麻疹（measles,rubeola,morbilli)是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。主要癥狀有發(fā)熱、上呼吸道炎、眼結(jié)膜炎等。而以皮膚出現(xiàn)紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑為其特征。本病傳染性極強(qiáng)，在人口密集而未普種疫苗的地區(qū)易發(fā)生流行。約2～3年發(fā)生一次大流行。我國自1965年，開始普種麻疹減毒活疫苗后，已控制了大流行。
根據(jù)流行病學(xué)資料及臨床表現(xiàn)，典型麻疹診斷不難。麻疹粘膜斑對出疹前早期診斷極有幫助，上呼吸道卡他癥狀及皮疹形態(tài)分布特點(diǎn)均有助診斷；麻疹后留下色素沉著及糠麩狀脫屑在恢復(fù)期有診斷意義。出疹期麻疹需與其他出疹性疾病鑒別，如：①風(fēng)疹前驅(qū)期短，全身癥狀輕，無粘膜斑，皮疹散在，色稍淡，1～2日即退，無色素沉著及脫屑；②幼兒急疹多見于嬰幼兒，突發(fā)高熱數(shù)日，熱退時出玫瑰色散在皮疹為其特征；③猩紅熱，發(fā)熱咽痛1～2日，全身出猩紅色針尖大小皮疹，疹間皮膚也發(fā)紅，疹退后伴大片脫皮。白細(xì)胞數(shù)增多，以中性粒細(xì)胞為主，咽拭子培養(yǎng)可獲A組β溶血性鏈珠菌；④腸道病毒感染，皮疹無特異性，可為斑丘疹、皰疹、瘀點(diǎn)，常伴咽痛、肌痛、腹瀉及無菌性腦膜炎；⑤藥物皮疹每有近期服藥史，皮疹多樣，停藥后皮疹不再發(fā)展而逐漸消退。
對麻疹病毒至今尚未發(fā)現(xiàn)特異的抗病毒藥物，故治療重點(diǎn)在加強(qiáng)護(hù)理，對癥處理和防治并發(fā)癥。
�。ㄒ�)護(hù)理及對癥治療 應(yīng)臥床休息，單間隔離，居室空氣新鮮，保持適當(dāng)溫度和濕度，衣被不宜過多，眼、鼻、口腔、皮膚保持清潔。飲食宜富營養(yǎng)易消化，并應(yīng)多喂溫開水。不可忌嘴，恢復(fù)期尚應(yīng)加餐。高熱時可給小劑量退熱劑，咳劇時予以鎮(zhèn)咳藥等。體弱病重者可早期給丙種球蛋白肌注，少量多次輸血或血漿。近年報告給麻疹病人補(bǔ)充維生素A，一次10萬～20萬IU口服，可減輕病情，使病死率下降。
（二)中醫(yī)中藥治療 前驅(qū)期初熱時，可用宣毒發(fā)表湯或升麻葛根湯加減，以辛涼透表，驅(qū)邪外出；外用透疹藥（生麻黃、莞荽子、西河柳、紫浮萍各15克)放入布袋中煮沸后在床旁蒸薰，或稍涼后以藥汁擦面部、四肢，以助出疹。出疹期宜清熱解毒透疹，用清熱透表湯，重病用三黃石膏湯或犀角地黃湯。虛弱肢冷者用人參敗毒飲或補(bǔ)中益氯湯�；謴�(fù)期宜養(yǎng)陰清熱，可用消參麥冬湯或竹葉石膏湯。
（三)并發(fā)癥治療
1.肺炎 按一般肺炎處理，繼發(fā)細(xì)菌感染選用抗菌藥物，重癥可考慮短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。進(jìn)食少適當(dāng)補(bǔ)液及支持療法。
2.喉炎 保持居室內(nèi)一定濕度，并用蒸氣吸入，一日數(shù)次，以稀釋痰液。選用1～2種抗菌藥物，重癥可口服強(qiáng)的松或地塞米松靜脈滴注。保持安靜。喉梗阻進(jìn)展迅速者，應(yīng)及早考慮氣管插管或行切開術(shù)。
3.心血管功能不全 心力衰竭時及早應(yīng)用毒毛旋花子甙或毛花強(qiáng)心丙治療，可同時應(yīng)用速尿利尿�？刂蒲a(bǔ)液總量和速度，維持電解質(zhì)平衡，必要時用能量合劑（輔酶A、三磷酸腺苷、細(xì)胞色素C)及維生素C靜脈滴注，以保護(hù)心肌。循環(huán)衰竭按休克處理。
4.腦炎 處理同病毒性腦炎，重點(diǎn)在對癥治療。高熱者降溫，驚厥時用止驚劑。昏迷者加強(qiáng)護(hù)理。目前對亞急性硬化性全腦炎無特殊治療。
【病原學(xué)】
麻疹病毒（Morbillivirus)屬副粘液病毒（paramyxoviridae)，與其他副粘液病毒不同點(diǎn)為不含神經(jīng)氨酸酶。電鏡下呈球形或多形性，較大直徑100～250nm。病毒中心為核糖核酸（RNA)和對稱螺旋形衣殼體組成，外包雙層含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6種結(jié)構(gòu)蛋白；3種與核糖核酸結(jié)全，F(xiàn)蛋白作用與多聚酶有關(guān)，N蛋白起穩(wěn)定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3種結(jié)構(gòu)蛋白與外部囊膜結(jié)合，M蛋白為膜蛋白，功能與病毒裝配、芽生、繁殖有關(guān)，H蛋白為病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主細(xì)胞時與受體結(jié)合，F(xiàn)蛋白具溶合特性，使病毒細(xì)胞膜與宿主細(xì)胞膜融合，病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞。病毒在人胚和猴腎細(xì)胞中培養(yǎng)，5～10天后可引起多核巨細(xì)胞和核內(nèi)包涵體等病變。麻疹病毒只有一個型，在患者出疹時，血內(nèi)可測出特異抗體。熱、紫外線和乙醚、氯仿等脂溶劑可將病毒殺滅；過酸或過堿（pH＜5及＞10)均可使之滅活。蛋白質(zhì)可保護(hù)病毒不受熱和光的損傷。病毒在室溫中大多只能存海參36小時，加熱56℃15～30分鐘即可滅活。能耐受干燥和寒冷，在-70℃可保存活力5年以上，冰凍干燥可保存20年。因其在體外生存力弱，故當(dāng)患者離室，房間開窗通風(fēng)半小時后，即無傳染性。
麻疹病毒隨飛沫顆粒侵入人體后其感染過程根據(jù)動物實(shí)驗(yàn)如表11-11所示。
表11-11 麻疹感染過程
| 接觸后日數(shù) | 感染過程 |
| ～1日 | 麻疹病毒接觸鼻咽或眼粘膜上皮，引起上皮細(xì)胞感染和病毒繁殖 |
| 2～3 | 由淋巴擴(kuò)散至局部淋巴組織 |
| 2～3 | 初次病毒血癥（少量，由白細(xì)胞攜帶) |
| 3～5 | 病毒到達(dá)局部及遠(yuǎn)處網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)繁殖，原發(fā)病灶－呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)病毒繼續(xù)繁殖 |
| 5～7 | 第二次病毒血癥（大量) |
| 7～11 | 病毒到達(dá)皮膚粘膜、結(jié)合膜、呼吸道及全身引起感染 |
| 11～14 | 病毒量在全身各臟器到達(dá)高峰，麻疹全身感染 |
| 15～17 | 病毒血癥漸減而終止，各臟器中病毒也相應(yīng)減少，進(jìn)入康復(fù)期 |
麻疹病毒侵入原發(fā)病灶，在該處繁殖，并迅速擴(kuò)展至局部淋巴組織，由巨噬細(xì)胞或淋巴細(xì)胞攜帶，經(jīng)血液循環(huán)（初次病毒血癥0到達(dá)全身網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞，在該處廣泛繁殖，引起第二次大量病毒血癥，散布到全身各組織、器官，造成麻疹病變。在感染過程中，除了病毒直接侵犯宿主細(xì)胞引起病變外，機(jī)體尚發(fā)生一系列免疫反應(yīng)。病毒刺激T淋巴細(xì)胞，使之大量分化繁殖，成為致敏淋巴細(xì)胞。當(dāng)其與病毒抗原接觸時，釋放淋巴活性因子，引起病變處單核細(xì)胞浸潤、炎癥反應(yīng)，甚至細(xì)胞組織壞死。這種受病毒致敏的淋巴細(xì)胞主要具有致胚細(xì)胞樣轉(zhuǎn)變（blastogenic)及產(chǎn)生細(xì)胞毒（cytoxicity)作用，使受病毒感染的細(xì)胞增大、融合、形成多核巨細(xì)胞，并使細(xì)胞發(fā)生中毒病變，故有人認(rèn)為麻疹過程是一種全身性遲發(fā)型超敏性細(xì)胞免疫反應(yīng)。
免疫反應(yīng)：患麻疹后正常人都有免疫反應(yīng)，病程第14天即可出現(xiàn)血凝抑制、補(bǔ)體結(jié)合和中和抗體等，抗體效價逐漸升高，至4～6周達(dá)高峰。補(bǔ)體結(jié)合抗體消失較快，血凝抑制抗體和中和抗體一年內(nèi)下降至1/4，有人報道自然感染后如未再接觸麻疹，則抗體滴度在15年后下降到1/16，大多終身可保持低水平。IgM出現(xiàn)早而最多存在6周，呼吸道分泌物中可測出SIgA，血中IgG可持續(xù)較久。對不同的病毒結(jié)構(gòu)蛋白機(jī)體大多可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，H蛋白抗體阻止病毒吸附，出疹時也可查到，2～3周時上升顯著，F(xiàn)抗體阻止病毒在細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，但始終維持較低水平，NP抗體出疹時就陽性，水平上升快，而滴度高，M抗體則早期僅半數(shù)陽性，滴度低。
細(xì)胞免疫反應(yīng)在麻疹發(fā)病機(jī)制中起重要作用。麻疹感染的恢復(fù)過程與血液、分泌型抗體的增高、干擾素的出現(xiàn)（約在第6～11天)及細(xì)胞免疫的增強(qiáng)都有關(guān)系，而其中最重要的是細(xì)胞免疫。有細(xì)胞免疫缺陷或低下者（如白血病、腫瘤患者、應(yīng)用免疫抑制劑及先天免疫缺陷等)不能將病毒消除，故易患重癥遷延型麻疹而致死，即使注射大量被動免疫抗體也毫無用處；另一方面患丙種球蛋白缺乏者如患麻疹，都可順利恢復(fù)，提示抗體對麻疹恢復(fù)并不重要，但特異抗體對防止麻疹感染卻有肯定效果。
在麻疹病程中非特異免疫力有所下降，如白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)均降低，中性粒細(xì)胞活動力也差。T、B淋巴細(xì)胞、補(bǔ)體C1q、C4、C3、C5及血小板均有不同程度下降，如結(jié)核菌素試驗(yàn)在出疹2～6周內(nèi)可轉(zhuǎn)陰，常使原有結(jié)核病灶惡化。免疫反應(yīng)降低可使濕疹、哮喘癥、腎病綜合征患者的癥狀得到暫時緩解。
麻疹的特征性病理變化是廣泛的細(xì)胞融合形成多核巨細(xì)胞，即一種稱Warthin-Finkeldey巨細(xì)胞，其大小不一（15～100μm)，內(nèi)含數(shù)十至百余個核，核內(nèi)外均有嗜酸性包涵體，尤以胞漿內(nèi)為多，電鏡下包涵體內(nèi)有排列整齊的病毒核殼體。此種巨細(xì)胞廣泛存在于全身網(wǎng)狀內(nèi)皮組織內(nèi)，如淋巴結(jié)、扁桃體、胸腺等處；另一種稱上皮巨細(xì)胞，主要存在于呼吸道上皮，也具有核內(nèi)外嗜酸性包涵體。這種巨細(xì)胞常可從上皮表面脫落，故可在分泌物中找到。
除全身淋巴組織增生外，呼吸道病變也甚為突出，自鼻咽至氣管、支氣管、細(xì)支氣管粘膜腫脹、充血、淋巴細(xì)胞浸潤，可找到上皮多核巨細(xì)胞，管腔內(nèi)充滿炎性滲出物。肺呈間質(zhì)性肺炎，肺泡壁細(xì)胞增生、浸潤、水腫，出現(xiàn)多核巨細(xì)胞等，嚴(yán)重者可形成麻疹巨細(xì)胞肺炎。繼發(fā)細(xì)菌感染則呈大片支氣管肺炎。皮疹切片可見真皮層毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、水腫、單核細(xì)胞浸潤、血漿和紅細(xì)胞滲出等，引起色素斑，繼而表皮細(xì)胞變性，有多核巨細(xì)胞、細(xì)胞間水腫，形成空泡、壞死，而后角化脫屑�？谇宦檎钫衬ぐ撸↘oplik＇s spots)的病變與皮疹相似，有粘膜及粘膜下水腫，但多核巨細(xì)胞數(shù)目更多，含核也較多，水腫重于炎癥。并發(fā)腦炎者腦組織可有充血、水腫、血管周圍炎性浸潤，甚至有脫髓鞘改變。嚴(yán)重病例肝、心、腎也可伴混濁腫脹及脂肪變性。
�。ㄒ�)傳染源 麻疹傳染性極強(qiáng)，人類為唯一自然宿主。急性患者為本病最重要的傳染源。一般認(rèn)為無癥狀感染者及麻疹病毒攜帶者數(shù)量少，傳染性很低。
�。ǘ�)傳播途徑和方式 主要經(jīng)呼吸道傳播，從潛伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒，患者講話、咳嗽、打嚏時，病毒可藉飛沫小滴散布到周圍空氣中，經(jīng)鼻咽部或眼結(jié)合膜侵入易感者，密切接觸者也可藉手的污染而傳播。本病的傳染期一般為出疹前5日至出疹后5日，有潛伏期第七日起已具傳染性，但以潛伏期末到出疹后1、2日傳染性最強(qiáng)�；颊呷舨l(fā)肺炎，傳染性可延長至出疹后10日。經(jīng)衣服、用具等間接傳染者甚少。
�。ㄈ�)易感者 凡未患過麻疹或未接受過麻疹疫苗者均為易感者。初生兒大多已自母體經(jīng)胎盤獲得被動免疫抗體。這種免疫力可維持4～6個月，以后逐漸下降，至9個月時抗體水平已測不出，但認(rèn)為15個月之前此種免疫力仍可干擾接種麻疹活疫苗的效果。因此，在普種疫苗之前，我國麻疹發(fā)病年齡以6個月至5歲為高；但自廣泛接種疫苗后，發(fā)病年齡有推遲現(xiàn)象。據(jù)上海資料，6個月至5歲及5～9歲兩組各占40%，華北有報告14～23歲發(fā)病者占67%（1985年)，美國1977年報告青少年占25%。如母親未患過麻疹，新生兒也可得麻疹。
�。ㄋ�)流行情況 麻疹一般呈地區(qū)性流行，在未普種疫苗的地區(qū)，當(dāng)易感者累積至40%以上時，在人群集中的大城市中可發(fā)生大流行，約每2～3年流行一次，而人口分散交通不便的農(nóng)村、邊區(qū)、山區(qū)則間隔時間較長。麻疹的傳染性很強(qiáng)，與患者共同生活的易感者（同一家庭或托幼機(jī)構(gòu)中)幾乎90%可受感染。發(fā)病季節(jié)以冬、春為多，但一年四季均可見。男女之間無差別�；疾『罂色@持久免疫力，很少第二次患病。
全球普遍推廣麻疹活疫苗后麻疹流行情況有以下變化。
1.發(fā)病率大幅度下降流行高峰削平 我國解放前發(fā)病率約5000/10萬，1958年1000/10萬，1965年全國普種疫苗后發(fā)病率逐年下降，1988年降至8.9/10萬，美國1963年起普種疫苗發(fā)病率1982年降至0.7/10萬。隨著發(fā)病率下降流行高峰也明顯削平，發(fā)病以散發(fā)和局部流行為多。
2.流行間隔延長而不明顯 普種疫苗前流行間隔與人口密度有關(guān)，易感人群積累至一定人口%，即可發(fā)生流行，城市1～3年一次，農(nóng)村2～6年一次。普種疫苗后這種流行間歇規(guī)律不明顯，流行間歇延長。
3.發(fā)病年齡后移 普種疫苗前發(fā)病者98%為10歲以下兒童，尤以0～4歲為多，占80%左右，普種疫苗后1992～1993年廣西某地流行0～4歲僅占18.0%，5歲以上兒童與青少年占80%以上，國外流行情況也如此，疫苗普種前發(fā)病以10歲以下兒童為多，美國普種疫苗后1987年患者57%為9～19歲青少年。
4.流行中病例臨床表現(xiàn)以輕癥不典型者增多，普種疫苗后流行時患者以輕型為多，重癥大大減少，并發(fā)癥也甚少見，病死率顯著下降。流行過后有5%～15%的人群無麻疹史而抗體上升，認(rèn)為種疫苗后血凝抑制抗體≥1∶16基本不會感染麻疹，隨抗體水平下降隱性感染率上升。1987年浙江某縣報告，抗體在1∶8者隱性感染14.3%，1∶4者32.7%，1∶2者升至83.3%。
【臨床表現(xiàn)】 返回
潛伏期較規(guī)則，約10±2天，有被動免疫者可延至20～28天。在潛伏期末可有低熱。典型兒童麻疹可分以下三期。
�。ㄒ�)前驅(qū)期 從發(fā)病到出疹約3～5日。主要癥狀有發(fā)熱及上呼吸道卡他癥狀，一般發(fā)熱低到中等度，亦有突發(fā)高熱伴驚厥者。流鼻涕、刺激性干咳、眼結(jié)膜充血、流淚、畏光等日漸加重，精神不振、厭食、肺部可聞到干啰音。幼兒常有嘔吐、腹瀉，在軟腭、硬腭弓可出現(xiàn)一過性紅色細(xì)小內(nèi)疹。在起病第2～3日可于雙側(cè)近臼齒頰粘膜處出現(xiàn)細(xì)砂樣灰白色小點(diǎn)，繞以紅暈，稱麻疹粘膜斑（Koplik＇s spots)為本病早期特征。粘膜斑可逐漸增多，互相融合，也可見于下唇內(nèi)側(cè)及牙齦粘膜，偶見于上腭，一般維持16～18小時，有時延至1～2日，大多于出疹后1～2日內(nèi)消失。
（二)出疹期 起病約3～5日后，全身癥狀及上呼吸道癥狀加劇，體溫可高達(dá)40℃，精神萎靡、嗜睡、厭食。首先于耳后發(fā)際出現(xiàn)皮疹，迅速發(fā)展到面頸部，一日內(nèi)自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，約2～3日內(nèi)遍及手心、足底，此時頭面部皮疹已可開始隱退。皮疹約2～3mm大小，初呈淡紅色，散在，后漸密集呈鮮紅色，進(jìn)而轉(zhuǎn)為暗紅色，疹間皮膚正常。出疹時全身淋巴結(jié)、肝、脾可腫大，肺部可聞干粗啰音。
�。ㄈ�)恢復(fù)期 皮疹出齊后按出疹順序隱退，留有棕色色素斑，伴糠麩樣脫屑，約存在2～3周。隨皮疹隱退全身中毒癥狀減輕，熱退，精神、食欲好轉(zhuǎn)，咳嗽改善而痊愈。整個病程約10～14天。
非典型麻疹有以下幾類：
1.輕型 多見于具有一定免疫力者，如5～6個月以下小兒；近期接受過免疫制劑或輸過血或接種過疫苗者。全身及呼吸道癥狀均輕。皮疹散在，不留色素，甚至可不出疹，也無口腔粘膜斑。病程短。
2.無皮疹型 在免疫低下患者如患白血病、惡性腫瘤、先天免疫低下者，或應(yīng)用免疫抑制劑者，當(dāng)患麻疹時可不出現(xiàn)皮疹、粘膜斑，要依據(jù)流行病學(xué)及實(shí)驗(yàn)診斷。有人認(rèn)為成年后某些疾病如免疫反應(yīng)性疾病、皮脂性皮膚病、骨和軟骨變性疾病及腫瘤等，與童年時無疹性麻疹病毒感染有關(guān)。
3.重型 多見于免疫力低下者，如營養(yǎng)不良或其他疾病，或并發(fā)肺炎、心血管功能不全等患者。高熱、中毒癥狀重，常出現(xiàn)循環(huán)心力衰竭及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，氣促、心率快、發(fā)紺、嗜睡、昏迷、驚厥等。皮疹或密集融合，或色淡透不出，或出而又隱。也有皮疹呈出血性，甚至大片瘀斑，，伴內(nèi)臟出血，稱出血性麻疹，預(yù)后差。
4.新生兒麻疹 胎兒出生前幾天母患麻疹，出生的新生兒可患麻疹，有卡他癥狀，發(fā)熱及密集的皮疹。
5.成人麻疹 對麻疹病毒無免疫力的成人如患麻疹，一般臨床癥狀較重，但并發(fā)癥較少。孕婦患麻疹可發(fā)生流產(chǎn)、早產(chǎn)或死胎，新生兒可患麻疹。1982年國外一次成人麻疹暴發(fā)流行，由血凝抑制試驗(yàn)證實(shí)，其臨床特點(diǎn)為：①表現(xiàn)胃腸道癥狀，腹瀉、嘔吐、腹痛較多；②伴肌痛、背痛、關(guān)節(jié)痛者相當(dāng)多；③86%患者出現(xiàn)肝功能損害；④Koplik氏斑存在時間長，約3～5天；⑤僅訴眼痛而少畏光。
6.異型麻疹或稱非典型麻疹綜合征（atpical measles syndrome)多發(fā)生在接種滅活麻疹疫苗以后6月～6年，再接觸自然麻疹患者，或接種麻疹滅活疫苗時發(fā)生本癥。偶見于曾接受減毒活疫苗者。急起高熱，伴頭痛、肌痛、嘔吐、干咳、中毒癥狀重而卡他癥狀少，罕見粘膜斑。起病2～3日后皮疹首發(fā)于四肢，向心擴(kuò)散，大多限于下半身，開始為黃紅色斑丘疹，后出現(xiàn)瘀點(diǎn)、水泡、蕁麻疹等，呈多形性。疹退不留斑或痂，常并發(fā)肺炎、胸腔積液、肺內(nèi)陰影可持續(xù)數(shù)月至1～2年�；謴�(fù)期病程第10日即可測得極高的麻疹補(bǔ)體結(jié)合抗體和血凝抑制抗體，滴度可達(dá)到＞1∶1280。至今未從這類病人分離到麻疹病毒，似也無傳染性。大多認(rèn)為其發(fā)病機(jī)理是因滅活疫苗只引起機(jī)體HI上升而未引起抗F蛋白的抗體所致。此系一種對麻疹病毒的超敏反應(yīng)。
年幼體弱，營養(yǎng)不良及免疫力低下者，患麻疹后極易發(fā)生并發(fā)癥，常見的如下。
（一)肺炎 除麻疹病毒本身可引起巨細(xì)胞肺炎外，在病程各期尚易并發(fā)繼發(fā)性肺炎，以出疹期為多見。病原常為金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腺病毒。并發(fā)肺炎時全身癥狀加重，體溫持續(xù)升高，出現(xiàn)氣促、鼻翼扇動、發(fā)紺、肺部有中、小濕啰音。常并發(fā)膿胸、膿氣胸、心肌炎、心衰及循環(huán)衰竭等。若病程遷延不愈，可引起支氣管擴(kuò)張癥。嚴(yán)重肺炎為麻疹死亡的主要原因。
�。ǘ�)喉炎 麻疹患者常伴有輕度喉炎，出現(xiàn)聲音嘶啞，有刺激性干咳。重癥喉炎多系合并細(xì)菌或其他病毒感染，則有聲嘶加劇�？人匀蜆�，出現(xiàn)喉梗阻現(xiàn)象，缺氧、青紫、吸氣性呼吸困難，吸氣時三凹征明顯。如不及時處理，進(jìn)行氣管插管或氣管切開術(shù)，則可迅速發(fā)展至三度喉梗阻而窒息致死。
（三)心肌炎、心功能不全 重癥麻疹因高熱、中毒癥狀嚴(yán)重，可影響心肌功能，尤其在營養(yǎng)不良小兒及并發(fā)肺炎時。臨床表現(xiàn)為氣促缺氧明顯，四肢冷、發(fā)紺、心率快、心音弱、肝臟增大。心電圖顯示T波和ST段改變及低電壓。病毒重危。
（四)腦炎 麻疹并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變較其他出疹性疾病為多，發(fā)病率約1‰～2‰。多發(fā)生于出疹后2～5天，偶見于前驅(qū)期，也可在出疹后2～3周發(fā)病。早期可能由麻疹病毒直接引起，而晚期發(fā)生者多有腦組織髓鞘病變，可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。常出現(xiàn)高熱、肢體癱瘓及呼吸衰竭。腦膜刺激征陽性，腦脊液中細(xì)胞數(shù)增至50～500/mm3，以單核細(xì)胞為多，蛋白質(zhì)稍增，糖正常，病情大多危重，可留有強(qiáng)直性癱瘓、智力障礙、失明等后遺癥。
亞急性硬化性全腦炎（subacute sclerosing panencephalitis,SSPE)此為一種麻疹遠(yuǎn)期并發(fā)癥，屬亞急性進(jìn)行性腦炎，發(fā)病率約在1～4/百萬。病理變化主要為腦組織退行性病變，在切片中可見麻疹病毒抗原，伴嗜酸性包涵體，并可分離到麻疹病毒。血液與腦脊液中麻疹抗體極度增高（高于急性麻疹患者10～40倍)，且持續(xù)不降�；颊叽蠖嘣谟啄陼r患過麻疹，故認(rèn)為本病可能系麻疹病毒長期隱伏于腦組織中，產(chǎn)生缺失M膜蛋白的有缺陷的病毒顆粒所致，從而引起腦部進(jìn)行性退化病變。故目前認(rèn)為這是一種類麻疹病毒（measleslike virus)或麻疹有關(guān)病毒（measles related virus)所引起的亞急性或慢性腦炎。潛伏期約2～17年，發(fā)病年齡以5～15歲兒童為多，多發(fā)于男孩。起病隱匿，病初僅表現(xiàn)為行為異常或智力減退、睡眠障礙、情緒煩躁，數(shù)周或數(shù)月中病情加重，出現(xiàn)特征性肌痙攣、智力異常、視聽障礙、語言不清、共濟(jì)失調(diào)或局部強(qiáng)直性癱瘓，病情發(fā)展直至神志昏迷，呈去大腦強(qiáng)直狀態(tài)。總病程約一年余，可短至半年，長達(dá)6～7年。最后死于營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)及繼發(fā)感染。腦脊液丙種球蛋白及抗體水平劇度增高為其特點(diǎn)，血液及細(xì)胞數(shù)正常，腦電圖呈不規(guī)則高電壓慢波。
�。ㄎ�)其他 尚可并發(fā)口腔炎、中耳炎、乳突炎，大多為細(xì)菌繼發(fā)感染。常因慢性腹瀉、照顧不當(dāng)、忌口等引起營養(yǎng)不良及各種維生素缺乏癥。原有結(jié)核病灶者可擴(kuò)散惡化，發(fā)生粟粒性結(jié)核或結(jié)核性腦膜炎。麻疹后也易發(fā)生百日咳、水痘等感染。
（一)周圍血象 出疹期白細(xì)胞計數(shù)常降至4000～6000/mm3，尤以中性粒細(xì)胞下降為多。
�。ǘ�)分泌物涂片檢查多核巨細(xì)胞 鼻咽、眼分泌物及尿沉渣涂片，以瑞氏染色，顯微鏡下可見脫落的上皮多核巨細(xì)胞。在出疹前后1～2天即可陽性，比麻疹粘膜斑出現(xiàn)早，對早期診斷有幫助。
�。ㄈ�)病毒學(xué)檢查 應(yīng)用熒光標(biāo)記特異抗體檢測鼻粘膜印片或尿沉渣，可在上皮細(xì)胞或白細(xì)胞內(nèi)找到麻疹抗原，陽性有診斷價值。早期從鼻咽部及眼分泌物和血液白細(xì)胞中分離到麻疹病毒可肯定診斷�；謴�(fù)期血清血凝抑制及補(bǔ)體結(jié)合抗體有4倍以上增高或發(fā)病1個月后抗體滴度大于1∶60，均有助診斷。特異性IgM測定也有早期診斷價值。
提高人群免疫力是預(yù)防麻疹的關(guān)鍵，故對易感人群實(shí)施計劃免疫十分重要。如發(fā)現(xiàn)麻疹病人，則應(yīng)采取綜合措施防止傳播和流行。
�。ㄒ�)自動免疫 易感者都應(yīng)接種麻疹減毒活疫苗。初種年齡不宜小于8個月，因恐來自母體的抗體中和疫苗病毒，使之失效。我國目前定于8個月時初種，4歲時加強(qiáng)一次。國外主張?jiān)?5個月時初次接種更為保險，并認(rèn)為在1歲以內(nèi)接種者，應(yīng)于1年后加強(qiáng)一次。疫苗應(yīng)保存在2～10℃暗處，每次皮下注射0.2ml，1次即可。各年齡劑量相同，于麻疹流行季節(jié)前一個月接種最好。易感者在接觸麻疹病人后2日內(nèi)，若應(yīng)急接種麻疹疫苗，仍可防止發(fā)病或減輕病情。流行時易感者80%接種了疫苗，可于2周內(nèi)控制流行。接種疫苗后反應(yīng)輕微，5～14日后可有低熱數(shù)日，偶見稀疏淡紅皮疹。
有發(fā)熱和急、慢性疾病者，應(yīng)暫緩自動免疫；有過敏體質(zhì)、活動性結(jié)核、惡性腫瘤、白血病及應(yīng)用免疫抑制劑或放射治療和先天性免疫缺陷者，不應(yīng)接種麻疹減毒活疫苗；凡8周內(nèi)接受過輸血或血制品及被動免疫制劑，以及4周內(nèi)接受其他病毒減毒活疫苗者均應(yīng)推遲接種，以免影響效果。
接種麻疹減毒活疫苗后血清抗體都有上升，陽性率可達(dá)95%～98%，最早于12天血液中即可出現(xiàn)血凝抑制等抗體，1個月時達(dá)高峰，抗體效價在1∶16～1∶128。2～6個月后漸降，一般仍維持一定水平。部分接種者4～6年后可全部消失，故復(fù)種年齡可在4～6歲時。嬰兒主動免疫覆蓋率達(dá)到90%以上時，可形成無病區(qū)。
有些國家將麻疹疫苗與風(fēng)疹疫苗，流行性腮腺炎疫苗同時接種，不影響其免疫效果。
（二)被動免疫 年幼體弱及患病者如接觸麻疹病人，5天內(nèi)進(jìn)行被動免疫可免于發(fā)病，5～9天內(nèi)進(jìn)行則僅能減輕病情�？杉∽⒈N球蛋白（10%)0.2ml/kg，或胎盤球蛋白0.5～1.0ml/kg，或成人血漿20～30ml。被動免疫力僅能維持3～4周，3周后又接觸麻疹患者需再注射。
�。ㄈ�)綜合預(yù)防措施 發(fā)現(xiàn)麻疹病人應(yīng)立即作疫情報告，并招待呼吸道隔離至疹后5天，有并發(fā)癥者延至10天。凡接觸患者的易感兒應(yīng)檢疫3周，并根據(jù)情況給予自動免疫或被動免疫，接受免疫制劑者，應(yīng)延長檢疫至4周。在麻疹流行期間，應(yīng)大力宣傳患者不出門，醫(yī)藥送上門，易感兒不患門，集體機(jī)構(gòu)加強(qiáng)晨間檢查，對可疑者應(yīng)隔離觀察。
麻疹的預(yù)后與患者免疫力強(qiáng)弱關(guān)系甚為密切，年幼體弱，患營養(yǎng)不良，佝僂病或其他疾病者，特別是細(xì)胞免疫功能低下者病情較重，常遷延不愈，易有并發(fā)癥。護(hù)理不當(dāng)、治療不及時也常加重病情，而早期診斷，及早采用自動免疫或被動免疫，有助于減輕病情。
