內(nèi)科學(xué)
Chpter1 食管、胃部疾病
（一)胃食管返流（GERD)
1、病因：食管返流防御機(jī)制下降和反流物功擊作用的結(jié)果
（1)食管抗反流屏障
A、食管下括級(jí)別（LES)和LES壓
B、一過(guò)性L(fǎng)ES松馳 C、裂孔疝
（2)食管酸清降：減少食管酸性物質(zhì)的容量
（3)食管粘膜防御 （4)胃排空延遲：3一次/分鐘胃蠕動(dòng)
2、臨床表現(xiàn)：
（1)燒心反酸 （2)吞咽困難或吞咽痛 （3)胸骨后痛
（4)癔球癥：（咽部不適、有異物感棉團(tuán)感或堵塞感)
3、并發(fā)癥：（1)上消化道出血（2)食管狹窄 （3)Barrett食管、Barrett潰瘍Barrett食管是腺Ca的主要Ca前病變 鱗狀上皮被柱狀上皮取代，要定期隨訪(fǎng)，看柱狀上皮有無(wú)Ca變
4、診斷：（1)胃鏡，止前分為四級(jí) （2)24hPH值監(jiān)測(cè)（胃PH：1.25 食道PH：5~7，反流時(shí)食道偏酸) （3)食道側(cè)壓的測(cè)定
（IE)返流食管炎（胃鏡陽(yáng)性) 胃鏡陰性的稱(chēng)為GERD
5、治療：奧美拉唑 20mg bid 7天一個(gè)療程
（1)抗反流：?jiǎn)岫＿?（2)抗酸藥：Ach拮抗劑 （3)H2－R拮抗劑，法莫替丁 （4)質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑、蘭索拉唑、洛賽克 20mg.bid 四個(gè)月~半年后減量
（二)慢性胃炎
1、分類(lèi)：慢性胃竇炎（B型胃炎)、慢性胃體炎（A型胃炎)
2、病因：（1)幽門(mén)螺桿菌（Hp)感染 （2)自身免疫有關(guān)
萎縮性胃炎
巨大肥厚性胃炎
Menetrier病
粘液cell增生，粘液分泌增多，胃的分泌減少，pr丟失，肥厚粘膜可發(fā)生潰瘍
肥厚性高度性胃�。罕赾主c明顯增多，引起高度分泌可伴DU
Mucasa-associacecl Lymphoid tissue （MALT)
3、治療：對(duì)B型萎縮性胃炎不宜攝入酸性飲食，甚至應(yīng)用抗酸藥以減少H＋反彌散。
A型無(wú)特異治療，有惡性貧血時(shí)注射VB12可很快糾正
對(duì)于胃粘膜腸化和不典型增生，應(yīng)用β胡蘿卜素、VitE和葉酸等抗氧化維生素以及鋅、硒等微之素或許可幫助其逆轉(zhuǎn)但對(duì)較重的病變應(yīng)予以重視，對(duì)重度不典型增生可以切除。
（三)消化性潰瘍（peptil ulcer)
1、病因：胃粘膜攻擊因子，胃酸、胃蛋白酶、NSAID、HP應(yīng)激氧自由基，胃粘膜防御因子：粘液—碳酸氫鹽屏障，粘膜屏障，前列腺素（PGS)，上皮生長(zhǎng)因子（EGF)，粘膜返流，氧自由基清除系統(tǒng)，細(xì)胞完整和正常更新，其它。
2、發(fā)病情況：胃潰瘍：中老年人，十二指腸潰瘍：比前者低十年。
3、臨床表現(xiàn)：共同特點(diǎn)：
特殊類(lèi)型潰瘍：（1)>2cm稱(chēng)巨大潰瘍 （2)立體潰瘍：胃小彎側(cè)（泌酸和非泌酸區(qū)交界處)多見(jiàn)，而老年人則多在胃體上部，小彎上部，甚至到胃底，“啞巴潰瘍”，多表現(xiàn)為消化道出血，胃潰瘍的Ca變率：2%~3%，
（3)幽門(mén)管潰瘍：易梗阻甚至完全性幽門(mén)便阻
十二指腸U多在球部，球后潰瘍?nèi)缃挡縐要靠胃鏡發(fā)現(xiàn)疼痛多放身到后背，出血傾向較大。
（4)復(fù)合性U：胃和十二指腸的多發(fā)性U
4、診斷和鑒診：查出Hp
診斷Hp感染的方法，A侵入性
a.HPUT（快速尿素酶試驗(yàn)) b.組織切片染色（HE，Giemsa) c.革蘭氏染色 d.微需氧培養(yǎng) e.PCR
B非侵入性：a.13C-URT 14C-URT b.用ELASA法檢測(cè)血清中HpIgGrymnwsg c.Hp抗原
鑒診：胃泌素瘤特點(diǎn)：高胃泌素血痕，高胃酸分泌，難治性PU
5、治療：根除Hp治療方案
（1)PPI＋兩種抗菌素 （2)CBS＋兩種抗菌素
6、并發(fā)癥及治療：（1)出血 （2)穿孔 （3)幽門(mén)梗阻 （4)Ca變
chapter2 腸部疾病
（一)腸結(jié)核：
1、病因及病況：主要侵犯回肓部，因?yàn)椋海?)腸道內(nèi)容物在該處停留時(shí)間長(zhǎng)
（2)回肓部有豐富的淋巴細(xì)胞
2、分型及臨床表現(xiàn)：（1)感染菌毒力強(qiáng) （2)人體免疫力強(qiáng)
3、實(shí)驗(yàn)室檢查gydjdsj.org.cn
4、診斷與鑒診：與Crohn病鑒別，與左側(cè)結(jié)腸Ca鑒別 5、治療原則
（二)克隆病（CrOhn)
1、病變特點(diǎn)與發(fā)病
2、臨床表現(xiàn)：局部＋全身表現(xiàn)
3、并發(fā)癥：以腸梗阻最常見(jiàn)，其次是腹腔膿腫
4、輔助檢查：（1)結(jié)腸鏡檢查（2)X線(xiàn)鋇餐檢查（3)查血ASCA抗釀酒酵母抗體（陰性)
5、診斷和鑒診：病變呈跳躍性的
（三)潰結(jié)：
部分在大腸，呈連續(xù)性，非節(jié)段分布
1、臨床表現(xiàn)
2、臨術(shù)分型：輕、中、重三型，根據(jù)病程分四型
3、并發(fā)癥：（1)中毒性巨結(jié)腸（2)直腸結(jié)腸Ca變
4、輔檢：（1)血液檢查：CRP↑緩解期如有血清α2球pr上升常是病情復(fù)發(fā)的先兆
（2)糞便檢查 （3)結(jié)腸鏡檢查：有重要價(jià)值的方法、
（4)X線(xiàn)鋇灌腸檢查，示腸壁邊緣呈毛刷狀或饋齒狀，腸腔狹窄呈鉛管狀，重型或暴發(fā)型病人一般不宜作鋇劑灌腸檢查以免加重或誘發(fā)中毒性巨結(jié)核。（六版)血中P-AN，克隆�。ǎ�)，潰結(jié)（＋)
5、治療：CA（＋)和ASCA（－)
（1)一般治療：（2)柳N黃胺吡啶，美沙拉嗪，巴柳氯糖皮質(zhì)激素
（3)適用于Budesoride重型患者
潰結(jié)與結(jié)腸Crohn病鑒別
（四)結(jié)核性腹膜炎
1、臨床表現(xiàn)：（1)全身癥狀（2)腹痛及壓痛、壓痛多見(jiàn)于干酪型（3)腹脹和腹水
2、輔檢：（1)血象（2)腹水檢查：腹水中腺苷脫氨酶（ADA)↑（3)胃腸X線(xiàn)檢查
（4)腹腔鏡適用于有游離腹水患者，經(jīng)腹膜廣泛粘連者禁忌
3、診斷與鑒診：
4、治療原則：（1)抗結(jié)核治療：一般3-4種藥物聯(lián)合強(qiáng)化治療（2)對(duì)癥治療
（五)腸易激綜合癥（IBS)，此為功能性腸道病，可持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作
1、病因：（1)胃腸動(dòng)力異常（2)內(nèi)臟感知異常（3)精神因素（4)其它
2、表現(xiàn)：（1)腹痛：部位不定，排便或排氣后緩解（2)腹瀉：絕無(wú)膿液（3)便泌：腹瀉與便泌交替
（4)腹脹（5)全身癥狀：失眠、焦慮，抑郁、頭痛
3、治療：解痙藥、緩瀉藥
chepter3 肝、膽疾病
（一)黃疸的鑒診
顯性黃疸呈血清膽紅素超過(guò)34umo1/L（2mg/dl)時(shí)，皮膚、粉膜或其它組織被染成黃色。隱性黃疸是血清的紅素超過(guò)正常而肉眼看不到的黃疸。
1、黃疸的分類(lèi)：（1)溶血性黃疸（2)肝細(xì)胞性黃疸（3)膽汁瘀積性黃疸（4)先天性非溶血性黃疸
2、三種黃疸的鑒別
（二)肝硬化
1、病因：
2、病理分類(lèi)：（1)小結(jié)節(jié)性肝硬化，門(mén)脈性肝硬化（2)大結(jié)節(jié)性肝硬化，壞死性肝硬化（3)再生結(jié)節(jié)性不明顯肝硬化，血吸蟲(chóng)病引起的肝硬化
3、病理生理：增生的纖維組織形成假小葉→肝內(nèi)微循環(huán)紊亂
4、臨術(shù)表現(xiàn)：代償期癥狀輕，無(wú)特異性，失代償期主要為肝功能減退和門(mén)脈高壓癥的表現(xiàn)。
以三大臨床表現(xiàn)為特征：（1)脾大（2)個(gè)別側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放（3)腹水，側(cè)支循環(huán)建立一般門(mén)V壓超過(guò)1.96Kpa(200mm H2O)
門(mén)靜脈壓>（1.33－1.59Kpa)（10－12mmHg或>50mmH2O)時(shí)的表現(xiàn)稱(chēng)為門(mén)脈高壓征。
腹水表現(xiàn)是肝硬化最突出表現(xiàn)
5、并發(fā)癥：（1)上消化道出血（2)感染（3)肝性腦病（4)原發(fā)性肝Ca（5)肝肺綜合征
（6)功能性腎衰（肝腎綜合癥)：大量腹水導(dǎo)致腎血流量不足。
6、治療：（1)限水（2)利尿劑（3)放腹水加輸注血pr（4)腹水濃縮灌注（5)肝V肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)（6)門(mén)V高壓\癥的手術(shù)治療
（三)原發(fā)性肝Ca
1、病因：乙肝、丙肝→導(dǎo)致,亞硝酸、黃曲酶、血吸蟲(chóng)流行
2、臨床表現(xiàn)：（1)肝區(qū)疼痛（2)肝腫大（3)黃疸（4)肝硝化征象（5)全身表現(xiàn)：伴Ca綜合癥：多見(jiàn)低血糖（陣發(fā)性)RBC增多（EPO生成↑)罕見(jiàn)有高Ca2＋血癥，高血脂類(lèi)Ca綜合癥（6)轉(zhuǎn)移灶癥狀
3、室檢：（1)甲胎蛋白（AFP)（2)血清酶測(cè)定：血清堿性磷酸和γ一谷氨酸轉(zhuǎn)移E同功Ⅱ（r－GT2)，顯著增高而血清膽紅素和轉(zhuǎn)氨酶正常時(shí)應(yīng)考慮肝Ca可能（3)B超（4)標(biāo)記物：GGT－2，AP，AFU（鹽藻糖苷酶)
4、診斷：AFP定量測(cè)定＞500ng/ml一個(gè)月，＞200ng/ml持續(xù)兩個(gè)月
5、鑒診：（1)繼發(fā)性肝Ca（2)肝硬化（3)活動(dòng)性肝炎（4)肝膿腫
（四)肝性腦病
1、誘因：感染，出血，大量短時(shí)間放腹水，門(mén)脈斷流術(shù)后患者
2、發(fā)病機(jī)理：由多種物質(zhì)代謝紊亂引起，主要積聚的有毒物質(zhì)：
氨：血NH3升高，結(jié)腸內(nèi)PH＞6，NH3入血入腦猙，PH＜6時(shí)，NH3、NH4，從糞便排出，酸性洗腸
（2)硫醇和短鏈脂肪酸的積聚（3)假性神經(jīng)遞質(zhì)的積聚（4)aa代謝不平衡學(xué)說(shuō)（5)Mn中毒
3、臨床表現(xiàn)：（1)前驅(qū)期（2)昏迷前期（3)昏睡期（4)昏迷期
4、室檢：（1)血NH3(2)EEG檢查（3)睡覺(jué)誘發(fā)電位：早于EEG
5、診和鑒診
6、治療：（1)消除誘因 A、減少腸內(nèi)毒物生成和吸收 B、控制的飲食（2)灌腸和導(dǎo)瀉：忌用堿性溶液（3)抑制腸道細(xì)菌生長(zhǎng)，抑NH3生成（4)促進(jìn)有毒物質(zhì)清除，糾正aa 代謝紊亂（5)對(duì)癥治療：不能用鎮(zhèn)定藥，如安定魯米那鈉
chapter4 胰腺炎
（一)急性胰腺炎
1、病因：（1)膽道疾病及胰管堵塞（2)手術(shù)與創(chuàng)傷（3)大量飲水和暴飲暴食（4)內(nèi)分泌與代謝障礙（5)急性傳染�。�6)藥物
2、病理改變：（1)水腫型（輕癥)（2)出血壞死型（重型)
3、臨床表現(xiàn)：（1)癥狀：①腹痛 ②惡心、哎吐及腹脹 ③發(fā)熱 ④休克�、菁毙詡魅静 、匏幬�
（2)體征：Grey－Turner征（肋部皮膚、呈紫色斑)Cullen征（臍部皮膚青紫)
（3)病程
4、并發(fā)癥：（1)局部并發(fā)癥（2)全身并發(fā)癥：如急性腎衰、AIDS等
5、室檢：（1)WBC計(jì)數(shù)（2)淀粉酶測(cè)定血清淀粉酶（3)淀粉酶肌酐清除率比值 can/cr
（4)血清脂肪酶測(cè)定：升高時(shí)間晚，可持續(xù)7-10天（5)腹部超聲及CT顯像
（6)CRP在胰腺壞死時(shí)急劇升高
6、診與鑒診
7、治療：原則是減少胰島分泌，使胰腺分泌
（1)清除清化道（2)預(yù)防感染（3)解痙止痛（4)綜合治療（5)外科手術(shù)
抑制或減少胰腺分泌：1、禁食及胃腸減壓 2、生長(zhǎng)抑素、奧曲肽（十六肽) 3、抗膽堿能藥物（阿托品，654-2) 4、解痙止痛 5、抗生素 6、腎上腺皮質(zhì)僅適用于出血型壞死型胰腺炎，及伴有休克或ARDS患者 7、抑制胰酶活性，抑肽E 8內(nèi)鏡治療：ERCP、Oddi括物肌切開(kāi)
（二)慢性胰腺炎
1、病因和發(fā)病機(jī)制
2、臨床表現(xiàn)：（1)腹痛（2)胰腺功能不全表現(xiàn)①胰腺外分泌功能低 ②胰腺內(nèi)分泌能力不足
傳統(tǒng)的三聯(lián)征：胰腺鈣化，脂肪瀉，糖尿病可作為診斷慢性胰腺炎和胰外分泌不全的依據(jù)。
3、診斷：（1)X線(xiàn)腹部片有結(jié)石影，CT見(jiàn)胰腺增大，縮小，結(jié)石等（2)胰腺外功能檢查（3)組織病理學(xué)
4、治療：（1)內(nèi)科治療：（2)手術(shù)治療：
chapter5 急性中毒
（一)搶救原則
1、立即終止毒物的接觸
2、清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物—催吐、瀉胃、導(dǎo)瀉和灌腸
3、使用特殊的解毒劑 4、對(duì)癥治療
（二)有機(jī)磷中毒
大多數(shù)屬磷酸酯或硫代磷酸酯類(lèi)化全物
1、發(fā)病機(jī)制：（1)有機(jī)磷農(nóng)藥中具有親電子impr，親電子impr與Ach酯酶結(jié)合，形成磷酸化Ach，因而喪失了對(duì)Ach的水解作用。（2)與Ach酯酶無(wú)關(guān)的還有：a.有機(jī)P與Ach-R結(jié)合起作用。b.神經(jīng)—肌肉接頭功能發(fā)生障礙。gydjdsj.org.cn
2、臨床表現(xiàn)：（1)急性中毒：潛伏期，因進(jìn)入體內(nèi)途徑不同而不同，癥狀分輕、中、重，遲發(fā)性神經(jīng)病，中間綜合癥。
（2)慢性中毒：癥狀多為神衰綜合癥。
3、診斷：（1)接觸史（2)癥狀（3)室檢
全血Ach酯酶：輕為正常50%-70%，中30-50%，重30%以下，有機(jī)P→Ach酶失活→Ach積聚→膽堿能N先興奮后抑制→毒蕈堿樣、煙堿樣和CNS癥狀→昏迷、呼衰死之。
毒蕈堿樣表現(xiàn)：臆孔縮小，阿托品消除以上癥狀
煙堿樣表現(xiàn)：肌紆顫，呼吸肌嘛痹、氯磷定、解磷定可使Ach酶復(fù)活
chapter6 腎臟疾病總論
（一)泌尿系統(tǒng)常見(jiàn)癥狀
1、水腫：腎炎性水腫是由于GFR↓，而小管重吸收并未相應(yīng)減少，導(dǎo)致水鈉潴留，特點(diǎn)：晨起眼瞼水腫。腎病性水腫：是由于腎病綜合征中顯著降低，體內(nèi)血清膠體血清膠體滲透壓下降，體液移向組織間隙。
2、高血壓：按發(fā)生機(jī)理可分為容量依賴(lài)性和腎素依賴(lài)性，按解剖部依分為腎小管性和腎實(shí)質(zhì)性，大部分為腎實(shí)質(zhì)性病變，腎實(shí)質(zhì)性高血壓中80%以上為容量依賴(lài)性。
3、腎區(qū)疼痛和腎絞痛
4、尿路刺激征：尿路感染時(shí)，可出現(xiàn)尿急，尿頻、尿痛，常為膀胱頸和膀胱三角區(qū)受刺激引起。
5、排尿異常：正常：1000-2000ml/24h 多尿：＞2500ml/24h
少尿：＜400ml/24h 無(wú)尿：＜100 t/24h
（1)尿量異常：（2)蛋白尿：尿蛋白每天持續(xù)超過(guò)150mg稱(chēng)為蛋白尿
腎小球蛋白尿常為中等分子量蛋白尿且量多，腎小管型蛋白尿常為低分子量，每日排出低于2g
（3)白尿：新鮮尿沉淀光鏡下＞3個(gè)/HP
(4)管形尿：正常人可見(jiàn)透明管型，RBC管型見(jiàn)于急性腎小球腎炎，WBC管型見(jiàn)于腎盂腎炎或間質(zhì)性腎炎，顆粒型管型見(jiàn)于腎小球疾病和腎小管損傷，脂肪管型小于腎病綜合癥。蠟樣管型小于慢性腎炎
（5)白細(xì)胞尿，膿尿和菌尿：①WBC超過(guò)5個(gè)/HP成40萬(wàn)/h或100萬(wàn)/12h稱(chēng)WBC尿或膿尿，細(xì)菌或培養(yǎng)菌藥計(jì)數(shù)超過(guò)105/ml稱(chēng)為菌尿。
（6)腎功能試驗(yàn)：內(nèi)生肌酐清除率：血漿肌酐和血尿素氮濃度都可反映腎小球?yàn)V過(guò)功能，酚紅排泄試驗(yàn)反映近端腎小管分泌功能,血尿B2微球pr含量反映腎小球?yàn)V過(guò)和近端腎小管重吸收功能較為敏感可靠。
6、常見(jiàn)的臨床綜合征：
（1)腎病綜合癥：各種原因引起的大量白尿（>3.5g/l)，低蛋白血癥（＜30g/dl（)明顯水腫和高脂血癥的臨床綜合癥。
（2)腎炎綜合癥：指具有pr尿、血尿和高脂血癥的臨床綜合癥
（3)隱匿型腎炎綜合癥：指單純性血尿和或無(wú)癥狀性蛋白尿
（4)尿路感染綜合癥：有尿路刺激癥狀可伴膿尿或菌尿
（二)腎小球疾病
1、病因和發(fā)病機(jī)理
主要由免疫介導(dǎo)損傷和其他炎癥介導(dǎo)兩種，免疫介導(dǎo)損傷過(guò)程中主要有體液免疫參與為主，形成大量免疫復(fù)合物沉積于腎小球基底膜，系膜等部位導(dǎo)致腎小球損傷，免疫復(fù)合物可引起各種炎癥介導(dǎo)過(guò)程，激活補(bǔ)體，吸引炎性cell進(jìn)一步損害腎小球。
2、臨床表現(xiàn)
（1)蛋白尿：分為選擇性和非選擇性
（2)血尿：無(wú)痛性，全程性血尿?yàn)槟I小球疾病特點(diǎn)
（3)水腫：原因 （4)高血壓 （5)腎功能衰竭
尿蛋白的兩個(gè)重要概念：原尿中的pr 主要為小分子pr如β2微球pr、溶菌酶等，白pr及各種球pr含量很少。經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的pr95%又被近曲小管重吸收，因此正常終尿pr含量極微，構(gòu)成濾過(guò)膜的屏障：
①分子 ②電荷屏障：選擇性蛋白尿：尿液出現(xiàn)以白pr為主的中分子量pr
3、分類(lèi)：
（1)急性腎小球腎炎，腎小球上皮上駝峰狀電子高密度沉積物為電錠典型表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為急性腎病綜合征的表現(xiàn)。治療：休息為主，不需要腎上腺皮質(zhì)h，應(yīng)用抗生素10-14d
（2)急進(jìn)性腎小球腎炎：可分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)煞N，由原發(fā)性腎小球疾病轉(zhuǎn)化為急進(jìn)性腎炎，腎小囊內(nèi)形成大量新月體，3-6個(gè)月出現(xiàn)進(jìn)行性少尿，無(wú)尿功至腎功能衰竭，工型抗GBM抗生，Ⅲ型ANCA（＋)，治療：早期強(qiáng)化，包括皮質(zhì)H沖擊療法，血漿置換療法 ，一般劑量的皮質(zhì)h及細(xì)胞毒素藥物對(duì)本病治療無(wú)效，同時(shí)不透析，腎移植應(yīng)在病情穩(wěn)定半年至一年后進(jìn)行。
（3)慢性腎小球腎炎，大多為直接由原發(fā)性腎小球疾病發(fā)展而來(lái)，很少由急性腎炎遷延而來(lái)，病理腎體積縮小，皮質(zhì)變薄，腎小球不同程度地硬化，腎小管萎縮，間質(zhì)灶狀纖維化，臨床表現(xiàn)分為普遍型，腎病型，高血壓型和急性發(fā)作型。診斷：病史在一年以上的腎炎綜合癥者，排除其它繼發(fā)性腎小球疾病及遺傳性腎炎者。治療：低pr低 Na+，低磷飲食。降壓治療可防止病情惡化。
（三)腎病綜合癥
1、分類(lèi)：（1)微小病變性：對(duì)糖皮質(zhì)h 治療敏感，脂性腎病，多見(jiàn)于兒童
（2)系膜增生性腎炎：糖皮質(zhì)h治療不佳，系膜CAP性腎炎局灶性腎小球硬化
（3)膜性腎�。憾喟l(fā)于中老年人，糖皮質(zhì)h和細(xì)胞毒藥物治療90%達(dá)臨床緩解，本病易發(fā)生血栓栓塞，腎血栓發(fā)生率達(dá)40-50%
2、臨床表現(xiàn)： 蛋白尿超過(guò)3.5g/d,血漿pr低于30g/dl，水腫，高脂血癥，原發(fā)性腎病綜合癥Ⅰ型、Ⅱ型：Ⅰ型：?jiǎn)渭冃裕饕獮閮和?Ⅱ型：伴血尿，高血壓，腎功能損害
3、并發(fā)癥：感染，血栓、栓塞的形成，急性氮質(zhì)血癥和腎功能損害
4、診與鑒診
5、治療：一般治療，利尿劑的應(yīng)用：不易過(guò)快過(guò)猛，以免血容量不足，導(dǎo)致血液高粘傾向，糖皮質(zhì)h使用原則：（1)起始足量（2)緩慢減量（3)長(zhǎng)期維持細(xì)胞毒類(lèi)藥物應(yīng)用：與糖皮質(zhì)合用，用于“激素依賴(lài)型”和“激素抵抗型”的協(xié)同激素治療
chapter7 腎盂腎炎、腎衰
（一)腎盂腎炎：尿路感染分上尿路和下尿路感染
1、病因和發(fā)病機(jī)理：感染途徑：上行感染，血行感染，淋巴道、直接抗體因素：尿路不暢，尿路畸形等，或者機(jī)體抵抗力↓
2、臨床表現(xiàn)：（1)急性腎盂腎炎的表現(xiàn)；
尿液變化；尿細(xì)菌學(xué)檢查的條件；a停用抗生素5天以上或未用過(guò)抗菌素b尿標(biāo)本需清潔中段尿。一小時(shí)內(nèi)做培養(yǎng)和菌落計(jì)數(shù)，c清晨第一次尿，保證尿在膀胱內(nèi)有6—8h的停留時(shí)間。診斷標(biāo)準(zhǔn)：一般菌數(shù)＞105/ml為（+)。
（2)慢性腎盂腎炎的表現(xiàn)；
診斷標(biāo)準(zhǔn)：病史半年以上，檢查中發(fā)現(xiàn)下列之一①在v腎盂過(guò)程中分到腎盂腎盞變形縮小。②腎外形凹凸不平、兩腎大小不等。③腎小管功能有持續(xù)性損害。
3、治療：（1)急性的治療：抗菌藥的應(yīng)用：全程用藥至癥狀完全消失。尿檢（一)繼續(xù)用3—5d，通常10—14d。停藥后每周復(fù)查1次、連續(xù)2—3周，6周后再?gòu)?fù)查一次，如均（一)。則為臨床痊愈。
（2)慢性的治療：抗生素藥應(yīng)用：療程要長(zhǎng)，并需聯(lián)合應(yīng)用。
方法：一個(gè)療程（2周)后停藥5—7d復(fù)查，如尿細(xì)菌（一)應(yīng)繼續(xù)觀察，細(xì)菌仍（+)。選擇敏感、藥數(shù)種輪流使用，2—4個(gè)月。尿菌轉(zhuǎn)陰后仍需復(fù)查，尿菌仍陽(yáng)性者。采取低劑量藥物抑菌療法，持續(xù)半年到一年。
（3)腎盂腎炎復(fù)發(fā)的治療：
多發(fā)于停止治療后6周以?xún)?nèi)，治療先用更恰當(dāng)?shù)乃幬�，療程�?周。
（二)急性腎功能衰竭（ANF)
定義：各種原因引起的
分期：少尿期和多尿期，（起始期、維持期)。
血液、內(nèi)分泌、呼吸、參見(jiàn)講義。
