物理診斷學:第一節(jié)　心臟檢查

心臟位于胸腔的正中偏左，上與大血管相連，下面位于橫膈上，兩側緊靠肺臟，表面邊緣部為肺組織所遮蓋。心臟由左右心房和左右心室所組成，右心室位于心臟的前表面，左心室組成心臟的左表面、膈面及前表面的一部分。左心室的右下方稱心尖，右心房組成心臟的右面表面及右后表面的一部分，左心房組成心臟的左下方稱心尖。右心房組成心臟的右前表面及右后表面的一部分，左心房組成心臟的左后表面及左前表面的一小部分。

心臟檢查時，應根據(jù)病情，讓病人采取平位、半 位或坐位。病人兩肢自然平放或下垂于軀干的兩側，身體勿左右傾斜以免影響心臟的位置。

一、視診

（一)心前區(qū)隆起

正常人胸部兩側大致是對稱的。心前區(qū)隆起多見于兒童期即已患心臟病且心臟顯著增大者（常為右心室肥厚)，如先天性心臟病或風濕性心臟病。由于該時，胸壁骨骼尚在發(fā)育階段，受增大心臟的影響，可使心前區(qū)隆起。成人有大量心包積液時，心前區(qū)可顯飽滿。

（二)心尖搏動

心臟收縮時，心尖向胸壁沖擊可引起局部胸壁向外搏動，稱為心尖搏動。正常成人，心尖搏動一般位于第五肋間，左鎖骨中線內0.5～1.0cm處，距前正中線7.0～9.0cm。搏動范圍相當于一個鐘式聽診器胸件的面積（直徑約2．0～2．5cm)。有一部分正常人的心尖搏動看不見。觀察心尖搏動時應注意其位置、范圍、強弱、節(jié)律等有無異常。

1．心尖搏動位置的改變

正常心尖搏動的位置受人體體形、年齡、體位、呼吸等因素的影響。如超力型的人，心臟呈橫置位，心尖搏動位置可上移至第四肋間，距前正中線較遠。無力型的人心臟呈懸垂型，心尖搏動位置可下移至第六肋間，距前正中線亦較近。嬰兒與兒童心臟體積與胸廓容積之比，較成人為大，心臟近于橫位，心尖搏動可能在第四肋間，左鎖骨中線之外。體位對心尖搏動位置的影響較大，位時，心尖搏動可較坐位高一肋間。右側時，心尖搏動向右移1.0～2.5cm。左側時，向左移2～3cm。深吸氣時，因膈肌下降，心尖搏動可下移至第六肋間。深呼氣時，膈肌上升，心尖搏動則向上移。

引起心尖搏動移位的病理因素有：

（1)心臟疾病　左心室增大時，心尖搏動向左下方移位；右心室增大時，左心室被推向左后，心尖搏動向左移們；先天性右位心時，心尖搏動位于胸部右側相應部們。

（2)胸部疾病　凡能使縱膈及氣管移位的疾病均可引起心臟及心尖搏動移位。如右側氣胸或大量胸腔積液可使心尖搏動向左側移位。嚴重肺及胸膜纖維化，或有阻塞性肺不張時，均可使心臟向患側移位。脊柱或胸廓畸形也可影響心尖搏動的移位。

（3)腹部疾病　腹腔內大量腹水、巨大腫瘤、妊娠或氣腹治療時，因腹壓增加均可使橫膈上移，心尖搏動向左上方移位。

2．心尖搏動強弱及范圍的變化

心尖搏動強弱與胸壁的厚薄有關。肥胖者胸壁厚，搏動較弱；瘦弱者胸壁薄，搏動較強，范圍亦較大。劇烈運動、精神緊張、發(fā)熱、甲狀腺機能亢進時，心尖搏動常增強。左心室肥大時，心尖搏動增強有力而明顯。心肌炎、重度心力衰竭時心尖搏動可減弱并減弱彌散。心包積液，左側氣胸、胸腔積液或肺氣腫時、心臟與前胸壁的距離增加，心尖搏動常減弱，甚至消失。

正常心臟收縮時，心尖向胸壁沖擊可引起局部胸壁的向前搏動。粘連性心包炎與其周圍組織有廣泛粘連，或右心室明顯增大者，心臟收縮時心尖部可出現(xiàn)內陷稱為凹縮性搏動或負性搏動。

3．其它部位的搏動

右側第二肋間及胸骨上窩的搏動，多為升主動脈或主動脈的搏動，可見于主動脈擴張或主動脈瘤。右心室增大時，在胸骨左緣第三、四肋間可見有較明顯的搏動。上腹部的搏動多為右心室搏動，見于肺氣腫心臟懸垂位時，當肺心病伴右心室增大時，該處搏更為明顯有力，上腹部搏動，應與右心室搏動鑒別，方法即讓病人深吸氣，若上腹部的搏動加強，則為右心室的搏動；若是減弱，則為腹主動脈的搏動。胸骨左緣第二肋間的搏動可見于肺動脈擴張、肺動脈高壓等。

二、觸診

心臟觸診檢查，除可證實視診的結果外，還可發(fā)現(xiàn)視診未發(fā)現(xiàn)的體征。檢查時，病人最好采取平臥位，以免因體位影響心尖搏動的位置。醫(yī)生通常以全手掌、手掌尺側或指尖觸診。心臟觸診的部位，除心尖部外，應依次檢查心前區(qū)、胸骨兩旁及上腹部。當觸及任何搏動時，均應注意搏動的位置、范圍、強度及時間等。

（一)心前區(qū)搏動

觸診法檢查心尖搏動可進一步準確地證實視診所發(fā)現(xiàn)的心尖搏動及其它搏動情況。心尖搏動沖擊手脂的時間標志著心室收縮期的開始，因此臨床上常用以確定心動周圍的收縮期或舒張期，以判斷心音、心臟雜音及細震顫出現(xiàn)于心動周圍的時期。

1．心尖部治舉性沖動

心尖部抬舉性沖動乃是一種徐緩、強有力的局限性心尖搏動，將手指尖端稍用力地按在心尖處，心臟收縮時，即將手指端抬起片刻，此被認為是左心室肥厚的一個特征性體征。左室肥厚無增大者，抬舉性沖動見于鎖骨中線內，伴有左室擴大者，則向左下移位，可見于特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄、主動脈瓣關閉不全。

2．心前區(qū)抬舉性沖動（胸骨左緣抬舉性沖動)

此乃在胸骨體下段及其左緣肋間隙近肋軟骨處，當心臟收縮時出現(xiàn)一個強有力而較持久的搏動，主要由于肥厚的右心室壁由前向右移動，搏動沖擊胸壁所致,。檢查方法：醫(yī)生可握拳以小魚際或直接以手指放在上述區(qū)域，心臟收縮時使手的接觸部分抬起片刻。此是右心室肥厚的可靠體征，可見于房間隔缺損。

抬舉性沖動應與高動力狀態(tài)的沖動相鑒別。高動力狀態(tài)的沖動振幅雖大，但持續(xù)時間較短，抬舉力不大，與抬舉性沖動不同。可見于左向右分流的先天性心臟病右心室容量負荷過度、高度貧血、甲狀腺機能亢進等。

3．震蕩（shock)

震蕩是用手指觸知的一種短促的拍擊感。舒張期震蕩位于胸骨左緣第二肋間者，提示主動脈瓣區(qū)第二心音亢進，位于胸骨左緣第二肋間者，則提示肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進；心尖部收縮期震蕩提示第一心音亢進；心尖部或其內側舒張期震蕩提示舒張期奔馬律、第三心音亢進或二尖瓣開放拍擊音。

（二)細震顫（震顫thril)

也稱貓喘。是由于觸知的一種微細的顫動感，為器質性心血管疾病的特征性體征之一。發(fā)生原因：當血液流經(jīng)一個口徑狹窄的部位（瓣膜口或缺損口)，至較寬廣的部位時發(fā)生渦流，使瓣膜、心壁或血管壁產(chǎn)生振動而傳至胸壁所致。細震顫的強弱與血流速度、狹窄程度及兩室腔間的壓力差大小有關，一般血流速度越快，瓣膜狹窄程度越重，壓力差越大，則細震顫越強。當狹窄極其嚴重，血流通過極少時，細震顫可消失。另外，胸壁越薄，則累震顫越易觸及。

觸診所發(fā)現(xiàn)的細震顫，相當于聽診所發(fā)現(xiàn)的雜音。臨床上，能觸及細震顫者則往往可聽到雜音，如聽不見雜音則應懷疑是否觸及細震顫，但有雜音存在不一定都能觸及細震顫，因聽覺對頻率較高的聲波較敏感、而觸覺則對頻率較低者為敏感。如發(fā)生聲波頻率較高，超過觸診可能觸及的上限時，則可能聽到雜音而不能觸及細震顫。

按細震顫出現(xiàn)的時期，可分為收縮期，舒張期及連續(xù)性三種。其出現(xiàn)部位和臨床意義見表8－1－1。

表8－1－1 心臟各種震顫的臨床意義

（三)心包磨擦感

正常心包腔內有少量液體以潤滑心包的臟、壁層。當心包發(fā)生炎癥時，由于纖維素的沉著，使臟、壁層心包膜均變粗糙，隨著心臟的搏動而互相磨擦發(fā)生震顫，可在心前區(qū)觸知即為心包磨擦感。在胸骨左緣第三、四肋間處最為明顯。因該處心臟表面不受肺臟復蓋而接近胸壁之故。坐位時或在深呼吸的末期更易觸及。如心包膜腔內有較多的滲出時，則磨擦感可消失。

三、叩診

叩診的目的在于確定心臟及大血管的大小、形狀及其在胸臟內的位置。心臟及大血管為不含氣器官，叩診時呈絕對濁音（實音)，而心臟被肺復蓋部分則叩診呈相對濁音。因相對濁音反映心臟的實際大小和形狀，所以叩診相對濁音界較絕對濁音界有較重要的臨床意義（圖8－1－1，8－1－2)。

圖8－1－1 心臟邊界與肺臟重疊關系示意圖

圖8－1－2 心臟的絕對濁音界和相對濁音界示意圖

（一)叩診方法

叩診時，病人應采取仰臥或坐位，姿勢要端正，以避免因體位而影響心臟叩診的準確性。一般常用指指叩診法，將左手中指橫置于肋間，也可與肋間垂直（圖8－1－3)。叩診應依一定順序進行。心左界的叩診法：一般可自下而上，自外而內。先觸及心尖搏動，在心尖搏動外2～3cm處，由外向內沿肋間進行叩診。心尖搏動不清楚者，可從左腋前線第五肋間處開始叩診，依次按肋間上移，叩診每一肋間的清音變濁音并作記號，直至第二肋間。連接各肋間的記號，即為心濁音界的左界。然后左側可自上而下，或自下而上從肝濁音界的上一肋間開始自外而內，依次按肋間上移至第二肋間，叩出每個肋間由清音變濁音處，并做上記號，連接各肋間的記號，即為心濁音界的右界。再用硬尺平放于胸骨上（不能用軟尺斜放或隨胸壁的曲度而屈轉測量)，測出各肋間的濁音界距前正中線的距離，并記錄之。

圖8－1－3 叩診心臟濁音界時板指的位置

（二)正常心濁音界（相對濁音界)

正常人心濁音界隨年齡、體型而異。一般左心界在第二肋間幾乎與胸骨左緣相合，距前正中線約23；第二肋間距前正中線約3.5～4.5cm，此處相當于心腰部，如超出此范圍則表示心腰部擴大；第四肋間距前正中線約5～6cm；第五肋間距前正中線約7～9cm，正常不超過鎖骨中線（正常成人前正中線至左鎖骨中線的距離為8～10cm)。心右濁音界相當于胸骨右緣、正常人心臟左、右相對濁音界至前正中線的平均距離見表8－1－2

表功－1－2 正常心臟相對濁音界

（記錄時應注明鎖骨中線距前正中線的cm數(shù))

心界的組成部分

心左界起自至第二肋間處相當于肺動脈段；向左下延伸至第三肋間處，相當于左心房的心耳部；再向下一肋間則為左心室。心右界起自右第一肋間相當于上腔靜脈；向下一肋間延伸除心尖部分為左心室外，余均為右心室組成，心上界相當于第三肋間下緣的水平。第一、二肋間水平的胸骨部分濁音區(qū)稱為心底部濁音區(qū)，相當于大血管投射在胸壁上的范圍。主動脈結與左心室緣之間的輕度凹陷部分稱為心腰部。（圖8－1－4)。

圖8－1－4 心臟各部在胸壁的投射

（三)心濁音界的改變及其意義

心濁音界的大小、形態(tài)、位置可受多種因素的影響而改變。除由于心臟各房室肥厚或擴大而出現(xiàn)不同部位的心濁音界增大外，附近臟器、組織如肺臟、縱膈、胸腔等病變也可引起心濁音界的改變。

1．心濁音界增大

（1)心濁音界向左下增大 左心室增大時，心左濁音界常向左下增大，使心濁音界呈靴形，稱為主動脈型，可見于主動脈瓣狹窄或關閉不全，高血壓病等（圖8－1－5)

圖8－1－5 主動脈瓣關閉不全心臟濁音界示意圖

（注意，心腰部不膨出，外形如靴形)

（2)心濁音界向左增大 右心室增大時，除心右濁音界可增大外，由于心臟沿長軸作順鐘向轉動，故左側心濁音界增大更為顯著。

（3)心腰部濁音界向左增大 左心房顯著擴大時，胸骨左縫第三肋間心濁音界增大，可見于較重的二尖瓣狹窄。本病除在左心房擴大外常伴有肺動脈擴張及右心室肥厚，心濁音界外形呈梨形，稱二尖瓣型（圖8－1－6)。

（4)心底部濁音界增大 主動脈擴張、主動脈瘤、縱膈腫瘤及心包大量積液時，心底部濁音區(qū)增寬。

（5)雙側心濁音界增大 常見于全心衰竭、心肌炎、心肌病及心包積液等。心包積液時，相對濁音界與絕對濁音界等同；心濁音界并隨體位改變而變化。坐位時，心濁音區(qū)呈三角燒瓶形；仰臥時，心底濁音區(qū)明顯增寬（圖8－1－7)。

圖8－1－6 二尖瓣狹窄的心臟濁音界示意圖

（注意心腰部膨出，外形如梨形)

圖8－1－7 心包積液的心臟濁音界示意圖

（注意外形如三角燒瓷)

2．心濁音界縮小或消失

心包積氣、左側氣胸、肺氣腫等可使心濁音界顯著縮小或消失。

3．心濁音界位置的改變

心臟位置移位可影響心濁音界變化,原因與心尖搏動移位的原因基本相同。

心濁音界向病側移位 如肺不張、肺組織纖維化及胸膜粘連增厚等。

心濁音界向健側移位 如一側胸腔積液、氣胸。

心濁音界向左上移位 當腹內壓力升高時，因橫膈位置抬高可將心臟推向左上方，如腹水、腹內巨大腫瘤、妊娠等。

四、聽診

聽診是診斷心臟疾病重要的檢查方法之一。心音、心律等的變化往往是心臟疾病最早出現(xiàn)的體征。例如風濕性心臟病二尖瓣狹窄，心尖部的隆隆性舒張期雜音常出現(xiàn)在心電圖、X線變化以前，故在聽診是能發(fā)現(xiàn)心尖部的隆隆性舒張期雜音；基本上即可診斷二尖瓣狹窄。由于心臟病的聽診，有的一時不易掌握，所以必須在學習過程中，反復實踐，以期準確而熟練地掌握聽診。

（一)心臟瓣膜體表位置及聽診區(qū)

心臟各瓣膜所產(chǎn)生的音響常沿血流的方向傳導到前胸壁的不同部位。因此，聽診時瓣膜雜音最清晰的部位并不是該瓣膜的解剖投影部位（瓣膜體表位置)，故將此雜音的最響部位稱為該瓣膜的聽診區(qū)（圖8－1－8)。臨床上各瓣膜聽診區(qū)為：

圖8－1－8 心臟各瓣膜在胸壁上的投影點及其聽診部位

1．二尖瓣聽診區(qū) 正常在心尖部，即左鎖骨中線內側第五肋間處。心臟擴大時，則以心尖搏動最強點為二尖瓣聽診區(qū)。該處所聽到的雜音常反映二尖瓣的病變。

2．主動脈瓣聽診區(qū) 有兩個聽診區(qū)，即胸骨右緣第二肋間隙及胸骨左緣第三、四肋間處，后者通常稱為主動脈瓣第二聽診區(qū)。主動脈瓣關閉不全的早期舒張期雜音常在主動脈第二聽診區(qū)最響亮。

3．肺動脈瓣聽診區(qū) 在胸骨左緣第二肋間，由肺動脈瓣病變所產(chǎn)生的雜音在該處聽得最清楚。

4．三尖瓣聽診區(qū) 在胸骨下靠近劍突，稍偏右或稍偏左處。

（二)聽診方法與順序

根據(jù)病人情況，讓病人采取仰臥或坐位，必要時可囑病人變換體位進行心臟聽診檢查。例如疑有二尖瓣狹窄時，讓病人向左側臥位，聽診心尖部的雜音可更清楚。病人呼吸應平靜自如，有時亦可讓病人充分呼氣后，屏氣進行聽診，以排除呼吸音對心音的干擾及呼吸對心臟的影響，聽診順序一般常開始于二尖瓣聽診區(qū)，因該瓣是后天性瓣膜病的最好發(fā)部位。隨之沿逆時鐘方向依次檢查肺動脈瓣聽診區(qū)、主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)、三尖瓣聽診區(qū)，以養(yǎng)成一定的聽診順序避免遺漏。對疑有心臟病的病人除在上述各個瓣膜聽診區(qū)進行聽診處，還應在心前區(qū)、頸部、腋下等處進行聽診，以便及時發(fā)現(xiàn)心血管疾病的異常體征。

（三)聽診內容

聽診內容包括心率、心律、心音、雜音及心包摩擦音等

1．心率與心律

正常心律激動發(fā)自竇房結，節(jié)律規(guī)則。成人心率每分鐘60～100次。成人竇性心律頻率若每分鐘心率少于60次稱為竇性心動過緩，超過100次者稱為竇性心動過速。常見的異常心律有以下幾種：

（1)慢而規(guī)則的心律

①竇性心動過緩（sinusbradycardia)心臟活動仍受竇房結控制，節(jié)律規(guī)則，但頻率慢，每分鐘少于60次�？梢娪谶\動員或強體力勞動者。病理情況下，常由于迷走神經(jīng)興奮性加強，如黃疸、顱內壓增高等。其它可見于冠狀動脈硬化性心臟病或應用洋地黃、心得安、利血平等藥物后。

②房室傳導阻淀（aurcuo-ventricularblock,AVB)完全性及不完全性（2：14：1)房室傳導阻滯時，激動從心房下傳到心室過程中發(fā)生障礙，完全或部分不能通過，均可出現(xiàn)慢而規(guī)則的心律。完全性房室傳導阻滯的心室率常少于40次／min，心尖部第一心音的強度可有改變。多見于洋地黃、奎尼丁藥物中毒、各種心肌炎及冠狀動脈硬化性心臟病等。

（2)快而規(guī)則的心律

①竇性心動過速（sinustachycardia)心臟活動仍愛竇房結控制，但心率增快，每分鐘在100～150次之間，常逐漸增快，逐漸減慢。其原因多為迷走神經(jīng)張力減少，或交感神經(jīng)興奮性增高所致。正常人見于運動或情緒激昂時，病理情況下，見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺機能亢進、心肌炎、心力衰竭等。

②陣發(fā)性心動過速（paroxysmaltachycardia)是一種陣發(fā)性、規(guī)則而快速的異位心律。心率每分鐘160～200次，常突然起始、突然終止。根據(jù)發(fā)生的部位分室上性與室性心動過速。多因折返機制或自律性增強引起，室上性心動過速多發(fā)生在無器質性心臟病者，但在器質性心臟病中也較常見；而室性心動過速多見于嚴重心臟病或藥物中毒。室上性心動過速的心律絕對規(guī)則，興奮迷走神經(jīng)（例如壓迫頸動脈竇、壓迫眼球等)可使心律恢復正常；而室性心動過速的心律常不規(guī)則，第一心音強度時強時弱，常有變化。

③心房撲動（auricularfluttcr)為一種較少見的規(guī)則而快速的異位心律，心室率每分鐘150次左右（固定的2：1房室比例)。但心房撲動多為暫時性，常易轉變?yōu)樾姆坷w顫而出現(xiàn)不規(guī)則的心律。可見于風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病及心肌病等。

（3)不規(guī)則心律

①竇性心律不齊（sinusarrhythmia)心律隨呼吸有周期性的改變，吸氣時加快，呼氣時減慢。多見于正常人，無臨床意義。

②期前收縮或過早搏動（extrasystoteor Premature beat)是異位節(jié)律和不規(guī)則心律中最常見的一種。聽診時可聽到在規(guī)則的心律中出現(xiàn)提前的心跳，其后有一較長的間隙（代償間隙)。期前收縮的第一心音增強，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失。若期前收縮有規(guī)律地出現(xiàn)，如每一個正常搏動后出現(xiàn)一個過早搏，在過早搏動后有一較長間歇，為二聯(lián)律（bigeming)；若每個正常心搏后連續(xù)出現(xiàn)二個過早搏動，或每二個正常心搏后出現(xiàn)一個過早搏動，形成三次心搏后有一較長間歇，為三聯(lián)律（trigeming)。期前收縮偶然出現(xiàn)者多無重要性，但若發(fā)作頻繁或形成二聯(lián)律、三聯(lián)律則應進一步檢查有無器質性病因。此可見于冠狀動脈硬化性心臟病、風濕性心臟病、心肌炎及藥物中毒（洋地黃、銻劑)等。

③心房纖維性顫動，簡稱房顫（auri-cularfibrillation)房顫是臨床上常見的心律失常，乃由心房內異位節(jié)律點發(fā)出極高頻率的沖動，或異位沖動產(chǎn)生環(huán)形運動所致。臨床特點：1)心律完全不規(guī)則，心率快、慢不等；2)心音強弱不等；3)心跳與脈搏次數(shù)不等，由于弱的心室搏動不能傳到圍周血管，聽診時雖能聽到一個弱的心音，介觸診是脈搏觸不到，故脈率少于心率，這種現(xiàn)象稱為脈搏短絀（簡稱絀脈)。心房顫動常見于風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、甲狀腺機能亢進等。少數(shù)陣發(fā)性房纖顫也可見于正常人。

2．心音

（1)正常心音

正常生理情況下心音圖可記錄到，每一心動周期有四個心音，按其出現(xiàn)的先后順序稱為第一、第二、第三和第四心音（圖8－1－9)通常聽診是聽到的是第一心音、第二心音。在部分健康兒童及青少年中可聽到第三心音。而第四心音一般則聽不到。因此，臨床常聽到的是兩個性質不同的聲音交替出現(xiàn)。

心音的發(fā)生機制及其特點

①第一心音 第一心音的發(fā)生標志著心臟收縮的開始。主要由二尖瓣、三尖瓣在關閉時，瓣葉緊張度突然增強所產(chǎn)生。此外，心室肌的收縮，心房收縮的終末部分，半月瓣開放以及血流沖入大血管等，所產(chǎn)生的振動亦參與第一心音的形成。第一心音聽診的特點為音響低鈍，在心前區(qū)各部均可聽到，而以心尖部為最強，持續(xù)時間較長，約占0.14～0.16秒。

圖9-1-9心動周期圖

②第二心音發(fā)生于心室收縮末期和等容舒張期。它標志著心室舒張的開始。主要與半月瓣的關閉、大血管內血流加速度、大血管本身的振動有關。此外，房室瓣的開放、心肌弛緩所產(chǎn)生的振動亦參與第二心音的形成。第二心音聽診的特點為音調較高而清脆，心前區(qū)各部均可聽到，但以心底部為最強，持續(xù)時間較短，約為第一心音之半（0.08秒)。

第一心音與第二心音之間所占時限為心臟的收縮期，第二心音與下一心動周期的第一心音之間距為舒張期。

正常人心尖部第一心音強于第二心音，心底部則第二心音強于第一心音。兒童及青年，肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2)較主動脈瓣區(qū)第二心音（A2)強（P2>A2)；老年則主動脈瓣區(qū)第二心音大于肺動脈瓣區(qū)第二心音（A2>P2)；在成人主動脈瓣區(qū)第二心音等于肺動脈瓣區(qū)第二心音（A2=P2)。

③第三心音在兒童與青年人中常能聽到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心間的產(chǎn)生原理雖尚有爭論，但多數(shù)人認為在心室舒張早期房室瓣開放；血液自心房急促流入心室，沖擊室壁產(chǎn)生振動發(fā)生音響所致。第三心音的特點為音調低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方聽得較清楚。臥位是，特別在左側臥位、呼氣之末，運動后心率由快減慢是更易聽到。

④第四心音 出現(xiàn)在第一心音開始前0。1秒，由于心房收縮的振動所產(chǎn)生的心音。正常情況下，此音很弱聽不到，如能聽到則為病理性第四心音，或稱房性或收縮期前奔馬律。聽診特點：音調低，在第一心音前之并緊靠第一心音，在心尖部且可觸及與其一致的收縮期前向外的心尖沖動。

第一、二心音的區(qū)別

聽心音時，應首先判定何者為第一心音，何者為第二心音。因為只有正確區(qū)分第一、第二心音后，才能正確地判定心室的收縮期和舒張期。從而才能正確地判定異常心音和雜音是在收縮期還是舒張期。掌握下列幾點有助于第一、第二心音的區(qū)別：

第一心音音調較低而長，在心尖部最響；第二心音音調較高而短，在心底部為最響。

第一心音與第二心音間的間隙較短，第二心音與下一心動周期第一心音間的間隔則較長。

與心尖搏動同是出現(xiàn)的為第一心音，心尖搏動不明顯時，可觸頸動脈搏動。第一心音則與頸動脈搏動幾乎同時出現(xiàn)。

（2)異常心音

影響心音強弱的因素有心外與心內因素。心外因素如胸壁的厚薄，心臟與胸壁之間的病變（皮下水腫、心包積液、左側胸腔積液、嚴重的肺氣腫等)，均可使兩個心音同時減弱。勞動、情緒激動、貧血等心臟活動增強，兩個心音亦同時增強。一個心音強度的明顯改變，則多為心臟本身疾病所致。

第一心音的強度改變第一心音強度的變化與心肌收縮力的強弱，心室充盈程度及瓣膜的彈性與位置有密切的關系。

1)第一心音增強見于高熱、甲狀腺機能亢進及心室肥大時，因心肌收縮力加強所致.在風濕性心臟病二尖瓣狹窄時，血液于舒張期從左心房流入左心室受到阻塞，左心室充盈度減少，舒張晚期二尖瓣位置較低而緊張度差，當左心室收縮時，由于左心室血容量較少，收縮期相應縮短，左心室內壓力上升速度快，弛緩而低位的二尖瓣突然緊張、關閉而產(chǎn)生振動，因而第一心音增強。期前收縮、陣發(fā)性心動過速或心房撲動時，左室充盈度較低。第一心音均增強。

2)第一心音減弱見于心肌炎、心肌梗死時，因心肌收縮力減弱，第一心音亦減弱。二尖瓣關閉不全時，左心室的充盈度大，因而瓣膜均位置較高，緊張度亦高，加上瓣膜病變損害致關閉不完全，瓣膜接觸而減少，因而第一心音往往明顯減弱，甚至可以消失。主動脈瓣關閉不全時，左心室充盈度大，心臟收縮時房室瓣關閉緩慢，致第一心音減弱。房室傳導阻滯時P-R間期延長，第一心音減弱。

3)鐘擺律（Pendularrhythm)當心尖部第一心音性質改變，音調類似第二心音，心率快，心室收縮與舒張時間幾乎相等，兩個心音強弱相等，間隔均勻一致,有如鐘擺的嗒聲音，故稱鐘擺律。若同時有心動過速，心率120次／min以上，酷似胎兒心音稱為胎心律（embryocardia)。以上二者主要由于心肌有嚴重病變，心肌收縮無力，因此第一心音的低鈍性音調發(fā)生改變而似第二心音，常見于心肌炎、急性心肌梗死等。

第二心音的強度改變第二心音強度的變化與主、肺動脈的壓力高低及半月瓣的狀況有關。

1)肺動脈瓣區(qū)第二心音增強見于肺動脈壓力增高時，如風濕性心臟病二尖瓣狹窄，舒張期血液從左心房流入左心定受到阻礙，左心房則過度充盈以致擴大，壓力增高，隨之肺部亦充血，肺動脈壓力提高，因而第二心音增強。此外，肺氣腫、肺源性心臟病，某些先天性心臟病伴有肺動脈高壓時，第二心音也可增強。

2)肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱見于嚴重的肺動脈瓣狹窄，主要由于右心室排血量減少，肺動脈內壓力減低所致。

3)主動脈瓣區(qū)第二心音增強表示主動脈內壓力增高，主要見于高血壓病，主動脈硬化，后者除音響增強外常帶有金屬性音調。

4)主動脈瓣區(qū)第二心音減弱見于左心室排血量減少，如低血壓、主動脈瓣狹窄及主動脈瓣關閉不全等。

心音分裂（splitting of heart sounds)在正常情況下，構成第一心音和第二心音的兩個主要成分（如瓣膜開關)雖不是同步，但是非常接近，故聽診時似單一的心音，如左、右心室活動較正常不同步的時距明顯加大，第一、二心音的兩個主要成分間的時距延長，聽診時則出現(xiàn)一個心音分成兩個心音，稱為心音分裂。

1)第一心音分裂(splittingof first sound)第一心音的重要組成部分為二尖瓣和三尖瓣的關閉。正常情況下，二不瓣關閉較三尖瓣關閉為早，一般相差不超過0。03秒，若相差超過0。04秒，即可聽出第一心音分裂。生理情況下，偶見于兒童與青年。病理情況下，常見于右束支持傳導阻滯，因右心室開始收縮時間明顯晚于左心室，使三尖瓣關閉明顯延遲所致。

2)第二心音分裂（splittingof second sound)主動脈瓣及肺動脈瓣明顯不同步的關閉（超過0。035秒)，可引起第二心音分裂。正常人在深吸氣時，因胸腔負壓增加，進入右心室血量較多，右心室排血時間延長，肺動脈瓣關閉則遲于主動脈瓣，故可聽到第二心音分裂，尤多見于健康兒童及青年。在病理情況下，因任何原因引起一側心室排血量過多或排血時間延長，均可出現(xiàn)第二心音分裂。房間隔缺損時，右心室排血量增多，肺動脈瓣關閉延緩可產(chǎn)生第二心音分裂。二尖瓣狹窄時，左心室的充盈度較小，故排血量較少，因此主動脈瓣的關閉較肺動脈關閉更為提早，因而產(chǎn)生第二心音分裂。此外，原發(fā)性肺動脈高壓，右束支持傳導阻滯等均可出現(xiàn)第二心音分裂。

第二心音逆分裂（Paradoxical splitting)，見于主動脈瓣狹窄或左束支阻滯時，主動脈瓣關閉音可產(chǎn)生在肺動脈瓣關閉音之后，吸氣時分裂互相接近甚而消失，而呼氣是則明顯。

第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound)，見于房間隔缺損時，第二心音分裂程度幾乎不受呼氣、吸氣時相的影響（見圖8－1－10)。明顯的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均屬病理性。

額外心音（三音律)在原有的第一心音和第二心音之外，出現(xiàn)一個額外的附加心音，稱為三音律。如噴射音、奔馬律、二尖瓣開放拍擊及心包叩擊音等。任何額外附加音與原有二個心音組成的三音律都是病理現(xiàn)象，但必須與生理性第三心音和心音分裂作鑒別。額外心音分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。

圖8－1－10 第二心音分裂示意圖

A2：第二心音主動脈瓣成份

P2：第二心音肺動脈瓣成份

收縮期額外心音：

1)收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音（early systolie click)或噴射性喀喇音。此音發(fā)生在收縮早期緊隨第一心音之后，音調高而銳，清脆呈爆裂樣聲音。該音發(fā)生主要由于擴大的主動脈或肺動脈在心室收縮射血時突然擴張振動，或在主動脈、肺動脈內壓力增高的情況下，半月瓣的有力的開放突然受到限制，而產(chǎn)生振動所致。臨床上分為兩種類型：

肺動脈收縮早期噴射音亦稱肺動脈噴射性喀喇音。該音出現(xiàn)在第一心音之后，音調鎬而尖銳、清脆，呈喀喇音或爆裂樣音。在胸骨左緣第二、三肋間最響，不向心尖部傳導。呼氣時增強，吸氣時減弱或消失。常見于房間隔缺損、動脈導管未閉、輕度或中度單純性肺動脈瓣狹窄等。

主動脈收縮早期噴射音亦稱主動脈噴射性喀喇音。此音亦是出現(xiàn)在第一心音之后，性質與肺動脈收縮早期噴射音相同。在胸骨右緣第二、三肋間最響，可傳到心尖部，不隨呼吸時相改變而變化。常見于主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關閉不全和高血壓等。

2)收縮中、晚期喀喇 亦稱為非噴射性收縮中、晚期喀喇音。該音性質與收縮早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左緣下聽得最清楚，出現(xiàn)在第一心音之后0。08秒以內者為收縮中期喀喇音，在0。08秒以上者稱為收縮晚期喀喇音。

近年有人發(fā)現(xiàn)，在該音之后可伴有一收縮晚期雜音，并證明這是由于二尖瓣后葉，少數(shù)為前葉，在收縮晚期脫垂到左心房形成二尖瓣關閉不全所致，而喀喇音則主要是由于某些腱索過長或松弛，在收縮期中驟然被拉緊的振動產(chǎn)生的。收縮中、晚期喀喇音和收縮雜音一起，一般通稱為收縮中、晚期喀喇音一收縮晚期雜間綜合征，亦稱二尖瓣脫垂一喀喇音綜合征（Barlow’s syndrome).

常見于各種不同原因所致的二尖瓣脫垂。如腱索異常細長，瓣葉粘液瘤樣改變，冠狀動脈硬化性心臟病心肌梗死所致鐵乳頭肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人發(fā)現(xiàn)孤立的，無癥狀的喀喇音，則不一定是病理性的。

舒張期額外心音：

1)奔馬律（galloprhythm)在每一心動周期中出現(xiàn)一響亮的額外心音，心率常增快，每分鐘在100次以上。與第一、二心音所組成的韻律如奔弛的馬蹄聲的、嗒、嗒,稱為馬律。通常在心尖部或心尖部偏右上處最易聽到，按其出現(xiàn)的時間可分為舒張早期奔馬律、收縮期前奔馬律和重疊型奔馬律三種類型。

舒張早期奔馬律又稱舒張期奔馬律（protodiastolic galloprhythm)，實為病理性第三音，為一短促而低調的音響。出現(xiàn)的時間并非舒張期而是舒張中期。左心室舒張期奔馬律可在心尖部或其右上方聽到，呼氣末最響，右心室舒張期奔馬律較少見，在胸骨左緣第三、四肋間或胸骨下端左側聽到，吸氣末最響。發(fā)生機理多數(shù)認為血液從壓力升高的心房腔急速流入心室，沖擊順應性減低的心室壁，使其發(fā)生振動所產(chǎn)生。奔馬律的發(fā)生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室擴大。故臨床上有較重要的意義。常見于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭)等。舒張期奔馬律發(fā)生的時間與第三心音基本相似，故須與生理性第三心音鑒別，其鑒別點見表8－1－3。

表8－1－3 舒張期奔馬律與生理第三心音鑒別

收縮期前奔馬律（presystolic gollop rhythm)亦稱舒張晚期奔馬律或心房性奔馬律。第一心音之前出現(xiàn)一附加的聲音與第一、二心音組成奔馬律。此音較低鈍，為病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左緣第三、四肋間聽到。

該音產(chǎn)生是由于心室過度充盈或順應性減低時，充盈阻力增高，而心房壓隨之增高，心房收縮力加強，心室則因室壁的張力增高，能很好地傳導音響，使加強的第四心音傳到胸壁而形成。發(fā)生心房顫動時，心房喪失有節(jié)奏收縮，此奔律即消失，多發(fā)生于左室或右室收縮負荷過度和舒張晚期充盈阻力增加的疾病，如冠狀動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、主動脈瓣狹窄、心肌炎、心肌病等。

重疊型奔馬律（summatin gallop)稱為舒張中期奔馬律。它是由于舒張早期奔馬律與收縮期前奔馬律在心率相當快時互相重疊所引起。P-R間期延長使增強的第四心音在舒張中期出現(xiàn)，和顯著的心動過速（心率在120～130次／min以上)使舒張期縮短，因而心室的快速充盈與心房收縮同時發(fā)生，使上兩音重疊，待心率稍慢時，可發(fā)現(xiàn)病人即有舒張早期奔馬律又有收縮期前奔馬律�？梢娪谧蠡蛴�心功能不全伴有心動過速時，亦可見于風濕熱伴有P-R間期延長與心動過速的病人。偶見于正常人發(fā)生心動過速時。

2)二尖瓣開放拍擊音（openingsnap OS)簡稱開瓣音。在二尖瓣狹窄時，可聽到第二心音后較短時間內（約0。07～0.08秒)有一音調高、響度強、時限短促的尖銳拍擊性附加音。以心尖偏右上方，胸內左緣第三、四肋間附近最響。產(chǎn)生機制可能由于二尖瓣狹窄左心房壓力增高，心室舒張時記室間的壓力階差增大，緊張的房室瓣強有力地開放，但半途突然受阻因而振動產(chǎn)生的拍擊樣聲音。但近年說有人認為可能是由于二尖瓣開放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，導致二尖瓣葉兩側壓力差的改變。使瓣葉突然短暫地關閉所引起，故亦稱二尖瓣關閉拍擊音。拍擊音為二尖瓣狹窄瓣膜尚柔韌，具有活動能力的特征性體征，如瓣膜鈣鏵、嚴重的纖維化或伴有關閉不全時則不出現(xiàn)。故拍擊音被作為選擇二尖瓣交界分離術的一個指征。

3)心包叩擊音（Pericardiaknock)此為舒張早期附加音，發(fā)生在第二心音主動脈瓣成分之后0。1秒處，響度變化較大，響亮時可具拍擊性質。故易與第三心音、舒張期奔馬律、及二尖瓣狹窄的拍擊音相混淆。舒張期心包叩擊音的發(fā)生較第三心間為早，較拍擊音為遲。在整個心前區(qū)可聽到，但以心尖部和胸骨下段左緣處聽得較清楚。該音產(chǎn)生可能由于心包炎后心包縮窄，限制了心室的舒張，在舒張早期心室快速充盈期，心室舒張受到阻礙而被迫驟然停止，使心室壁振動所產(chǎn)生的�？梢娪�縮窄性心包炎。心包積液時，有時亦可聽到。臨床上，常見的三音律見圖8－1－11。

圖8－1－11 臨床常見三音律示意圖

幾種主要三音律與心音分裂比較見下表8－1－4

四音律在某些病理情況下，收縮期前奔馬律與舒張早期奔馬律同時存在即形成四音律。四音律的聲音，猶如火車奔弛時車輪鐵軌所產(chǎn)生的克-倫-達-拉的聲音，故亦有火車頭奔馬律之稱，心率往往增快，約在100～110次／min。四音律的產(chǎn)生機理與收縮期前奔馬律及舒張早期奔馬律相同。此種奔馬律比較少見，臨床意義與舒張早期奔馬律及收縮期前奔馬律相同。可見于心肌病，高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，尤其是高血壓性心臟病伴有心功能不全及心肌病失代償期時。

3．心臟雜音

心臟雜音（cardiac murmur)是正常心音以外在收縮期和／或舒張期出現(xiàn)的一種持續(xù)時間較長的異常聲音�？膳c心音分開或相連續(xù)，甚至完全遮蓋心音。它對心臟病的診斷有重要意義。

（1)雜音產(chǎn)生的機理雜音的產(chǎn)生是由于血流加速或血流紊亂產(chǎn)和旋渦，使心壁或血管壁發(fā)生振動所致(圖8－1－12)。常見以下幾種情況：

血液流速增快血液在管腔內的流動是呈層流狀態(tài)，即中央部流速最快，愈近血管壁處愈緩慢。如血液流速增快，則可使此層流變?yōu)槲蓙y的流動而形成旋渦，使心壁或血管壁產(chǎn)生振動出現(xiàn)雜音�？梢娪诮】等诉\動后、貧血、甲狀腺機能亢進等。

瓣膜口狹窄瓣膜本身的病變引起瓣口狹窄者稱器官性狹窄。如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等。凡瓣膜本身無病變，由于心腔或大血管的擴張而產(chǎn)生的相對的瓣口狹窄稱相對性狹窄。當血流通過狹窄瓣口（不論器質性或相對性)到擴大的心腔或大血管均可發(fā)生渦流而產(chǎn)生雜音。

瓣膜關閉不全而致血液返流瓣膜本身的病變引起瓣口關閉不全稱器質性關閉不全，如風濕性心臟病二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全。若瓣膜本身無病變，而由于心室擴大使乳頭肌和腱索向兩側推移，以致瓣口關閉不全，如心肌炎；或由于大血管擴張瓣膜肌環(huán)亦隨之擴張，使瓣口關閉不全，如主動脈硬化，高血壓引起功能性關閉不全或相對性關閉不全。雜音乃由于血液反流通過關閉不全的瓣膜產(chǎn)生旋渦的結果。

心腔或大血管間有異常的通道異常通道可產(chǎn)生分流，形成湍流場而出現(xiàn)雜音。如室間隔缺損、動脈導管未閉、動靜脈瘺等。

圖8－1－12 雜音產(chǎn)生的原理示意圖

心腔內有漂浮物如心內膜炎時心內膜為上的Δ生物或心腔內有斷裂的腱索，干擾血流，產(chǎn)生湍流場，亦可引起雜音。

血管腔擴大如動脈瘤，血液自正常的血管腔流入擴大的部分時，也可發(fā)生旋渦，產(chǎn)生雜音。

（2)聽心臟雜音的注意事項當聽到心臟雜音時，應注意雜音發(fā)生的時間，最響的部位，無雜音的性質、音調、強度、傳導方向和雜音與呼吸、運動及體位的關系等來判斷其臨床意義。

雜音的部位雜間gydjdsj.org.cn/wszg/最響的部位往往就是雜音發(fā)生的部位。如二尖瓣的病變，雜音往往在心尖區(qū)最響；主動脈瓣的病變，雜音在主動脈瓣聽診區(qū)最響；而先天性心臟病如室間隔缺損，雜音在胸骨左緣第三、四肋間最響。所以確定雜音部位，對于判斷心臟病變的部位有重要意義。生理性雜音多在肺動脈瓣區(qū)與心尖區(qū)出現(xiàn)。

雜音出現(xiàn)的時間首先在識別第一心音與第二心音的基礎上才能判別雜音出現(xiàn)的時間，分清雜音發(fā)生于心動周期的收縮期或是舒張期，并應分清屬于各期中的早、中、晚那個階段。此點對判斷瓣膜病變的性質有重要的臨床意義。

收縮期雜音（systolic murmur SM)發(fā)生于第一心音至第二心音之間的雜音稱為收縮期雜音，與第一心音相合者稱為收縮期早期雜音：距第一心音有一定距離者稱為收縮中期雜音；在收縮期的較晚部分發(fā)生者稱為收縮晚期雜音；發(fā)生于整個收縮期者為全收縮期雜音。

舒張期雜音（diastolic murmur DM)發(fā)生于第二心音至下一個心動周期的第一心間這間的雜音稱為舒張期雜音，亦可分為舒張早、中、晚期雜音，如二尖瓣狹窄的舒張期雜音常出現(xiàn)在舒張中期及晚期。而主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音則常為全舒張期。

連續(xù)性雜音（countinuous murmur)若雜音連續(xù)在收縮期及舒張期出現(xiàn)稱為連續(xù)性雜音。臨床上，舒張期及連續(xù)性雜音均為病理性，而收縮期雜音有很多是生理性的。

雜音的性質心臟雜音的性質主要決定于心臟雜音的音調與強度。雜音的音調則視聲波的頻率而定。頻率愈高，音調愈高；頻率愈低，則音調愈低。雜音的強度則與聲波振幅的大小有關。振幅大則雜音響亮，振幅小則雜音較弱。一般心血管兩個部分間的壓力差較大，血流速度較快時，所產(chǎn)生的雜音多為高音調:而心血管兩個部分間的壓力差較小，血流速度較慢時，則所產(chǎn)生的雜音多低音調。由于病變性質不同，雜音的性質亦不同，通過雜音的性質可部分地了解病變的情況。臨床上將雜音的性質分為：

1)吹風樣雜音吹風樣雜音的音調較高，如吹風。又可分為柔和的或粗糙的。粗糙的吹風樣雜音可似拉鋸樣。見于主動脈瓣狹窄；主動脈瓣關閉不全的舒張早期雜音則為音調高，響度低的吹風樣雜音，類似潑水樣或嘆氣聲。粗糙的雜音多為器質性，柔和的雜音多為功能性。

2)隆隆樣雜音雜音系低音調，性質粗糙有如雷鳴樣（rumbling)的隆隆聲，如二尖瓣狹窄的雜音。

3)樂性雜音雜音調高，系因瓣葉外翻、瓣膜破裂或腱索斷裂所致�？梢娪�梅毒性主動脈瓣關閉不全伴有瓣膜外翻者，及亞急性感染性心內膜炎伴有Δ生物時。

機器樣雜音雜音粗糙有如機器的轟鳴聲，如動脈導管未閉而產(chǎn)生的雜音。

雜音的強度亦即雜音的響度。此取決于以下幾種因素：

瓣膜口狹窄或關閉不全的程度一般來說，雜音的強度與病變嚴重的程度成正比，但并不完全如此，例如二尖瓣狹窄的程度及其嚴重時，通過的血流極少，雜音反而可消失。

血流速度血流速度增快，雜音增強。

壓力的變化如狹窄口兩側的壓力gydjdsj.org.cn差越大，雜音越響。如心功能不全心肌收縮力減弱時，狹窄口兩側壓力差減小，則雜音減弱甚至消失；當心臟功能改善，使兩側壓力差增大，血流增快，則雜音又增強。

此外，雜音的強弱亦受胸壁的厚薄及心外因素的影響。如胸壁厚、肺氣腫、心包積液等均可使雜音減弱。

雜音有的開始時較強而后逐漸減弱到消失稱為遞減型（decrescendo)如主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音及二尖瓣關閉不全的收縮期雜音。有的則開始時較弱而后逐漸增強，然后又逐漸減弱到消失，稱為遞增遞減型，如主動脈瓣狹窄的收縮期雜音。

收縮期雜音的強度一般可分為六級：

Ⅰ級最輕微的雜音，占時短，需仔細聽才能聽出。

Ⅱ級 較易聽出的弱雜音。

Ⅲ級 將聽筒置于胸壁上即可聽出中等響亮雜音。

Ⅳ級 較響亮的雜音。

Ⅴ級很響亮的雜音，只需聽診器胸件的一半邊緣接觸胸壁，即能清楚地聽到。

Ⅵ級極響的雜音，只需聽診器的胸件靠近而不接觸胸壁，即能聽到雜音。

雜音強度的分極，Ⅵ級法的具體描述方法：如Ⅲ級收縮期雜音，可寫成Ⅲ／Ⅵ級收縮期雜音。

一般Ⅱ級以下的收縮期雜音多為生理性，Ⅲ級以上者多為器質性。但仍需結合雜音的性質、粗糙程度來辨別其為生理性抑或器質性。

舒張期雜音強度的分級法較不一致，國內有的采用輕度、中度、重度三級來表示。亦有采用與收縮期雜音分級相應的分級法。

傳導方向雜音常沿著產(chǎn)生雜間的血流方向傳導，并可借周圍的組織向四周擴散。由于雜音的來源不同，雜音的最響部位和傳導方向也不同，根據(jù)雜音最響部位和傳導方向可判斷雜音的來源及其病理性質。例如二尖瓣關閉不全，收縮期雜音在心尖區(qū)最響，并向左腋下及左肩胛下角處傳導；主動脈瓣狹窄的收縮期雜音，以主動脈瓣區(qū)最響，并可向上傳導至頸部；主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音以主動脈瓣第二聽診區(qū)最響，并向胸骨下端甚至向心尖區(qū)傳導。但有些雜音較局限，如二尖瓣狹窄的舒張期雜音常局限于心尖區(qū)，肺動脈瓣狹窄的收縮期雜音亦較亦較局限于肺動脈瓣區(qū)及附近。一般雜音傳導越遠，雜音亦越弱，但雜音的性質不變。因此如在心前區(qū)兩個部位都聽到同性質和同期的雜音時，為了判斷雜音是來自一個瓣膜區(qū)抑或兩個瓣膜區(qū)，可將聽診器從其中的一個瓣膜區(qū)逐漸向另一區(qū)來進行聽診，若雜音逐漸減弱，則可能為雜音最響處的瓣膜有病變；若雜音逐漸減弱，但當移近至另一瓣膜區(qū)時，雜音又增強，則可能兩個瓣膜均有病變。

雜音與呼吸、體位及運動的關系臨床上遇有雜音不典型或較弱時，可通過改變呼吸、變換體位、運動等方法使雜音響亮增強易于聽診，有助診斷。

呼吸深呼吸對心排血量及回心血量有影響。當深吸氣時，肺循環(huán)血容量增多，左心排血量相應稍少，右心加心血量增多，因而深吸所時三尖瓣與肺動脈瓣區(qū)雜音較強；而深呼氣時肺循環(huán)血容量減少，左心排血量稍多，則二尖瓣與主動脈瓣區(qū)的雜音較響，且深呼氣時，心臟被肺掩蓋的部分減少，因而雜音增強。

體位變換體位有助雜音的檢出，例如二尖瓣狹窄時，左側臥位雜音最響，主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音在坐位稍前傾時較易聽到，深呼氣末屏止呼吸時尤為清晰。

運動在休息時雜音較弱，但在運動后使血流加速心臟收縮功能則雜音增強，聽診更加清楚。

綜合上述雜音的特點，對于一個雜音的描述，必須記錄其發(fā)生部位、時間、性質、強度、傳導方向，才能全面地判斷其臨床意義，例如在心尖部可聽到Ⅲ／Ⅵ級吹風樣收縮期雜音并向左腋下傳導，此為二尖瓣關閉不全的體征。

生理性雜音與病理性雜音的鑒別當聽到心臟雜音時，應區(qū)別是生理性的還是病理性的。幾乎所有的舒張期雜音都是病理性的。收縮期雜音則不能只根據(jù)聽到雜音就認為是病理性的，因為在有些正常人亦可聽到此雜音。在正常生理情況下產(chǎn)生的雜音和稱生理性雜音。生理性雜音與病理性雜音的鑒別，有重要的臨床意義。其鑒別參照表8－1－5

各瓣膜區(qū)雜音的臨床意義

收縮期雜音

1)二尖瓣區(qū)二尖瓣區(qū)生理性收縮期雜音可見于運動后，雜音較弱。病理性雜音可因器質性或相對性二尖瓣關閉不全所引起。器質性二尖瓣關閉不全見于風濕性心臟病，雜音為吹風樣，較粗糙，多在Ⅲ級以上，呈遞減型，常為全收縮期，遮蓋第一心音，且向左腋下傳導。相對性二尖瓣關閉不全則由左心室擴張所引起，雜音柔和，吹風樣，傳導較為不明顯。見于高血壓性心臟、心肌炎、貧血等。

2)肺動脈瓣區(qū)肺動脈瓣區(qū)生理性雜音較為常見，多見于部分健康兒童及青年。雜音較弱且柔和，于臥位吸氣時明顯，坐位時減弱或消失。此因肺動脈壁較薄，易于擴張，且右室流出道在收縮期有輕度相對性狹窄，因而出現(xiàn)生理性雜音。病理性雜音可見于先天性肺動脈瓣狹窄，常在該區(qū)聽到響亮而粗糙的收縮期雜音呈遞增遞減型，常伴有收縮期細震顫及肺動脈瓣區(qū)第二音減弱，肺動脈高壓（二尖瓣狹窄、房間隔缺損)常引起肺動脈擴張，以致肺動脈瓣口相對狹窄出現(xiàn)收縮期雜音，但不伴有細震顫。

表8－1－5 收縮期雜音的鑒別

3)主動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)的收縮期雜音多為病理性。如主動脈狹窄可在此區(qū)聽到粗糙的收縮期雜音，沿大血管向頸部傳導，常伴有收縮期細震顫及主動脈瓣區(qū)第二心音減弱。主動脈硬化、高血壓性心臟病等引起主動脈擴張導致相對性主動脈瓣狹窄，在該區(qū)可聽到柔和的或粗糙的收縮期雜音，不伴有細震顫。

4)三尖瓣區(qū)三尖瓣關閉不全時，可在此區(qū)聽到收縮期雜音，為吹風樣，吸氣是增強。大多數(shù)乃由于右心室擴大所致的相對性關閉不全，僅極少數(shù)為器質性者。

5)其它部位室間隔缺損時，可在胸骨左緣第三、四肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，常伴有收縮期細震顫。

舒張期雜音舒張期雜音大多數(shù)是由于瓣膜器質性損害所致，少數(shù)則由于相對性的改變所引起。

1)二尖瓣區(qū)風濕性心臟病二尖瓣狹窄可在心尖區(qū)聽到隆隆樣舒張中、晚期遞增性雜音，常伴有第一心音增強和舒張期細震顫，可有拍擊音，比雜音以左側臥位呼氣末最清楚。相對性的二尖瓣狹窄可見于左心室增大如高血壓性心臟病。此外，在主動脈瓣關閉不全時，心尖區(qū)亦可聽到一隆隆樣舒張期雜音稱為Austin-Frint氏雜音，不胖有第一心音增強和拍擊音。此雜音的產(chǎn)生主要由于從主動脈返流入左心室的血液將二尖瓣的前葉沖起，形成相對性二尖瓣狹窄所致。雜音性質與器質性二尖瓣關閉不全是較罕見的。在二尖瓣狹窄時，由于肺動脈瓣壓力增高，肺動脈擴張引起相對性的肺動脈瓣關閉不全，可以出現(xiàn)柔和、吹風樣舒張早期雜音，稱為Graham-steell雜音。

2)肺動脈瓣區(qū)器質性的肺動脈瓣關閉不全是較罕見的。在二尖瓣狹窄時，由于且動脈瓣壓力增高，肺動脈擴張引起相對性的肺動脈瓣關閉不全，可以出現(xiàn)柔和、吹風樣舒張早期雜音，稱為Graham-steell雜音。

3)主動脈瓣區(qū)器質性的主動脈瓣關閉不全多發(fā)生于風濕性、梅毒性心臟病。常為嘆氣樣或潑水樣，遞減型舒張早期雜音，以主動脈瓣第二聽診區(qū)最為清晰，且可傳至胸骨下部左側，亦可傳至心尖區(qū)。前傾坐位，呼氣末屏氣時更易聽到。

4)三尖瓣區(qū)三尖瓣狹窄所產(chǎn)生的隆隆樣舒張期雜音，在胸骨下端可聽見。此常由于右心室擴大所致相對性三尖瓣狹窄所引起。器質性三尖瓣狹窄很少見。

連續(xù)性雜音動脈導管未閉時，可在第二肋間胸骨左緣及其附近,聽到機器樣連續(xù)性雜音，幾乎占整個心動周期，以收縮期末最響，并可伴有連續(xù)性細震顫。連續(xù)性雜音亦可見于動靜脈瘺。

表8－1－6 臨床常見雜音的部位、時期與病變關系

（5)聯(lián)合瓣膜病變的雜音判定兩個瓣膜以上均有病變稱聯(lián)合病變，可在不同瓣膜區(qū)產(chǎn)生不同性質不同時間的雜音。

一個瓣膜區(qū)聽到收縮期雜音，另一個瓣膜區(qū)聽到舒張期雜音表示兩個瓣膜都有病變。如二尖瓣區(qū)聽到隆隆樣舒張期雜音，主動脈瓣區(qū)聽到響亮的潑水樣舒張期雜音，表示既有二尖瓣狹窄又有主動脈瓣關閉不全。

兩個膜區(qū)均有收縮期或舒張期雜音，但兩處雜音性質完全不同。表示兩個瓣膜都有病變。如二尖瓣區(qū)聽到有隆隆樣舒張期雜音，主動脈瓣區(qū)聽到響亮的潑水樣舒張期雜音，表示既有二尖瓣狹窄又有主動脈瓣關閉不全。

兩個瓣膜區(qū)均有收縮期或舒張期雜音，而且兩個雜音性質相同，就需判斷，那個是發(fā)源地，那個是傳來的，或是兩個瓣膜均有病變。雜音最響的部位是病變所在。如主動脈瓣區(qū)和二尖瓣區(qū)均有粗糙的吹風樣收縮期雜音，而以二尖瓣區(qū)最響，應考慮是二尖瓣關閉不全；倘在主動脈瓣區(qū)最響伴有主動脈病變的其它體征，則考慮是主動脈瓣狹窄。如在兩個瓣膜區(qū)連線上，由二尖瓣區(qū)移向主動脈瓣區(qū)時，雜音逐漸減弱，但當移近主動脈區(qū)雜音又增強，則表示既有二尖瓣關閉不全又有主動脈瓣狹窄（圖8－1－13)。

4．心包磨擦音

心包磨擦音(Pericardial friction sound)主要由于心包臟壁兩層因炎癥滲出，表面變得粗糙，因而在心臟收縮是舒張時發(fā)生磨擦所發(fā)生。心包磨擦音的聲音粗糙似手指擦耳殼聲，近在耳邊，其發(fā)生與心跳一致,收縮期與舒張期均能聽到，常在胸骨左緣第三、四肋間心臟絕對濁音界以內)最清楚、聽診器胸件向胸壁加壓可使心包磨擦音增強。當心包積液增多時，心包磨擦音可減弱甚至.消失。

心包磨擦音常發(fā)生于風濕性、結核性和化膿性心包炎，也可發(fā)生于急性心肌梗死及嚴重尿毒癥。

圖8－1－13 二尖瓣關閉不全及主動脈瓣狹窄收縮期雜音示意圖

表8－1－7 心包磨擦音與胸膜磨擦音區(qū)別

5．心肺性雜音

此可發(fā)為收縮期與舒張期兩種。收縮期心肺性雜音主要因心臟增大時，心臟收縮，容積減少，以附近呈現(xiàn)負壓，由肺填充，此時空氣由氣管進入肺泡而產(chǎn)生與心臟收縮期一致的雜音，常出現(xiàn)于心臟與肺臟交界處，多見于心尖區(qū)、舒張期心肺雜音主要由于主動脈或肺動脈在舒張期時管腔縮小，位于此處的肺組織因而擴張吸入空氣，于是發(fā)生與舒張期一致的雜音。心肺性雜音屬于心外雜音，無重要的臨床意義，但易與心臟雜音相混淆，故應引起注意予以區(qū)別。