第八章 心臟瓣膜病
（valvular heart disease)
概述：
1、定義：由于炎癥、粘液樣變性、退行性變、鈣化、先天畸形、缺血、結(jié)締組織病等多種原因引起的單個或多個瓣膜（包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌)的結(jié)構(gòu)異常，從而導(dǎo)致瓣膜狹窄和（或)關(guān)閉不全。
另外，心室或主、肺A根部的嚴(yán)重擴(kuò)張亦可引起相應(yīng)的房室瓣或半月瓣發(fā)生繼發(fā)性關(guān)閉不全。
2、心臟瓣膜包括房室瓣膜和半月瓣，分別為二尖瓣、三尖瓣、主A瓣、肺A瓣，每個瓣膜均可單獨或聯(lián)合受損，稱為瓣膜病或聯(lián)合瓣膜病，最常見的是二尖瓣和主A瓣。
3、由風(fēng)濕性炎癥過程所致的心臟損害稱為風(fēng)濕性心臟病（rheumatic heart disease)，簡稱風(fēng)心病，在我國仍然是主要疾病，特別是農(nóng)村潮濕、寒冷地區(qū)，與經(jīng)濟(jì)、衛(wèi)生條件有關(guān)，而風(fēng)濕性疾病也是心瓣膜病的主要原因。
4、風(fēng)濕熱：鏈球菌感染（咽炎、扁桃腺炎)引起，可引起關(guān)節(jié)炎、心肌炎，分別稱為風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心肌炎等，也可引起風(fēng)濕性胸膜炎、腹膜炎、肺炎等。關(guān)節(jié)炎為非對稱性、多發(fā)性、游走性、大關(guān)節(jié)。
治療：抗鏈球菌、抗風(fēng)濕，許多風(fēng)心病患者均有典型和不典型的風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病史。
第一節(jié) 二尖瓣疾病
一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis)
（一)病因和病理
幾乎均為風(fēng)濕性，2/3為女性，多數(shù)病人有反復(fù)鏈球菌感染，如扁桃腺炎、咽峽炎史、急性風(fēng)濕熱后至少2年始形成明顯的二尖瓣狹窄，單獨二尖瓣狹窄占風(fēng)心病25%，合并二漏占40%，常同時有主A瓣損害，其他罕見病因為先天畸形，老年鈣化等。
病理：瓣葉纖維化、增厚、僵硬和鈣化；交界處或瓣葉游離緣粘連融合；腱索或乳頭肌融合、增厚或縮短。
（二)病理生理
上述病變導(dǎo)致舒張期二尖瓣開放受限（正常成人二尖瓣面積為4～6cm2，<2cm2時可使左房壓輕度升高)→左房血流經(jīng)二尖瓣充盈左室受阻左房壓↑→肺V壓↑、肺毛細(xì)血管壓↑，肺A壓波動性↑→長期慢性↑→肺淤血、間質(zhì)性肺水腫，肺血管壁增厚→肺順應(yīng)性↓，小氣道阻塞→呼吸肌工作增加→呼吸困難。
肺毛壓急劇升高超過30～35mmHg時，可致肺泡性肺水腫，肺A壓持續(xù)升高→右室后負(fù)荷↑→右室代償性肥厚和擴(kuò)張→右室衰竭。
（三)臨床表現(xiàn)：（<1cm2 重 1～1.5cm2中 1.5～2cm2輕)
1、癥狀：面積<1.5cm2可有明顯癥狀。
1)呼吸困難：最常見的早期癥狀。
體力活動、精神緊張、發(fā)熱、貧血等→心率↑→左房壓進(jìn)一步↑，肺淤血加重→最先為勞力性呼吸困難，隨著狹窄加重→休息時呼吸困難，端坐呼吸，陣發(fā)性夜間呼吸困難，肺水腫。
2)咯血
①肺V壓↑→支氣管V破裂出血。
②陣發(fā)性夜間呼吸困難時血絲痰。
③急性肺水腫時咯出大量粉紅色泡沫痰。
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3)咳嗽 常見（冬季明顯)
可能與支氣管粘膜淤血水腫易患支氣管炎或左房增大，壓迫左支氣管有關(guān)。
4)聲音嘶啞：少見，由于擴(kuò)大的左房和肺A壓迫左喉返N引起。
2、體征：
重度二尖瓣狹窄→二尖瓣面容→雙顴紺醫(yī)學(xué)考研網(wǎng)紅色。
1)心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)和開瓣音（提示前葉柔順活動)，如鈣化則第一心音減弱。
2)心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，常伴震顫。房顫時舒張晚期雜音消失。
3)肺A壓↑右室擴(kuò)大→胸骨左下緣可捫及右室收縮期抬舉樣搏動，肺A瓣第二音亢進(jìn)。
4)由于肺A擴(kuò)張→胸骨左上緣可聞及短的收縮期噴射性雜音和遞減型高調(diào)哈氣性舒張期雜音（Graham steell雜音)少見，肺A特別擴(kuò)張才有。
（四)實驗室和其他檢查
1、X線：
左房擴(kuò)大，后前位左心緣變直，右心緣有雙房影。
左前斜位：左房使左支氣管上抬，右前斜位：食管下段后移。
其他：右室增大，主A結(jié)縮小，肺A干擴(kuò)大，肺淤血，間質(zhì)肺水腫（如Kerley B線)和含鐵血黃素沉著等。
2、心電圖：
重度二窄：二尖瓣P(guān)波，PII>0.12 s切跡，PV1終末負(fù)性向量顯著增大，電軸右偏，伴右室肥厚，房顫伴粗f波常見。
3、超聲心動圖：為確定和定量判斷二窄的可靠方法。
可見瓣葉增厚，融合；測瓣口面積。
食道超聲有利于左房血栓的檢出。
超聲心動圖還可提供房室大小，室壁厚度和運(yùn)動，心室功能、肺A壓，其他瓣膜異常和先天性畸形等。
4、心導(dǎo)管術(shù)：測定肺毛細(xì)血管和左室壓，以確定跨瓣壓差和計算瓣口面積，明確狹窄程度。
（五)診斷和鑒別診斷
中青年患者心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，伴X線或心電圖示左房增大，一般可初診二尖瓣狹窄，確診有賴于超聲心動圖。
心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音可見于：
1、通過二尖瓣口血流增加：大量左→右分流的先心病、甲亢、貧血等。
2、Austin Flint雜音，見于主A瓣關(guān)閉不全。
3、左房粘液瘤：瘤體阻塞二尖A。
（六)并發(fā)癥：
1、心房顫動
占1/2以上，相對早期的常見并發(fā)癥，右房擴(kuò)大和風(fēng)濕性炎癥引起心房壁纖維化和肌束排裂紊亂，致傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期不均齊→房性心律失常發(fā)生，房早常為其前奏。
2、急性肺水腫
3、血栓栓塞
20%發(fā)生體循環(huán)栓塞。
房顫、左房擴(kuò)大（直徑>55mm)，栓塞史或心排血量↓，為發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險因素：可為腦栓塞，脾、腎、腸A栓塞。房顫和右心衰時，可在右房形成血栓引起肺栓塞。
4、右室衰竭
晚期常見并發(fā)癥，右心衰竭的癥狀。由于右心排血量明顯減少使左房壓↓→呼吸困難減輕。
6、肺部感染
常見。
（七)治療
1、一般治療
1)風(fēng)心病需預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)：
用芐星青霉素G120萬u，每4周肌注一次，長期甚至終身使用。
2)預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎。
①口腔、上呼吸道手術(shù)或操作時，預(yù)防針對草綠色鏈球菌，術(shù)前1小時口服阿莫西林3.0g，6小時后再服1.5g，青霉素過敏者可用琥乙紅霉素。術(shù)前口服者，術(shù)前30分鐘肌注氨芐西林2g，6小時后再注射1g，或靜滴。
②泌尿、生殖、消化道手術(shù)或操作，預(yù)防針對腸球菌，可術(shù)前30分鐘靜注氨芐西林2g，加慶大霉素1.5mg/kg，8小時后重復(fù)用藥。
3)無癥狀者避免體力活動，定期（6～12個月)復(fù)查。
4)有呼吸困難者，減少體力活動，擴(kuò)張靜脈、利尿、預(yù)防感染。
2、大咯血：預(yù)防、鎮(zhèn)靜、利尿等。
3、急性肺水腫
4、房顫：控制心室率，爭取恢復(fù)竇律，預(yù)防血栓栓塞，慢性房顫病程<1年，左房直徑<60mm，無病竇，高度房室阻滯，可考慮藥物或電復(fù)律，復(fù)律前3周和轉(zhuǎn)復(fù)后4周服用華法令。
5、抗凝：如無禁忌癥：慢性房顫應(yīng)長期服用抗凝劑華法令或抗血小板聚集藥阿司匹林。
6、右心衰：限鈉、利尿、地高辛。
7、機(jī)械性緩解梗阻：為治療本病的根本措施。面積<1.5cm2有癥狀時。
1)經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)（內(nèi)科)
2)外科：
①閉式分離術(shù)，經(jīng)開胸術(shù)，擴(kuò)張器由左室心尖部插入二尖瓣口分離交界處粘連和融合，效果與球囊擴(kuò)張相似，有被取代之勢。
②直視分離術(shù)：適用于瓣葉嚴(yán)重鈣化，病變波及腱索和乳頭肌、左房有血栓的二尖瓣狹窄者，在體外循環(huán)下直視分離。
③人工瓣膜置換術(shù)，適應(yīng)證：a、嚴(yán)重瓣葉、瓣下鈣化，畸形不宜行分離術(shù)者；b、狹窄合并嚴(yán)重的關(guān)閉不全。
二、二尖瓣關(guān)閉不全（mitral incompetence)
（一) 病因、病理：
收縮期二尖瓣關(guān)閉依賴瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌和左室的結(jié)構(gòu)和功能的完整性，其中任一異常可致二尖瓣關(guān)閉不全。
1、慢性
1)風(fēng)心�。鹤畛Ｒ婏L(fēng)濕性炎癥引起一個或兩個瓣葉纖維化、僵硬、縮短，使心室收縮的二瓣葉不能緊密接合。如有腱索和乳頭肌纖維化，融合和縮短更加重關(guān)閉不全，常伴二尖瓣狹窄和主A瓣損害。
2)二尖瓣脫垂：西方國家多見，由于收縮期中二瓣葉脫垂入左房，引起關(guān)閉不全，病理為瓣葉的海綿層有過多的粘液樣物質(zhì)，并侵犯纖維層，使執(zhí)業(yè)獸醫(yī)瓣葉松馳、冗長和脫垂，多為先天性。
3)冠心�。河捎谧笫胰轭^肌或其基底的左室心肌慢性缺血或梗塞后纖維化，致乳頭肌功能失常，引起收縮期瓣葉脫入左房（乳頭肌收縮乏力)，或被牽拉向下（乳頭肌攣縮或空壁矛盾運(yùn)動)所致。
4)腱索斷裂
5)其他：瓣環(huán)下鈣化，感染性心內(nèi)膜炎，左室擴(kuò)大等。
2、急性：1)腱索斷裂；2)感染性心內(nèi)膜炎；3)急性心內(nèi)膜炎；4)創(chuàng)傷；5)人工瓣膜開裂。
（二)病理生理
1．急性：收縮期左室射出的部分血流返流到左房，與來自肺V的前向血流于舒張期充盈左室，→左房和左室容量負(fù)荷聚增→左室舒張末壓↑→左房壓↑→肺淤血→急性肺水腫，繼發(fā)肺A高壓和右心衰。另外左室心搏量增加不足以代償返流量，故前向心搏量和心排血量明顯減少。
2、慢性：左室對慢性容量負(fù)荷過度的代償為左室舒張末期容量增大→左房壓，左室舒張末壓上升不明顯，故不出現(xiàn)肺淤血，但長期的過度負(fù)荷→導(dǎo)致左室心肌功能衰竭→左室壓、左房壓↑→肺瘀血→肺高壓，右心衰。
（三)臨床表現(xiàn)
1、癥狀
1)急性：輕度僅有輕微勞力性呼吸困難；嚴(yán)重者可急性左心衰、肺水腫、心原性休克。
2)慢性：輕度可終身無癥狀。嚴(yán)重返流有心排血量減少，疲乏無力為首先突出表現(xiàn)，肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚。
2、體征
1)慢性
①心尖搏動：呈高動力型，左房擴(kuò)大時向左下移位。②心音：第一心音減弱，由于左室射血時間縮短，第二心音分裂，二尖瓣脫垂者有收縮中期高調(diào)的喀喇音。③心臟雜音：心尖部全收縮期吹風(fēng)樣雜音，向左腋下或左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。
2)急性：
心尖搏動為高動力型，P2亢進(jìn)，心尖區(qū)遞減型返流性雜音于第二心音前終止。
（四)實驗室和其他檢查
1、X線：急性者：肺瘀血，左房擴(kuò)大或正常。慢性者：左房左室增大，肺淤血，肺間質(zhì)水腫。
2、心電圖：可有左房大，部分左室肥厚，非特異性ST-T改變。少數(shù)有右室肥厚，房顫少見。
3、超聲心動圖：脈沖和彩色多普勒可見返流，診斷敏感性幾乎為100%。
4、左室造影：可見造影劑返流入左房。
（五)診斷：
呼吸困難，心室區(qū)SM，X線見肺淤血，確診靠超聲心動圖。
鑒別：三尖瓣關(guān)閉不全，室缺。
（六)并發(fā)癥：
1、房顫，3/4可有。2、感染性心內(nèi)膜炎，較二窄多見。3、體循環(huán)栓塞（有房顫者)較二窄少見。4、心衰。
（七)治療
1、內(nèi)科治療：原則同二尖瓣狹窄。
降低肺V壓，增加前向血流，可靜滴硝普鈉，利尿劑，治療并發(fā)癥。
2、外科治療為根本措施應(yīng)在發(fā)生不可逆的左室功能不全之前施行。
①人工瓣膜置換術(shù)：為主要方法。②瓣膜修復(fù)術(shù)：適應(yīng)于二尖瓣脫垂、腱索斷裂和瓣環(huán)擴(kuò)張等。
第二節(jié) 主動脈瓣疾病
主動脈瓣狹窄（aorticstenosis)
一、病因和病理
1、風(fēng)心病：風(fēng)濕性炎癥導(dǎo)致瓣葉纖維化僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣膜狹窄，幾乎無單純的主A瓣狹窄，多伴有關(guān)閉不全和二尖瓣損害。
2、先天性畸形：
1)先天性二葉瓣鈣化性主A瓣狹窄。2)先天性狹窄。
3、老年性退行性主A瓣鈣化性狹窄，65歲以上老年人常見原因。
4、其他少見原因：心內(nèi)膜炎贅生物阻塞瓣口：SLE等。
二、病理生理：（十分重要，對理解臨床癥狀有益)
正常成人主A瓣口≥3cm2，減少一半時，收縮期無明顯跨瓣壓差，<1.0cm2，左室壓明顯升高，壓差顯著。壓差↑→空壁向心性肥厚→順應(yīng)性↓→左室舒張末壓進(jìn)一步↑→左房后負(fù)荷↑→左房代償性肥大，早期可代償，晚期則致淤血，心衰。另外嚴(yán)重的主A瓣狹窄可引起心肌缺血：機(jī)理為：①左室壁厚，心室收縮壓↑，射血時間延長，增加氧耗。②左室肥厚→心肌毛細(xì)血管密度相對減少。③舒張期心腔內(nèi)壓力↑→壓迫心內(nèi)膜下冠脈，血流減少。④左室舒張末壓力↑，致舒張期主A－左室壓差↓→冠脈灌注壓↓。
三、臨床表現(xiàn)
1、癥狀：
出現(xiàn)較晚，呼吸困難、心絞痛、暈厥為典型主A瓣狹窄的三聯(lián)癥。
1)呼吸困難：見于90%患者，常為首發(fā)，可發(fā)生端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難，肺水腫。
2)心絞痛：見于60%患者，常為運(yùn)動誘發(fā)，休息緩解。
3)暈厥：見于1/3患者，常發(fā)生于運(yùn)動中或運(yùn)動后。由腦缺血引起。
原因：①運(yùn)動時血管擴(kuò)張，主狹則限制心排血量進(jìn)一步↑。②運(yùn)動致心肌缺血加重→收縮功能↓→心排血量↓。③運(yùn)動時左室收縮壓↑激活心室內(nèi)壓力感受器→反射性引起，未運(yùn)動肌肉血管床擴(kuò)張→外用血管阻力↓。④運(yùn)動后體循環(huán)靜脈回流↓→心室充盈↓心排量↓。⑤休克時暈厥則與心律失常有關(guān)。
以上均引起體循環(huán)A壓↓→腦灌注壓↓→腦缺血。
2、體征
1)心音：第一心音正常，第二心音可減弱、消失，嚴(yán)重狹窄者由于左室射血時間延長，可致逆分裂，肥厚的左房強(qiáng)有力的收縮產(chǎn)生心尖區(qū)明顯的第4心音，并可捫及。
2)收縮期噴射性雜音：吹風(fēng)性，粗糙，遞增—遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸A，心尖區(qū)傳導(dǎo)，常伴震顫。
3)其他：脈搏上升慢，細(xì)小而持續(xù)（細(xì)脈、遲脈、收縮壓和脈壓降低、左室擴(kuò)大、向左下移位)。
（四)實驗室和其他檢查
1、X線：左室可輕度增大，左房輕度增大，升主A根部見狹窄后擴(kuò)張，側(cè)位透視下見主A瓣鈣化，晚期肺淤血。
2、心電圖：左室肥厚伴ST-T改變，左房增大等。
3、超聲心動圖：為確定和測量主A瓣狹窄的重要方法。M型不敏感，二維超聲敏感�？蓹z查瓣葉數(shù)目、大小、增厚情況、鈣化、融合、瓣口大小等。
4、心導(dǎo)管術(shù)：右心導(dǎo)管經(jīng)房間隔穿刺→左室 （同步測壓)左心導(dǎo)管置于主A根部。
壓差來計算瓣口面積：>1.0cm2輕度，0.75～1.0cm2中度，<0.75cm2重度，壓差>70mmHg。
（五)診斷與鑒別診斷
典型癥狀加收縮期雜音，確診有賴于超聲心動圖。
鑒別：與其他左室流出道梗阻鑒別。
①先天性主A瓣上狹窄。
②先天性主A瓣下狹窄。
③肥厚梗阻型心肌病。
（六)并發(fā)癥：
1、心律失常：10%可發(fā)生房顫，其他如主A瓣鈣化侵及傳導(dǎo)系統(tǒng)可致傳導(dǎo)阻滯。
2、猝死。
3、感染性心內(nèi)膜炎。
4、心衰。
5、體循環(huán)栓塞（少見)
（七)預(yù)后：可多年無癥狀，出現(xiàn)癥狀后平均壽命僅3年。原因多為左心衰、猝死。手術(shù)后可明顯改善預(yù)后。
（八)治療
1、內(nèi)科治療：主要目的為確定狹窄程度，觀察阻塞進(jìn)展情況，為有手術(shù)指征者選擇合理手術(shù)時間。
包括：①預(yù)防心內(nèi)膜炎，風(fēng)濕熱。②超聲心動圖復(fù)查，每2年一次（輕)，中度半年一次。③治療心律失常，心絞痛，控制心衰等對癥治療。
2、外科治療：人工瓣膜置換術(shù)為主要方法。
3、球囊擴(kuò)張：再狹窄率50%以上，適用于高齡患者及換瓣危險性大、緊急需要、拒絕換瓣、妊娠等的姑息治療。
主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic incompetence)
（一)病因和病理
由于主A瓣和（或)主動脈根部疾病所致。
1、慢性
1)主A瓣疾病
①風(fēng)心病：占2/3左右，常合并二尖瓣或主A瓣狹窄。
②感染性心內(nèi)膜炎：感染贅生物致瓣葉破損或穿孔等，為單純主A瓣關(guān)閉不全的常見原因。
③先天畸形：二葉主A瓣常見。
④主A粘液樣變性。
⑤強(qiáng)直性脊柱炎：瓣葉基底部和遠(yuǎn)端邊緣增厚伴瓣葉縮短。
2)主A根部擴(kuò)張，引起瓣環(huán)擴(kuò)大，瓣葉舒張期不能對合。
①梅毒性主A炎。
②馬凡綜合征（Marfan’s syndrome)：為遺傳性結(jié)締組織病，通常累及骨、關(guān)節(jié)、眼、心臟和血管，典型表現(xiàn)為：四肢細(xì)長、韌帶和關(guān)節(jié)過伸，晶體脫位和升主A呈梭形瘤樣擴(kuò)張。
③強(qiáng)直性脊柱炎：升主A呈彌漫性擴(kuò)張。
④特發(fā)性升主A擴(kuò)張。
⑤嚴(yán)重高血壓或A粥樣硬化。
2、急性
1)感染性心內(nèi)膜炎；2)創(chuàng)傷；3)主A夾層分離；4)人工瓣破裂。
（二)病理生理
1、急性：
舒張期血流從主A返入左室，前向心排血量↓，左室同時接納左房的前向充盈血流→左室容量負(fù)荷急性增加→左室舒張壓↑→左房壓↑→肺淤血、肺水腫。
2、慢性
1)左室對慢性容量負(fù)荷過度的適應(yīng)為：①左室舒張末容量使總的左室心搏量↑；②左室能充分?jǐn)U張，不至于因容量負(fù)荷過度而明顯增加左室舒張末壓；③離心性肥厚伴左室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應(yīng)力維持正常。
2)另外，運(yùn)動時周圍阻力小，心率↑伴舒張期縮短→返流減輕，以上諸因素使左室較長期維持正常前向心排血量和肺V壓無明顯升高，晚期可出現(xiàn)心室收縮功能↓→左室衰竭。
3)心室心肌重量增加→心肌氧耗↑，主A舒張壓↓→冠脈血流↓→心肌缺血→心肌功能惡化
（三)臨床表現(xiàn)
1、癥狀
1)急性：輕者無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰和低血壓。
2)慢性：可多年無癥狀，最先主訴為與心搏量增高有關(guān)的心悸，心前區(qū)不適，頭部強(qiáng)烈搏動感等，晚期出現(xiàn)左心衰，體位性頭暈，心絞痛較主A瓣狹窄少見。
2、體征
1)慢性：
①血管：SP↑，DP↓，脈壓加大。
周圍血管征常見：隨心搏動的點頭征（De Musset征)，水沖脈，股A槍擊音（Tranber征)，杜氏雙重音（聽診輕壓股A間及雙期雜音，Duroziez征)毛細(xì)血管搏動征。
②心室搏動：向左下移位，常彌散而有力。
③心音：第一心音減弱，由于收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉，第二心音主A瓣成分減弱。由于舒張早期左室快速充盈增加，心尖部�？陕劶暗谌囊�。
④雜音：與第二心音同時開始的高調(diào)哈氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位前傾，深呼吸易聽到。雜音在胸骨左中下緣很明顯，重度返流可出現(xiàn)Austin Flint雜音。
2)急性：脈壓差稍增大，無明顯周圍血管征，第三心音及心動過速常見。
（四)實驗室和其他檢查
1、X線：
1)急性：心臟大小正常，常有肺淤血、肺水腫征。
2)慢性：左室、右房大，由于左室心搏量↑→升主A繼發(fā)擴(kuò)張，肺淤血。
2、心電圖：急性：竇速，非特異性ST-T改變，慢性：左室肥厚伴勞損。
3、超聲心動圖：彩色多普勒：主A瓣心室側(cè)探及全舒張期高速射流，為最敏感的方法。
4、核磁共振：診斷主A疾病如夾層分離極為準(zhǔn)確。
5、主A造影：確定返流程度（半定量)。
（五)診斷：典型心臟雜音+外周血管征+超聲、胸片。
（六)并發(fā)癥：1、感染性心內(nèi)膜炎（常見)；2、室性心律失常（常見)；3、心衰。
（七)預(yù)后：急性重度，如不行手術(shù)，常死于左室衰竭。
（八)治療
1、急性
外科手術(shù)（置換術(shù)或瓣膜修復(fù)術(shù))為根本措施，內(nèi)科治療僅為術(shù)前過渡措施。目的在于降低肺V壓，增加前向正排血量，穩(wěn)定血流動力學(xué)。靜滴硝普鈉有利，其他血管擴(kuò)張藥，利尿劑強(qiáng)心藥，酌情使用，盡早手術(shù)。
2、慢性
1)內(nèi)科：①預(yù)防心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱；②梅毒性應(yīng)預(yù)青霉素；③舒張壓>90mmHg應(yīng)用降壓藥；④無癥狀者，定期隨訪，限制重體力活動，長期服用心痛定有效；⑤心衰時用強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管；⑥其他對癥。
2)外科：無癥狀和左室功能正常，不須手術(shù)，密切隨訪。
手術(shù)指征：①有癥狀、左室功能不全；②無癥狀左室功能不全；③有癥狀左室功能正常，先試用內(nèi)科治療，無效則手術(shù)。
小 結(jié)
1、心臟瓣膜病是由于炎癥粘液變性、老年退行性改變、先天畸形、缺血性壞死等原因引起的瓣膜結(jié)構(gòu)異常，從而引起瓣膜的狹窄或關(guān)閉不全。瓣膜病可以是單個瓣膜損害，也可以是多個瓣膜共同損害，分別稱為狹窄、關(guān)閉不全、或聯(lián)合瓣膜病。
2、風(fēng)濕性心瓣膜病是心臟瓣膜病的主要疾病，但不是全部，其引起的瓣膜的病理損害為瓣葉纖維化、增厚、僵硬和鈣化，瓣葉交界處的粘連、融合、腱索、乳頭肌融合、增厚、縮短等。
3、二尖瓣：主A瓣疾病的主要病理生理改變均為左房壓↑→肺靜脈壓↑→肺淤血，所以他們的共同的、主要的且常常是首發(fā)的癥狀是勞力性呼吸困難；心臟不同聽診區(qū)的特征性雜音是其主要體征之一。
4、心瓣膜病的確定性診斷靠超聲心動圖。
5、心瓣膜病根本性治療是外科手術(shù)治療。
二窄：心尖部隆隆樣舒張中晚期雜音，常伴震顫。
二漏：心尖部全收縮期吹風(fēng)性高調(diào)雜音，可伴震顫，向左腋下和肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。
主狹：胸骨右緣第2肋，收縮期粗糙的吹風(fēng)樣噴射狀雜音，向頸部傳導(dǎo)，伴震顫。
