第四章 缺氧（Hypoxia)
第一節(jié) 概述
介紹本章授課思路、構(gòu)架和重點(diǎn)、難點(diǎn)內(nèi)容。
一、缺氧的概念
問：（1)絕食、給水，可以存活多久？59天
（2)絕食、絕水，可以存活多久？ 一周左右
（3)完全缺氧呢？
一個(gè)正常成年人，靜息狀態(tài)下，耗氧量為250ml/分，而人體氧的儲(chǔ)備很少，共1500ml。那么一旦缺氧超過6～8分鐘人就會(huì)死于缺氧。因此，呼吸、心跳停止的病人的搶救，時(shí)間是關(guān)鍵，如不及時(shí)搶救，就可能造成不可逆的損傷，甚至死亡。所以說(shuō)，氧是人類生命活動(dòng)中不可缺少的物質(zhì)。機(jī)體的大部分細(xì)胞都通過有氧代謝來(lái)獲取能量，因此我們必須不停地從大氣中攝取氧，并排出代謝產(chǎn)物—CO2，才能維持生命。
正常情況下，機(jī)體是如何從空氣中攝取氧和利用氧呢？我們來(lái)復(fù)習(xí)一下氧的獲得和利用。它是一個(gè)復(fù)雜的過程，包括了外呼吸，即大氣通過呼吸運(yùn)動(dòng)經(jīng)過氣道被吸入肺泡，這稱為肺通氣。肺泡和肺毛細(xì)血管中的血液透過呼吸膜進(jìn)行氣體交換，這稱為肺換氣。進(jìn)入血液的氧與血紅蛋白結(jié)合，隨血液流動(dòng)被運(yùn)輸?shù)綑C(jī)體的各處，供組織利用。上兩步即氣體的運(yùn)輸。組織細(xì)胞從血液中獲得氧，進(jìn)行有氧代謝，提供能量，即內(nèi)呼吸。以上任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，使組織供氧不足或利用障礙，導(dǎo)致組織、細(xì)胞的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化，稱為缺氧。
缺氧是臨床上非常常見的病理過程，往往是導(dǎo)致病人死亡的直接原因，尤其是急性缺氧。臨床上也可見到大量慢性缺氧病人，如肺心病、慢性支氣管炎、哮喘、嚴(yán)重貧血等，對(duì)于這樣的病人，為了要確定缺氧的程度以及類型，醫(yī)生通常給病人做動(dòng)脈血?dú)夥治觥?br> 這是一張血?dú)夥治龅慕Y(jié)果。它不但有PaO2、PaCO2等血氧指標(biāo)。還有一些酸堿指標(biāo)，有利于對(duì)病人進(jìn)行全面分析判斷。血?dú)夥治鍪桥R床醫(yī)生分析診斷疾病的重要手段。
二、血氧指標(biāo)
為了便于更好地理解各類缺氧的特點(diǎn)，我先給大家介紹一下幾個(gè)重要的血氧指標(biāo) (Parameters of Blood Oxygen)
（一)氧分壓 (Partial Pressure of Oxygen, PO2)是指溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。注意，這里的“溶解”是指物理溶解，不包括和Hb結(jié)合的氧。
正常值：PaO2 80~110mmHg
PvO237~40mmHg
影響PaO2因素：
①吸入氣的氧分壓：正常氧分壓成梯度分布（見下圖)
② 肺呼吸功能： 肺通氣 ;肺換氣
PvO2可以反應(yīng)內(nèi)呼吸的狀況：PvO2↑ 內(nèi)呼吸減弱。反之，則增強(qiáng)。
（二) 血氧容量（oxygen binding capacity, C-O2max)：是指100ml血液中的血紅蛋白，在氧分壓為150mmHg (20.0kPa)，二氧化碳分壓為40mmHg (5.33kPa)，溫度為38℃時(shí)，所能結(jié)合氧的最大ml數(shù)，即100ml血液中血紅蛋白（Hb)的最大帶氧量，應(yīng)等于1.34(ml/g)×Hb(g/dl)，它取決于血液中Hb的質(zhì)（Hb與O2結(jié)合的能力)和量。成人正常血氧容量為15*1.34=20ml/dl。
影響因素：Hb的質(zhì)和量
（三) 血氧含量（oxygen content, CO2)：指100ml血液中實(shí)際含有的氧量（ml數(shù))，包括物理溶解的和化學(xué)結(jié)合的氧量，但因正常時(shí)物理溶解的氧量很少（0.3ml/dl)，�？珊雎圆挥�(jì)正常動(dòng)脈血氧含量（CaO2)約為19ml/dl，靜脈血氧含量（CvO2)約為14ml/dl。動(dòng)-靜脈氧含量差（Dav O2)約為5ml/dl。
影響因素：①Hb的質(zhì)和量
②血氧分壓
（四) 血氧飽和度（oxygen saturation, SO2)：是指血液中已經(jīng)與氧結(jié)合的血紅蛋白占血液總血紅蛋白的百分比。血氧飽和度（%)=（氧含量-物理溶解氧量)/氧容量×100％≈氧含量/氧容量×100％。（物理溶解氧量可忽略不計(jì))
正常動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2)為93~98%，混合靜脈血氧飽和度（SvO2)為70-75%
影響因素：① PaO2（主要影響因素)② [H+]、2,3-DPG、CO2含量、溫度T
既然PaO2是主要影響因素，那么兩者的關(guān)系是什么？即氧離曲線，ODC。
（五) 氧離曲線（oxygen dissociation curve)我們將SaO2隨PaO2值變化的情況繪制成曲線，即氧離曲線，呈“S”型，可分為上、中、下三段
上段：相當(dāng)于氧分壓在60～100mmHg范圍，較平坦�？烧J(rèn)為是Hb與氧結(jié)合的部分。意義：此段較為平坦，說(shuō)明血氧分壓對(duì)SaO2影響不大。如:100mmHg－97.4％；70mmHg－94％；60mmHg－90％；只要PaO2不低于60，氧飽和度就在90％以上，血液仍可以攜帶足夠的氧，不會(huì)引起缺氧。
中段：相當(dāng)于PaO2在40～60mmHg范圍，是Hb釋放的部分（線粒體中的氧分壓為6～40mmHg)意義：曲線陡峭，SaO2隨PaO2變化大，有利于Hb釋放氧供組織利用。
下段：PaO2小于40mmHg，表示Hb與氧離解的部分。反應(yīng)氧的儲(chǔ)備代償能力。正常情況下，這部分氧不會(huì)釋放。而當(dāng)機(jī)體缺氧時(shí)，組織中的氧分壓極度降低，這部分氧就可以代償性釋放，供組織利用。
影響因素：[H+]、2,3-DPG、CO2含量、溫度T
1、以上四項(xiàng)↑→Hb與O2的親和力↓→ODC右移→供O2↑
2、以上四項(xiàng)↓→Hb與O2的親和力↑→ODC左移→供O2↓
2，3-DPG是哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞中主要的含磷化合物，它是在紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解旁路中產(chǎn)生的。
P50是指血紅蛋白氧飽和度為50%時(shí)的血氧分壓，可以反映Hb與O2的親和力。正常為26-27mmHg（3.47-3.6kPa)。P50增大，氧離曲線右移，表示Hb與O2的親和力小，P50減小，氧離曲線左移，說(shuō)明親和力大。
（六) 動(dòng)-靜脈氧含量差（Da-v O2)即CaO2與CvO2之間的差值，也就是組織所利用的氧。正常值為5ml/dl
影響因素：
好了，現(xiàn)在大家對(duì)各個(gè)血氧指標(biāo)有了一個(gè)明確的了解。要求掌握其定義、正常值和影響因素，以便與分析各型缺氧的特點(diǎn)。
第二節(jié) 原因、分類和血氧變化特點(diǎn)
根據(jù)缺氧的病因和特點(diǎn)的不同，可分為四型。下面我們逐一分析。
一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)
其中心環(huán)節(jié)是動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，組織供氧不足，又稱低張性缺氧（hypotonic hypoxia)。
（一) 原因
1 吸入氣氧分壓過低 ①常見于海拔3000m以上的高原、高空。在高原，海拔越高，大氣壓越低，氧分壓也越低（見下圖)。海拔3000米的高空，人體就有高原反應(yīng)。（舉例)②還有在通風(fēng)不良的坑道、礦井作業(yè)，或吸入低氧混合氣及被惰性氣體或麻醉劑過度稀釋的空氣均會(huì)因?yàn)槲霘怏w的氧分壓過低而發(fā)生缺氧。
不同海拔高度下，大氣壓、吸入氣與肺泡氣氧分壓、動(dòng)脈血氧飽和度的變化
2 外呼吸功能障礙 肺的通氣和/或換氣功能障礙如呼衰、呼吸道腫瘤、異物堵塞等，可致動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量降低而發(fā)生缺氧，又稱呼吸性缺氧（respiratory hypoxia)。
3 靜脈血分流入動(dòng)脈 多見于某些先天性心臟病，如房間隔或室間隔缺損伴有肺動(dòng)脈狹窄或肺動(dòng)脈高壓，或法樂（Fallot’s)四聯(lián)癥等，由于右心的壓力高于左心，出現(xiàn)右向左的分流，靜脈血摻入左心的動(dòng)脈血中。
以上圖總結(jié)各種不同原因所致乏氧性缺氧發(fā)生機(jī)制。圖中斜線表示氧分壓正常，黑色表示氧分壓降低。
（二)血氧變化特點(diǎn)
1、 動(dòng)脈氧分壓降低
無(wú)論是吸入氣體氧分壓過低還是外呼吸功能障礙又或是靜脈血分流入動(dòng)脈，都最終導(dǎo)致動(dòng)脈氧分壓降低。
2、 血氧容量不變
因?yàn)樵趩渭冃缘蛷埿匀毖踔�，Hb的質(zhì)和量都無(wú)改變，所以血氧容量不變。
3、 血氧含量和氧飽和度降低
由于動(dòng)脈氧分壓降低，血氧含量和氧飽和度隨之降低。但由于氧分壓在60mmHg (8kPa)以上時(shí)，氧離曲線近似水平線，因此只有當(dāng)PaO2降至60mmHg以下才會(huì)使SaO2及CaO2顯著減少，導(dǎo)致組織、細(xì)胞缺氧。
4、動(dòng)-靜脈血氧含量差減少
血液中的氧彌散入細(xì)胞的動(dòng)力，取決于兩者之間的氧分壓差。低張性缺氧時(shí)，由同量血液彌散給組織的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差一般是減少的。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，則動(dòng)-靜脈血氧含量差也可接近于正常。
5、發(fā)紺
正常毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度約為2.6g/dl。乏氧性缺氧時(shí)，動(dòng)、靜脈血中的脫氧血紅蛋白濃度增高。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時(shí)，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺（cyanosis)。在血紅蛋白正常的人，發(fā)紺與缺氧同時(shí)存在，可根據(jù)發(fā)紺的程度大致估計(jì)缺氧的程度。但血紅蛋白過多或過少時(shí)，發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)發(fā)生發(fā)紺。紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無(wú)缺氧癥狀。
綜上所敘，乏氧性缺氧時(shí)血氧特點(diǎn)是：PaO2↓CO2max正常；CaO2↓；SaO2↓；Da-v O2↓或正常；發(fā)紺。
二、血液性缺氧（hemic hypoxia)
由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低，血氧含量減少，或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放而導(dǎo)致的組織缺氧。此時(shí)動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均正常，故又稱等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia)。
（一)原因
1、 血紅蛋白含量減少
見于各種原因引起的嚴(yán)重貧血。血紅蛋白是體內(nèi)攜帶氧的主要載體，嚴(yán)重貧血，使得Hb攜帶氧的能力下降，從而導(dǎo)致組織缺氧
2、血紅蛋白質(zhì)量改變
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒，生活中我們經(jīng)�？梢月牭竭@樣的事件發(fā)生，而且十分兇險(xiǎn)。它的機(jī)理是什么呢？就是一種嚴(yán)重的血液性缺氧。
CO可以與Hb結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（carboxyhemoglobin,HbCO)，使Hb失去攜帶氧的能力，屬競(jìng)爭(zhēng)性抑制。一氧化碳（CO)與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高210倍。當(dāng)吸入氣中含有0.1%的CO時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有50%為碳氧血紅蛋白。
后果：①Hb失去攜氧能力②抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的O2不易釋放，從而加重組織缺氧。
血液中的HbCO增至10%-20%時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、乏力、眩暈、惡心和嘔吐等癥狀；增至50%時(shí)，可迅速出現(xiàn)痙攣、呼吸困難、昏迷，甚至死亡。此時(shí)，病人的動(dòng)脈血氧分壓不降低，其皮膚、粘膜呈HbCO的櫻桃紅色。
高鐵血紅蛋白血癥
亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等可使血紅素中二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH)，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia)。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷被血液中的NADH、抗壞血酸、還原形谷胱甘肽等還原劑還原為二價(jià)鐵。所以正常成人血液中的高鐵血紅蛋白含量不超過血紅蛋白總量的1%-2%。當(dāng)亞硝酸鹽等氧化劑中毒時(shí)，如高鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的10%，就可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。達(dá)到30%-50%，則發(fā)生嚴(yán)重缺氧，全身青紫、頭痛、精神恍惚、意識(shí)不清以至昏迷。
高鐵血紅蛋白血癥最常見于亞硝酸鹽中毒，如食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽在腸道細(xì)菌作用下還原為亞硝酸鹽，大量吸收入血后，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到1.5g/dl時(shí)，皮膚、粘膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源性紫紺（enterogenouscyanosis)。
后果：①高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基結(jié)合牢固，失去結(jié)合氧的能力。②血紅蛋白分子中的四個(gè)二價(jià)鐵中有部分氧化成三價(jià)鐵，剩余的二價(jià)鐵雖能結(jié)合氧，但不易解離，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。
3． 血紅蛋白與氧的親合力異常增高
某些因素可增強(qiáng)血紅蛋白與氧的親合力，氧離曲線左移，氧不易釋放。
① 輸入大量庫(kù)存血。抑制糖酵解→2.3－DPG ↓→ ODC左移 → 氧不易釋放
② 輸入大量堿性液體。H+↓→ 氧離曲線左移，氧不易釋放
③ 先天性Hb病。先天性Hb與氧親和力↑
（二)血氧變化的特點(diǎn)
1、動(dòng)脈血氧分壓正常：外呼吸功能正常
2、血氧飽和度正常：動(dòng)脈血氧分壓正常，所以血氧飽和度正常。
3、動(dòng)-靜脈氧含量差減�。孩儇氀∪耍�(xì)血管床中的平均血氧分壓較低，血管-組織間的氧分壓差減小，氧向組織彌散的驅(qū)動(dòng)力減小，使動(dòng)-靜脈氧含量差減小。②Hb與O2親和力增強(qiáng)時(shí)，結(jié)合的氧不易釋出，其動(dòng)-靜脈血氧含量差小于正常。③一氧化碳中毒及高鐵血紅蛋白血癥時(shí)，氧離曲線左移，氧不易離解，動(dòng)-靜脈氧含量差減小。
4、血氧容量和血氧含量：①貧血病人因血紅蛋白數(shù)量減少，使血氧容量和血氧含量降低。②Hb與O2親和力增強(qiáng)引起的血液性缺氧較為特殊，其動(dòng)脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還可高于正常。③一氧化碳中毒時(shí)，在體外測(cè)定的血氧容量可正常,但一氧化碳中毒時(shí)，血液中的部分Hb已與CO結(jié)合形成HbCO，與氧結(jié)合的Hb量減少，因此，體內(nèi)實(shí)際的血氧容量和血氧含量降低。
5、發(fā)紺（－)：?jiǎn)渭冐氀獣r(shí)，患者皮膚、粘膜呈蒼白色；CO中毒時(shí)，病人皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；O2與Hb的親和性增高時(shí)，皮膚、粘膜呈鮮紅色；高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色)或類似發(fā)紺的顏色
綜上所述，血液性缺氧時(shí)血氧變化的特點(diǎn)是：PaO2正常 CO2max↓或正常；CaO2↓；SaO2正常；Da-v O2↓；發(fā)紺（－)。
三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia)
是指因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，又稱為低血流性缺氧或低動(dòng)力性缺氧（hypokinetichypoxia)。在循環(huán)性缺氧中，因動(dòng)脈血灌流不足引起的缺氧稱為缺血性缺氧（ischemic hypoxia)，因靜脈血回流障礙引起的缺氧稱為淤血性缺氧（congestive hypoxia)。
（一) 原因
1. 全身性循環(huán)障礙見于心力衰竭和休克。心力衰竭病人心輸出量減少，向全身各組織器官運(yùn)送的氧量減少，同時(shí)又可因靜脈回流受阻，引起組織淤血和缺氧。全身性循環(huán)障礙引起的缺氧，易致酸性代謝產(chǎn)物蓄積，發(fā)生酸中毒，使心肌收縮力進(jìn)一步減弱，心輸出量降低，加重循環(huán)性缺氧，形成惡性循環(huán)，病人可死于因心、腦、腎等重要器官嚴(yán)重缺氧而發(fā)生的功能衰竭。
2. 局部性循環(huán)障礙見于動(dòng)脈硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痙攣或受壓等。因血管阻塞或受壓，引起局部組織缺血性或淤血性缺氧
（二)血氧變化的特點(diǎn)
循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧容量、氧含量和氧飽和度均正常。但因血流緩慢，單位時(shí)間內(nèi)流過毛細(xì)血管的血量減少，故彌散到組織、細(xì)胞的氧量減少，導(dǎo)致組織缺氧。血流緩慢，血液通過毛細(xì)血管的時(shí)間延長(zhǎng)，組織、細(xì)胞從單位血液中攝取的氧量相對(duì)較多，同時(shí)由于血流淤滯，二氧化碳含量增加，促使氧離曲線右移，釋氧增加，致使靜脈血氧分壓和氧含量降低，因而動(dòng)-靜脈氧含量差增大。缺血性缺氧時(shí)，組織器官蒼白。淤血性缺氧時(shí)，組織從血液中攝取的氧量增多，毛細(xì)血管中還原血紅蛋白含量增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。
綜上所述，循環(huán)性缺氧時(shí)血氧變化的特點(diǎn)是：PaO2正常CO2max正常；CaO2正常；SaO2正常；Da-v O2↑；發(fā)紺（＋)。
四、組織性缺氧（histogenous hypoxia)
是指因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。又稱氧利用障礙性缺氧。
（一)原因
1. 組織中毒
線粒體是細(xì)胞的能源工廠。進(jìn)入細(xì)胞的氧主要是在線粒體作為線粒體電子傳遞鏈的最終電子接受者，使線粒體電子傳遞、生物氧化過程順利進(jìn)行，以產(chǎn)生細(xì)胞所需的ATP。（以下圖回顧線粒體中底物水平的氧化磷酸化。)
任何影響線粒體呼吸或氧化磷酸化的因素都可引起組織性缺氧。（以下圖講解呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑作用環(huán)節(jié))
呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑作用環(huán)節(jié)示意圖
氰化物(CN)是劇毒物質(zhì)，0.06克就可致死。
機(jī)制：CN-與細(xì)胞色素aa3（cyt aa3)鐵原子中的配位鍵結(jié)合，形成氰化高鐵cyt aa3，使細(xì)胞色素氧化酶不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷，生物氧化受阻。
2、 呼吸酶合成減少
維生素B1、維生素B2（核黃素)、FAD（核黃素腺嘌呤二核苷酸)和維生素PP（煙酰胺)等的嚴(yán)重缺乏可影響氧化磷酸化過程。
3、 線粒體損傷
高溫、大量放射線輻射和細(xì)菌毒素等可損傷線粒體，引起線粒體功能障礙，ATP生成減少。
(二) 血氧變化的特點(diǎn)
動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度均正常。由于組織利用氧減少，靜脈血氧分壓、血氧含量和氧飽和度都高于正常，動(dòng)-靜脈血氧含量差降低。
綜上所敘，組織性缺氧時(shí)，PaO2正常CO2max正常；CaO2正常；SaO2正常；Da-v O2↓；發(fā)紺（—)。
五、本節(jié)小結(jié)
下面，我們根據(jù)下兩圖回顧一下各型缺氧的特點(diǎn)（用提問方式)
雖然可將缺氧分為上述四種類型，但臨床常見的缺氧多為兩種或多種缺氧混合存在，如失血性休克病人，既有循環(huán)性缺氧，又可因大量失血加上復(fù)蘇過程中大量輸液使血液過度稀釋，引起血液性缺氧，若并發(fā)肺功能障礙，則又可出現(xiàn)乏氧性缺氧。問： ①敗血癥休克時(shí)可能有幾種類型的缺氧？
②肺心病時(shí)可能有幾種類型的缺氧？
第三節(jié) 機(jī)體的功能與代謝變化
缺氧可對(duì)機(jī)體的功能和代謝產(chǎn)生一系列的影響，其影響的程度和結(jié)果，取決于缺氧的原因、缺氧發(fā)生的速度、程度、部位、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體的功能代謝狀態(tài)有關(guān)。（以氰化物中毒的組織性缺氧、高原性缺氧、貧血引起的血液性缺氧、及CO中毒引起的缺氧之間的區(qū)別來(lái)說(shuō)明)輕度缺氧主要引起機(jī)體代償性反應(yīng)，嚴(yán)重缺氧而機(jī)體代償不全時(shí)，可導(dǎo)致組織代謝障礙和各系統(tǒng)功能紊亂，甚至引起死亡。
缺氧時(shí)，機(jī)體的代謝變化會(huì)因缺氧的程度不同而不同。輕中度缺氧（30mmHg～60mmHg)，機(jī)體反應(yīng)以代償為主，重度缺氧（30mmHg以下)，機(jī)體 反應(yīng)以損傷為主。各種類型的缺氧所引起的變化既有相似之處，又各有特點(diǎn)。下面我們以乏氧性缺氧為例分系統(tǒng)來(lái)說(shuō)明缺氧時(shí)機(jī)體的改變。
一、 呼吸系統(tǒng)
呼吸系統(tǒng)的反應(yīng)主要取決于缺氧的程度和持續(xù)的時(shí)間。
（一) 程度
1、輕中度缺氧：動(dòng)脈血氧分壓降低，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加，這是對(duì)急性缺氧最重要的代償反應(yīng)其意義在于：①呼吸深快可把原來(lái)未參與換氣的肺泡調(diào)動(dòng)起來(lái)，以增大呼吸面積，提高氧的彌散，使PaO2和SaO2升高；②呼吸深快，使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡，從而提高肺泡氣氧分壓，降低二氧化碳分壓；③呼吸深快時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)度增大，胸腔負(fù)壓增加，促進(jìn)靜脈回流，回心血量增多，促使肺血流量和心輸出量增加，有利于氣體在肺內(nèi)的交換和氧在血液的運(yùn)輸。
但過度通氣可使二氧化碳分壓下降，從而降低二氧化碳對(duì)呼吸中樞的興奮作用，抑制通氣，以免呼吸過深過快。
2、重度缺氧：①直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。主要原因是缺氧直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的能量代謝。血液性缺氧及組織性缺氧時(shí)，由于動(dòng)脈血氧分壓正常，所以沒有呼吸加強(qiáng)反應(yīng)。②出現(xiàn)高原肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有濕羅音等。高原肺水腫的發(fā)生機(jī)制尚不十分明了，可能與下列因素有關(guān)：①缺氧導(dǎo)致肺內(nèi)各部位小動(dòng)脈不均勻收縮，血液轉(zhuǎn)移至收縮弱的部位，使其毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，液體滲出增多；②缺氧直接或間接引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增強(qiáng)，液體滲出；③缺氧導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，體循環(huán)外周血管收縮，肺血流量增多，液體容易外滲。寒冷、勞累、肺部感染、過量吸煙飲酒、精神緊張等都可能誘發(fā)高原肺水腫。高原肺水腫一旦形成，將明顯加重機(jī)體缺氧。
（二)持續(xù)時(shí)間
1、人初入高原后，肺通氣量立即增加65％
急性缺氧的通氣反應(yīng)是由外周化學(xué)感受器引起的，但此時(shí)的過度通氣可導(dǎo)致低碳酸血癥，從而抑制通氣反應(yīng)，部分抵消外周化學(xué)感受器興奮呼吸的作用。
2、4~7天后達(dá)到高峰，肺通氣量增加5～7倍通過腎臟代償性排出HCO3-，組織（特別是腦組織)中pH值逐漸恢復(fù)正常，使外周化學(xué)感受器的作用得以充分發(fā)揮。
3、久居高原后，肺通氣量逐漸回降，僅略高于平原水平。這可能是由于外周化學(xué)感受器對(duì)低氧的敏感性降低之故。
二、循環(huán)系統(tǒng)
(一)代償性反應(yīng)
輕中度缺氧時(shí)，循環(huán)系統(tǒng)以代償性反應(yīng)為主。主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：
1、 心率↑
機(jī)制：①動(dòng)脈血氧分壓降低，興奮頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器②呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，刺激肺牽張感受器。
2、 心肌收縮力↑
機(jī)制：交感神經(jīng)興奮，作用于心臟β-腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強(qiáng)。
3、 心輸出量↑
機(jī)制：①心率↑②心肌收縮力↑③回心血量↑
4、血流重新分布
器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動(dòng)-靜脈壓差)和器官血流的阻力。后者主要取決于開放的血管數(shù)目和血管開放程度。缺氧時(shí)，一方面交感神經(jīng)興奮引起血管收縮；另一方面組織因缺氧產(chǎn)生乳酸、腺苷、PGI2等代謝產(chǎn)物，使缺氧組織的血管擴(kuò)張。這兩種作用的平衡關(guān)系決定該器官的血管是收縮還是擴(kuò)張，以及血流量是減少還是增多。
急性缺氧時(shí)，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢(shì)，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用使血流增加。血液的這種重新分布有利于保證重要生命器官氧的供應(yīng)，因而具有重要的代償意義。
（二)失代償性反應(yīng)
嚴(yán)重的缺氧，循環(huán)系統(tǒng)的反應(yīng)以失代償為主。
1、心率↓
機(jī)制：①直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞②心肌能量代謝障礙。
2、心肌收縮力↓：
機(jī)制：①直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞②心肌能量代謝障礙
3、心輸出量↓：
機(jī)制：①心率↓②心肌收縮力↓
4、長(zhǎng)期慢性缺氧：可致肺心病
（三)肺循環(huán)的變化
缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制尚不十分清楚，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)：
1、缺氧對(duì)平滑肌的直接作用：缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致肌細(xì)胞興奮性與收縮性增高。缺氧還可抑制平滑肌細(xì)胞膜上的K+通道，使K+外流減少，細(xì)胞膜去極化，Ca2+內(nèi)流，血管收縮。
2、體液因素的作用：肺組織產(chǎn)生的或循環(huán)系統(tǒng)中的多種血管活性物質(zhì)可作用于肺血管，影響肺小動(dòng)脈的舒縮狀態(tài)。這些物質(zhì)有的能收縮肺血管，如：血栓素A2（thromboxane A2)、內(nèi)皮素（endothelin, ET)、血管緊張素II (angiotensin II)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine)等，有的能舒張血管，如前列環(huán)素(prostacyclin)、一氧化氮（nitric oxide, NO)、腎上腺髓質(zhì)素(adrenomedullin)、心房利鈉肽(ANP)等。
3、交感神經(jīng)的作用：缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓降低刺激頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈化學(xué)感受器，反射性地引起交感神經(jīng)興奮，經(jīng)α1受體引起肺血管收縮。
4、肺血管重構(gòu)（remodeling)：長(zhǎng)期慢性缺氧使肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期處于收縮狀態(tài)，可引起肺血管壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，無(wú)肌型微動(dòng)脈的肌化（muscularization)，血管壁中膠原和彈性纖維沉積，血管管壁增厚、管腔狹窄，血管硬化，反應(yīng)性降低，形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓。持久的肺動(dòng)脈高壓，可因右心室后負(fù)荷增加而導(dǎo)致右心室肥大以致衰竭。缺氧性肺動(dòng)脈高壓是高原心臟病和肺源性心臟病的主要發(fā)病環(huán)節(jié)。
（四)毛細(xì)血管增生
慢性缺氧可引起組織中毛細(xì)血管增生，尤其是心臟和腦的毛細(xì)血管增生更為顯著。毛細(xì)血管密度增加，有利于氧向細(xì)胞的彌散，具有代償意義。
機(jī)制：1、腺苷↑
2、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子↑
三、血液系統(tǒng)
（一) 紅細(xì)胞增多
1、急性缺氧時(shí)，交感神經(jīng)興奮，脾臟等儲(chǔ)血器官收縮，將儲(chǔ)存的血液釋放入體循環(huán)，可使循環(huán)血中的紅細(xì)胞數(shù)目增多。
2、慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多主要是由骨髓造血增強(qiáng)所致。低氧血流經(jīng)腎時(shí)，能刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞，使之生成并釋放促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin, EPO)。促進(jìn)血紅蛋白的合成及紅細(xì)胞的生成。
3、代償意義：紅細(xì)胞和Hb增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加組織的供氧量，使缺氧在一定程度內(nèi)得到改善。但如果紅細(xì)胞過度增多，則可使血液粘滯度和血流阻力明顯增加，以致血流減慢，并加重心臟負(fù)擔(dān)，而對(duì)機(jī)體不利。
（二)2，3-DPG含量增多
2，3-DPG是哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞中主要的含磷化合物，它是在紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解支路中產(chǎn)生的，我們來(lái)看下圖：
磷酸果糖激酶是糖酵解的限速酶，二磷酸變位酶（DPGM)催化2，3-DPG的合成，二磷酸甘油酸磷酸酶（DPGP)促進(jìn)2，3-DPG的分解，這三種酶的活性就決定了2，3-DPG的含量。改變它們活性的因素主要有兩個(gè)：
①游離2，3-DPG的含量。游離2，3-DPG可以通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)磷酸果糖激酶和DPMG的活性。
②pH值。 pH值↑→磷酸果糖激酶和DPMG活性↑而DPGP↓
1、缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2，3-DPG的生成增多的原因：
①低張性缺氧時(shí)氧合血紅蛋白（HbO2)減少，脫氧血紅蛋白（HHb)增多。HbO2的中央孔穴小不能結(jié)合2，3-DPG，而HHb的中央空穴大，可結(jié)合2，3-DPG 。HHb增多，對(duì)2，3-DPG的結(jié)合增加，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2，3-DPG減少，使2，3-DPG對(duì)磷酸果糖激酶和DPGM的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強(qiáng)，2，3-DPG生成增多。（如下圖)
②低張性缺氧時(shí)出現(xiàn)的代償性過度通氣所致呼吸性堿中毒，以及由于脫氧血紅蛋白稍偏堿性，致使pH增高，pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增強(qiáng)，同時(shí)促進(jìn)DPGM的活性，并抑制DPGP的活性，使2，3-DPG合成增加，分解減少。
2、紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增多，血紅蛋白與氧的親合力↓，ODC右移。
機(jī)制：①2，3-DPG與HHb結(jié)合后，可使之結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，不易與氧結(jié)合。
②2，3-DPG是一種弱酸，其含量↑，可使細(xì)胞內(nèi)pH↓，通過Bohr效應(yīng)使ODC右移。
Bohr效應(yīng)：指血液H+濃度對(duì)ODC的影響，即H+濃度↑,可使Hb與O2親和力↓, ODC右移。反之, H+濃度↓,Hb與O2親和力↑,ODC左移。
3、對(duì)機(jī)體的影響
紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增多，使氧離曲線右移，促使氧合血紅蛋白解離，有利于紅細(xì)胞釋放出更多的氧，供組織、細(xì)胞利用。但同時(shí)又可減少肺毛細(xì)血管中血紅蛋白與氧的結(jié)合。因此，缺氧時(shí)，氧離曲線右移究竟對(duì)機(jī)體有利還是有弊，取決于吸入氣、肺泡氣及動(dòng)脈血氧分壓的變化程度。若動(dòng)脈血氧分壓由100mmHg降至60mmHg，其變動(dòng)范圍正處于氧離曲線平坦段，對(duì)動(dòng)脈血氧飽和度影響不大（如從95%降至93%)。此時(shí)的曲線右移，有利于血液內(nèi)的氧向組織釋放；若動(dòng)脈血氧分壓降低處于氧離曲線陡直部分，此時(shí)的氧離曲線右移將嚴(yán)重影響肺泡毛細(xì)血管中血紅蛋白與氧的結(jié)合，使動(dòng)脈血氧飽和度下降，因而沒有代償意義。
四 神經(jīng)系統(tǒng)
腦組織的能量主要來(lái)源于葡萄糖的有氧氧化，而腦內(nèi)葡萄糖和氧的儲(chǔ)備量很少，因此腦組織對(duì)缺氧極為敏感。
急性缺氧：頭痛、乏力、動(dòng)作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語(yǔ)好動(dòng)、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動(dòng)和精神錯(cuò)亂等。
慢性缺氧：精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精力不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。
嚴(yán)重缺氧：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、甚至意識(shí)喪失。
五 組織細(xì)胞
（一)ATP生成減少，無(wú)氧酵解增強(qiáng)
缺氧時(shí)，ATP生成減少，ATP/ADP比值降低，使磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)。該酶是控制糖酵解過程中的限速酶，其活性增強(qiáng)可促使糖酵解過程加強(qiáng)，在一定程度上可補(bǔ)償能量的不足。
（二)線粒體的改變
慢性缺氧可使線粒體數(shù)量增多，表面積增大，從而有利于氧的彌散。在慢性缺氧的適應(yīng)過程中，線粒體中呼吸鏈的酶（如細(xì)胞色素氧化酶)含量增多，琥珀酸脫氫酶的活性增強(qiáng)，可起一定代償作用。但嚴(yán)重缺氧可引起線粒體變形、腫脹、嵴斷裂，甚至外膜破裂，基質(zhì)外溢gydjdsj.org.cn，加之線粒體內(nèi)Ca2+聚集，使ATP產(chǎn)生進(jìn)一步減少。
（三) 細(xì)胞膜的變化
缺氧時(shí)由于ATP生成減少，供給膜上“鈉泵”（Na+-K+-ATP 酶)的能量不足；同時(shí)細(xì)胞內(nèi)乳酸增多，pH降低，使細(xì)胞膜通透性升高，因而細(xì)胞內(nèi)Na+增多，K+減少；由于細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，可發(fā)生細(xì)胞水腫；細(xì)胞內(nèi)Na+增多和K+減少，還可使細(xì)胞膜電位負(fù)值變小，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙。嚴(yán)重缺氧時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增高，Ca2+內(nèi)流增多，同時(shí)由于ATP減少影響Ca2+的外流和攝取，使胞漿Ca2+濃度增加。Ca2+可抑制線粒體的呼吸功能，激活磷脂酶，使膜磷脂分解。此外，Ca2+還可激活蛋白酶，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，從而增加氧自由基的形成，加重細(xì)胞的損傷
（四)溶酶體的變化
葡萄糖醛酸酶等)逸出，引起細(xì)胞自溶b嚴(yán)重缺氧時(shí)ATP生成減少，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，可使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶體內(nèi)蛋白水解酶（如酸性磷酸酶、組織蛋白酶、
（五) 肌紅蛋白增加
居高原的人或動(dòng)物，骨骼肌組織中的肌紅蛋白含量增加。由于肌紅蛋白在體內(nèi)的總量較多，它與氧的親合力又大于血紅蛋白（當(dāng)氧分壓為10mmHg時(shí)，血紅蛋白的氧飽和度為10%，而肌紅蛋白的氧飽和度為70%)，因而肌紅蛋白增加可自血液中攝取更多的氧，成為機(jī)體一個(gè)重要的儲(chǔ)氧庫(kù)。另外，肌紅蛋白增多還可加快氧在組織中的彌散。（見下圖)
第四節(jié) 影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素（自學(xué))
第五節(jié) 氧療和氧中毒
氧的治療原則主要是針對(duì)病因治療和糾正缺氧。
一、氧療
吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧對(duì)各種類型的缺氧均有一定的療效，這種方法稱為氧療。氧療的效果因缺氧的原因不同而有所不同。
大氣性缺氧、呼吸性缺氧，吸氧能提高肺泡氣氧分壓，促進(jìn)氧在肺中的彌散與交換，提高動(dòng)脈血氧分壓和氧飽和度增加動(dòng)脈血氧含量，療效甚好。
由右向左分流所致缺氧及血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧，高壓氧療可使血漿中物理溶解的氧量增加，緩解缺氧。
吸入純氧特別是高壓氧可使血液氧分壓增高，氧與CO競(jìng)爭(zhēng)與血紅蛋白結(jié)合，可促使碳氧血紅蛋白解離，因而對(duì)CO中毒性缺氧的治療效果較好。
二、氧中毒
氧是生命所必需的，但吸入氣氧分壓過高（超過0.5個(gè)大氣壓的純氧)，則可引起細(xì)胞損害、器官功能障礙，即氧中毒（oxygen intoxication)。
氧中毒的發(fā)生取決于吸入氣氧分壓。
（一)急性氧中毒
吸入2~3個(gè)大氣壓以上的氧，可在短時(shí)間（6個(gè)大氣壓的氧數(shù)分鐘，4個(gè)大氣壓數(shù)十分鐘)內(nèi)引起氧中毒，主要表現(xiàn)為面色蒼白、出汗、惡心、眩暈、幻視、幻聽，抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷、死亡。此型氧中毒以腦功能障礙為主，故又稱腦型氧中毒。
（二)慢性氧中毒
發(fā)生于吸入一個(gè)大氣壓左右的氧8小時(shí)以后，表現(xiàn)為胸骨后不適、燒灼或刺激感，胸痛，不能控制的咳嗽，呼吸困難，肺活量減小。肺部呈炎性病變，有炎細(xì)胞浸潤(rùn)，充血、出血，肺不張，兩肺干濕羅音。此型氧中毒以肺的損害為主，故又稱肺性氧中毒。
機(jī)制：與活性氧的產(chǎn)生及其毒性作用有關(guān)。
小結(jié):
缺氧是臨床多種疾病共有的病理過程，是許多疾病引起死亡的重要原因。大氣中的氧通過呼吸進(jìn)入肺泡，并彌散入血液，與血紅蛋白相結(jié)合，由血液循環(huán)輸送到全身，最后被組織、細(xì)胞攝取利用。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。缺氧可分為乏氧性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧四種類型，其原因和血氧變化的特點(diǎn)各不相同。缺氧時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列功能、代謝和組織結(jié)構(gòu)的變化，包括代償性反應(yīng)和損傷性改變。缺氧對(duì)機(jī)體的影響與缺氧的原因、缺氧發(fā)生的速度、程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體自身的功能代謝狀態(tài)有關(guān)。缺氧的治療原則主要是消除病因和糾正缺氧。氧療對(duì)各種類型的缺氧均有一定的療效，但應(yīng)防止因氧療不當(dāng)引起氧中毒。
Summary
Hypoxiais referred to a pathological process in which oxygensupply to tissues or organs is inadequate to meet the demand of cells, or thereis adequate delivery to tissue but the tissue cells cannot make use of theoxygen, leading to changes in functions, metabolisms and structures of thecells and tissues of the body. Any interruption in any step of this process willlead to hypoxia. Parameters of blood oxygen: 1.1 Partial pressure of oxygen (PO2):PO2 is the pressure or tension caused by oxygen physically dissolved in theblood. 1.2 Oxygen capacity (CO2max):CO2max is the maximum amount ofoxygen combined by hemoglobin in 100ml blood under fully saturated condition.CO2max depends on the quality and quantity of the available hemoglobin. 1.3Oxygen content (CO2) :CO2 is the total amount ofoxygen contained actually in 100ml blood, including the part combined with hemoglobinand the part physically dissolved in plasma, which depends mainly on PaO2 andCO2max. 1.4 Oxygen saturation (SO2):SO2 is the actual O2 content divided by theamount of the maximal potential O2 content, the oxygen-carrying capacity. Therelationship between PO2 and SO2 is not linear but sigmoid shaped.Classification and Etiology of Hypoxia : According tothe features of the pathogenesis, hypoxia is usually classified into four basictypes: hypotonic hypoxia, hemic hypoxia, circulatoryhypoxia and histogenous hypoxia, all of which can beidentified by blood-gas measurements in arterial and venous blood. The mainfeature of hypotonic hypoxia is lower PaO2 and CaO2. HemicHypoxia can be caused by the decreased concentration of hemoglobin in theblood, or hemoglobin alteration by some chemicals, which interfere withoxygenation of hemoglobin. The main feature of hemichypoxia is normal PaO2 and lower CaO2, so it is also called isotonic hypoximia. Circulatory hypoxia is the result of thedysfunction of the circulation system followed by the reduction of deliveringoxygen and substrates to the cells and to removing carbon dioxide and othermetabolic products from them, so circulatory hypoxia is also called hypokinetic hypoxia. In this type of hypoxia, the amount ofoxygen delivered to a tissue is adequate, but the tissue cells cannot make gydjdsj.org.cn/shiti/useof the oxygen supplied to them because of the action of a toxic agent. Hypoxiahas injurious effects on the body to disturb the cellular metabolism andfunction. As a response to hypoxia, a variety of compensatory mechanisms may beevoked. Respiratory system: As hypoxia evolves, the rate and depth ofventilation increase to help compensate for deficient cellular oxygen supplies.Severe hypoxia can cause pulmonary edema. Circulatory system: Thecompensatory responses to hypoxia include the increase of cardiac output, bloodredistribution in systemic circulation, constriction of the pulmonary arterialvessels, the capillary proliferation. The dysfunction ofcirculation include pulmonary arterial hypertension, decrease ofmyocardial contractility, arrhythmia and decreased venous return. Hemic system : Increase of redblood cells and rightward shift of OxyhemoglobinDissociation Curve are all economic and efficient compensatory responses tohypoxia. Dysfunction of central nervous system: Hypoxemia, when mild, causes reversible abnormalities in neuralfunction, and when severe and prolonged, causes death of neural cells. Cellular changes : The compensatoryresponses to hypoxia include the increased ability to use oxygen and theincrease of myoglobin. Hypoxic cell damage include cell membrane, mitochondria and lysosomeinjury. Oxygen consumption rate and compensatory ability of the body are mainfactors to influence the tolerance to hypoxia.
復(fù)習(xí)思考題
1． 什么叫缺氧？各型缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)是什么？
2． 缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制和意義是什么？
3． 缺氧如何引起肺血管收縮？
4． 缺氧時(shí)組織、細(xì)胞的變化及意義如何？
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臨床病例討論
女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%)，并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。
入院時(shí)神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。
實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH 7.312, [HCO3-]15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補(bǔ)血漿1400ml，右旋糖酐500ml,5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，Hb 119g/L,pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO25.5kPa(41mmHg)。
入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感梁（綠膿桿菌)，血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L,PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+]5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無(wú)好轉(zhuǎn)，甚至死亡。
