病理生理學(xué)電子教材(中文)-第七章 缺血—再灌注損傷:第三節(jié) 發(fā)病機(jī)制四、高能磷酸化合物生成障礙

四、高能磷酸化合物生成障礙

機(jī)體生命活動(dòng)所需的能量均依賴于高能磷酸化合物的供給。短時(shí)間嚴(yán)重缺gydjdsj.org.cn/sanji/血后，細(xì)胞合成ATP的能力在再灌注后很長(zhǎng)時(shí)間才能恢復(fù)醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)網(wǎng)。實(shí)驗(yàn)證明，犬心肌嚴(yán)重缺血15min時(shí)ATP顯著減少，再灌注20min后僅為正常值的一半，再灌注24h仍維持在低水平。

缺血—再灌注區(qū)ATP生成能力下降的機(jī)制為：

   1.線粒體受損  生物體內(nèi)ATP90％來(lái)自線粒體的氧化磷酸化。再灌注時(shí)，活性氧和鈣超載使線粒體損傷，受損線粒體對(duì)氧利用能力下降，合成ATP能力下降。

    2．ATP合成的前身物質(zhì)減少  ATP合成的前身物質(zhì)(如腺苷、肌苷、次黃嘌呤等)在再灌注時(shí)被沖洗出去，使缺血區(qū)組織失去再合成高能磷酸化合物的底物。