急性腎功能衰竭(外科)

【概述】　返回

　　急性腎功能衰竭是繼發(fā)于休克、創(chuàng)傷、嚴重感染，溶血和中毒等病因的急性腎實質損害的總稱，是一個綜合癥。它的主要病理改變是腎小管壞死，臨床上出現少尿或尿閉，并伴有嚴重的水、電解質和體內代謝紊亂及尿毒癥。近年來有另一種尿量正�；蚰蛄枯^多的急性腎功能衰竭，其特點是尿量正常或較多，但氮質血癥逐日加重乃至尿毒癥，稱為非少尿型急性腎功能衰竭。

【診斷】　返回

　　手術、創(chuàng)傷、休克、出血等病因的基礎上發(fā)生少尿與無尿是診斷急性腎功能衰竭的線索。若每小時尿量低于17毫升或24小時內尿量少于400毫升；或低血壓經抗休克治療，補足血容量達3小時以上，尿量仍在每小時17毫升以下，甚至24小時內尿量少于100毫升，均可以認為已出現急性腎功能衰竭，應立即進一步檢查，進行鑒別及明確診斷。

　�。ㄒ�)開始期

　　1.血容量不足的診斷：①有失血、休克、脫水等病史。②血壓低或正常，脈壓小，脈搏增快。③尿量少，但比重在1.020以上，尿常規(guī)檢查正常。④中心靜脈壓低于6厘米水柱。⑤行液體補充試驗后尿量增加。

　　2.腎血管痙攣的診斷：①糾正血容量不足后，脫水和休克的體征消失，但尿量仍少。②尿比重在1.020以上，尿常規(guī)正常，或出現少數玻璃樣及細顆粒管型。③對液體補充試驗無反應。④靜脈滴注利尿合劑后，由于解除腎血管痙攣，尿量可增多。利尿合劑的組成如下：

　�、�甘露醇試驗陽性；用20％甘露醇25～50克靜注后每小時尿量超過40毫升即提示腎小管功能存在，為腎血管痙攣所致的腎前性少尿癥。

　�。ǘ�)少尿或無尿期的診斷標準

　　1.無血容量不足的征象，血壓正�；蚱�高。

　　2.24小時尿量少于400毫升，或1小時尿量少于17毫升。

　　3.尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.

　　4.尿蛋白陽性，尿檢有紅細胞、粗顆粒管型，大量腎小管上皮細胞，壞死上皮細胞管型，有的出現血紅蛋白尿及色素管型。

　　5.尿鈉含量常超過40毫當量/升，至少不低于30毫當量/升。

　　6.血鉀、非蛋白氮上升較快而明顯。

　　7.甘露醇試驗無反應。

【治療措施】　返回

　�。ㄒ�)開始期的治療

　　1.病因治療：由于急性腎功能衰竭的病因繁多，故只能擇要說明。

　�。�1)積極防治休克，糾正血容量不足：對各種原因引起的休克都要積極采取一切措施，盡快補充血容量，使血壓回升，保證腎臟血流量。在抗休克治療過程中，對于升壓藥物的使用必須倍加注意，凡是引起腎血管強烈收縮的升壓藥物，特別是去甲腎上腺素，應避免應用。

　�。�2)溶血型急性腎衰應采取下列措施：①靜脈輸注碳酸氫鈉液以鹼化尿液，防止正鐵血紅蛋白堵塞腎小管，并糾正代謝性酸中毒。②靜注甘露醇籍以滲透性利尿。③應用氫化考的松以緩解抗原擴抗體反應，減輕溶血癥狀，增加腎血流量。④必要時可考慮換血療法。

　�。�3)藥物中毒時應及時排除胃腸道內余毒，并使用拮抗劑。如口服活性炭、牛奶、蛋白水及二巰基丙醇等。

　　2.消除腎血管痙攣，改善腎血循環(huán)

　�。�1)654-2的應用：654-2能解除微血管的痙攣，同時有抗血小板聚集作用，有助于微循環(huán)的改善，因此大劑量應用654-2對防治急性腎功衰竭有顯著作用。

　�。�2)血管擴張的應用：如氨茶鹼、罌粟鹼、普魯卡因、苯甲酸鈉咖啡因、酚芐明、酚妥拉明等。

　　3.利尿劑的應用：有滲透性利尿劑如甘露醇及山梨醇等。強力利尿劑有利尿酸及速尿等。

　�。ǘ�)少尿期的治療

　　1.飲食控制：給予高碳水化合物低蛋白質飲食。要求蛋白質攝入量要低，每日每公斤在0.3～0.4克，攝入蛋白質的質量要高，含有必需的氨基酸，同時必須供給足夠的熱量1000～2000卡/日。

　　2.液體控制：液體入量應掌握“寧略少而勿多”的原則�？筛鶕�下列方法計算日高量：

　�。�1)每日需要量等于顯性失水量加非顯性失水量減去內生水量。一般成人內生水量為400毫升，非顯性失水量800毫升，故實際應用上可用400毫升為基數加上前一天的尿量及其他排出。

　�。�2)按體重計算：如每日體重減輕0.2～0.5公斤，血鈉無顯著變化，說明補液適當。

　　3.糾正電解質平衡紊亂：高鉀血癥的防治：此期病員易發(fā)生高鉀血癥，早期常無明顯癥狀，嚴重時可突然致死，故應嚴密觀察，積極防治。

　�。�1)鈣劑的應用：鈣離子不能使血鉀降低，但能對抗鉀離子對心臟的抑制有加強心肌收縮的作用。可用10％葡萄糖酸鈣50～100毫升或5％氯化鈣50毫升分次靜注或靜脈滴注。注意一次用量勿過大，注意速度勿過快。

　　（2)鈉溶液的應用：鈉是鉀的對抗劑。一般應用乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液，因其除對抗鉀離子的作用外，能同時糾正代謝性酸中毒，有利于高鉀血癥的治療。

　　（3)高滲葡萄糖和胰島素的應用：使用高滲葡萄糖和胰島素可使細胞外鉀離子轉入細胞內以減輕高鉀血癥。一般比例為每3克葡萄糖加1單位胰島素。

　　（4)鈉型/鈣型磺酸聚苯乙烯樹脂浣腸：每克樹脂可交換3毫當量鉀。用20～60克樹脂加于150～400毫升水中保留灌腸可脫鉀60～180毫當量。

　�。�5)透析療法

　　低鈉血癥的治療主要是限制水分，一般不予處理。

　　低血鈣引起抽搐癥狀時應補鈣。一般可用10％葡萄酸鈣靜注。

　　高鎂血癥引起癥狀時可用鎂的對抗劑鈣劑治療。

　　代謝性酸中毒的危害性很大，嚴重時應予糾正。一般應用碳酸氫鈉液或乳酸鈉液。

　　4.氮質血癥及尿毒癥的防治

　　（1)供給足夠的熱量：每天不少2000卡，其中葡萄糖應在150克以上�？刂频鞍踪|的攝入。

　�。�2)使用促進蛋白質合成代謝的藥物：如丙酸睪丸酮及苯丙酸若龍等。

　　（3)中藥浣腸：生桂枝30克，生大黃30克，槐花30克水煎150～200毫升浣腸每六小時一次。

　�。�4)如血尿素氮高于100毫克％應用采用透析療法。

　　5.控制感染：急性腎衰時一般不用磺胺藥�？咕�素中四環(huán)素族、鏈霉素、卡那霉素、多粘菌素等都從腎臟排泄，可短期內導致蓄積中毒，應盡量不用。一般可用氨芐青霉素、羧芐青霉素、氯霉素、紅霉素、青霉素等。

　　6.中醫(yī)中藥治療：臨證時須先辨明腎的陰陽偏衰，辯證論治。由于陰陽互根，陰損及陽，陽損及陰，故單純的腎陽衰或腎陰衰均屬少見。一般分為腎陽偏衰與腎陰偏衰兩型。

　�。�1)腎陰偏衰型

　　主證：腰脊酸育、口鼻出血、五心煩熱、血壓偏高。升火烘熱、大便干結、舌紅少苔或裂或剝、脈細而數或弦數。

　　治則：育陰扶陽。

　　方藥：六味地黃湯加減。

　　炙枯大生地15克，凈萸肉6克，炒山藥15克，炒丹皮6皮，茯苓15克，炒澤瀉15克，栒杞9克，杜仲9克。

　�。�2)腎陽偏衰型

　　主證：神疲乏力、惡心嘔吐、食欲不振面黃唇白、嗜睡昏迷、畏寒肢冷、溺清、夜尿頻多、舌質胖嫩、苔白、脈沉虛或虛大。

　　治則：溫腎陽，育腎陰。

　　方藥：金匱腎氣湯加減。上方加熟附子3克，肉桂2克。

　　7.其他治療

　�。�1)理療：腎區(qū)透熱

　　（2)封閉療法：腎周圍脂肪囊封閉療法

　�。�3)輔酶A和三磷酸腺甙的應用對促進腎臟修復和恢復功能有一定作用。

　�。ㄈ�)多尿期的治療

　　當24小時尿量超過400毫升時即進入多尿期，表示腎實質開始修復。多尿期分為兩個階段即從24小時尿量超過400毫升至血非蛋白氮開始下降為多尿期早期。此期由于腎機能恢復比較差，排出的溶質少，水的回吸收也少，故血化學的改變不僅沒有好轉，有時血非蛋白氮的濃度反而上升，因此在處理上與少尿期基本相同。其后從非蛋白氮開始下降起至降至正常值為多尿期后期。此期患者一般情況開始逐漸好轉，食欲增進，但由于水和電解質的大量丟失，如不及時補充也會帶來一系列并發(fā)癥。為此，此期的治療主要為：

　　1.維持水的平衡：患者在少尿期內大多處于程序不同的水過多狀態(tài)，因此隨著多尿期的到來，讓其自行排出過量的水分，以達到新的平衡。液體的補充應按尿量的1/3～2/3量即可，若按尿量等量補充，將使多尿期延長。

　　2.維持電解質平衡：隨著水分的排出，必有大量電解質的丟失，因此必須及時補充。一般每升尿需補充生理鹽水500毫升，24小時尿量超過1500毫升時應酌情補充鉀鹽。

　　3.防治感染：此期患者往往十分虛弱，抵抗力極低，容易發(fā)生感染，必須積極予以防治。

　　4.加強營養(yǎng)：逐漸增加高質量的蛋白質的攝入，貧血嚴重者可輸血。

　�。ㄋ�)康復期的治療

　　　　由于急性腎功能衰竭后蛋白質的負平衡相當嚴重，故此期主要的治療方針是積極補充營養(yǎng)，給予高蛋白、高糖、高維生素飲食。此外應逐步增加活動量，以促進全身各器官功能的恢復。腎功能的恢復常需一年以上。

【病因學】　返回

　　急性腎功能衰竭的病因很多，現根據病因將急性腎功能衰竭分成以下五種臨床類型。

　�。ㄒ�)休克型急性腎功能衰竭：各種病因引起的休克均可導致急性腎功能衰竭。常見的病因有出血、水電解質平衡失調、心源性循環(huán)衰竭等。

　�。ǘ�)感染型急性腎功能衰竭：細菌、病毒、霉菌的感染都可并發(fā)急性腎功能衰竭。好發(fā)急性腎功能衰竭的病毒感染主要有病毒性肺炎、腦炎、肝炎和流行性出血熱等。細菌性感染特別是革蘭氏陰性感染容易引起急性腎衰。

　�。ㄈ�)擠壓型急性腎功能衰竭：是由于嚴重擠壓傷引起的。其致病因素及臨床過程極為復雜。它是臨床上常見和重要的一種類型。

　�。ㄋ�)溶血型急性腎功能衰竭：血型不配合的輸血，大量輸陳舊血，機械性溶血都可并發(fā)急性腎功能衰竭。主要發(fā)病原理是彌漫性血管內凝血。

　�。ㄎ�)中毒型急性腎功能衰竭：引起急性腎衰的毒物種類很多，可歸納為以下四類：①重金屬化合物如汞。②有機化合物如DDT、敵敵畏等。③生物毒物如蛇毒和毒蕈等。④腎毒性藥物如腎毒性抗菌素。

【發(fā)病機理】　返回

　　急性腎功能衰竭中，腎微循環(huán)障礙，腎缺血和彌漫性血管內凝血是發(fā)病過程的三個中心環(huán)節(jié)。茲分述如下：

　�。ㄒ�)腎微循環(huán)障礙

　　1.兒茶酚胺在發(fā)病上的作用：有人在搶救流行性腦脊髓膜炎，細菌性肺炎，中毒性痢疾以及藥物過敏性休克的過程中，觀察到眼底的微血管痙攣和血內兒茶胺值升高。因此，微循環(huán)障礙引起功能性少尿是通過兒茶酚胺起作用這一點是肯定的。

圖1　兒茶酚胺在急性腎衰發(fā)病上的作用

　　2.腎素——血管緊張素系統在發(fā)病上的作用：腎缺血或毒素可致腎小管損傷，使近端腎小管鈉再吸收降低，致密斑的鈉濃度升高，引起腎釋放及血管緊張素Ⅱ增多，使腎小球前小動脈收縮，腎血流量降低，腎小球濾過率下降，引起急性腎功能衰竭。

圖2　腎素——血管緊張素系統在急性腎衰發(fā)病上的作用

　�。ǘ�)腎缺血

　　1.腎血管收縮所致的腎缺血：正常情況下腎臟的血液供應很豐富，腎血流量占心輸出量的20％～25％。在各種原因引起的休克情況下，機體為了保證心、腦等重要器官的血液供應，末梢動脈包括腎動脈即行收縮，因而腎血流量減少而發(fā)生腎缺血。

　　2.腎臟短路循環(huán)所致的缺血：腎臟的血液循環(huán)有兩條循環(huán)徑路。一條是經腎動脈、弓狀動脈、小葉間動脈、入、出球動脈、再匯集為滋養(yǎng)腎小管動脈，然后進入腎內靜脈系統。另一條是血液流入小葉間動脈后不經入球動脈進入直血管直接匯入靜脈系統的短路循環(huán)。在正常情況下90％的血液經第一循環(huán)，僅10％血液經短路循環(huán)。當機體受到各種強烈激惹如創(chuàng)傷、休克、感染等，機體以腎血管收縮作為機體的保護性措施，使腎血循環(huán)出現反常的短路循環(huán)現象即90％以上的血液經短路循環(huán)，導致腎皮質和腎小管的供血量大減，從而引起急性腎功能衰竭。

　　（三)彌漫性血管內凝血在發(fā)病上的作用

　　各種原因所致的休克時血壓下降，組織血流量減少，毛細血管內血流緩慢，細胞缺氧，釋放凝血活酶及乳酸聚積，使血液呈高凝狀態(tài)，加上創(chuàng)傷，細菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管內皮細胞損傷，使血小板和紅細胞聚集和破壞，釋出促凝物質，激活凝血系統，導致微血管內發(fā)生血凝固和血栓形成。腎內微血管發(fā)生的凝血和血栓必然加重腎臟的缺血而最終導致急性腎功能衰竭。

圖3　急性腎功能衰竭的發(fā)病機理

【臨床表現】　返回

　　急性腎功能衰竭的臨床過程分為四期即開始期、少尿或無尿期、多尿期和恢復期。中毒所致者可能無開始期。

　　茲將各期的病理生理改變和臨床表現分述于下：

　�。ㄒ�)開始期：當機體發(fā)生上述休克等病因之后，血容量不足、血壓下降、腎血管即發(fā)生收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率亦減少，使尿量減少，加以機體反應增加了抗利尿激素、醛固酮和促腎上腺皮質激素的分泌，使尿量進一步減少，比重升高，尿鈉減低。本期以血容量不足和腎血管痙攣為主，臨床上只有原發(fā)病的病征和尿少。本期對預防急性腎功能衰竭的進展很重要，如能及時進行妥善處理，即能避免發(fā)展至器質性腎功能衰竭階段。

　�。ǘ�)少尿或無尿期：致病因素持續(xù)存在即可引起腎實質的損害，主要是腎小管上皮細胞的變性與壞死，從而進入少尿或無尿期。凡24小時尿量少于400毫升者稱為少尿，少于100毫升者稱為無尿。本期的主要臨床表現有：

　　1.水的排泄紊亂

　�。�1)少尿或無尿：少尿的發(fā)生機理為①腎血流量減少，腎小球濾過率降低使尿液形成減少。②腎間質水腫，壓力增高，進一步影響腎血流量，導致少尿。③腎小管上皮基底膜破裂，管腔和腎間質相通，尿液可逆流至腎間質，回到靜脈系統。④色素管型阻塞腎小管妨礙尿液排出。少尿期尿量的減少可突然發(fā)生，亦可逐漸出現。少尿期一般持續(xù)7～14天。少尿期愈短，預后愈好。非少尿型急性腎功能衰竭的病例尿量并不減少。本期尿液呈酸性反應，比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。溶血型或擠壓型急性腎功能衰竭患者可出現血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿。尿檢查可有蛋白，鏡檢有紅細胞、顆�；蚣t細胞等管型。尿內鈉含量增高，尿素及肌酐濃度減低。

（2)水中毒：在腎臟排尿減少和代謝旺盛而產生過多內生水的情況下，如攝入過量液體和鈉鹽，即可產生水中毒。這是少尿期的一種嚴重并發(fā)癥，其臨床表現為全身軟組織水腫，急性肺水腫和腦水腫。肺水腫時早期僅有肺底部啰音及呼吸音減低，嚴重時全肺滿布水泡性呼吸音，并有呼吸困難，口唇青紫等。腦水腫時頭痛、嘔吐、神志不清和抽搐。水中毒一方面可由于全身過多的水潴留，加重心臟負擔，引起心力衰竭；另一方面還可導致電解質紊亂，從而危及患者的生命。因此，水中毒是急性腎功能衰竭的主要死亡原因之一。

　　2.電解質紊亂

　�。�1)高鉀血癥：成人血鉀在7毫當量/升以上者稱為高鉀血癥。它是急性腎功能衰竭最嚴重的并發(fā)癥，也是主要的死因之一。高血鉀的原因主要是排出減少、內生和攝入增加所致。少尿期尿鉀排出減少引起鉀在體內蓄積。組織損傷、感染和熱量不足所致的旺盛的細胞分解代謝、代謝性酸中毒和缺氧皆可使鉀從細胞內外逸，使血鉀濃度升高。如再攝入含鉀食物或大量輸入庫血時，血鉀更高。

　　高鉀血癥的主要表現為循環(huán)系統的征象，如心跳緩慢、心律不齊、血壓下降、嚴重時可致心跳聚停。其次表現為煩躁、神態(tài)恍惚、反應遲鈍、手足感覺異常、肌肉酸痛、肢體麻木等。心電圖改變往往在臨床癥狀尚未明顯之前就已顯示。如T波高聳、P波消失、QRS增寬、甚至心室纖顫，心臟停搏等。

　　高血鉀癥狀的出現與病人血鈉和血鈣的濃度有關。血鈉和血鈣濃度正常時癥狀不一定明顯，而血鈉和血鈣濃度降低時容易出現癥狀。如同時有酸中毒，則高血鉀的癥狀更易出現。

　�。�2)低鈉血癥：急性腎功能衰竭時的低鈉血癥多為稀釋性低鈉血癥。其原因為細胞外液增加，鈉被稀釋，鈉離子用于中和酸性物質隨尿排出及由細胞外進入細胞內與鉀離子置換等。只有在發(fā)生急性腎功能衰竭前有嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等情況時，才可能發(fā)生真正的缺鈉性低鈉血癥。一般中度低鈉血癥常無癥狀，或僅表現為倦怠，眼窩下陷，頭暈、神志淡漠等。嚴重時可發(fā)生腦水腫，導致低滲性昏迷。

　　（3)高磷血癥：當腎功能衰竭時磷酸鹽的排泄受到影響，形成高磷血癥。它本身并不產生癥狀，但可影響血中鈣離子的濃度，使之更趨下降。

　�。�4)低鈣血癥：由于磷從腎臟排泄發(fā)生障礙而改則腸道排泄，并與鈣結合成不吸收的磷酸鹽而形成低鈣血癥。由于酸中毒時鈣的游離度增加，故不出現臨床癥狀，如一旦酸中毒被糾正，則可出現低鈣性抽搐。

　�。�5)高鎂血癥：正常情況下鎂主要由腎排出，故腎功能衰竭時可產生高鎂血癥。正常血鎂為1.5～2.5毫當量/升，一旦血鎂高于6毫當量/升時就會出現癥狀，如深部肌腱反射消失、心動過速、各種心臟傳導阻滯、血壓降低、肌肉癱軟等，重者嗜睡并可出現昏迷。

　　3.代謝性酸中毒：急性腎功能衰竭時由于酸根的滯留并消耗過多的堿儲，加上腎小管泌氫制氨能力低落，致鈉離子和堿性磷酸鹽不能回收和保留，導致代謝性到中毒。這種酸中毒常為進行性，且不易徹底糾正，臨床上表現為軟弱、嗜睡、甚至昏迷、心縮無力、血壓下降、并可加重高鉀血癥。

　　4.氮質血癥：急性腎功能衰竭時體內蛋白質代謝產物不能從腎臟排泄，加上感染、創(chuàng)傷、不能進食等情況，體內蛋白質分解代謝旺盛，引起血內非蛋白氮的含量大幅度地增加，臨床上即出現氮質血癥及尿中毒癥狀。輕度者無顯著臨床癥狀。中度者惡心嘔吐，進而出現腹脹、腹瀉等消化道癥狀。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。

　　5.高血壓：急性腎功能衰竭患者中，約有2/3病例出現不同程度的高血壓，其原因主要是腎臟缺血而產生過多的升壓物質。

　　6.心力衰竭：心力衰竭是少尿期的主要并發(fā)癥之一，常發(fā)生于肺水腫和高血壓之后，應嚴加注意。

　　7.出血傾向：急性腎功能衰竭時由于血小板的缺陷、毛細血管脆性增加，凝血酶元的生成受到抑制，可有明顯的出血傾向，主要表現為鼻衄、皮下瘀斑、口腔齒齦及消化道出血。

　　8.貧血：幾乎所有病例都有進行性貧血現象。產生貧血的原因，一方面是由于創(chuàng)傷、出血、溶血等造成紅細胞的過多損失和破壞；另一方面是由于尿毒癥的毒物質抑制了骨髓紅細胞的生成。

　�。ㄈ�)多尿期

　　病人如能得到正確的治療而安全渡過少尿期，已壞死變性的腎小管上皮細胞逐漸再生修復，未被損害的腎單位逐漸恢復其功能，腎機能逐漸恢復而進入多尿期。其主要表現為：

　　1.多尿：尿量增多是多尿期的主要特點，其原因是再生的腎小管缺乏濃縮尿液的能力；加上潴留于血中的高濃度尿素的滲透性利尿作用；以及體內潴留的水分，電解質和代謝產物的利尿作用。尿量增加的速度和程度與患者腎功能恢復情況和體內的含水量有關。如患者在少尿期間水腫較重、給水較多、及腎功能恢復緩慢，則多尿期尿量可突然增加很多；如患者在少尿期間已有脫水，則尿量逐步增加；如腎臟有陳舊性病灶，則尿量緩慢增加，到500～700毫升后即不再上升，此種情況常表明預后不良。

　　2.水、電解質紊亂：由于大量排尿若不注意補充，病人可發(fā)生脫水。當每天尿量超過1000毫升時由于腎小管功能尚未健全，使大量鉀離子隨尿排出，如補充不足，可發(fā)生低鉀血癥。此外多尿期間由于大量鈉離子的排泄亦可導致缺鈉性低鈉血癥。應予注意。

　　3.氮質血癥：多尿期早期血中非蛋白氮仍可不斷上升，其原因為腎臟對于溶質的濾過及排泄雖已增加，但在短期內尚不足以清除蓄積在體內的代謝產物；此外尚有部分氮代謝產物由腎小管回滲而加重氮質血癥。此后隨著腎功能的繼續(xù)恢復，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降�；颊叩娜�身情況即開始迅速好轉，精神轉佳，食欲逐漸增進。

　�。ㄋ�)康復期

　　隨著腎機能的逐漸恢復，血厞蛋白氮降至正常，電解質紊亂得到糾正，尿量恢復至正常水平，病人情況日見好轉。但由于病程中的消耗，仍有無力、消瘦、貧血等腎臟的濃縮能力未完全恢復，低比重尿將持續(xù)數月。

【鑒別診斷】　返回

　�。ㄒ�)急性腎功能衰竭與脫水所致的少尿的鑒別見下表：

表一　急性腎功衰竭與脫水的鑒別

　�。ǘ�)急性腎功能衰竭與腎后性尿閉的鑒別

　　1.病史：腎后性尿閉無休克、創(chuàng)傷、溶血、脫水等病史。如有手術史常為婦科手術或盆腔手術等，與急性腎功能衰竭不同。此外腎后性尿閉常突然發(fā)生，其24小時尿量多在50毫升上下，甚至完全無尿。

　　2.病象：腎后性尿閉往往在發(fā)生尿閉前或發(fā)病后即出現單側或雙側腎區(qū)脹痛，捫之有時可捫及腎下極，有壓痛或叩擊痛。如上述體征限于一側，則腎后性尿閉的診斷意義更大。

　　3.化驗及其他檢查：腎后性尿閉如有尿液可供檢查時，其比重一般均正常，尿內無管型。如為結石、結核則尿內可有紅細胞及膿細胞。腎后性尿閉如行膀胱鏡檢查及輸尿管插管，則多在輸尿管某段受阻，有時導管可越過梗阻處進入腎盂，導出大量尿液。急性腎功能衰竭時導管雖能插入腎盂也不能導出多量尿液。X線尿路平片上腎后性尿閉時，梗阻側腎影可增大，有時可發(fā)現原發(fā)病的線索，如腎區(qū)結核鈣化點，結石的陽性陰影等。同位素腎圖檢查時，腎后性尿閉可見排泄段持續(xù)升高，呈梗阻性腎圖。急性腎功能衰竭則腎實質相異常。

圖1　同位素腎圖的鑒別

　�。ㄈ�)功能性急性腎功能衰竭（腎前性少尿)與器質性急性腎功能衰竭（腎性少尿)的鑒別

　　1.尿沉淀物檢查：功能性急性腎衰時往往只出現透明和細小顆粒管型，而器質性急性腎衰時則出現上皮細胞管型、變性細胞管型和大量粗顆粒細胞管型，還可出現大量游離的腎小管上皮細胞。

　　2.尿液——血漿滲透壓的比值：功能性急性腎衰時尿滲透壓正�；蚱�高（大于600毫滲量/升)，尿液——血漿滲透壓比值大于2：1，而器質性急性腎衰時尿滲透壓接近血漿滲透壓（300毫滲量/升)，兩者比值小于1：1。

　　3.尿鈉濃度：功能性急性腎衰時，尿鈉的再吸收機能未破壞，因而鈉得以保留，尿鈉濃度小于20毫當量/升。器質性急性腎衰時鈉的再吸收降低，使尿鈉上升常超過40毫當量/升。

　　4.尿液——血漿肌酐比值：功能性急性腎衰時尿濃度機能尚未破壞，故尿液——血漿肌酐比值常大于40：1。器質性急性腎衰時腎小管變性壞死。尿濃度機能被破壞，尿液——血漿肌酐比值常小于10：1。

　　5.血尿素氮——肌酐比值：功能性急性腎衰時腎小管內流速下降，腎小管對濾過的尿素重吸收增加，而肌酐的排泄保持恒定不變，因此，血尿素氮——肌酐比值大于20：1。器質性急性腎衰時兩者比值常為10：1。

　　6.一小時酚紅排泄試驗：用常規(guī)方法作酚紅試驗，但僅收集一小時的尿液標本，用生理鹽水沖洗膀胱以減少殘尿造成的誤差。酚紅的排泄需要有足夠的腎血流量和腎小管的分泌功能，因此排泄量極微時常表示有器質性急性腎衰，如酚紅排泄量在5％以上，則可能存在功能性急性腎衰，而腎小管功能未全受損。

表二　功能性和器質性急性腎功衰竭的診斷指標