消化性潰瘍（peptic ulcer，PU)是世界范圍的多發(fā)病，主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，亦可發(fā)于食管下端、胃空腸吻合口附近以及Meckle憩室。這些潰瘍的形成均與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。本病絕大多數（95％以上)發(fā)生于胃和十二指腸，又稱為胃十二指腸潰瘍。其中，胃潰瘍的發(fā)病年齡較十二指腸潰瘍?yōu)榇�。我國公元�?67年一死者是目前所得到的最早的病例。該患者死于幽門前潰瘍穿孔所引起的腹膜炎。胃潰瘍最早于1586年見于記載，而十二指腸潰瘍則于1688年。本世紀60年代，美國每年的發(fā)病人數大約為3500000；其特點：①在胃和十二指腸某些好發(fā)部位發(fā)生單發(fā)或多發(fā)的潰瘍；②表現為愈合與復發(fā)相交替的慢性、遷延病程；③胃十二指腸潰瘍病是人類特有的慢性病理狀態(tài)；④根據臨床上胃與十二指腸潰瘍病的不同特點，提示兩者可能有各自不同的發(fā)病環(huán)節(jié)與過程。
近20年來，消化性潰瘍尤其是十二指腸潰瘍的流行病學有了明顯的變化。其特點是：①發(fā)病率有不降的趨勢；②男性較女性下降的更多；③病人平均年齡上升了2歲～10歲；④急診手要率上升，擇期手術率下降；⑤手術病例中，以往的頑固性潰瘍性疼痛轉為穿孔、出血及幽門梗阻等合并癥。這可能與H2受體阻斷劑的發(fā)明及應用有關。故外科醫(yī)生應在做好手術的同時重視藥物治療，以期取得良好的療效。
1 發(fā)病機制
幽門螺桿菌感染是胃和十二指腸潰瘍共同的致病和致復發(fā)因子。
1.1 胃潰瘍
病人多伴有壁細胞數量減少及低胃酸分泌。通常認為，胃潰瘍的發(fā)生與其粘膜及粘膜屏障功能（粘液、堿性液分泌、粘膜內前列腺素合成率)的削弱有關。目前，按臨床表現與治療的反應，可將胃潰瘍分成3個獨立的類型。Ⅰ型：胃體潰瘍。潰瘍位于胃遠側1/2，胃體胃竇交界附近，多見于胃小彎。病人多伴有低胃酸，多考慮為胃炎型；Ⅱ型 ：即胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在的復合性潰瘍；Ⅲ型：幽門前潰瘍。潰瘍位于胃竇后幽門管。病人多伴有高胃酸，與十二指腸潰瘍病人的臨床和治療反應一致。①胃竇滯留（antral stasis)學說提出。胃潰瘍是由于某些因素致迷走神經運動纖維的功能低下，胃排空延緩造成胃竇停滯，胃內容物（主要為胃酸及胃蛋白酶)刺激胃竇部引起胃泌素釋放。而胃酸分泌增加，最終形成潰瘍。此學說能很好地的解釋Ⅱ型胃潰瘍的發(fā)生。但缺點是不能解釋為什么多數胃潰瘍病人沒有胃排空延遲。②膽汁反流學說：因十二指腸內容物反流入胃，造成膽汁中膽汁和溶血性卵磷脂對胃粘膜上皮細胞的損傷，使胃壁粘膜屏障遭到破壞。近年研究發(fā)現這一結果將引起H+逆向彌散至粘膜內，刺激粘膜內的肥大細胞釋放組織胺，造成胃內H+更加增高；同時，還可造成胃壁毛細血管擴張、粘膜炎性水腫。此外，在酸性增強的環(huán)境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化，從而有利于潰瘍的發(fā)生。從動物實驗發(fā)現，膽汁引流入胃內可引起胃粘膜慢性炎癥變化，而十二指腸內容物進入胃內所引起的胃粘膜損傷較單純膽汁為重。臨床也發(fā)現胃潰瘍多合并胃竇炎，而且越靠近幽門，胃炎越嚴重；還發(fā)現潰瘍在胃內的位置越高，胃炎的范圍也越廣泛。十二指腸液的反流和幽門功能不全有關。因此，近來學者作多持“十二指腸液反流”的觀點。③交界學說：從胃壁的構造上看，胃小彎處有兩交界區(qū)。一為胃竇和壁細胞粘膜交界處；另一為縱行肌纖維與斜生肌纖維交界處。此學說認為：胃潰瘍多發(fā)生在不同的粘膜或肌肉的交界重合區(qū)。
1.2 十二指腸潰瘍
以胃酸、胃蛋白酶為主要損害因素。所謂“無酸即無潰瘍”這一概念雖產生有百余年的歷史，至今仍被接受。關于十二指腸潰瘍發(fā)病機制：①胃酸及胃蛋白酶元分泌增高，比較起來，胃蛋白酶元的致潰瘍作用不如胃酸的作用重要。十二指潰瘍病人中有1/3—1/2者胃酸分泌量增高。通常認為：慢性十二指腸潰揚的發(fā)生與高胃酸及高胃蛋白酶元分泌引起的粘膜損傷有關。但是，潰瘍病與胃酸分泌量之間并不是簡單絕對數量上的線性關系，而可能是刺激胃酸分泌的因素增強及抑制胃酸分泌的機制減弱二者綜合作用的結果。目前認為可能引起胃酸分泌增強的因素包括：a.壁細胞數量增多，即PCM高。文獻介紹十二指腸小瘍病人的壁細胞數量約1.8×10億；幾乎是正常人的兩倍。因而引起與壁細胞數量明顯相關的MAO增加，從而導致高酸分泌狀態(tài)。b.對壁細胞分泌活動的刺激、興奮性增強。具體表現在通過迷走神經引起的膽堿能刺激性增強，以及胃竇部G細胞釋放胃泌素的活性增強。前者主要表現為潰瘍病人的空腹夜間高分泌現象；后者則表現在十二指腸潰瘍病人中可測出比正常人高的胃泌素值，因而引起胃酸分泌。c.壁細胞對產酸刺激的敏感性增強。其胃酸分泌增高是指在正常的迷走及胃竇胃泌素刺激下，壁細胞反應性增強，因而產生過多的胃酸分泌。還有人認為：這種敏感性增強與胃酸分泌的第二信使鈣的含量或刺激增強有關。d.胃酸分泌的負反饋或抑制機制減弱導致相對性胃酸分泌增強.這可能涉及胃酸分泌的自身反饋機制有缺陷或一些抑制胃酸分泌的胃腸激素功能減弱。e.幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp)的致病作用，即：Hp感染—胃炎—潰瘍形成的感染學說。1993年，澳大利亞學者Marshall和Warren從胃病患者的胃粘膜中首次分離出這種細菌，并提出該菌可能是致慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。目前有兩個學說，即：Leaking roof hypothesis：Hp通過損害胃十二指腸局部粘膜屏障引起上消化道損傷；Levi的胃泌素聯系假說（gastrin-link hypothesis)：Hp使胃底胃泌素分泌與釋放增加，胃內酸度增高，引起胃十二指腸損傷。研究證明，Hp與潰瘍形成及Hp復出與潰瘍復發(fā)之間存在緊密關系。Hp感染是慢性胃炎、DU和GU的病因之一。Hp感染是一個世界性的問題。感染率隨年齡的增高而增加。我國屬感染率較高的國家，自然人群的感染率為40％～60％。在慢性胃炎的檢出率為60％～70％，在胃潰瘍?yōu)?0％～80％，在十二指腸潰瘍?yōu)?0％～100％。Hp主要經口傳播，也有研究提示存在經產道傳播的可能。Hp主要棲居于胃竇部粘液層與上皮之關，它能產生多種酶和毒素（產尿素酶、產過氧化氫酶、蛋白分解酶、脂酶、磷脂酶、空泡毒素和脂多糖)引起粘膜損傷，造成活動性胃及十二指腸炎，發(fā)生糜爛，而后產生DU。故欲求治愈潰瘍必須清除Hp感染。②胃酸分泌的抑制機制減弱：在十二指腸病人，其十二指腸通過特異的pH敏感受抑制胃酸的機制減弱，胃排空加快使十二指腸內pH失調。
此外，吸煙、咖啡因、酒精攝取入增高也與十二指腸潰瘍的發(fā)生有關。現已證明，酒精對胃粘膜的防御機制具有破壞作用。過量飲酒可致急性胃炎。
2 治療
治療原則上胃潰瘍應用手術為主。手術均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。
2.1 藥物治療
根據潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據者，可行藥物治療。內科治療效果良好，一般在8周以內潰瘍即可愈合，但是復發(fā)率較高，2年內的復發(fā)率達40％，其中70％在1年內復發(fā)。過去20年內，由于科學地評估消化性潰瘍的自然病史和各種治療的效果、新藥的大力開發(fā)以及內鏡的廣泛應用，對于消化性潰瘍的發(fā)病機制和自然病史的認識及其治療，發(fā)生了革命性的變化。追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個階段：①抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進行治療。此為最早應用的治療方法，迄今證明是有效的。②強化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強胃粘膜的防御及自我修復能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復發(fā)。③抗菌治療。近年來研究證明，在大多數消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少復發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現實的；故幽門螺桿菌免疫預苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學者從事此方面的研究，但是，尚未見成功的報道。
2.1.1 消化性潰的治療目的
①緩解癥狀；②促進愈合；③預防復發(fā)；④防止并發(fā)癥。從現在治療的成績來看，對大多數無并發(fā)癥的病例，現行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進愈合；減少復發(fā)率方面，進展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗定論。
2.1.2 針對胃酸分泌情況的治療
2.1.2.1 對于低胃酸者主要選擇粘膜保護劑。例如：硫糖鋁（Sucra lfate)對胃潰瘍有較好的療效，對十二指腸潰瘍的療效相當于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮（carbenoxolone)為甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡合鉍（tri-potassium dicitrato－bismuthate)鉍劑用于臨床已有20余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂（De－Nol)。其主要優(yōu)點在于能減少潰瘍復發(fā)率。停藥一年內的復發(fā)率為39％～76％。
2.1.2.2 對于高胃酸者應選用胃酸分泌抑制�、貶2受體拮抗劑：不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復，甚至出現反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復發(fā)有關。停藥一年內的復發(fā)率為60％～100％。臨床常用的H2受體拮抗劑有：西咪替�。╟imetidine)、泰胃美（taganet)、呋喃硝胺（ranitidine)、雷尼替丁（zantac)、法莫替丁（famotidine)、（pepcid)它們的相對作用強度不一，但是臨床療效并無明顯差異。②毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1和M2受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問世以來，此類藥物已較少應用。呱吡氮平（prienzepin)是相對選擇M1受體拮抗劑，其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2受體拮抗劑。③H+－K+－ATPase抑制劑：（酸泵抑制劑、質子泵抑制劑)亞硯咪唑（omeprazol)、奧美拉唑、洛賽克（losec)是第一個應用于臨床的酸泵抑制劑。它的作用強于H2受體拮抗劑，能強烈抑酸至pH＞7.0，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進潰瘍愈合。該藥對DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強烈抑制有關。事實上該藥可被認為是消化性潰瘍是終的內科治療。只要劑量適當，又得到最適的酸抑制，幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應。這一事實證實了那句古老的格言：“無酸即無潰瘍”。另外，該藥為高分泌狀態(tài)，如Zollinger－Ellison綜合征治療的首選藥物。④前列腺素類：前例腺素E是細胞保護作用的主要因子，但在實驗和臨床上，卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進慢性潰瘍愈合，米索前列醇（Misoprostol)（喜克潰，eytootec)是目前市售的主要合成前列腺類藥品，用于預防粘膜損傷，尤其在接受非類固醇性抗炎劑（NSAID)治療的病人，同時使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā)生。⑤抗酸劑：這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬�，通過化學中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于H2受體拮抗劑。如含氫氧化鋁和硫酸鎂的咀嚼片。⑥抗菌治療：應用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染，可促進潰瘍愈合，減少復發(fā)，尤其對某些頑固性潰瘍，常有較好效果。臨床上常聯合應用，如：三甲二櫞絡合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素和甲硝咪唑等。目前認為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應用是必要的。⑦其他類：丙谷胺（proglumide)、生長抑素八肽（octreotide)、善得定（sandostatin)、呋喃唑酮（痢特靈)作為多巴胺促進劑，對消化性潰瘍具有治療作用。它對幽門螺桿菌有抑制作用，這可能也是其治療機制之一。⑧飲食治療：在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。羅馬人提出飲食治療的重要性。1901年，Lengartz指出少量多餐。其后，Syppy飲食療法（由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括一些“軟”的非刺激性食物)問世，并被臨床延用達數十年之久。大量抗酸劑和H2受體拮抗劑的廣泛應用，使飲食治療的地位大為降低。盡管其它治療取得了很大成績，但有仍有必要對病人進行飲食指導。近年來它的價值得到再評價。
2.2 消化性潰瘍治療的新途徑
對粘膜防御機制認識的深入，使人們有可能開辟新的治療途徑。
2.2.1 改善微循環(huán)
血管痙攣和非血管性平滑肌（可能是粘膜肌層)收縮可能是某些類型胃損害的主要機制，而這種機制又是部分地由血管活性和的質所介導的。如能闡明其中機理，便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進行預防和治療。支用某些血管擴張劑可改善微循環(huán)，從而增強粘膜屏障和處理酸的能力。
2.2.2 改善神經機制
已知在淺表粘膜損害中，神經傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍敏感的個體，這種神經反射受損，上皮呈異�！靶孤毙愿淖儯灾了崮鎻浬⒃黾�，或上皮不能耐受“正�！钡乃帷Ｒ虼瞬捎谜{節(jié)神經反射和反應性的藥物，有可能強化粘膜的保護作用。
2.2.3 調節(jié)免疫反應
消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關。應用免疫調節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細胞介素1β、血小板源性生長因子、轉移生長因子和表皮生長因子。此外，應該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數潰瘍經上述治療后在在12周～15周內愈合。停藥后5年內潰瘍復發(fā)率約為25％～60％，其中最多見于半年之內。
2.3 手術治療
以往外科治療的目的是預防潰瘍復發(fā)，現在已發(fā)展為根除此疾患，使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復發(fā)率。然而，從理論上講，沒有一種術式完美無缺到可以適應潰瘍病變化多端的客觀實際。每種術式各具優(yōu)點，如果應用得宜，均可獲得較好的結果。同時，學者們仍在努力進行新途徑的探索。此外，對于許多外科醫(yī)生來說，普遍存在著只重視手術，忽視術后藥物治療來維持療效的現象；尤其對幽門螺桿菌的影響認識不足，使該病的治療在外科領域尚顯不全面。
2.3.1 適應證
①凡病人病程長，臨床上不能除外惡性者，一般估計癌變率不超過1.5％。問題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬于淺表性，不但發(fā)展緩慢，而且藥物治療后可緩解或愈合。Grossman報告638例良性潰瘍，隨訪7年，證實3.9％為惡性。故此，即使活檢未發(fā)現癌細胞，如果潰瘍長期不愈合，特別是巨大潰瘍，直徑在2.5cm以上者，也應考慮手術治療。②藥物治療12周～15周潰瘍不愈合者。例如復合性潰瘍病人，約占胃潰瘍病人的20％。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及胃潴留，內科治療很難奏效，也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。③治療完成停藥后潰瘍復發(fā)者。特別是6個月～12個月即復發(fā)者，可疑有潰瘍素質。④治療中發(fā)生合并癥者（例如，幽門梗阻、穿孔或重度出血者)。⑤穿通性潰瘍。
2.3.2 術式選擇
目前可供選擇的術式很多，各具優(yōu)缺點。具體地說，胃大部分切除的歷史較長。它是通過切除胃的產酸區(qū)達到降酸、促進潰瘍愈合的目的。但術后并發(fā)癥較多，如營養(yǎng)障礙、小胃綜合征等的手術后所造成的殘廢性后遺癥，很難完全恢復。另外，對病人的手術創(chuàng)傷也較大。高選擇性迷走神經切斷術亦是通過降低胃酸分泌過盛而設計并完善的。該手術范圍已明顯局限，術后并發(fā)癥也顯著減少。但是又出現了復發(fā)率高的問題。手術治療的關鍵在于嚴格選擇適應癥（根據個體發(fā)病的原因和機制選擇術式)，精細操作，防止并發(fā)癥的發(fā)生，以此提高手術療效。
2.3.2.1 胃大部切除術（Billoroth 手術) 1881年德國人Theodor Billroth（1829～1894)創(chuàng)用了胃大部分除術治療一胃癌病人。次年，Von Rydigier將其用于治療潰瘍病。這是手術治療消化性潰的開端。當時的術式為幽門部切除加胃十二指腸吻合。后發(fā)現該手術后潰瘍很快復發(fā)，遂將手術范圍擴大到切除胃遠端66％～75％。鑒于大面積切除后胃與十二指腸殘端相距甚遠，1884年，Billtoth又創(chuàng)用了胃大部切除加胃空腸吻合的術式；分別稱為BillrothⅠ式和Ⅱ式手術。由于兩者都能滿足“治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復發(fā)”的外科治療潰瘍病的目的，很快便被廣泛采用。至于潰瘍本身能切除當然最好，但是它的切除并非治愈潰瘍病所必需的前提。事實證明，曠置的潰瘍如果食物不再通過，是可以逐漸自行愈合的。到1930年，胃大部分切除術已被分認為治療潰瘍病的標準術式。在我國50年代中期，胃大部切除術已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院，并且取得了良好的成績。迄今，根據我國大組病例統(tǒng)計，胃大部切除治療潰瘍病的近遠期效果優(yōu)良率可達90％～95％。手術死亡率為0.5％～1.0％，復發(fā)率不超過1％～2％。近年來，由于技術上的改進，作BillrothⅠ式者逐漸增多。①BillrothⅠ式：為胃潰瘍的首選術式。非常適合Ⅰ型胃潰瘍。一般切除胃的50％（即所謂半胃切除術)就已足夠。理論上，這種術式有以下優(yōu)點：a.去除了潰瘍及其周圍的胃炎區(qū)域；b.切除胃竇部，去除了胃潰瘍的易發(fā)部位和胃泌素產生部位；c.手術操作簡單，比較符合生理解剖。術后由于胃腸道功能紊亂所引起的并發(fā)癥較少。②BillrothⅡ式：適合于各種情況的胃、十二指腸潰瘍的治療；尤其在十二指腸潰瘍宜選此術式。注意胃切除范圍必需大于60％；若切除不足50％或僅切降部分胃竇者，必然會導致吻合口潰瘍。這種術式的優(yōu)點：a.能夠切除足夠的胃，而不致吻合口張力過大；b.術后潰瘍復發(fā)率較低；c.術后食物、胃液直接進入空腸，即使難以切除的十二指腸潰瘍也能愈合。該術式的缺點：a.手術操作較BillrothⅡ復雜；b.胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關系，術后并發(fā)癥較多。包括：小胃綜合征、腹瀉、傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、輸出袢梗阻及胰腺炎等。常用的術式：a.胃切除、結腸后胃空腸吻合術（Hoffmeister法)；凡不能用BillrothⅠ式者，應首選此手術。b.BPolya法；c.胃切除、結腸前胃空腸吻合術（Moynihan法)；橫結腸系膜變異而不能用Hoffmeister法時，采用此術式。d.V.Eiselsberg法等。各種術式都有一定的術后并發(fā)癥。術式的好壞是相對的，應酌情選擇。
2.3.2.2 各種胃的迷走神經切斷術 1814年Sir Benjamin Brodie在對狗的研究中第一個發(fā)現了迷走經對促進胃分泌活動和重要性。1925年Eugen Bircher（1882～1956)首先推薦一種選擇性迷走神經切斷術治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類手術主要是消除神經相，本來只適用于十二指腸潰瘍。術后胃泌素水平常有升高，似乎對胃潰瘍不利，但有從減少胃酸分泌的目的出發(fā)，對潰瘍的愈合還是有利的。在胃潰瘍，它較適用于Ⅱ和Ⅲ型的胃潰瘍。必須注意的是，首先除外潰瘍?yōu)閻盒�，以免延誤治療。由于胃大部切除術后，十二指腸、空腸液反流有增加胃粘膜癌變的危險性（1990年Augerinos提出)；以及Watanapa（1992)在鼠實驗中證實十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來迷走神經切斷術受到世界各國外科醫(yī)生和重視和應用。這類手術具有安全性高、后遺癥少等優(yōu)點，但是術后潰瘍復發(fā)率普遍較高。多數學者報道該復發(fā)率為5％～7％。為此，目前臨床上有許多改進方案。臨床外科醫(yī)生們多傾向于施行各種迷走神經切斷術加引流（幽門切除或幽門成型)術。以期降低術后并發(fā)癥的發(fā)生，尤其是各種嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。與迷走神經切斷術有關的術式：①迷走神經干切斷術：1943年Dragstedt首先創(chuàng)用迷走神經干切斷術治療潰瘍病。此法操作簡便，切除完全。但是，術后遺留胃排空障礙、胃內容物滯留，以及其它內臟分泌和運動功能紊亂，現已被廢棄。②選擇性迷走神經切斷術：1922年Wertheimert和Lartarjet對此術式進行了研究。1948年，Jackson和Franksson將此術式用于十二指外科。此手術保留了迷走神經的左肝膽支和右腹腔支。因此，不發(fā)生其它內臟功能率亂，但仍有胃內容物滯留的缺點。③高度選擇性迷走神經切斷術：（High Selective Vagogomy)又稱壁細胞或胃近側迷走神經切斷術、酸分泌迷走神經切斷術或超選擇性迷走神經切斷術：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手術僅切斷支幽門竇和十二指腸的鴉爪神經，使幽門和幽門竇的功能保持正常，不必附加胃引流手術。手術創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，比較合乎生理解剖。1970年Johnston和Amdrup分別報道應用高度選擇性迷走神經切斷術而不附加胃引流術的早期臨床結果，又保存及全胃及其排空功能；手術死亡率低，術后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少，因而迅速得到廣泛應用。療效與潰瘍部位、有否合并幽門梗阻以及醫(yī)生操作經驗等有關。并發(fā)癥：技術操作缺點所致的有脾損傷（需行脾切除者為1.4％～4％)、食管穿孔（發(fā)生率為0.7％～1.6％)和胃小彎壞死穿孔（發(fā)生率為0.036％～2.8％；胃腸功能改變引起的有腹瀉（發(fā)生率為0％～7％)、傾倒綜合征（發(fā)生率為0～4％)。Dewer觀察到高度選擇性迷走神經切斷術后膽汁反流率和胃炎發(fā)生率均顯著低于其它術式。大多報道無手術死亡，有的報道死亡率為0.4％～0.9％。死亡原因多為老年患者合并心肺疾病。復發(fā)率較高是此術式的一大主要缺點。Johnston報道為3％～30％，平均8％。復發(fā)大多發(fā)生在要后1a～3a內，有報道復發(fā)和隨訪時間成正比。另外，手術操作要求較高是此術式普及開展了一大障礙。胃潰瘍是否適宜行高選擇性迷走神經切斷術尚有爭論。大多數作者報道對Ⅲ型潰瘍行高選擇性迷走神經切斷術，療效不佳，其復發(fā)率為16％～44％。顯著高于十二指腸潰瘍。④選擇性迷走神經切斷片的基礎上，還解決了胃引流問題。其中幽門竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。因此兼具迷走神經切斷和胃大部去除的雙重優(yōu)點。但是，此手術過大，僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。⑤迷走神經切斷術加胃竇切除術。1948的由Franksson和Jakson提出。⑥迷走神經切斷術加幽門成型術。1948年由Franksson和Jakson提出。術后十二指腸潰瘍的復發(fā)率為10％左右。
2.3.2.3 Roux-en-Y型胃腸吻合。為防止Bllroth式術后的十二指腸液反流，多作為二次手術時考慮選擇的術式。由于此術式有潰瘍復發(fā)的可能，因此還應加行迷走神經切斷術。有作者主張用此術式代替常規(guī)的胃空腸吻合，但是尚無大宗的病例報道。
2.3.3 腹腔鏡在消化性潰瘍
治療中的應用：此為近年來普外科的一個顯著進展。80年代此項技術始被應用于外科臨床。由于器械和輔助技術的改進，該技術很快受到外科醫(yī)生們的重視并得到廣泛應用。其手術適應證基本與開放性手術相同；僅有少數另外，包括：①既往有上腹部手術史；②門脈高壓癥食道靜脈曲張。Hill和Barker用此方法施 行選擇性迷走神經切斷術（后迷走神經干及前高選擇性迷走神經切斷術)取得了降酸滿意，不影響胃排空的效果。這種手術具有創(chuàng)傷小、操作容易、術后恢復快等優(yōu)點，可望被普通外科醫(yī)生們接受。
2.3.4 內鏡在消化性潰瘍診治中的應用
目前內鏡在消化性潰瘍治療上的主要應用為止血。其最主要的方法有熱凝固和注射療法。近來研究顯示內鏡治療可明顯降低出血病例的死亡率（減少30％)。使再出血率減少69％，急診手術率減少62％。最大的療效見于伴有活動性出血和非出血性可見血管性病例。
2.4 熱凝固療法
2.4.1 激光
此為一種良好的內鏡下止血方法。尤其對活動性出血的止血效果良好。但是其療效并不比電灼、熱探頭和注射療法更有效，且價格昂貴，不宜搬動。對于變形的十二指腸球部出血，難以送入激光，且不能進行接觸凝固。
2.4.2 電灼
分為單極、又極和多極3種。單極者有引起組織損傷深，易并發(fā)穿孔的缺點�，F多采用改良的單極電灼或后兩種電灼方法，對潰瘍出血均有一定療效，比內科治療有效，但不一定優(yōu)于熱探頭法。
2.4.3 熱探頭
本法能有效地控制潰瘍出血，并能明顯降低再出血率。
2.4.4 微波
本法使用的儀器價格低廉，操作簡便，搬運方便且比電灼法安全，對心血管幾無影響。國內報道止血的有效率在70％以上。
2.5 注射治療
在內鏡下于出血局部注射止血劑 ，是最簡便而有效的方法。常用的注射劑有1/10000腎上腺素、Polidocanol、凝血酶、無水酒精和高滲鹽水等。另外，內鏡檢查對于消化性潰術后療效觀察具有十分重要的意義。
2.6 幾種特殊型消化性潰瘍的治療
2.6.1 高位胃潰
�、偃盖谐g。易產生營養(yǎng)代謝障礙。目前多不主張采用。②近端胃切除術。易切斷胃迷走神經，致術后胃排空延遲。目前多不主張采用。③Tanner轉位胃切除術。適用于高位賁門下胃后壁潰瘍。④Pauchet高位潰瘍切除術。適用于賁門下小彎潰瘍。⑤整形、修補的胃切除術。適用于賁門附近的高位胃潰瘍。
2.6.2 復合性潰瘍
從病理生理和遺傳學觀點，復合性潰瘍可能是一特殊的實體，其胃酸分泌和胃泌素釋放呈現正相關關系，因此理論上應以切除胃竇為宜。術式選擇上：切除困難的十二指腸殘端瘺的發(fā)生是手術醫(yī)生最擔心的問題。我院近幾年創(chuàng)用的十二指腸殘端用自體腹直肌后鞘補片包埋的方法，取得了滿意的效果。
2.6.3 復發(fā)性潰瘍的處理
此種情況多是由于第一次手術的設計不當或術中處理有誤造成的，如：胃切除不足、胃竇殘留以及輸入袢過長等。藥物治療似無顯效，由于復發(fā)性潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率較高，故應考慮手術治療。術式的選擇應根據復發(fā)的原因、原術式、復發(fā)部位以及欲選術式的優(yōu)缺點等來決定。
2.7 手術療效的評定（Visick標準)
VisickⅠ：患者營養(yǎng)狀態(tài)極佳，無任何胃腸道癥狀；VisickⅡ：患者胃腸道功能很好，無潰瘍癥狀，營養(yǎng)狀態(tài)很好；VisickⅢ：手術有效，無殘留潰瘍癥狀，有腹脹、腹瀉、中度的傾倒綜合征；VisickⅣ患者有復發(fā)性潰瘍，營養(yǎng)不良，胃切除術后綜合癥嚴重到足以影響正常工作。
翁以炳 王 宇
首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院普外科（北京 100050)
