惡性青光眼（malignant glaucoma)又稱睫狀環(huán)阻滯性閉角青光眼（ciliary block glaucoma)。
對惡性青光眼應(yīng)及早采取緊急措施，減低眼球后部的壓力，打破睫狀環(huán)阻滯，與此同時(shí)必須采取包括高滲劑、碳酸酐酶抑制劑及睫狀肌麻痹劑并應(yīng)輔以皮質(zhì)類固醇藥物的藥物治療，以減輕炎癥反應(yīng)及睫狀體水腫。常用藥水有：1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺，每日數(shù)次交替點(diǎn)眼，瞳也擴(kuò)大可使睫狀體后移，若藥物治療后前房形成、眼壓正常，則可逐次減去各種用藥，先停藥高劑，再停碳酸酐酶抑制劑，而睫狀肌麻痹劑應(yīng)持續(xù)一個較長的時(shí)間，如果藥物治療4～5天后無效時(shí)，可改變手術(shù)治療。
手術(shù)治療包括玻璃體穿刺放液及前房充氣，如無效則采取晶體摘除或玻璃體切割術(shù)在睫狀環(huán)阻滯緩解后，若眼壓仍高，則可口服醋氮酰胺及點(diǎn)噻嗎心安等。
1.內(nèi)因：解剖及生理方面的因素。
⑴解剖結(jié)構(gòu)上正常范圍內(nèi)的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠(yuǎn)視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導(dǎo)致房水排出障礙。
�、粕硇愿淖儯和鬃铚�，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致后房壓力高于前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
2.外因
�、徘榫w激素：中樞神經(jīng)功能紊亂，大腦皮質(zhì)興奮抑制失調(diào)，間腦眼壓調(diào)節(jié)中樞障礙。血管運(yùn)動神經(jīng)紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經(jīng)興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
�、泣c(diǎn)散瞳凍結(jié)，暗室試驗(yàn)或看電影、電視時(shí)間過長使瞳孔散大，房角受阻而導(dǎo)致眼內(nèi)壓增高。
閉角青光眼發(fā)病示意圖：
手術(shù)時(shí)由于房水突然大量流出，高眼壓驟然下降，使原來高眼壓狀態(tài)下引起水腫的玻璃體突然膨脹沖擊晶狀體，懸韌帶斷裂，有時(shí)術(shù)中損傷了懸韌帶，加上懸韌帶本身較脆易斷，使晶狀體前移，導(dǎo)致瞳孔阻滯，堵塞了房角或手術(shù)濾過道。
縮瞳劑誘發(fā)的原因是引起睫狀肌收縮發(fā)睫狀環(huán)阻滯，晶體懸韌帶松弛，睫狀體與晶體赤道部粘連，房水潴留的晶體后面，晶體及虹膜均向前移動，虹膜出現(xiàn)高度膨隆，前房普遍變淺房水排出受阻，此時(shí)只能向后方導(dǎo)流。導(dǎo)致玻璃體脫離前移（房水聚職在玻璃體后)，這樣使晶體更向前推，前房更淺，房角重新關(guān)閉形成惡性循環(huán)，故呈睫狀環(huán)阻滯性閉角青光眼。
【臨床表現(xiàn)】 返回
惡性青光眼是一類診斷困難，眼壓不易控制的頑固性青光眼。一般認(rèn)為是抗青光眼術(shù)后一種嚴(yán)重并發(fā)癥，其特點(diǎn)是術(shù)后眼壓升高，晶體虹膜隔向前移，使全部前房明顯變淺，甚或消失。典型病例常于術(shù)后數(shù)小時(shí)，數(shù)日以至數(shù)月發(fā)生。但個別病例并沒有施行抗青光眼手術(shù)而系局部滴用縮瞳劑后引起眼壓升高或者外傷、葡萄膜炎后發(fā)生本癥。這些都是透明因素而致睫狀肌收縮，睫狀環(huán)阻滯。
本癥只發(fā)生于閉角青光眼，特別是施行手術(shù)時(shí)，眼壓雖低，但房角仍閉塞者，常雙眼發(fā)病，即一眼發(fā)生惡性青光眼后，另一眼因縮瞳劑點(diǎn)眼，即有發(fā)生惡性青光眼的可能。若一眼施行預(yù)防性虹膜周邊切除，不僅不能防止惡性青光眼的發(fā)生，而且有誘發(fā)的可能。
