3．心臟雜音
心臟雜音（cardiac murmur)是正常心音以外在收縮期和／或舒張期出現(xiàn)的一種持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的異常聲音�？膳c心音分開(kāi)或相連續(xù)，甚至完全遮蓋心音。它對(duì)心臟病的診斷有重要意義。
（1)雜音產(chǎn)生的機(jī)理雜音的產(chǎn)生是由于血流加速或血流紊亂產(chǎn)和旋渦，使心壁或血管壁發(fā)生振動(dòng)所致(圖8－1－12)。常見(jiàn)以下幾種情況：
血液流速增快血液在管腔內(nèi)的流動(dòng)是呈層流狀態(tài)，即中央部流速最快，愈近血管壁處愈緩慢。如血液流速增快，則可使此層流變?yōu)槲蓙y的流動(dòng)而形成旋渦，使心壁或血管壁產(chǎn)生振動(dòng)出現(xiàn)雜音�？梢�(jiàn)于健康人運(yùn)動(dòng)后、貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等。
瓣膜口狹窄瓣膜本身的病變引起瓣口狹窄者稱(chēng)器官性狹窄。如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄等。凡瓣膜本身無(wú)病變，由于心腔或大血管的擴(kuò)張而產(chǎn)生的相對(duì)的瓣口狹窄稱(chēng)相對(duì)性狹窄。當(dāng)血流通過(guò)狹窄瓣口（不論器質(zhì)性或相對(duì)性)到擴(kuò)大的心腔或大血管均可發(fā)生渦流而產(chǎn)生雜音。
瓣膜關(guān)閉不全而致血液返流瓣膜本身的病變引起瓣口關(guān)閉不全稱(chēng)器質(zhì)性關(guān)閉不全，如風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。若瓣膜本身無(wú)病變，而由于心室擴(kuò)大使乳頭肌和腱索向兩側(cè)推移，以致瓣口關(guān)閉不全，如心肌炎；或由于大血管擴(kuò)張瓣膜肌環(huán)亦隨之?dāng)U張，使瓣口關(guān)閉不全，如主動(dòng)脈硬化，高血壓引起功能性關(guān)閉不全或相對(duì)性關(guān)閉不全。雜音乃由于血液反流通過(guò)關(guān)閉不全的瓣膜產(chǎn)生旋渦的結(jié)果。
心腔或大血管間有異常的通道異常通道可產(chǎn)生分流，形成湍流場(chǎng)而出現(xiàn)雜音。如室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、動(dòng)靜脈瘺等。
圖8－1－12 雜音產(chǎn)生的原理示意圖
心腔內(nèi)有漂浮物如心內(nèi)膜炎時(shí)心內(nèi)膜為上的Δ生物或心腔內(nèi)有斷裂的腱索，干擾血流，產(chǎn)生湍流場(chǎng)，亦可引起雜音。
血管腔擴(kuò)大如動(dòng)脈瘤，血液自正常的血管腔流入擴(kuò)大的部分時(shí)，也可發(fā)生旋渦，產(chǎn)生雜音。
�。�2)聽(tīng)心臟雜音的注意事項(xiàng)當(dāng)聽(tīng)到心臟雜音時(shí)，應(yīng)注意雜音發(fā)生的時(shí)間，最響的部位，無(wú)雜音的性質(zhì)、音調(diào)、強(qiáng)度、傳導(dǎo)方向和雜音與呼吸、運(yùn)動(dòng)及體位的關(guān)系等來(lái)判斷其臨床意義。
雜音的部位雜間最響的部位往往就是雜音發(fā)生的部位。如二尖瓣的病變，雜音往往在心尖區(qū)最響；主動(dòng)脈瓣的病變，雜音在主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)最響；而先天性心臟病如室間隔缺損，雜音在胸骨左緣第三、四肋間最響。所以確定雜音部位，對(duì)于判斷心臟病變的部位有重要意義。生理性雜音多在肺動(dòng)脈瓣區(qū)與心尖區(qū)出現(xiàn)。
雜音出現(xiàn)的時(shí)間首先在識(shí)別第一心音與第二心音的基礎(chǔ)上才能判別雜音出現(xiàn)的時(shí)間，分清雜音發(fā)生于心動(dòng)周期的收縮期或是舒張期，并應(yīng)分清屬于各期中的早、中、晚那個(gè)階段。此點(diǎn)對(duì)判斷瓣膜病變的性質(zhì)有重要的臨床意義。
收縮期雜音（systolic murmur SM)發(fā)生于第一心音至第二心音之間的雜音稱(chēng)為收縮期雜音，與第一心音相合者稱(chēng)為收縮期早期雜音：距第一心音有一定距離者稱(chēng)為收縮中期雜音；在收縮期的較晚部分發(fā)生者稱(chēng)為收縮晚期雜音；發(fā)生于整個(gè)收縮期者為全收縮期雜音。
舒張期雜音（diastolic murmur DM)發(fā)生于第二心音至下一個(gè)心動(dòng)周期的第一心間這間的雜音稱(chēng)為舒張期雜音，亦可分為舒張?jiān)纭⒅�、晚期雜音，如二尖瓣狹窄的舒張期雜音常出現(xiàn)在舒張中期及晚期。而主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音則常為全舒張期。
連續(xù)性雜音（countinuous murmur)若雜音連續(xù)在收縮期及舒張期出現(xiàn)稱(chēng)為連續(xù)性雜音。臨床上，舒張期及連續(xù)性雜音均為病理性，而收縮期雜音有很多是生理性的。
雜音的性質(zhì)心臟雜音的性質(zhì)主要決定于心臟雜音的音調(diào)與強(qiáng)度。雜音的音調(diào)則視聲波的頻率而定。頻率愈高，音調(diào)愈高；頻率愈低，則音調(diào)愈低。雜音的強(qiáng)度則與聲波振幅的大小有關(guān)。振幅大則雜音響亮，振幅小則雜音較弱。一般心血管兩個(gè)部分間的壓力差較大，血流速度較快時(shí)，所產(chǎn)生的雜音多為高音調(diào):而心血管兩個(gè)部分間的壓力差較小，血流速度較慢時(shí)，則所產(chǎn)生的雜音多低音調(diào)。由于病變性質(zhì)不同，雜音的性質(zhì)亦不同，通過(guò)雜音的性質(zhì)可部分地了解病變的情況。臨床上將雜音的性質(zhì)分為：
1)吹風(fēng)樣雜音吹風(fēng)樣雜音的音調(diào)較高，如吹風(fēng)。又可分為柔和的或粗糙的。粗糙的吹風(fēng)樣雜音可似拉鋸樣。見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣狹窄；主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張?jiān)缙陔s音則為音調(diào)高，響度低的吹風(fēng)樣雜音，類(lèi)似潑水樣或嘆氣聲。粗糙的雜音多為器質(zhì)性，柔和的雜音多為功能性。
2)隆隆樣雜音雜音系低音調(diào)，性質(zhì)粗糙有如雷鳴樣（rumbling)的隆隆聲，如二尖瓣狹窄的雜音。
3)樂(lè)性雜音雜音調(diào)高，系因瓣葉外翻、瓣膜破裂或腱索斷裂所致�？梢�(jiàn)于梅毒性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全伴有瓣膜外翻者，及亞急性感染性心內(nèi)膜炎伴有Δ生物時(shí)。
機(jī)器樣雜音雜音粗糙有如機(jī)器的轟鳴聲，如動(dòng)脈導(dǎo)管未閉而產(chǎn)生的雜音。
雜音的強(qiáng)度亦即雜音的響度。此取決于以下幾種因素：
瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全的程度一般來(lái)說(shuō)，雜音的強(qiáng)度與病變嚴(yán)重的程度成正比，但并不完全如此，例如二尖瓣狹窄的程度及其嚴(yán)重時(shí)，通過(guò)的血流極少，雜音反而可消失。
血流速度血流速度增快，雜音增強(qiáng)。
壓力的變化如狹窄口兩側(cè)的壓力差越大，雜音越響。如心功能不全心肌收縮力減弱時(shí)，狹窄口兩側(cè)壓力差減小，則雜音減弱甚至消失；當(dāng)心臟功能改善，使兩側(cè)壓力差增大，血流增快，則雜音又增強(qiáng)。
此外，雜音的強(qiáng)弱亦受胸壁的厚薄及心外因素的影響。如胸壁厚、肺氣腫、心包積液等均可使雜音減弱。
雜音有的開(kāi)始時(shí)較強(qiáng)而后逐漸減弱到消失稱(chēng)為遞減型（decrescendo)如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音及二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音。有的則開(kāi)始時(shí)較弱而后逐漸增強(qiáng)，然后又逐漸減弱到消失，稱(chēng)為遞增遞減型，如主動(dòng)脈瓣狹窄的收縮期雜音。
收縮期雜音的強(qiáng)度一般可分為六級(jí)：
�、窦�(jí)最輕微的雜音，占時(shí)短，需仔細(xì)聽(tīng)才能聽(tīng)出。
Ⅱ級(jí) 較易聽(tīng)出的弱雜音。
Ⅲ級(jí) 將聽(tīng)筒置于胸壁上即可聽(tīng)出中等響亮雜音。
�、艏�(jí) 較響亮的雜音。
Ⅴ級(jí)很響亮的雜音，只需聽(tīng)診器胸件的一半邊緣接觸胸壁，即能清楚地聽(tīng)到。
Ⅵ級(jí)極響的雜音，只需聽(tīng)診器的胸件靠近而不接觸胸壁，即能聽(tīng)到雜音。
雜音強(qiáng)度的分極，Ⅵ級(jí)法的具體描述方法：如Ⅲ級(jí)收縮期雜音，可寫(xiě)成Ⅲ／Ⅵ級(jí)收縮期雜音。
一般Ⅱ級(jí)以下的收縮期雜音多為生理性，Ⅲ級(jí)以上者多為器質(zhì)性。但仍需結(jié)合雜音的性質(zhì)、粗糙程度來(lái)辨別其為生理性抑或器質(zhì)性。
舒張期雜音強(qiáng)度的分級(jí)法較不一致，國(guó)內(nèi)有的采用輕度、中度、重度三級(jí)來(lái)表示。亦有采用與收縮期雜音分級(jí)相應(yīng)的分級(jí)法。
傳導(dǎo)方向雜音常沿著產(chǎn)生雜間的血流方向傳導(dǎo)，并可借周?chē)慕M織向四周擴(kuò)散。由于雜音的來(lái)源不同，雜音的最響部位和傳導(dǎo)方向也不同，根據(jù)雜音最響部位和傳導(dǎo)方向可判斷雜音的來(lái)源及其病理性質(zhì)。例如二尖瓣關(guān)閉不全，收縮期雜音在心尖區(qū)最響，并向左腋下及左肩胛下角處傳導(dǎo)；主動(dòng)脈瓣狹窄的收縮期雜音，以主動(dòng)脈瓣區(qū)最響，并可向上傳導(dǎo)至頸部；主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音以主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區(qū)最響，并向胸骨下端甚至向心尖區(qū)傳導(dǎo)。但有些雜音較局限，如二尖瓣狹窄的舒張期雜音常局限于心尖區(qū)，肺動(dòng)脈瓣狹窄的收縮期雜音亦較亦較局限于肺動(dòng)脈瓣區(qū)及附近。一般雜音傳導(dǎo)越遠(yuǎn)，雜音亦越弱，但雜音的性質(zhì)不變。因此如在心前區(qū)兩個(gè)部位都聽(tīng)到同性質(zhì)和同期的雜音時(shí)，為了判斷雜音是來(lái)自一個(gè)瓣膜區(qū)抑或兩個(gè)瓣膜區(qū)，可將聽(tīng)診器從其中的一個(gè)瓣膜區(qū)逐漸向另一區(qū)來(lái)進(jìn)行聽(tīng)診，若雜音逐漸減弱，則可能為雜音最響處的瓣膜有病變；若雜音逐漸減弱，但當(dāng)移近至另一瓣膜區(qū)時(shí)，雜音又增強(qiáng)，則可能兩個(gè)瓣膜均有病變。
雜音與呼吸、體位及運(yùn)動(dòng)的關(guān)系臨床上遇有雜音不典型或較弱時(shí)，可通過(guò)改變呼吸、變換體位、運(yùn)動(dòng)等方法使雜音響亮增強(qiáng)易于聽(tīng)診，有助診斷。
呼吸深呼吸對(duì)心排血量及回心血量有影響。當(dāng)深吸氣時(shí)，肺循環(huán)血容量增多，左心排血量相應(yīng)稍少，右心加心血量增多，因而深吸所時(shí)三尖瓣與肺動(dòng)脈瓣區(qū)雜音較強(qiáng)；而深呼氣時(shí)肺循環(huán)血容量減少，左心排血量稍多，則二尖瓣與主動(dòng)脈瓣區(qū)的雜音較響，且深呼氣時(shí)，心臟被肺掩蓋的部分減少，因而雜音增強(qiáng)。
體位變換體位有助雜音的檢出，例如二尖瓣狹窄時(shí)，左側(cè)臥位雜音最響，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音在坐位稍前傾時(shí)較易聽(tīng)到，深呼氣末屏止呼吸時(shí)尤為清晰。
運(yùn)動(dòng)在休息時(shí)雜音較弱，但在運(yùn)動(dòng)后使血流加速心臟收縮功能則雜音增強(qiáng)，聽(tīng)診更加清楚。
綜合上述雜音的特點(diǎn)，對(duì)于一個(gè)雜音的描述，必須記錄其發(fā)生部位、時(shí)間、性質(zhì)、強(qiáng)度、傳導(dǎo)方向，才能全面地判斷其臨床意義，例如在心尖部可聽(tīng)到Ⅲ／Ⅵ級(jí)吹風(fēng)樣收縮期雜音并向左腋下傳導(dǎo)，此為二尖瓣關(guān)閉不全的體征。
生理性雜音與病理性雜音的鑒別當(dāng)聽(tīng)到心臟雜音時(shí)，應(yīng)區(qū)別是生理性的還是病理性的。幾乎所有的舒張期雜音都是病理性的。收縮期雜音則不能只根據(jù)聽(tīng)到雜音就認(rèn)為是病理性的，因?yàn)樵谟行┱Ｈ艘嗫陕?tīng)到此雜音。在正常生理情況下產(chǎn)生的雜音和稱(chēng)生理性雜音。生理性雜音與病理性雜音的鑒別，有重要的臨床意義。其鑒別參照表8－1－5
