脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis)又稱“小兒麻痹癥”，是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病。臨床以發(fā)熱、上呼吸道癥狀、肢體疼痛，少數(shù)病例出現(xiàn)肢體弛緩性癱瘓為特征。
我國在明、清兩代有類似本病的記載，稱為“小兒驚癱”。近年來普遍采用疫苗預(yù)防后，發(fā)病率已顯著下降。
脊髓灰質(zhì)炎病毒（polioviruses)屬于小核糖核酸病毒科、腸道病毒屬。直徑為20～30nm，內(nèi)含單股的核糖核酸，無包膜。在電子顯微鏡下呈園形顆粒狀。大量存在于患者的脊髓和腦部，在鼻咽部、腸道粘膜與淋巴結(jié)內(nèi)亦可查到，按其抗原性不同，可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3個(gè)血清型，型間偶有交叉免疫。病毒可用人胚腎、人胚腫、猴腎及Hela細(xì)胞等培養(yǎng)。
脊髓灰質(zhì)炎病毒耐寒，低溫（-70℃)可保存活力達(dá)8年之久，在水中，糞便和牛奶中生存數(shù)月，在4℃冰箱中可保存數(shù)周，但對干燥很敏感，故不宜用冷凍干燥法保存。為耐熱。60℃30分鐘可使之滅活，煮沸和紫外線照射可迅速將其殺死。能耐受一般濃度的化學(xué)消毒劑，如70%酒精及5%煤酚皂液。但對高錳酸鉀、過氧化氫、漂白粉等敏感，可將其迅速滅活。
目前對脊髓灰質(zhì)炎病毒已采用新的命名方法。病毒鑒定應(yīng)包括型別、國家（或城市)、毒株號碼及分離年限（如P1中國/112/88)
（一)傳染源 人類是脊髓灰質(zhì)炎唯一的傳染源，患者自潛伏期末可以從鼻咽分泌物中排毒，糞便的排毒期自發(fā)病前10日至病后4周，少數(shù)可達(dá)4月。由于無癥狀感染者可以50～500倍于有癥狀者，因而無癥狀帶病毒者是最重要的傳染源。
（二)傳播途徑 主要通過糞—口途徑傳播，而日常生活接觸是主要傳播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可傳播本病。少數(shù)情況下可通過空氣飛沫傳播。
（三)易感者4個(gè)月以下嬰兒很少得病，1～5歲小兒發(fā)病者最多。近年來，小兒普遍服用疫苗，故發(fā)病年齡有增高趨勢。機(jī)體感染脊髓灰質(zhì)炎病毒后，血清中最早出現(xiàn)特異性IgM，2周后出現(xiàn)IgG和IgA。保護(hù)性中和抗體，可維持終身。病后對同型病毒有持久免疫力，二次發(fā)病者罕見。
（四)流行特征 本病遍及全世界，多見于溫帶。散發(fā)式流行，夏秋季發(fā)病率最高，熱帶和亞熱帶和發(fā)病率在各季節(jié)無顯著差別。過去流行以Ⅰ型病毒為主，Ⅲ型最少。大規(guī)模服用疫苗后，Ⅰ型病毒減少，ⅡⅢ型相對增多。原有3～5年流行一次的規(guī)律亦已消失。
脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)口進(jìn)入人體后,即侵入咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結(jié)、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結(jié)，并在其中繁殖，如此時(shí)人體產(chǎn)生特異性抗體，局部感染得到控制，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進(jìn)入血循環(huán)，引起病毒血癥。病毒通過血流到達(dá)全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，在其中進(jìn)一步增殖，然后再度進(jìn)入血循環(huán)，導(dǎo)致第二次病毒血癥，如數(shù)日內(nèi)血循環(huán)中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發(fā)展至此停止，此階段www.gydjdsj.org.cn/shouyi/在臨床上相當(dāng)于本病的前驅(qū)期；若機(jī)體缺乏免疫力，病毒隨血流經(jīng)血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并沿神經(jīng)纖維擴(kuò)散，引起無癱瘓期癥狀；如果運(yùn)動神經(jīng)元受損嚴(yán)重，則導(dǎo)致肌肉癱瘓，引起癱瘓期癥狀。
人體感染后依病毒毒力強(qiáng)弱與機(jī)體免疫力高低，可表現(xiàn)為隱性感染（無癥狀型)，頓挫型（輕型)，無癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外，受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除，注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對癱瘓的發(fā)生，發(fā)展均有一定影響。人的第19對染色體中攜帶著對脊髓灰質(zhì)炎的易感基因，尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發(fā)生率增高有關(guān)。
病變累及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而以脊髓損害為主，腦干次之，除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個(gè)灰質(zhì)，后角和背根神經(jīng)節(jié)。病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導(dǎo)致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損，大腦皮層運(yùn)動區(qū)病變輕微。交感神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)節(jié)偶有病變。
病理變化包括神經(jīng)細(xì)胞損害和炎癥反應(yīng)兩方面。神經(jīng)細(xì)胞損害表現(xiàn)為胞質(zhì)的尼氏小體和染色質(zhì)的溶解，直至細(xì)胞完全壞死消失。炎癥反應(yīng)包括局灶性和血管周圍的炎癥細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞為主，伴有中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致功能暫時(shí)喪失。恢復(fù)期，炎癥消退，大量神經(jīng)細(xì)胞壞死區(qū)形成空洞和膠質(zhì)纖維增生。受損神經(jīng)所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。
其他病變可有局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎、肝及其他臟器充血和混濁腫脹，淋巴結(jié)增生腫脹等。
潛伏期3～35日，一般為7～14日。按癥狀輕重及有無癱瘓可分為隱性感染、頓挫型，無癱瘓型及癱瘓型。癱瘓型的病程大致分為前驅(qū)期、癱瘓前期、癱瘓期、恢復(fù)期及后遺癥期。
（一)隱性感染（無癥狀型)占全部感染者的90～95%。感染后無癥狀出現(xiàn)，病毒繁殖只停留在消化道，不產(chǎn)生病毒血癥，不浸入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，但從咽部和糞便中可分離出病毒，體內(nèi)可查到特異性中和抗體。
（二)頓挫型（輕型)約占4～8%，病毒侵襲全身非神經(jīng)組織。臨床癥狀缺乏特異性，可出現(xiàn)①上呼吸道炎癥狀，如不同程度發(fā)熱，咽部不適，咽充血及咽后壁淋巴組織增生，扁桃體腫大等；②胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，腹部不適等；③流感樣癥狀，關(guān)節(jié)、肌肉酸痛等。癥狀持續(xù)1～3日，自行恢復(fù)。
（三)無癱瘓型 脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，且循環(huán)神經(jīng)纖維散布全身，可在發(fā)病之初出現(xiàn)此期癥狀，但多數(shù)患者可在前驅(qū)期后有1～6日無癥狀或癥狀減輕，而后進(jìn)入此期。體溫再次上升（稱雙峰熱，見開10～30%的患者)，除具有頓挫型癥狀外，尚出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛加劇，多汗（頭頸部最明顯)，嘔吐，煩躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（頸、背、四肢肌痛尤甚)，皮膚感覺過敏，不愿撫抱，動之即哭，神情緊張，雙壁震顫。頸背肌痛、強(qiáng)真，不能屈曲，克尼格征（Kernig’s sign)和布魯辛征(Brudzinski’s sign)陽性。三角架征（患者在床上起坐時(shí)，兩臂向后伸直支撐身體)和Hoyen氏征（當(dāng)患者仰臥位時(shí)，檢查者以手托起雙肩，可見頭向后仰)亦可為陽性。肌腱反射開始大多正�；蚧钴S，后期可減弱。腹壁反射減弱或消失。腦脊液檢查結(jié)果符合無菌性腦膜炎改變，壓力增高，細(xì)胞數(shù)多在0．05～0．5×106/L，極少數(shù)超過1×109/L，最初以中性分葉核粒細(xì)胞占多數(shù)，數(shù)日后，則見淋巴細(xì)胞占多數(shù)，蛋白及糖正�；蛏栽�，以后細(xì)胞數(shù)減少而蛋白恢復(fù)較慢。
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脊髓灰質(zhì)炎病人的三角架體位
（四)癱瘓型 約占感染者的1～2%，其特征為在無癱瘓型臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上，再加上累及脊髓前角灰質(zhì)，腦及腦神經(jīng)的病變，導(dǎo)致肌肉癱瘓，本型分為以下五期
1．前驅(qū)期 本期癥狀與頓挫型相似，多數(shù)有低熱或中度發(fā)熱，伴有咽痛、咳喇等上呼吸道癥狀，或有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等消化道癥狀。經(jīng)1～2日發(fā)熱，再經(jīng)4--7日無熱期后進(jìn)入癱瘓前期。
2．癱瘓前期 本期特征與無癱瘓型相似，體溫再度上升或持續(xù)下降，并出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀、體征、此期腦脊液多有必變。
3．癱瘓期 一般在第二次發(fā)熱1～2日后或在高熱和肌痛處于高峰時(shí)發(fā)生癱瘓，但在熱退后癱瘓不再進(jìn)展，根據(jù)病變部位可分為四型：
（1)脊髓型 癱瘓多為下運(yùn)動元性，多表現(xiàn)為弛緩性癱瘓，其特點(diǎn)①發(fā)生于一肢或數(shù)肢，以下肢為多見。②近端大肌群如三角肌，脛骨前肌癱瘓較遠(yuǎn)端小肌群出現(xiàn)早而重。③癱瘓肌群分布不均勻、不對稱，同側(cè)上下肢均癱者少見。④不伴有感覺障礙。⑤發(fā)生上行性癱瘓者，即由下肢向上蔓延腹、背、頸部而達(dá)延髓者，則預(yù)后嚴(yán)重。⑥癱瘓出現(xiàn)后，腱反射隨之減弱或消失。
肢體癱瘓的輕重可按肌肉活動程度分為6級：O級（全麻痹)，刺激肌肉時(shí)，毫無收縮現(xiàn)象；1級（近全麻痹)，刺激肌肉時(shí)，肌腱或肌體略見收縮或觸之有收縮感，但不引起動作；2級（重度麻痹)，肢體不能向上抬舉，只能在平面上移動。3級（中度麻痹)，可自動向上抬舉，但不能承受任何壓力；4級（輕度麻痹)，可自動向上抬舉，亦能承受一定壓力，但不能對抗阻力；5級，肌力正常。
當(dāng)脊髓的頸膨大受累時(shí)，可出現(xiàn)頸肌、肩部肌肉、上肢及膈肌癱瘓。當(dāng)脊髓的胸段受累時(shí)，可出現(xiàn)頸部肌肉、肋間肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉癱瘓。兩種情況皆可出現(xiàn)呼吸困難。當(dāng)脊髓的腰膨大受累時(shí)，可出現(xiàn)下肢、下腹部及下背部肌肉癱瘓，下肢癱瘓者可伴有膀胱麻痹。部分患者由于植物神經(jīng)受累，可有便秘或腹部痙攣，不完全腸梗阻及鼓腸。嚴(yán)重者可有速脈、高血壓、多汗、肢體發(fā)紺及發(fā)涼。
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灰髓炎病人的抬肩仰頭征
（2)腦干型 本型在麻痹型中占6--25%。約85%的患者在起病前的一月內(nèi)有扁桃體摘除史。病變發(fā)生在延髓及下部顱神經(jīng)核及延髓腹面網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞。由于病變在腦干的部位不同，可產(chǎn)生不同癥狀。
①顱神經(jīng)麻痹 多見于第VII、X對顱神經(jīng)損害，第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對顱神經(jīng)亦可受累。顱神經(jīng)癱瘓常為單側(cè)性。
第X顱神經(jīng)癱瘓時(shí)出現(xiàn)鼻音，流質(zhì)飲食由鼻反流，口咽分泌物和飲食積聚咽部、呼吸困難，發(fā)音困難等。第Ⅶ顱神經(jīng)受累時(shí)出現(xiàn)面癱。第Ⅸ顱神經(jīng)癱瘓時(shí)吞噬困難，進(jìn)食嗆咳。第Ⅺ顱神經(jīng)癱瘓時(shí)除吞噬困難外，尚有頸無力，肩下垂、頭向前后傾倒等癥狀。第Ⅻ顱神經(jīng)被侵時(shí)也可出現(xiàn)吞咽困難，此外尚有舌外伸偏向患側(cè)以及咀嚼及發(fā)音等障礙。第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ顱神經(jīng)受累時(shí)則出現(xiàn)眼肌麻痹、眼臉下垂等現(xiàn)象。
②呼吸中樞麻痹當(dāng)延髓腹面外側(cè)的網(wǎng)狀組織受損時(shí)可出現(xiàn)呼吸障礙，如呼吸淺弱而不規(guī)則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、屏氣、呼吸次數(shù)逐漸減少而致呼吸暫停。缺氧現(xiàn)象顯著時(shí)，脈博細(xì)速、心律不整、血壓升高繼以漸降，患者初躁動不安，繼神志模糊而進(jìn)入昏迷。有時(shí)發(fā)生驚厥。
③血管運(yùn)動中樞麻痹 當(dāng)延髓腹面內(nèi)側(cè)的網(wǎng)狀組織受損時(shí)可出現(xiàn)循環(huán)衰竭現(xiàn)象�；颊咂鸪趺娉食奔t，心動過速或過緩，繼而血壓下降，脈博細(xì)弱，并出現(xiàn)心律失常、四肢厥冷、皮膚紫紺等，心臟跳動比呼吸先停止�；颊叱Ｒ蛉毖醵袩┰锊话�、譫妄、昏迷等癥狀。甚至出現(xiàn)驚厥。
（3)混合型 兼有脊髓型麻痹和腦干型麻痹的臨床表現(xiàn)，可出現(xiàn)肢體癱瘓、腦神經(jīng)癱瘓、呼吸中樞損害、血管運(yùn)動中樞損害等。
（4)腦炎型 個(gè)別灰髓炎病例可單純表現(xiàn)為腦炎，也可與延髓型或脊髓型同時(shí)存在。彌漫性腦炎表現(xiàn)為意識混濁、過高熱、譫妄、震顫、驚厥、昏迷、強(qiáng)直性癱瘓等。局限性腦炎表現(xiàn)為大腦定位癥狀，恢復(fù)后可長期出現(xiàn)閱讀不能癥，陣攣或癲癇樣大發(fā)作等。
4．恢復(fù)期 急性期過后1--2周癱瘓肢體逐漸恢復(fù)，肌力逐步增強(qiáng)，一般自肢體遠(yuǎn)端開始，腱反射也漸趨正常。輕者經(jīng)1--3個(gè)月即已恢復(fù)，重癥常需6--18個(gè)月甚或更久的時(shí)間才能恢復(fù)。
5．后遺癥期 本期指起病滿2年以后，有些受損肌群由于神經(jīng)損傷過甚而致功能恢復(fù)慢。出現(xiàn)持久性癱瘓和肌肉攣縮，并可導(dǎo)致肢體或軀干畸形，骨骼發(fā)育也受到阻礙，因而嚴(yán)重影響小兒生長發(fā)育。
水電解質(zhì)紊亂，心肌炎，肺水腫，肺不張與肺炎，高血壓，泌尿道感染，急性胃擴(kuò)張、結(jié)腸擴(kuò)張，消化道穿孔與出血等。
（一)流行病學(xué) 夏秋季節(jié)，本地區(qū)有流行，具有確切接觸史，有助于早期診斷。
（二)臨床表現(xiàn) 遇發(fā)熱患兒有多汗、煩躁不安、嗜睡、頭痛、頸背肢體疼痛、感覺過敏、咽痛但無明顯炎癥，應(yīng)考慮本病。如患兒出現(xiàn)頸背部強(qiáng)直和腓腸肌明顯按痛，腱反射由正�；蚩哼M(jìn)而轉(zhuǎn)為減弱或消失，肌力減弱，患者不愿起坐、翻身等，則本病診斷實(shí)屬可疑。當(dāng)分布不規(guī)則的弛緩性癱瘓出現(xiàn)時(shí)，診斷基本成立。
（三)實(shí)驗(yàn)室檢查
1．血常規(guī) 白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百?
■此處缺少一些內(nèi)容■
（一)頓挫型 應(yīng)與流行性感冒和其他病毒引起的上呼吸道感染相鑒別。
（二)無癱瘓型 易與其他病毒如柯薩奇病毒、�？刹《�、EB病毒、流行性腮腺炎病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染相混淆，有時(shí)臨床不易鑒別有條件者可做血清學(xué)檢查或病毒分離，以資鑒別。
（三)癱瘓型 應(yīng)與下列疾病鑒別。
1．感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎（Acutepolyneuroradiculitis,Guillain-Barre syndrome)本病好發(fā)于年長兒或青壯年，常不發(fā)熱，亦無上呼吸道感染癥狀。弛緩性癱瘓逐漸發(fā)生，呈對稱性，由遠(yuǎn)端向近端蔓延，呈對稱的襪子或手套式分布的感覺障礙，常伴有神經(jīng)癱瘓，且可影響呼吸�；謴�(fù)迅速而完全，少見后遺癥。腦脊液早期即出現(xiàn)蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象。肌電圖有鑒別意義。
2．急性脊髓炎（Acute myelitis)病灶平面以下有明顯的感覺和運(yùn)動障礙，對稱或不對稱，可由腳、腿上升達(dá)軀干，感覺障礙平面與正常皮膚間有感覺過敏帶。膀胱、直腸機(jī)能障礙明顯，癱瘓?jiān)缙诔食诰徯�，后期可為痙攣性，病現(xiàn)反射陽性。腦脊液一般無變化或奎肯試驗(yàn)提示不同程度的梗阻。
3．家族性周期性麻痹（Familial periodic paralysis)呈周期性發(fā)作的四肢軟癱，近端較重、左右對稱，全癱或輕癱，1～2小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰。本病好發(fā)于成年男性，不發(fā)熱，腦脊液正常，發(fā)作時(shí)血鉀降低，補(bǔ)鉀后迅速恢復(fù)。
4．白喉后麻痹（Post diphtheric patalysis)數(shù)周前有明顯白喉及重度中毒癥狀，先有眼肌、軟腭和咽肌麻痹。而后漸及四肢。癱瘓進(jìn)展緩慢，多為對稱，腦脊液正常。
5．其他腸道病毒感染 柯薩奇病毒和�？刹《究梢鸪诰徯园c瘓，但一般癱瘓范圍小、病變程度輕、不流行、無后遺癥。有賴于病原學(xué)和血清學(xué)鑒別。
6．流行性乙型腦炎 與腦型脊髓灰質(zhì)炎易混淆，根據(jù)流行特征、接觸史、腦脊液檢查，血清補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)等協(xié)助鑒別。
7．假性癱瘓由于骨折、骨髓炎、關(guān)節(jié)炎、骨膜下血腫等所致肢體活動障礙，但無神經(jīng)受損者，稱為假性癱瘓。根據(jù)病史、查體及X線檢查可鑒別。
（一)無癱瘓型
1．臥床休息 至少至熱退后1周，避免不必要的手術(shù)及注射。
2．肌痛和四肢項(xiàng)背強(qiáng)直者局部給予濕熱敷，以增進(jìn)血液循環(huán)，口服鎮(zhèn)靜劑，必要時(shí)服鹽酸哌替啶及可待因，減輕疼痛和減少肌痙攣。
3．靜脈注射50%葡萄糖液加維生素C1～3克，每日1～2次連續(xù)數(shù)日，以減輕神經(jīng)水腫。
4．對發(fā)熱較高，病情進(jìn)展迅速者，可采用丙種球蛋白肌注，以中和血液內(nèi)可能存在的病毒。初量為9～12ml或更大，隔2～3日，每日1次，每次3～5ml。
5．腎上腺皮質(zhì)激素 如強(qiáng)的松、地塞米松等有降溫，減輕炎癥和水腫等作用。可應(yīng)用嚴(yán)重病例，療程3～5日。
6．中藥治療 常用方劑：葛根、勾藤各12克，黃芩、銀花，連翹、玄參、郁金、桑寄生各9克，仙天脾、滑石各6克，3歲以下減半煎服。
（二)癱瘓型
1．患者應(yīng)躺在有床墊的硬板床上，注意癱瘓肢體的護(hù)理，避免外傷受壓，置于舒適的功能位置，以防產(chǎn)生垂腕垂足現(xiàn)象。有便秘和尿潴留時(shí)，要適當(dāng)給予灌腸和導(dǎo)尿。
2．促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)功能的恢復(fù)，可選用：①地巴唑舒張血管，興奮脊髓，成人為5～10mg，兒童為0.1～0.2mg/kg，頓服，10日為一療程。②加蘭他敏有抗膽堿酯酶的作用，成人為2.5～5mg，兒童為0.05～0.1mg/kg，每日肌注1次，從小劑量開始，逐漸增大，20～40日為一療程。③新斯的明成人0.5～1mg/次，兒童為0.02～0.04mg/kg/次，每日肌內(nèi)注射1次。7～10日為一療程。④其他維生素B1、B6、B12，谷氨酸等有促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞代謝的作用，可酌情選用。
3www.gydjdsj.org.cn/rencai/．中藥治療可選用獨(dú)活寄生湯加減。
4．呼吸障礙及吞咽困難的處理 呼吸肌麻痹可采用人工呼吸器，必要時(shí)采用氣管插管正壓給氧或加壓面罩給氧。呼吸中樞損害，可用膈神經(jīng)電剌激方法治療。咽肌麻痹致分泌物積聚咽部時(shí)，應(yīng)予體位引流，并用吸引器吸出咽部積液，上氣道阻塞時(shí)可行氣管切開術(shù)。
5．循環(huán)衰竭的防治 注意維持水電解質(zhì)平衡，采用有效抗生素，控制繼發(fā)感染。休克發(fā)生后，應(yīng)按感染性休克處理。
6．排尿障礙時(shí)，指壓關(guān)元穴或用氯化甲酰膽鹼（卡巴可)0.25mg肌肉注射，3～4次/日。必要時(shí)導(dǎo)尿。
7．恢復(fù)期及后遺癥期的治療 可酌情采用：體育療法、針刺療法、推拿及按摩療法，理療及拔罐療法，穴位刺激結(jié)扎療法，中藥熏洗及外敷療法，必要時(shí)行矯形外科處理。
一、管理傳染源早期發(fā)現(xiàn)患者，及時(shí)隔離治療，一般自發(fā)病之日起至少隔離40日，最初1周應(yīng)同時(shí)強(qiáng)調(diào)呼吸道和消化道隔離，1周后單獨(dú)采用消化道隔離。密切接觸者應(yīng)接受醫(yī)學(xué)觀察20日。健康帶病毒者被檢出之后，應(yīng)按患者要求隔離。
二、切斷傳播途徑 患者的糞便和呼吸道分泌物，以及污染的物品必須徹底消毒。搞好衛(wèi)生，消滅蒼蠅，加強(qiáng)飲食、飲水的糞便管理。
三、保護(hù)易感者
（一)主動免疫
1．口服減毒活疫毒 我國現(xiàn)行的口服疫苗分為兩種：一種是三型單價(jià)糖丸，另一種為混合多價(jià)糖丸。糖丸服法是：首次服Ⅰ型（紅色)1粒，間隔1月后再同時(shí)服Ⅱ型（黃色)、Ⅲ型（綠色)各1�；颌颌笮碗p價(jià)糖丸（蘭色)1粒。亦可按Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅱ型的順序服用，每次間隔1個(gè)月。對2月～7歲的兒童，每年冬季12～1月常規(guī)施行接種，要求咀嚼后，以涼開水送服；切忌用熱水，以免將病毒殺死而失敗。1、2、7足歲時(shí)各加服Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型三價(jià)糖丸（白色)1粒，以加強(qiáng)免疫。服完后，免疫力基本可維持終生。
2．滅活疫苗 用甲醛處理脊髓灰質(zhì)炎病毒，使其失去傳染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部3個(gè)血清型，用于肌肉注射，于3～6個(gè)月內(nèi)注射3次。首次注射后1個(gè)月，血清中和抗體達(dá)到高峰，2年后下降20%，因此應(yīng)于2～3年后加強(qiáng)注射1次。
滅活疫苗的優(yōu)點(diǎn)為：①可與白喉、百日咳、破傷風(fēng)等疫苗混合注射；②排除活病毒突變恢復(fù)毒力的可能性；③先天性免疫缺陷者和免疫受抑制者皆可使用；④不受腸道內(nèi)其他病毒干擾；⑤接種后保護(hù)率可達(dá)70～90%，發(fā)病率顯著下降。其缺點(diǎn)為：①價(jià)格昂貴；②抗體產(chǎn)生較慢，免疫期較短，需反復(fù)加強(qiáng)注射；③腸道內(nèi)無局部抗體產(chǎn)生，接種后只能防止發(fā)病而不能防止感染及攜帶病毒；④滅活不完全時(shí)，可引起受接種者發(fā)病。
（二)被動免疫 未接種過疫苗或先天性免疫缺損兒童的密切接觸者，應(yīng)立即肌注人血丙種球蛋白（0.3～0.5 ml/kg)或胎盤丙種球蛋白(劑量加倍)。注射后1周內(nèi)發(fā)病者可減輕癥狀，2～5周后不發(fā)病者可認(rèn)為已獲得保護(hù)。
