高血壓病（Hypertension)是內(nèi)科常見病多發(fā)病之一，據(jù)1979年我國普查資料高血壓發(fā)病率為3-9%，與歐美多數(shù)國家發(fā)病率10－20％相比，發(fā)病率相對較低。1982年全國人口普查表明，我國有高血壓患者約5000萬人，有明顯的北高南低的地區(qū)差別。病因不明的高血壓者稱原發(fā)性高血壓或繼發(fā)性高血壓。1979年我國采用1979年世界衛(wèi)生組織建議的血壓判別標準：①正常血壓，收縮壓≤18.64Kpa(140mmHg)，舒張壓≤12.1Kpa(90mmHg)。②成年人高血壓，收縮壓≥21.3Kpa(160mmHg)，舒張壓≥12.65Kpa(95mmHg)。③臨界高血壓，指血壓介于上述二者之間，收縮壓18.8－21.2Kpa(141－159mmHg)。舒張壓12.12－12.52Kpa(91－94mmHg)之間者。
病因
高血壓病因不明，與發(fā)病有關(guān)的因素有（1)年齡 發(fā)病率有隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發(fā)病率高。（2)食鹽 攝入食鹽多者，高血壓發(fā)病率高，有認為食鹽＜2g/日，幾乎不發(fā)生高血壓；3－4g／日，高血壓發(fā)病率3％，4－15g／日，發(fā)病率15％，＞20g/日發(fā)病率30％。（3)體重 肥胖者發(fā)病率高。（4)遺傳 大約半數(shù)高血壓患者有家族史，可能與遺傳性腎排鈉缺陷有關(guān)。（5)環(huán)境與職業(yè) 有噪音的工作環(huán)境，過度緊張的腦力勞動均易發(fā)生高血壓，城市中的高壓發(fā)病率高于農(nóng)村。
發(fā)病機理
高血壓的發(fā)病機理不詳，主要學(xué)說有：
一、交感腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進學(xué)說 交感腎上腺素能系統(tǒng)與高血壓發(fā)病之間關(guān)系的研究，極受重視。高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高于正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。臨界高血壓交感神經(jīng)活性明顯增強，而穩(wěn)定性高血壓可能由于維持機制和各種反饋機制參與，將其與高血壓的關(guān)系掩蓋，故交感神經(jīng)活性對高血壓始動機制作用大于維持機制，并發(fā)現(xiàn)在血壓未明顯升高前，心肌細胞及血管平滑肌細胞較易肥大、增生和有關(guān)酶學(xué)變化，提示并非完全是血壓升高的結(jié)果，可能是交感神經(jīng)活性增強所致。長期過度緊張或精神創(chuàng)傷，致交感神經(jīng)腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進，血管痙攣收縮，血壓升高。
二、腎原學(xué)說 腎小球旁細胞分泌腎素。腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)肺循環(huán)中轉(zhuǎn)化酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ作用于中樞，增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放或直接收縮血管。也刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉潴留。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，可調(diào)節(jié)細胞外液及血管阻力，血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低，腎素分泌增多，使血壓升高。
三、心鈉素學(xué)說 實驗發(fā)現(xiàn)心房、腎臟和血管均含有心鈉素，其主要生理效應(yīng)是利尿，排鈉、擴張血管、降低血壓，并增加營養(yǎng)心肌血流量。可抑制血管緊張素促醛固酮的作用，并對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低，高血壓越重，心鈉素越低，提示高血壓的發(fā)生和維持，可能與心鈉素不足有關(guān)。
四、離子學(xué)說 細胞膜離子轉(zhuǎn)運與高血壓的關(guān)系，已成為80年代高血壓研究最新進展之一，它標志著高血壓發(fā)病機理的研究已深入到細胞分子水平。高血壓病患者的紅細胞、白細胞和淋巴細胞內(nèi)的鈉高于正常。實驗高血壓大鼠心血管組織的鈉含量也高于正常對照組。說明細胞鈉改變不僅見于血細胞，也見于血管平滑肌細胞，血細胞鈉的變化與血壓呈正相關(guān)。高血壓病早期有高血壓家族史的正常血壓者，細胞內(nèi)鈉也增多，提示細胞鈉變化不是血壓升高的后果，可能與原發(fā)性高血壓某些遺傳因素有關(guān)，Dewardener提出高血壓發(fā)病的鈉泵抑制學(xué)說，高血壓病有遺傳性腎排鈉障礙，當攝鈉量增多時，排鈉障礙加重，為了排泄潴留的鈉，機體釋放鈉轉(zhuǎn)運抑制因子，它抑制腎小管細胞膜鈉泵，促進排鈉。同時也抑制了小動脈平滑肌細胞鈉泵，導(dǎo)致血壓升高。鈉泵抑制導(dǎo)致血壓升高的可能機制有①血管平滑肌細胞膜部分去極化 對加壓物質(zhì)的敏感性提高。②細胞鈉增高，通過Na1+－Ca2+交換，使細胞內(nèi)游離鈣增多。③交感神經(jīng)末稍去甲腎上腺素攝取減少，釋放增加。高血壓病患者可能存在不同的離子轉(zhuǎn)運缺陷，部分表現(xiàn)為鈉泵抑制，與血漿內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)增加有關(guān)。鈉泵轉(zhuǎn)運障礙。使細胞內(nèi)Na1+濃度升高。部分患者為鈣代謝異常，質(zhì)膜對鈣通透性增高，或Ca2+轉(zhuǎn)運能力降低，細胞內(nèi)鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導(dǎo)致血壓升高。
近年來，對胰島素抵抗與高血壓的關(guān)系引起人們的重視。
臨床表現(xiàn)
按起病緩急和病程進展，可分為緩進型和急進型，以緩進型多見。
一、緩進型高血壓
�。ㄒ�)早期表現(xiàn) 早期多無癥狀，偶爾體檢時發(fā)現(xiàn)血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累后感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀，可能系高級精神功能失調(diào)所致。早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續(xù)升高，臟器受累。
�。ǘ�)腦部表現(xiàn) 頭痛、頭暈常見，可能由于高血壓引起頸外動脈擴張、膨脹及搏動增強所致。周圍小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣，導(dǎo)致血壓急驟升高可致高血壓危象。多由于情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發(fā)。血壓急驟升高，�！�26.16Kpa(200/120mmHg)，劇烈頭痛、視力模糊，心悸氣促，面色蒼白，耳鳴，眩暈，多汗并可出現(xiàn)急性心、腦、腎功能不全，應(yīng)迅速降壓治療。若血壓突然升高引起急性腦循環(huán)功能障礙，致使腦血管痙攣，腦水腫，顱內(nèi)壓增高者稱高血壓腦病，呈亞急性發(fā)作，從發(fā)病到癥狀明顯約需24－48小時，發(fā)病機制可能由于平均動脈壓＞21.3Kpa(160mmHg)時引起腦血管調(diào)節(jié)功能障礙，致腦血管痙攣，腦水腫或斑點狀出血。高血壓腦病也可見于各種繼發(fā)性高血壓、以急性腎炎較多見。劇烈頭痛、視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等。眼底可見小動脈痙攣、視神經(jīng)乳頭水腫、出血及滲出物等。腦脊液壓力升高，經(jīng)降壓治療1－2小時后，頭痛與意識障礙可明顯好轉(zhuǎn)。
�。ㄈ�)心臟表現(xiàn) 高血壓病患者血漿兒茶酚胺濃度升高，去甲腎上腺素可誘導(dǎo)心肌蛋白合成，致心肌肥厚。室間隔對去甲腎上腺素的敏感性較右心室和左室后壁為高，可能為室間隔增厚早于左室后壁的原因之一。長期血壓升高，左心室收縮負荷過度，也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合并心臟擴張則形成高血壓性心臟病。早期，心功能代償，癥狀不明顯，后期，心功能失代償，發(fā)生心力衰竭。體檢發(fā)現(xiàn)心尖搏動呈抬舉性，心濁音界向左下擴大。主動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進，心尖區(qū)吹風性收縮期雜音系由于左心室擴大相對性二尖瓣關(guān)閉不全，或由于伴存的心肌缺血，乳頭肌功能不全所致，主動脈瓣聽診區(qū)吹風性收縮期雜音，反映主動脈擴張和相對性主動脈瓣狹窄。少數(shù)在主動脈瓣聽診區(qū)可聞及潑水樣舒張期雜音，此系主動脈擴張，主動脈瓣相對關(guān)閉不全所致，出現(xiàn)心力衰竭時，可聽到病理性第三心音及／或病理性第四心音，肺動脈瓣區(qū)第二心音增強，肺底部水泡音，心電圖左心室肥厚及勞損，可有各種類型的心律失常。有時出現(xiàn)ST段下降，這并不是冠心病所引起，應(yīng)注意鑒別。X線檢查，左心室肥厚擴張，主動脈弓延長彎曲。超聲心動圖檢查陽性率高于心電圖和X線檢查，且能發(fā)現(xiàn)早期改變。如早期的左心房擴大，室間隔增厚。高血壓性心臟病的典型改變是左心室壁增厚�？砂橛凶笮氖壹白笮姆繑U張。臨界高血壓患者，可有室間隔增厚及左房擴大。
�。ㄋ�)腎臟表現(xiàn) 長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞。尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙。出現(xiàn)氮質(zhì)血癥及尿毒癥。
�。ㄎ�)動脈改變 持續(xù)的血壓升高，可引起胸主動脈擴張和屈曲延長。當主動脈內(nèi)膜破裂時，血液外滲可形成主動脈夾層動脈瘤。是高血壓病少見而嚴重的合并癥之一。高血壓病促進主動脈粥樣硬化，可進而形成主動脈瘤。下肢動脈粥樣硬化，可引起間歇性跛行，并存糖尿病病變嚴重者可造成肢體環(huán)疽。
�。�)眼底改變 眼底改變的發(fā)生率與年齡、病程、血壓水平、心臟及腎臟改變有平行關(guān)系。眼底改變分四級。早期視網(wǎng)膜動脈痙攣，動脈變細，屬眼底改變Ⅰ級。以后發(fā)展為視網(wǎng)膜動脈狹窄硬化， 動靜脈交叉壓迫，屬Ⅱ級改變。眼底出血或棉絮狀滲出屬Ⅲ級。視神經(jīng)乳頭水腫為Ⅳ級改變。醫(yī).學(xué).全.在.線網(wǎng)站gydjdsj.org.cn
二、急進型高血壓 急進型高血壓，也稱惡性高血壓，占高血壓病的1％，可由緩進型突然轉(zhuǎn)變而來，也可起病即為惡性型，其病理特征是全身細小動脈，尤其是腎臟的細小動脈的變化，以纖維素性壞死為主并有顯著內(nèi)膜增厚，導(dǎo)致增殖性內(nèi)膜炎。這種改變的病理基礎(chǔ)是血壓升高。惡性高血壓可發(fā)生在任何年齡，但以30－40歲為最多見。血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等癥狀。視力迅速減退，眼底有視網(wǎng)膜出血及滲出，常有雙側(cè)視神經(jīng)乳頭水腫。迅速出現(xiàn)蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發(fā)生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死于尿毒癥。惡性高血壓的診斷，可分為兩組：A組應(yīng)具備四個條件，①舒張壓持續(xù)在17.3Kpa(130mmHg)以上。②眼底改變四級。③急劇進展的腎功能障礙（在六個月發(fā)展到腎功衰竭)。④血壓及腎功惡化的同時，大多有腦部癥狀及心力衰竭。B組①舒張壓16Kpa(120－130mmHg)。②眼底三級。③腎功能障礙。其余條件同A組。
高血壓病分期
第一期 血壓達確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎損害征象。
第二期 血壓達確診高血壓水平，并有下列一項者①體檢、X線、心電圖或超聲心動圖示左心室擴大。②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄。③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。
第三期 血壓達確診高血壓水平，并有下列一項者；①腦出血或高血壓腦病。②心力衰竭。③腎功能衰竭。④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經(jīng)乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。
