如無PEEP的呼吸機，可于呼吸排氣處加皮管插入水封瓶，形成PEEP，并可隨意調(diào)節(jié)。應(yīng)用PEEP開始以2～3cmH2O為宜，逐步增加，直至達到最適宜的PEEP值。當病情穩(wěn)定后逐步降低PEEP值，但PaO2下降不宜超過減壓前的PaO2的20％。有部分報告使用高頻通氣治療ARDS患者，包括高頻振蕩或高頻射流有一定效果，可提高PaO2，不引起壓傷及循環(huán)系統(tǒng)影響，且對氣管食道瘺或胸膜瘺患者仍可使用，但仍需進一步積累資料。氧療時應(yīng)注意清除氣道內(nèi)分泌物，加強濕化，注意消毒，防止感染。 |
| 中醫(yī)治療 | 1.熱毒內(nèi)陷，肺氣壅塞：治法：清熱解毒，宣肺化痰降逆。 方藥：葦莖40g、生苡仁15g、桃仁ug、炙麻黃6g，杏仁12g、生石膏30g、葶藶子15g、 桑白皮20g、瓜蔞15g、貝母12g、前胡12g、金銀花30g、公英15g、紫花地丁30g、丹參15g。 若伴有腹脹、便秘者可采用通腑治療，可選用大承氣湯。以大黃為主，或生大黃單味，可口服、保留灌腸或臍部外敷。 2．痰濕阻肺，肺氣失宣：治法：健脾理氣，清肺利痰，活血化瘀。 茯苓15g、白術(shù)15g、厚樸12g、陳皮10g、半夏12g、貝母30g、桑白皮15g、前胡12g、大腹皮15g、款冬花12g、丹參15g、桃仁10g、金銀花30g、連翹30g、生甘草15g。 3．氣陰兩傷，血脈瘀阻：治法：益氣養(yǎng)陰，活血通脈 方藥：葦莖15g、太子參15g、北沙參15g、五味子6g、麥冬15g、元參15g、生地15g、丹參15g、赤藥10g、大腹皮15g、厚樸10g、陳皮10g、半夏10g、前胡10g、紫菀15g、款冬花15g。 4、陰陽兩虛，陽微欲絕：治法：滋陰扶陽，補腎納氣，活血通絡(luò)。 方藥：附片10g（先煎)、生熟地各10g、山藥12g、黃精15g、五味子6g、枸杞子15g、太子參15g、丹參15g、胡桃肉10g、生龍牡各15g。 靜脈點滴生脈散或獨參湯口服或鼻飼。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | ARDS病情復雜嚴重，需有各科醫(yī)師協(xié)同搶救治療基礎(chǔ)疾病，并給予氧療。西藥常用靜脈給藥的方法，控制感染，使用腎上腺皮質(zhì)激素、利尿劑等及對癥治療。中藥常用保留灌腸的方法，以清熱解毒、活血化瘀、滋陰扶陽、補腎納氣等治療。 |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | 預防的關(guān)鍵在于對本綜合征的警惕。對重癥可能發(fā)病的患者要加強監(jiān)護，特別是經(jīng)血氣分析發(fā)現(xiàn)動脈血氧分壓持續(xù)下降、吸氧不能有改善者。治療休克時，應(yīng)避免輸液超荷。大量輸血時，采用微孔過濾器。加強呼吸道護理和及時有效地控制感染。避免長時間吸入高濃度氧、防止氧中毒。可疑ARDS時，及時送入ICU以加強監(jiān)護，早期處理。 |
| 歷史考證 | 早在第一次世界戰(zhàn)爭期間，已有因嚴重創(chuàng)傷導致ARF的記載。1948年Moon首次描述因創(chuàng)傷、燒傷、敗血癥等引起急性呼吸窘迫。自1967年早Ashbaugh等首次報道ARDS以來、由于引起的原發(fā)病往往與呼吸系統(tǒng)無關(guān)，導致命名上的混亂。自1947年至1977年美國國家心、肺與血液研究所（NHLBI)對713例ARDS的病人進行分析，ARDS發(fā)病過程中如器官是進行性增多時，死亡率接近100％，插管后3天內(nèi)死亡率為90％。目前美國全年ARDS病例估計約15萬，死亡率20％～80％，70年代后期，我國開始對ARDS引起關(guān)注。1982年4月中華醫(yī)學會呼吸系病學會在北京召開首次ARDS專題討論會，并制定我國對ARDS的診斷和分級標準試行草案。1988年11月在廣州召開第二次ARDS專題討論會，修訂了診斷和分級標準草案，探討ARDS病因，發(fā)病機理，早期診斷和藥物治療等問題，臨床病例分析共計415例，死亡214例，死亡率51．6％。近幾年來，我國對ARDS病例報道日漸增多，當前主要依據(jù)臨床癥狀和體征作出診斷，X線表現(xiàn)對早期診斷幫助不大，及時血氣測定，動脈氧分壓降低為主要條件。有助早期診斷和治療，是降低死亡率的一個重要途徑。 |
