急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction)是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。
本病在歐美諸國多見，如美國每年約有130萬人發(fā)生心肌梗塞，而我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多，每年發(fā)病率男性為3.40‰，女性0.9‰，60－64歲男性可達13.2%。
發(fā)病機理
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)尚未建立時，由于下述原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。
一、冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發(fā)生完全的閉塞。
二、心排血量驟降 休克、脫水、出血、嚴重的心律失�；蛲饪剖中g等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。
三、心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往發(fā)生于飽餐（尤其是進食大量脂肪)后，安靜睡眠時，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠時，迷走神經張力增高，易引起冠狀動脈痙攣，用力大便增加心臟負荷，這些因素均有利于急性心肌梗塞的發(fā)生。
急性心肌梗塞亦可發(fā)生于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，也偶有由于冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。
心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。
病理生理及病理
心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。左冠狀動脈迥旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時)，和左心房，可能累及房室結。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。
心肌壞死范圍大小程度，決定于冠狀動脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側支循環(huán)建立的情況。管腔閉塞后20－30分鐘，心肌即可有少數壞死，1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成，壞死組織約1－2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6－8周形成疤痕而愈合，心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分者稱為透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎，波及心內膜導致心室腔內附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內膜下心肌梗塞。醫(yī)學.全在.線www.med126.com
心肌梗塞的發(fā)生導致血流動力學障礙及電生理學改變,梗塞區(qū)壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調，左心室壓力曲線最大上升速率dp/dt減低，左心室順應性減低，舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增多，噴血分數減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。梗塞區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內壓，在早期能發(fā)生心臟破裂，后期可產生心室膨脹瘤，電生理學改變有：梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常的發(fā)生。
臨床表現(xiàn)
一、梗塞先兆 多數病人于發(fā)病前數日可有前驅癥狀，如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。有或無心絞痛史而突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常者，及時進行心電圖檢查，可顯示ST段一時性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此時應警惕病人近期內有發(fā)生心肌梗塞的可能，如及時處理，或能避免發(fā)生。
二、癥狀
�。ㄒ�)疼痛 為此病最突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續(xù)時間久，有長達數小時甚至數天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。多見于年老患者。部位病人疼痛可放射至下頜、咽部、頸項及背部上方。
�。ǘ�)休克 20％病人可伴有休克，多在起病后數小時至1周內發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。休克發(fā)生的主要原因有：由于心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克)；其次，劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。
�。ㄈ�)心律失�！〖s75－95％的病人伴有心律失常，多見于起病1－2周內，而以24小時內為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現(xiàn)室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見，室上性心律失常較少發(fā)生。前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導阻滯，下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。
（四)心力衰竭 梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。
�。ㄎ�)全身癥狀 有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內出現(xiàn)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續(xù)約一周左右。
二、體征 心臟濁音界可輕度至中度增大，心率多增快，少數也可減慢，第一心音減弱，第二心音逆分裂，第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，則多為乳頭肌功能不全所致。少數病例因心肌梗塞累及心外膜而發(fā)生心包摩擦音，多見于發(fā)病后1－2天， 可持續(xù)存在數日，心力衰竭者兩肺可聞及濕羅音，血壓常有降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。
實驗室及其他檢查
一、心電圖
�。ㄒ�)特征性改變
1．在面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。
2．在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型。
3．在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置。心內膜下心肌梗塞無病理性Q波。
�。ǘ�)動態(tài)性改變
1．超急性期 發(fā)病數小時內，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。
2．急性期 數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，1－2日內出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。
3．亞急性期 ST段抬高持續(xù)數日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/P>
4．恢復期 數周至數月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數月至數年后恢復。
（三)判斷部位和范圍 可根據出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位（表3－8－2)。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。根據上述變化可初步判斷何支血管受累。
二、超聲心動圖 二維和M型超聲心動圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，檢測左心室功能，并協(xié)助室壁瘤的診斷。
