心臟檢查

　　第二心音的強(qiáng)度改變第二心音強(qiáng)度的變化與主、肺動(dòng)脈的壓力高低及半月瓣的狀況有關(guān)。

　　1)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)見于肺動(dòng)脈壓力增高時(shí)，如風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄，舒張期血液從左心房流入左心定受到阻礙，左心房則過度充盈以致擴(kuò)大，壓力增高，隨之肺部亦充血，肺動(dòng)脈壓力提高，因而第二心音增強(qiáng)。此外，肺氣腫、肺源性心臟病，某些先天性心臟病伴有肺動(dòng)脈高壓時(shí)，第二心音也可增強(qiáng)。

　　2)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音減弱見于嚴(yán)重的肺動(dòng)脈瓣狹窄，主要由于右心室排血量減少，肺動(dòng)脈內(nèi)壓力減低所致。

　　3)主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)表示主動(dòng)脈內(nèi)壓力增高，主要見于高血壓病，主動(dòng)脈硬化，后者除音響增強(qiáng)外常帶有金屬性音調(diào)。

　　4)主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音減弱見于左心室排血量減少，如低血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄及主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等。

　　心音分裂（splitting of heart sounds)在正常情況下，構(gòu)成第一心音和第二心音的兩個(gè)主要成分（如瓣膜開關(guān))雖不是同步，但是非常接近，故聽診時(shí)似單一的心音，如左、右心室活動(dòng)較正常不同步的時(shí)距明顯加大，第一、二心音的兩個(gè)主要成分間的時(shí)距延長，聽診時(shí)則出現(xiàn)一個(gè)心音分成兩個(gè)心音，稱為心音分裂。

　　1)第一心音分裂(splitting of first sound)第一心音的重要組成部分為二尖瓣和三尖瓣的關(guān)閉。正常情況下，二不瓣關(guān)閉較三尖瓣關(guān)閉為早，一般相差不超過0。03秒，若相差超過0。04秒，即可聽出第一心音分裂。生理情況下，偶見于兒童與青年。病理情況下，常見于右束支持傳導(dǎo)阻滯，因右心室開始收縮時(shí)間明顯晚于左心室，使三尖瓣關(guān)閉明顯延遲所致。

　　2)第二心音分裂（splitting of second sound)主動(dòng)脈瓣及肺動(dòng)脈瓣明顯不同步的關(guān)閉（超過0。035秒)，可引起第二心音分裂。正常人在深吸氣時(shí)，因胸腔負(fù)壓增加，進(jìn)入右心室血量較多，右心室排血時(shí)間延長，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉則遲于主動(dòng)脈瓣，故可聽到第二心音分裂，尤多見于健康兒童及青年。在病理情況下，因任何原因引起一側(cè)心室排血量過多或排血時(shí)間延長，均可出現(xiàn)第二心音分裂。房間隔缺損時(shí)，右心室排血量增多，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉延緩可產(chǎn)生第二心音分裂。二尖瓣狹窄時(shí)，左心室的充盈度較小，故排血量較少，因此主動(dòng)脈瓣的關(guān)閉較肺動(dòng)脈關(guān)閉更為提早，因而產(chǎn)生第二心音分裂。此外，原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，右束支持傳導(dǎo)阻滯等均可出現(xiàn)第二心音分裂。

　　第二心音逆分裂（Paradoxical splitting)，見于主動(dòng)脈瓣狹窄或左束支阻滯時(shí)，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉音可產(chǎn)生在肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉音之后，吸氣時(shí)分裂互相接近甚而消失，而呼氣是則明顯。

　　第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound)，見于房間隔缺損時(shí)，第二心音分裂程度幾乎不受呼氣、吸氣時(shí)相的影響（見圖8－1－10)。明顯的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均屬病理性。

　　額外心音（三音律)在原有的第一心音和第二心音之外，出現(xiàn)一個(gè)額外的附加心音，稱為三音律。如噴射音、奔馬律、二尖瓣開放拍擊及心包叩擊音等。任何額外附加音與原有二個(gè)心音組成的三音律都是病理現(xiàn)象，但必須與生理性第三心音和心音分裂作鑒別。額外心音分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。

圖8－1－10 第二心音分裂示意圖

A2：第二心音主動(dòng)脈瓣成份

P2：第二心音肺動(dòng)脈瓣成份

　　收縮期額外心音：

　　1)收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音（early systolie click)或噴射性喀喇音。此音發(fā)生在收縮早期緊隨第一心音之后，音調(diào)高而銳，清脆呈爆裂樣聲音。該音發(fā)生主要由于擴(kuò)大的主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈在心室收縮射血時(shí)突然擴(kuò)張振動(dòng)，或在主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈內(nèi)壓力增高的情況下，半月瓣的有力的開放突然受到限制，而產(chǎn)生振動(dòng)所致。臨床上分為兩種類型：

　　肺動(dòng)脈收縮早期噴射音亦稱肺動(dòng)脈噴射性喀喇音。該音出現(xiàn)在第一心音之后，音調(diào)鎬而尖銳、清脆，呈喀喇音或爆裂樣音。在胸骨左緣第二、三肋間最響，不向心尖部傳導(dǎo)。呼氣時(shí)增強(qiáng)，吸氣時(shí)減弱或消失。常見于房間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、輕度或中度單純性肺動(dòng)脈瓣狹窄等。

　　主動(dòng)脈收縮早期噴射音亦稱主動(dòng)脈噴射性喀喇音。此音亦是出現(xiàn)在第一心音之后，性質(zhì)與肺動(dòng)脈收縮早期噴射音相同。在胸骨右緣第二、三肋間最響，可傳到心尖部，不隨呼吸時(shí)相改變而變化。常見于主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和高血壓等。

　　2)收縮中、晚期喀喇 亦稱為非噴射性收縮中、晚期喀喇音。該音性質(zhì)與收縮早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左緣下聽得最清楚，出現(xiàn)在第一心音之后0。08秒以內(nèi)者為收縮中期喀喇音，在0。08秒以上者稱為收縮晚期喀喇音。

　　近年有人發(fā)現(xiàn)，在該音之后可伴有一收縮晚期雜音，并證明這是由于二尖瓣后葉，少數(shù)為前葉，在收縮晚期脫垂到左心房形成二尖瓣關(guān)閉不全所致，而喀喇音則主要是由于某些腱索過長或松弛，在收縮期中驟然被拉緊的振動(dòng)產(chǎn)生的。收縮中、晚期喀喇音和收縮雜音一起，一般通稱為收縮中、晚期喀喇音一收縮晚期雜間綜合征，亦稱二尖瓣脫垂一喀喇音綜合征（Barlow’s syndrome).

　　常見于各種不同原因所致的二尖瓣脫垂。如腱索異常細(xì)長，瓣葉粘液瘤樣改變，冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病心肌梗死所致鐵乳頭肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人發(fā)現(xiàn)孤立的，無癥狀的喀喇音，則不一定是病理性的。

　　舒張期額外心音：

　　1)奔馬律（gallop rhythm)在每一心動(dòng)周期中出現(xiàn)一響亮的額外心音，心率常增快，每分鐘在100次以上。與第一、二心音所組成的韻律如奔弛的馬蹄聲的、嗒、嗒,稱為馬律。通常在心尖部或心尖部偏右上處最易聽到，按其出現(xiàn)的時(shí)間可分為舒張?jiān)缙诒捡R律、收縮期前奔馬律和重疊型奔馬律三種類型。

　　舒張?jiān)缙诒捡R律又稱舒張期奔馬律（protodiastolic gallop rhythm)，實(shí)為病理性第三音，為一短促而低調(diào)的音響。出現(xiàn)的時(shí)間并非舒張期而是舒張中期。左心室舒張期奔馬律可在心尖部或其右上方聽到，呼氣末最響，右心室舒張期奔馬律較少見，在胸骨左緣第三、四肋間或胸骨下端左側(cè)聽到，吸氣末最響。發(fā)生機(jī)理多數(shù)認(rèn)為血液從壓力升高的心房腔急速流入心室，沖擊順應(yīng)性減低的心室壁，使其發(fā)生振動(dòng)所產(chǎn)生。奔馬律的發(fā)生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室擴(kuò)大。故臨床上有較重要的意義。常見于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭)等。舒張期奔馬律發(fā)生的時(shí)間與第三心音基本相似，故須與生理性第三心音鑒別，其鑒別點(diǎn)見表8－1－3。

表8－1－3 舒張期奔馬律與生理第三心音鑒別

　　收縮期前奔馬律（presystolic gollop rhythm)亦稱舒張晚期奔馬律或心房性奔馬律。第一心音之前出現(xiàn)一附加的聲音與第一、二心音組成奔馬律。此音較低鈍，為病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左緣第三、四肋間聽到。

　　該音產(chǎn)生是由于心室過度充盈或順應(yīng)性減低時(shí)，充盈阻力增高，而心房壓隨之增高，心房收縮力加強(qiáng)，心室則因室壁的張力增高，能很好地傳導(dǎo)音響，使加強(qiáng)的第四心音傳到胸壁而形成。發(fā)生心房顫動(dòng)時(shí)，心房喪失有節(jié)奏收縮，此奔律即消失，多發(fā)生于左室或右室收縮負(fù)荷過度和舒張晚期充盈阻力增加的疾病，如冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、主動(dòng)脈瓣狹窄、心肌炎、心肌病等。

　　重疊型奔馬律（summatin gallop)稱為舒張中期奔馬律。它是由于舒張?jiān)缙诒捡R律與收縮期前奔馬律在心率相當(dāng)快時(shí)互相重疊所引起。P-R間期延長使增強(qiáng)的第四心音在舒張中期出現(xiàn)，和顯著的心動(dòng)過速（心率在120～130次／min以上)使舒張期縮短，因而心室的快速充盈與心房收縮同時(shí)發(fā)生，使上兩音重疊，待心率稍慢時(shí)，可發(fā)現(xiàn)病人即有舒張?jiān)缙诒捡R律又有收縮期前奔馬律�？梢娪谧蠡蛴�心功能不全伴有心動(dòng)過速時(shí)，亦可見于風(fēng)濕熱伴有P-R間期延長與心動(dòng)過速的病人。偶見于正常人發(fā)生心動(dòng)過速時(shí)。

　　2)二尖瓣開放拍擊音（opening snap OS)簡稱開瓣音。在二尖瓣狹窄時(shí)，可聽到第二心音后較短時(shí)間內(nèi)（約0。07～0.08秒)有一音調(diào)高、響度強(qiáng)、時(shí)限短促的尖銳拍擊性附加音。以心尖偏右上方，胸內(nèi)左緣第三、四肋間附近最響。產(chǎn)生機(jī)制可能由于二尖瓣狹窄左心房壓力增高，心室舒張時(shí)記室間的壓力階差增大，緊張的房室瓣強(qiáng)有力地開放，但半途突然受阻因而振動(dòng)產(chǎn)生的拍擊樣聲音。但近年說有人認(rèn)為可能是由于二尖瓣開放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，導(dǎo)致二尖瓣葉兩側(cè)壓力差的改變。使瓣葉突然短暫地關(guān)閉所引起，故亦稱二尖瓣關(guān)閉拍擊音。拍擊音為二尖瓣狹窄瓣膜尚柔韌，具有活動(dòng)能力的特征性體征，如瓣膜鈣鏵、嚴(yán)重的纖維化或伴有關(guān)閉不全時(shí)則不出現(xiàn)。故拍擊音被作為選擇二尖瓣交界分離術(shù)的一個(gè)指征。

　　3)心包叩擊音（Pericardia knock)此為舒張?jiān)缙诟郊右�，發(fā)生在第二心音主動(dòng)脈瓣成分之后0。1秒處，響度變化較大，響亮?xí)r可具拍擊性質(zhì)。故易與第三心音、舒張期奔馬律、及二尖瓣狹窄的拍擊音相混淆。舒張期心包叩擊音的發(fā)生較第三心間為早，較拍擊音為遲。在整個(gè)心前區(qū)可聽到，但以心尖部和胸骨下段左緣處聽得較清楚。該音產(chǎn)生可能由于心包炎后心包縮窄，限制了心室的舒張，在舒張?jiān)缙谛氖铱焖俪溆�期，心室舒張受到阻礙而被迫驟然停止，使心室壁振動(dòng)所產(chǎn)生的�？梢娪�縮窄性心包炎。心包積液時(shí)，有時(shí)亦可聽到。臨床上，常見的三音律見圖8－1－11。

圖8－1－11 臨床常見三音律示意圖

幾種主要三音律與心音分裂比較見下表8－1－4

　　四音律在某些病理情況下，收縮期前奔馬律與舒張?jiān)缙诒捡R律同時(shí)存在即形成四音律。四音律的聲音，猶如火車奔弛時(shí)車輪鐵軌所產(chǎn)生的克-倫-達(dá)-拉的聲音，故亦有火車頭奔馬律之稱，心率往往增快，約在100～110次／min。四音律的產(chǎn)生機(jī)理與收縮期前奔馬律及舒張?jiān)缙诒捡R律相同。此種奔馬律比較少見，臨床意義與舒張?jiān)缙诒捡R律及收縮期前奔馬律相同�？梢娪谛募〔�，高血壓性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，尤其是高血壓性心臟病伴有心功能不全及心肌病失代償期時(shí)。

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