鉀代謝亂主要是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥（hypokalemia)和高鉀血癥（hyperkalemia)。關(guān)于在病理情況下細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度的改變及其對(duì)機(jī)體的影響等問(wèn)題，迄今還知之不多。
血清鉀濃度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L)稱為低鉀血癥。低鉀血癥時(shí)，機(jī)體的含鉀總量不一定減少，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，情況就是如此。但是，在大多數(shù)情況下，低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀（potassium deficit)。
（一)原因和機(jī)制
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒(méi)有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過(guò)多
⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊�。腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。
⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過(guò)多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過(guò)Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過(guò)血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文)。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所gydjdsj.org.cn致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。
③腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。
④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。
⑥堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。
（3)經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下www.med126.com，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。
3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。
⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。
⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。
⑶過(guò)量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：
①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。
⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無(wú)力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國(guó)學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明�，F(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng)。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗制生棉油中毒 近二三十年來(lái)，在我國(guó)某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來(lái)榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚（gossypol)。“軟病”時(shí)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明�！败洸 钡陌l(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國(guó)學(xué)者進(jìn)行的。迄今為止，國(guó)外的書刊中，尚無(wú)該病的記載。
（二)對(duì)機(jī)體的影響
低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響，在不同的個(gè)體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較嚴(yán)重；失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說(shuō)來(lái)，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴(yán)重。但有一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)指出，在可興奮的組織內(nèi)，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān)。而更重要的還取決于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e)。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。
雖然細(xì)胞內(nèi)的許多酶需要鉀激活，但是細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的輕度降低（例如從160降至130mmol/L)是否會(huì)明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞。缺鉀比較嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞內(nèi)Na+和H+的積聚可達(dá)到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細(xì)胞功能障礙很可能是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和pH改變的結(jié)果。
低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響如下：
1.對(duì)骨骼肌的影響 主要是超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無(wú)力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一（圖5-3)。
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圖5-3 細(xì)胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位（Em)與閾電位（Et)的關(guān)系
肌肉興奮性的這種變化在急性缺鉀要比在慢性缺鉀時(shí)嚴(yán)重得多。因?yàn)樵诩毙匀扁洉r(shí)，細(xì)胞外鉀濃度已經(jīng)顯著降低而細(xì)胞內(nèi)鉀在短時(shí)間內(nèi)尚來(lái)不及較多地外逸，故細(xì)胞內(nèi)外鉀的濃度差明顯增大，[K+]i/[K+]e比值顯著增大。在慢性缺鉀時(shí)，隨著時(shí)間的推移。細(xì)胞內(nèi)鉀釋出也較多，因而[K+]i/[K+]e比值變化可以不大。因此，同一水平的低鉀血癥，在急性缺鉀患者可引起嚴(yán)重的肌肉麻痹而在慢性缺鉀患者卻可無(wú)明顯的肌肉癥狀。
2.對(duì)心臟的影響
⑴對(duì)興奮性的影響：按理論推測(cè)，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，由于細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流應(yīng)當(dāng)增多而使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大而呈超極化狀態(tài)。但實(shí)際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L)時(shí)，靜息電位負(fù)值反而減少，這可能是由于細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)（potassium conductance)降低，從而使細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負(fù)值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故鈣內(nèi)流加速而使復(fù)極化2期（坪期)縮短，心肌的有效不應(yīng)期也隨之而縮短。心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低所致的鉀外流減小，又使3期復(fù)極的時(shí)間延長(zhǎng)。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細(xì)胞動(dòng)作電位中也觀察到3期復(fù)極時(shí)間的延長(zhǎng)。3期復(fù)極時(shí)間的延長(zhǎng)也就說(shuō)明心肌超常期延長(zhǎng)。上述變化使整個(gè)動(dòng)作電位的時(shí)間延長(zhǎng)，因而后一次0期除極化波可在前一次復(fù)極化完華之前到達(dá)。在心電圖上可見反映2期復(fù)極的S-T段壓低。相當(dāng)于3期復(fù)極的T波壓低和增寬，并可在其末期出現(xiàn)明顯的U波，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期延長(zhǎng)。
⑵對(duì)自律性的影響：在心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞，當(dāng)3期復(fù)極末達(dá)到最大復(fù)極電位（-90mV)后，由于膜上Ik通道通透性進(jìn)行性衰減使細(xì)胞內(nèi)鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細(xì)胞外緩慢而不斷地進(jìn)入細(xì)胞（背景電流)，故進(jìn)入細(xì)胞的正電荷量逐漸超過(guò)逸出細(xì)胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時(shí)就發(fā)生0期去極化。這就是快反應(yīng)細(xì)胞的自動(dòng)去極化。在低鉀血癥時(shí)鉀電導(dǎo)降低，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常減慢而鈉內(nèi)流相對(duì)加速。因而這些快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高。
⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響：低鉀血癥時(shí)因心肌靜息電位負(fù)值變小，去極化時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴(kuò)布因而減慢，心肌傳導(dǎo)性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長(zhǎng)，說(shuō)明去極化波由心房傳導(dǎo)到心室所需的時(shí)間延長(zhǎng)，QRS綜合波增寬，說(shuō)明心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低（圖5-4)。
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圖5-4 血漿鉀濃度對(duì)心肌細(xì)胞膜電位及心電圖的影響
由上述可見，低鉀血癥時(shí)由于心肌興奮性增高、超常期延長(zhǎng)和異位起搏點(diǎn)自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常。
（4)對(duì)收縮性的影響：如前所述，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復(fù)極時(shí)鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程加強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)。然而，低鉀血癥對(duì)心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時(shí)間而異：在早期或輕度低鉀血癥時(shí)，心肌收縮性增強(qiáng)；但在嚴(yán)重的慢性缺鉀時(shí)，心肌收縮性減弱。與此相應(yīng)的組織學(xué)變化是：在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的心肌中可見橫紋的消失、間質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴(yán)重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。
3.對(duì)腎的影響
⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時(shí)，常出現(xiàn)尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現(xiàn)。尿濃縮功能障礙的發(fā)生機(jī)制在于：
①遠(yuǎn)曲小管對(duì)ADH的反應(yīng)性不足；
②低鉀血癥時(shí)髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓質(zhì)滲透壓梯度的形成發(fā)生障礙。
⑵腎血流量減少：人和動(dòng)物缺鉀時(shí)都可發(fā)生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少。引起腎血管收縮的因素有：
①腎內(nèi)血管收縮性的前列腺素的生成不成比例地增多；
②血管緊張素Ⅱ的水平增高。
⑶腎小球?yàn)V過(guò)率減少：在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，腎小球?yàn)V過(guò)率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴(yán)重而持續(xù)的缺鉀也可使腎小球?yàn)V過(guò)率明顯減少。時(shí)間久后，可導(dǎo)致腎的器質(zhì)性損害。
⑷腎形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：在大鼠，缺鉀引起的病變主要見于髓質(zhì)集合管，表現(xiàn)為增殖性反應(yīng)包括上皮細(xì)胞腫脹、增生和胞質(zhì)內(nèi)顯著的顆粒形成。持久的缺鉀可導(dǎo)致間質(zhì)瘢痕形成、腎小球硬化和腎小管擴(kuò)張等器質(zhì)性變化。在人，慢性缺鉀主要引起近曲小管上皮細(xì)胞的空泡形成，也可發(fā)生間質(zhì)瘢痕形成、間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和腎小管萎縮等變化。
以上的變化中，除了顯著的纖維化和腎組織的喪失以外，一般都是可復(fù)性的。
4.對(duì)胃腸的影響
鉀缺乏可引起胃腸運(yùn)動(dòng)減弱�；颊叱０l(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。
5.對(duì)代謝的影響
⑴糖代謝：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者的糖原合成發(fā)生障礙，對(duì)葡萄糖的耐量不足，易發(fā)生高血糖。應(yīng)當(dāng)看到，這時(shí)的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因?yàn)橐葝u素可通過(guò)保養(yǎng)進(jìn)細(xì)胞內(nèi)糖原合成和直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細(xì)胞外鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移�？梢姷外浹Y時(shí)的胰島素分泌減少，有助于防止血漿鉀濃度的進(jìn)一步降低。
⑵蛋白代謝：缺鉀可以引起負(fù)氮平衡，因?yàn)殁浭堑鞍缀铣伤匦�。在兒童，鉀缺乏可以成為生長(zhǎng)障礙的原因之一。
⑶水、電解質(zhì)和酸堿平衡：
①醛固酮分泌減少；血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質(zhì)球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠(yuǎn)曲小管等對(duì)鉀的排泄，因而也有一定的代償意義；
②腎產(chǎn)氨增加：低鉀血癥時(shí)可能通過(guò)細(xì)胞內(nèi)酸中毒而使腎臟遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨增加，氨排出的增多可使遠(yuǎn)曲小管排鉀減少，因而也有代償意義；
③多尿多飲：慢性缺鉀時(shí)，尿濃縮功能減退，因而排出大量低比重尿。水分的喪失引起渴感。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明缺鉀也能剌激渴感，從而引起多飲。
④腎排氯增多：缺鉀時(shí)，全部腎小管特別是其遠(yuǎn)側(cè)部分對(duì)氯的重吸收減少。
⑤酸堿平衡：低鉀血癥患者的酸堿平衡狀態(tài)與原發(fā)疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關(guān)系。例如，當(dāng)原發(fā)疾病為腎小管酸中毒，或引起缺鉀的原因?yàn)楦篂a時(shí)，患者就可伴有代謝性酸中毒。當(dāng)引起缺鉀的原因是長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用高效能利尿藥如速尿、利尿酸時(shí)，患者就有代謝性堿中毒。但是，缺鉀和低鉀血癥本身卻往往傾向于引起代謝性堿中毒。這是因?yàn)�，第一，低鉀血癥時(shí)，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+-Na+交換減少，故H+-Na+交換增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低鉀血癥時(shí)腎遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨和排氨增多，氨又可與H+增多結(jié)合成NH4+而排出；第二，低鉀血癥時(shí)（原因?yàn)榧?xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移者除外)，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外釋出，細(xì)胞外的H+進(jìn)入細(xì)胞，從而使細(xì)胞外液H+濃度降低；第三，如前所述，缺鉀時(shí)腎排氯增多，而機(jī)體缺氯可引起代謝性堿中毒（參閱《酸堿平衡紊亂》)�？梢娫谝粋�(gè)具體的低鉀血癥患者，酸堿平衡的狀態(tài)是由原發(fā)疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來(lái)共同決定的。
（三)防治原則
1.防治原發(fā)疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。
2.補(bǔ)鉀如果低鉀血癥較重（血清鉀低于2.5～3.0mmol/L)或者還有顯著的臨床表現(xiàn)如心律失常、肌肉癱瘓等，則應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。
補(bǔ)鉀最好口服，每天以40～120mmol為宜。只有當(dāng)情況危急，缺鉀即將引起威脅生命的并發(fā)癥時(shí)，或者因惡心、嘔吐等原因使患者不能口服時(shí)才應(yīng)靜脈內(nèi)補(bǔ)鉀。而且，只有當(dāng)每日尿量在500ml以上才容許靜脈內(nèi)補(bǔ)鉀。輸入液的鉀濃度不得超過(guò)40mmol/L，每小時(shí)滴入的量一般不應(yīng)超過(guò)10mmol。靜脈內(nèi)補(bǔ)鉀時(shí)要定時(shí)測(cè)定血鉀濃度，作心電圖描記以進(jìn)行監(jiān)護(hù)。
細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢，有時(shí)需補(bǔ)鉀4～6日后細(xì)胞內(nèi)外的鉀才能達(dá)到平衡，有的嚴(yán)重的慢性缺鉀患者需補(bǔ)鉀10～15日以上。
如低鉀血癥伴有代謝性堿中毒或酸堿狀態(tài)無(wú)明顯變化，宜用KCL。KCL對(duì)各種原因引起的低鉀血癥實(shí)際上也都適用，因?yàn)榈外浹Y本身就可以引起缺氯。如低鉀血癥伴有酸中毒，則可用KHCO3或檸檬酸鉀，以同時(shí)糾正低鉀血癥和酸中毒。
3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時(shí)引起水和其他電解質(zhì)如鈉、鎂等的喪失，因此應(yīng)當(dāng)及時(shí)檢查，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補(bǔ)鎂，單純補(bǔ)鉀是無(wú)效的。
血清鉀濃度高于55mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia)。體內(nèi)鉀過(guò)多在理論上可以引起細(xì)胞內(nèi)鉀含量增高。但在實(shí)際上，高鉀血癥極少伴有可測(cè)知的細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高。這可能是因?yàn)�，只要有相�?duì)小量的鉀在體內(nèi)貯留，就會(huì)引起威脅生命的高鉀血癥，而且這也說(shuō)明，細(xì)胞內(nèi)容納鉀積聚的余地是很小的。
應(yīng)當(dāng)指出，高鉀血癥也未必總是伴有體內(nèi)鉀過(guò)多。例如，在未經(jīng)治療的糖尿病酮癥酸中毒病人，可因滲透性利尿（因高血糖所致)而使尿鉀的排出大量增加，機(jī)體因而可處于缺鉀狀態(tài)。但是，大量失水所致的腎血流量減少和腎小球?yàn)V過(guò)率減少等原因，又可導(dǎo)致高鉀血癥。
（一)原因和機(jī)制
1.鉀潴留
⑴鉀攝入過(guò)多：在腎功能正常時(shí)，因鉀攝入過(guò)多而引起高鉀血癥是罕見的。當(dāng)然，靜脈內(nèi)過(guò)多過(guò)快地輸入鉀鹽是有可能起高鉀血癥的�？诜洸蛔阋砸鹜{生命的高鉀血癥，因?yàn)槲改c道對(duì)鉀的吸收有限，而且在大量口服鉀鹽時(shí)還會(huì)引起嘔吐或腹瀉。
⑵腎排鉀減少：這是引起高鉀血癥的主要原因。臨床上高鉀血癥最常見于不論何種原因引起的急性而嚴(yán)重的腎小球?yàn)V過(guò)率減少。任何原因引起的少尿也常伴有高鉀血癥。這些情況，主要見于急性腎功能衰竭。在慢性腎功能衰竭的發(fā)展過(guò)程中，病人逐漸對(duì)排鉀進(jìn)行適應(yīng)，表現(xiàn)為每一腎單位排鉀量增加。據(jù)估計(jì)，腎正常的成人每天可以攝入大約每公斤體重10mmol的鉀而不發(fā)生明顯的高鉀血癥。如果一個(gè)病人的腎小球?yàn)V過(guò)率減至每分鐘10ml（正常的1/10弱)，他還能每天隨尿排鉀60mmol而使血清鉀水平保持正常；如果腎小球?yàn)V過(guò)率降至每分鐘5ml，則病人還能每天隨尿排鉀30mmol；在這些病人，腸道排鉀也隨著慢性腎功能衰竭的發(fā)展而適應(yīng)性地增加，因而又可有10～20mmol的鉀每天隨糞排出，血清鉀仍得以保持于正常范圍。然而，腎小球?yàn)V過(guò)率顯著減少的病人顯然不能排出額外的大的鉀負(fù)荷。當(dāng)然，慢性腎功能衰竭晚期患者尿量過(guò)少時(shí)，也可因鉀的排出過(guò)少而發(fā)生高鉀血癥。
⑶腎小管分泌鉀的功能缺陷：在間質(zhì)性腎炎患者，腎小管和腎間質(zhì)受損，故腎小管泌鉀功能障礙；全身性紅斑狼瘡、腎的淀粉樣變等也可損害腎小管而使其泌鉀功能受損。
⑷鹽皮質(zhì)激素缺乏：醛固酮主要作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)其對(duì)鈉的重吸收和鉀氫的排泌。此外，對(duì)結(jié)腸粘膜、涎腺及汗腺等也有同樣的作用。
醛固酮的不足較常見于Addison病。患者鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素都不足。最常見的電解質(zhì)紊亂是低鈉血癥。如果食鹽攝入充分，還不致發(fā)生高鉀血癥。如限制食鹽就會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥，因?yàn)橄拗剖雏}攝入時(shí)，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+減少，Na+-K+交換因而減少，再加上因醛固酮和皮質(zhì)醇的不足而使腎排鉀減少，因而易于導(dǎo)致高鉀血癥。
⑸留鉀利尿藥的大量使用：安體舒通是醛固酮的對(duì)抗藥，能抵消醛固酮的排鉀保鈉作用，長(zhǎng)時(shí)間大量應(yīng)用時(shí)可導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留而導(dǎo)致高鉀血癥。氨苯蝶啶能抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的分泌，長(zhǎng)時(shí)間大量應(yīng)用也可引起鉀在體內(nèi)潴留和高鉀血癥。
2.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過(guò)多
⑴酸中毒：酸中毒可伴有高鉀血癥，因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)細(xì)胞外液的H+進(jìn)入細(xì)胞而細(xì)胞內(nèi)的K+釋出至細(xì)胞外。
⑵缺氧：缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)ATP生成不足，細(xì)胞膜上鈉-鉀泵運(yùn)轉(zhuǎn)發(fā)生障礙，故鈉離子潴留于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入細(xì)胞。
⑶高鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。
⑷細(xì)胞和組織的損傷和破壞。
①血管內(nèi)溶血：重度溶血如血型不合輸血時(shí)，紅細(xì)胞的破壞使大量理K+進(jìn)入血漿。此時(shí)如腎功能正常，則過(guò)多的鉀還可隨尿排出，若伴有腎功能損害，即可發(fā)生明顯的高鉀血癥。
②嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征（crush syndrome)伴有肌肉組織大量損傷時(shí)，從損傷組織可釋出大量的K+。特別是擠壓綜合征常伴有急性腎功能衰竭，因而易發(fā)生威脅生命的高鉀血癥。
（二)對(duì)機(jī)體的影響
1.對(duì)骨骼肌的影響 輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmol/L)時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，因而靜息電位負(fù)值減小，與閾電位的距離減小，引起興奮所需的閾剌激也較小，即肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺(jué)異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7～9mmol/L)時(shí)骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過(guò)小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀。肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢，然后向軀干發(fā)展，也可波及呼吸肌。
高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響比較次要，因?yàn)樵诠趋兰⊥耆楸砸郧�，病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡。
2.對(duì)心臟的影響
⑴對(duì)興奮性的影響：與對(duì)骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時(shí)，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，靜息電位負(fù)值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說(shuō)明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動(dòng)作電位的0期，膜內(nèi)電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因?yàn)樵诓糠秩O化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少。當(dāng)血清鉀顯著升高時(shí)，由于靜息電位過(guò)小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因?yàn)檫@時(shí)快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血癥時(shí)攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復(fù)極化3期加速，因此動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復(fù)極化2期（坪)縮短，但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流，故坪實(shí)際上有所延長(zhǎng)。心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期縮短。
⑵對(duì)自律性的影響：在高鉀血癥時(shí)，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，因而自動(dòng)去極化減慢，自律性降低。
⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響：如前文所述，高鉀血癥時(shí)動(dòng)作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房?jī)?nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng)，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。
高鉀血癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯，同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短，因而也易形成興奮折返并進(jìn)而引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常。嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停。
⑷對(duì)收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時(shí)Ca2+的內(nèi)流，故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。
應(yīng)當(dāng)提到，無(wú)論是對(duì)于骨骼肌還是對(duì)于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴(yán)重。
3.對(duì)內(nèi)分泌和電解質(zhì)、酸堿平衡的影響
⑴胰島素和高血糖素；血漿K+濃度上升1.0mmol/L以上時(shí)便能直接剌激胰島素釋放。胰島素的增多可促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞攝取細(xì)胞外液中的K+，因而在高鉀血癥時(shí)有代償意義。與此同時(shí)，高鉀血癥還直接剌激胰高血糖素的分泌，后者與增多的胰島素共同維持血糖的調(diào)節(jié)。
⑵兒茶酚胺：大鼠實(shí)驗(yàn)證明，血漿鉀濃度的顯著增高能使血漿腎上腺素水平升高。腎上腺素對(duì)α受體和β受體都有剌激作用。靜脈內(nèi)注射腎上腺素后最初3分鐘內(nèi)引起血鉀濃度升高。這是腎上腺素作用于α受體使肝釋放K+的結(jié)果。隨后，由于腎上腺素剌激骨骼肌細(xì)胞的β受體，從而使骨骼肌加速攝取細(xì)胞外鉀，故也有代償意義。
⑶電解質(zhì)和酸堿平衡：高鉀血癥似能減少腎產(chǎn)氨，從而使H+排出減少而傾向于發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒的另一原因是高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+移入細(xì)胞內(nèi)而細(xì)胞內(nèi)的H+移向細(xì)胞外。高鉀血癥還有利鈉作用。但高鉀血癥作用于腎單位的哪一部分而引起Na+的重吸收減少，尚不清楚。高鉀血癥又能直接剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促進(jìn)鉀的排出，故有代償意義。而且，醛固酮的增多還能抵消高鉀血癥的利鈉作用。從而減少機(jī)體失鈉。
（三)防治原則
1.防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴(yán)禁靜脈內(nèi)推注鉀溶液等。
2.降低血鉀 如果心電圖上除了T波高聳還有其他變化，如果血清K+濃度高于6.5mmol/L，必須迅速采取強(qiáng)有力的措施來(lái)降低血鉀。
⑴使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖和胰島素同時(shí)靜脈內(nèi)注射�？墒辜�(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。應(yīng)用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射)不僅能通過(guò)提高血漿pH，并且還能通過(guò)對(duì)K+的直接作用而促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。
⑵使鉀排出體外：陽(yáng)離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate)經(jīng)口服或灌腸應(yīng)用后，能在胃腸道內(nèi)進(jìn)行Na+-K+交換而促進(jìn)體鉀排出。對(duì)于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來(lái)移除體內(nèi)過(guò)多的鉀。
3.注射鈣劑和鈉鹽 Ca2+能使閾電位上移（負(fù)值減小)，使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開，因而心肌細(xì)胞的興奮性也傾向于有所恢復(fù)。此外，細(xì)胞外液Ca2+濃度的增高，可使復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，從而使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，心肌收縮性增強(qiáng)。輸入鈉鹽后細(xì)胞外液Na+濃度增高，心肌細(xì)胞內(nèi)外電化學(xué)梯度增大，故在去極化時(shí)鈉內(nèi)流加快，動(dòng)作電位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的傳導(dǎo)性。
4.糾正其他電解質(zhì)代謝紊亂在引起高鉀血癥的原因中，有些也可以同時(shí)引起高鎂血癥，故應(yīng)及時(shí)檢查并給予相應(yīng)的處理（見后文)。
