缺血性視神經(jīng)病變（ischemic optico-neuropathy)系指視神經(jīng)的營養(yǎng)血管發(fā)生循環(huán)障礙的急性營養(yǎng)不良性疾病。一般以視網(wǎng)膜中央動脈在球后約9～11mm進入視神經(jīng)處為界，臨床上分前段和后段缺血性視神經(jīng)病變兩型。供應視盤的后睫狀動脈發(fā)生循環(huán)障礙引起視盤的急性缺血、缺氧，以致出現(xiàn)視盤水腫，不僅視盤，而且篩板及篩板后的神經(jīng)纖維均可受累，稱前段缺血性視神經(jīng)病變（anterior ischemic optico-neuropaty,AION)。自視神經(jīng)眶內段至視交叉發(fā)生缺血性改變，稱后段缺血性視神經(jīng)病變（posterior ischemic optico-neuropathy,PION)，無視盤水腫。
凡年齡大于40歲，視力突然下降，視野缺損不呈正切者，應考慮缺血性視神經(jīng)病變的可能性。但必須除外壓迫性視神經(jīng)病變，脫髓鞘疾病及遺傳性疾患患等。
前段缺血性視神經(jīng)病變診斷可根據(jù)：①視力突然下降，典型視野缺損；②頭痛、眼痕、特別是由于顳動脈炎引起；③視盤呈灰白色水腫；④眼底熒光血管造影顯示視盤低熒光或熒光充盈慢或不充盈；⑤手足有Raynaud現(xiàn)象；⑥眼球壓迫試驗的眼壓恢復率顯著率低。
后段缺血性視神經(jīng)病變診斷可根據(jù)：①視力突然下降并有視野缺損；②無頭痛、眼痛；③眼底正�；蛞暠P鼻側略淡，邊界清；④年齡大于40歲，常有高血壓、低血壓、動脈硬化或血液成分的改變；小于40歲多有Raynaud現(xiàn)象，或有外傷或驚恐史等。
應該指出的是，臨床上診斷后段缺血性視神經(jīng)病變常不易，多數(shù)系推測，與球后視神經(jīng)炎難以鑒別，有認為眼血流圖異常或頭顱CT證實有腦梗塞區(qū)等可作業(yè)參考。
首先應針對病因治療。全身或球后、球旁皮質類固醇治療，可減少缺血所致的水腫，改善血運障礙，阻斷惡性循環(huán)�？诜椎０奉愃幰越档脱蹆葔海纳埔暠P血供不平衡。同時可給予神經(jīng)營養(yǎng)藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A等。低分子右旋糖酐、復方丹參、維腦路通、川芎嗪等均可適當應用。體外反搏治療能提高主動脈舒張壓，從而增加頸總動脈的血流量。眼動脈是頸內動脈的分支，供血給視盤的后睫狀動脈和視網(wǎng)膜動脈，能增加后睫狀動脈及視網(wǎng)膜中央動脈的血液供給量，使視神經(jīng)獲得足夠的血液，增強組織代謝，活躍微循環(huán)，從而改善視神經(jīng)的缺血和缺氧狀態(tài)。宋琛認為一般如非顳動脈炎引起者不必應用皮質類固醇，而極力贊成用復方樟柳堿治療。其機理可能是通過中樞調理血管舒縮功能，緩解血管痙攣，改善眼的微循環(huán)，包括改善視神經(jīng)的供血。復方樟柳堿可分Ⅰ號（0.05%樟柳堿0.5～1.0ml加4%普魯卡因1.5ml)雙腎俞穴注射；Ⅱ號（0.05%樟柳堿0.5ml加維生素B12100μg加2%普魯卡因0.3ml)患側顳淺動脈旁皮下、球旁或球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次為一療程，最多連續(xù)4療程逐漸停藥。Hayreh認為只要視盤腫脹存在非動脈硬化性缺血性視神經(jīng)病變無應給強的松治療。
多見于老年人，超過60歲，國內發(fā)病年齡統(tǒng)計較國外為早，女較男多見，單眼或雙眼先后發(fā)病。凡能使視盤供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血壓、動脈硬化、顳動脈炎、頸動脈阻塞、糖尿病、白血病及紅細胞增多癥等。眼壓過低或過高使視盤小血管的灌注壓與眼內壓失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改變和血液粘稠度增加，以致血循環(huán)變慢，攜氧量減低，致使視盤缺氧。
前部缺血性視神經(jīng)病因如下：
1.血管炎類 巨細胞動脈炎、結節(jié)性多動脈炎、全身性紅斑性狼瘡，Buergers病、過敏性血管炎、病毒后血管炎、接種免疫后、梅毒、放射性壞死。
2.全身性血管病變 高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、偏頭痛、大動脈炎、頸動脈阻塞性病變
3.血液性疾病 真性紅細胞增多癥、鐮狀細胞病、急性低血壓（休克)、G-6-P-D缺乏癥
4.眼性 白內障術后，低眼壓、青光眼
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一般視力下降不重，如顳動脈炎所致者則較重，甚至無光感。發(fā)病多突然。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細血管擴張所致，更多見灰白色，多局限于視盤某象限，和視野缺損相符。雙側少見。位于視盤周圍可伴有少量神經(jīng)纖維層出血點，在1～2周內自行消退，絮狀滲出物亦可見。1～2個月后發(fā)生視神經(jīng)萎縮，可呈杯狀如青光眼視神經(jīng)萎縮。繼發(fā)于巨細胞動脈炎或動脈硬化等所引起，視網(wǎng)膜血管一般正常。有高血壓或動脈硬化者可相應呈視網(wǎng)膜動脈硬化改變。如果雙眼先后發(fā)病，即一眼視盤水腫后引起繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮，另眼發(fā)生視盤水腫，呈全局性Föster-Kennedy綜合片，以免疫為顱內腫瘤所致。由于后睫狀動脈分支供應視盤呈分區(qū)性，本病視野缺損常有一短的束狀暗點與生理盲點相連接。這表示受損的視神經(jīng)是從視盤開始，而一般視路上的病變其象限盲或偏盲是不與生理盲點相連，以上暗點可伸出現(xiàn)與一大片神缺損相邊，多發(fā)生在視野鼻下方或下方，一般約占一“象限”，也可先后或同時發(fā)生在幾個象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改變不以水平和垂直為界，因此不同于視野上段病變所產(chǎn)生的以正中線為界的象限盲或偏盲。本病視野缺損一般都繞過黃斑注視區(qū)，因此無中心暗點。眼底熒光血管造影早期有共同特性，即同一視盤上梗阻區(qū)與小的未梗阻區(qū)熒強弱的不對稱性，見熒光充盈延緩缺損。此種不對稱性與視野缺損部位大體相當，視野缺損的視盤附近部位有局限性低熒光顯現(xiàn)，并且在該部位的脈絡膜也表現(xiàn)熒光充盈遲緩。
