內(nèi)科學(xué)講稿-循環(huán)系統(tǒng)疾病:心力衰竭

   心www.med126.com力衰竭（heart failure)

一、概述

1. 定義：有足夠靜脈回心血量情況下，各種心臟疾病導(dǎo)致心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官組織灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血表現(xiàn)的一種臨床綜合癥

2.舒張性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈壓高，肺靜脈回流受阻

3.充血性心力衰竭：伴有肺和/或體循環(huán)被動(dòng)性充血

4.心功能不全或心功能障礙和心力衰竭：前者是更廣泛的概念。心功能不全分四級，心衰分三度。

二、病因

1. 原發(fā)心肌損害

1.1  缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心梗等

1.2  心肌炎和心肌�。�病毒性心肌炎、擴(kuò)張型心肌病

1.3  心肌代謝障礙性疾�。�糖尿病、B1缺乏、淀粉樣變

2.心臟負(fù)荷過重

2.1  壓力負(fù)荷（后負(fù)荷、阻力負(fù)荷、收縮期負(fù)荷)：二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄、高血壓病

2.2  容量負(fù)荷（前負(fù)荷、舒張期負(fù)荷)：1、心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液反流等。2、左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心臟病。3、全身血容量增多或循環(huán)血容量增多如甲亢、貧血。

3.誘因： 呼吸道感染；快速性或緩慢性心律失常；血容量增加（攝鈉、輸液)；過度勞累或情緒激動(dòng)（妊娠、分娩)；治療不當(dāng)（洋地黃不足或過量)；原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾�。ü谛牟⌒墓�、風(fēng)心病風(fēng)濕活動(dòng))。

三、病理生理

當(dāng)基礎(chǔ)心臟病損及心功能時(shí)，首先發(fā)生多種代償機(jī)制，可使心功能在一定時(shí)間內(nèi)維持在正常水平，但代償機(jī)制均有負(fù)性效應(yīng)，到一定時(shí)候出現(xiàn)失代償。

1. 代償機(jī)制

1.1 Frank-Starling機(jī)制

1.1.1 正面效應(yīng)：前負(fù)荷增加→回心血量增加→舒張末容積增加→心室壁張力增加→心排量、作功增加

1.1.2 負(fù)面效應(yīng)：心臟擴(kuò)大到一定程度→收縮力下降→靜脈壓升高→到一定高度出現(xiàn)體循環(huán)、肺循環(huán)淤血

1.2 心肌肥厚

1.2.1正面效應(yīng)：后負(fù)荷增加→心肌細(xì)胞肥大→室壁變厚→收縮力增加→排血量增加

1.2.2負(fù)面效應(yīng)：1、心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)不增加，以心肌纖維增多為主。2、心肌肥厚增加心肌收縮力，但心肌順應(yīng)性差。3、心肌肥厚心肌供血不足，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死→心肌收縮力下降

1.3神經(jīng)體液代償機(jī)制液機(jī)（心房壓升高，啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制)

1.4  交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)

1.4.1正效應(yīng)：去甲腎上腺素增加→心率增加→收縮力加強(qiáng)

1.4.2負(fù)效應(yīng)：后負(fù)荷增加→耗氧增加

1.5  腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS)激活

1.5.1正效應(yīng)：心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮→維持血壓；調(diào)節(jié)血液再分配，保證心腦等臟器供血；醛固酮分泌增加→水鈉豬留→前負(fù)荷增加；

1.5.2負(fù)效應(yīng)： ATⅡ使新的收縮蛋白增加→心肌肥厚；醛固酮刺激成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維→使心肌間質(zhì)纖維化；血管平滑肌細(xì)胞增生，管gydjdsj.org.cn/pharm/腔變窄，同時(shí)降低血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌NO→使血管舒張受影響；

這些改變稱為細(xì)胞和組織重構(gòu)，最終導(dǎo)致心力衰竭惡化→促進(jìn)死亡。

2.心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變

2.1 心鈉素（心房肽、ANF)由心房合成和分泌，有很強(qiáng)的利尿作用，心衰早期ANF增多，排鈉利尿是機(jī)體對水鈉潴留的反饋效應(yīng)。嚴(yán)重心衰轉(zhuǎn)慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭；

2.2 血管加壓素（抗利尿激素)有縮血管，抗利尿、增加血容量的作用（正效應(yīng))，過強(qiáng)導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥；

2.3 緩激肽（bradykinin)生成增多與RAS激活有關(guān)，血管內(nèi)皮細(xì)胞受緩激肽剌激后產(chǎn)生內(nèi)皮依賴舒張因子（NO)有強(qiáng)的擴(kuò)血管作用；

3. 舒張功能不全

3.1 主動(dòng)性舒張功能障礙：鈣不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，兩種過程均需耗能，當(dāng)能量不足時(shí)會(huì)出現(xiàn)主動(dòng)性舒張功能障礙。如冠心病心肌缺血等；

3.2   心肌順應(yīng)性減退或充盈障礙：主要由于心肌肥厚如高血壓、肥厚性心肌病、舒張功能不全均可出現(xiàn)在收縮功能不全之前

4. 心肌損害和心室重構(gòu)

原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟受損，所引起心腔擴(kuò)大或心肌肥厚等各種代償性變化，在此過程中心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重構(gòu)。各種基礎(chǔ)心臟疾病如果病因不能解除，引起心臟損害都可以代償?shù)绞Т鷥敚�除了因�(yàn)榇鷥斈芰τ幸欢ㄏ薅韧�，各種代償機(jī)制的負(fù)面影響、心肌能量供應(yīng)不足或利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是一個(gè)重要的因素。心肌細(xì)胞減少使心肌收縮力下降，纖維化又使順應(yīng)性下降，重構(gòu)更趨明顯形成惡性循環(huán)。

四、心衰的類型

1. 左心衰、右心衰和全心衰；

2. 急性心衰和慢性心力衰竭；

3. 收縮性心衰和舒張性心衰；

4. 心功能分級：NYHA1928年提出分四級，優(yōu)點(diǎn)簡單易行，缺點(diǎn)憑主觀感覺陳述，癥狀與客觀檢查有很大差距。1994年AHA進(jìn)行了修訂，采用并行兩種方案，在上述基礎(chǔ)上加上客觀。

慢性心力衰竭

一、流行病學(xué)

慢性心力衰竭稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病最終歸宿和主要死亡原因。隨著人口老齡化發(fā)病率逐年增加，我國現(xiàn)在也已冠心病高血壓心臟病為主要病因。

二、臨床表現(xiàn)

1. 左心衰竭（肺淤血及心排血量降低為主)

1.1 癥狀

1.1.1 呼吸困難：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難；急性肺水腫；

1.1.2 咳嗽、咳痰、咯血（肺泡支氣管粘膜淤血)；

1.1.3 乏力、疲倦、頭昏、心慌（心排量不足)；

1.1.4 少尿及腎功能損害（血液重分配，腎血流量減少)。

1.2 體征

1.2.1 肺部濕羅音（側(cè)臥位下垂側(cè)較多，如單側(cè)右側(cè)較多)；

1.2.2 心臟體征（除基礎(chǔ)心臟病固有體征外，有心臟擴(kuò)大、P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律)。

2. 右心衰竭（以體靜脈淤血為主要表現(xiàn))

2.1 癥狀

2.1.1 消化道癥狀

2.1.2勞力性呼吸困難  繼發(fā)于左心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純右心衰為先心病或肺部疾病所致

2.2 體征

2.2.1 水腫  上行性

2.2.2 頸靜脈征

2.2.3 肝大

2.2.4 心臟體征（右室大、三尖瓣關(guān)閉不全)

3. 全心衰  右心衰繼發(fā)于左心衰而成，肺淤血癥狀相對減輕

三、實(shí)驗(yàn)室檢查

1. X線檢查

1.1   心影大小及外形（心臟擴(kuò)大的程度及動(dòng)態(tài)改變間接反映心功能狀態(tài))

1.2 肺淤血的有無及程度直接反映心功能狀態(tài)

2. 超聲心動(dòng)圖

2.1 準(zhǔn)確提供各心腔大小變化、心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能

2.2 估計(jì)心功能

2.2.1 收縮功能（ejectionfraction，EF值   正常EF值＞50％)

2.2.2 舒張功能（超聲多譜勒是臨床最實(shí)用的判斷舒張功能方法)

2.3 E/A比值＞1

2.4 二尖瓣口舒張?jiān)缙诹魉俸褪鎻埻砥诹魉?/p>

3. 放射性核素檢查

3.1 核素心血池顯影：有助于判斷心室腔大小和計(jì)算EF值

3.2 記錄放射活性-時(shí)間曲線計(jì)算左室最大充盈速率反映心臟舒張功能

4. 心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下測定患者對運(yùn)動(dòng)耐受量更能說明心功能狀態(tài))

4.1 最大耗氧量（VO2max，單位ml/min.kg)心功能正常，此值應(yīng)大于20

4.2 無氧閾值（即呼氣中CO2的增長超過氧增長，標(biāo)志無氧代謝出現(xiàn)，)此值愈低心功能愈差，心功能正時(shí)大于14ml/（min.kg)

5. 有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查（將導(dǎo)管插至肺小動(dòng)脈，則定各部位的壓力及血液含氧量)

5.1 心臟指數(shù)（cardiac  index  CI)正常值CI＞2.5L/（min.m２)；

5.2 肺小動(dòng)脈楔壓（PCWP)正常值PCWP＜12mmHg；

四、診斷及鑒別診斷

1. 診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出；

2.鑒別診斷

2.1 支氣管哮喘（異丙腎上腺素、氨茶堿)/心源性哮喘（嗎啡、氨茶堿)

2.2 心包積液、縮窄性心包炎

2.3 肝硬化腹水伴下肢水腫與右心衰

五、治療

1. 治療原則和目的

1.1 糾正心力衰竭的血流動(dòng)力學(xué)異常、緩解癥狀的短期治療不能改善長期預(yù)后和降低死亡率，必須采取綜合治療措施，病因治療、調(diào)節(jié)心力衰竭代償機(jī)制、減少負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子過度激活等。

1.2 目的：1提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量。2、防止心肌損害進(jìn)一步加重。3、降低死亡率

2. 病因治療

2.1 基本病因治療：多數(shù)心力衰竭的病因都有針對病因的治療方法。很多患者滿足于短期治療緩解癥狀，最終發(fā)展為嚴(yán)重心衰而失去治療時(shí)機(jī)；

2.2  消除誘因如感染、心律失常、貧血等。

3. 減輕心臟負(fù)荷

3.1 休息

3.2 控制鈉鹽攝入

3.3 利尿劑的應(yīng)用（通過排鈉排水，緩解淤血癥狀)

 噻嗪類：抑制髓袢升支段皮質(zhì)釋稀段CI-Na交換

噻嗪類

潴鉀利尿劑：抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管Na的重吸收

袢利尿劑：抑制髓袢升支粗段CI-Na-k的交換

3.3.1 噻嗪類：氫氯噻嗪（雙氫克尿噻)作用于遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的重吸收。副作用引起尿酸升高、干擾糖及膽固醇代謝

3.3.2 袢利尿劑：呋塞米（速尿)作用于髓袢升支，在排鈉同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)利尿利

3.3.3保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（安體舒通)作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮作用，保鉀排鈉，但利尿作用不強(qiáng)； 氨苯蝶啶直接作用于遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀 ；阿米諾利同氨苯喋啶，利尿作用強(qiáng)保鉀作用弱。

3.3.4 注意點(diǎn)：緩解癥狀較其它藥迅速；唯一可以控制體液潴留的藥物；不能單獨(dú)用；是其它藥物治療心衰的基礎(chǔ)，不能量小也不能過量；不良反應(yīng)為電解質(zhì)紊亂、低血壓、氮質(zhì)血癥。

4. 腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

4.1  血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI)

4.1.1 作用機(jī)制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS)；抑制緩激肽降解，前列腺素增多，血管擴(kuò)張 ；降低心衰患者代償性神經(jīng)-體液的不利影響，最終可改善心室及血管的重構(gòu)。

4.1.2ACEI制劑種類：主要考慮半衰期長短，卡托普利；苯那普利（1/3經(jīng)肝排，腎功能損害較適用)； 培朵普利

4.1.3 注意點(diǎn)：小劑量開始，逐漸加量到一定程度可長期維持治療；定期檢測腎功能和血鉀。

4.1.4 副作用

4.1.4.1 與AngⅡ抑制有關(guān)的副作用：低血壓；腎功能惡化；鉀潴留，特別是糖尿病。

4.1.4.2 與激肽有關(guān)的副作用：咳嗽，輕咳應(yīng)堅(jiān)持；血管水腫，發(fā)生可威脅生命，如有應(yīng)終生避免使用。

4.2 抗醛固酮制劑的應(yīng)用（抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后)

5. 增加心排出量—洋地黃類

5.1作用機(jī)理：抑制鈉鉀泵ATP酶，增加心肌收縮力；抑制迷走的傳入纖維，減少來自中樞的交感神經(jīng)沖動(dòng)；抑制腎臟鈉鉀泵ATP酶減少腎小管對鈉的重吸收，抑制腎臟腎素分泌；電生理作用：抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)抑制最明顯。大劑量提高心房、房室交界、心室自律性，當(dāng)血鉀過低時(shí)，更易發(fā)生各種快速心律失常。

5.2  洋地黃制劑的選擇：地高辛（digoxin)；洋地黃毒甙（digitoxin)；毛花甙丙（lanatoside  C ，西地蘭)；毒毛花甙K（strophanthin  K)。

5.3 洋地黃的適應(yīng)癥：各種急慢性心衰，特別伴快速房顫和室上性快速性心律失常；高排心衰如貧血，心肌病、心肌炎效果欠佳；肺心病缺氧應(yīng)慎用；肥厚型心肌病屬于禁用。

5.4 洋地黃中毒及其處理

5.4.1 影響洋地黃中毒的因素：心肌缺血、缺氧；水、電解質(zhì)紊亂特別是低鉀；腎功能不全；心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米；

5.4.2 洋地黃中毒表現(xiàn)

5.4.2.1 心律失常：室早二聯(lián)律和房室傳導(dǎo)阻滯最常見，其次為非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速，房性期前收縮、房顫等；

5.4.2.2心電圖改變：洋地黃可引起心電圖ST-T改變（魚鉤狀)；

5.4.2.3胃腸道副作用   惡心 、嘔吐、食欲減退；

5.4.2.4中樞神經(jīng)癥狀   頭痛、視力模糊、黃視、綠視；

5.4.3 洋地黃中毒的處理

5.4.3.1 立即停用洋地黃；

5.4.3.2 快速性心律失常低鉀補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，不低鉀用利多卡因；

5.4.3.3 禁用電復(fù)律（除非室顫)；

5.4.3.4 傳導(dǎo)阻滯、緩慢性心律失常可用阿托品等；

6．非洋地黃類正性肌力藥

6.1 腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺

6.2 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)及米力農(nóng)，對頑固性心衰有一定效果，但長期使用死亡率增加；

6.3 正性肌力藥短期應(yīng)用改善心衰癥狀效果是肯定的。由于心衰患者心肌處于血液或能量供應(yīng)不足狀態(tài)，過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物將擴(kuò)大能量供需的矛盾，使心肌損害更為加重，而導(dǎo)致死亡率反而升高。  

7. β阻滯劑的應(yīng)用

抑制心力衰竭交感神經(jīng)系統(tǒng)不良作用，開始小劑量，逐漸增加劑量，應(yīng)當(dāng)長期治療。告知病人、2-3個(gè)月才能看到臨床療效，減少心臟事件發(fā)生，降低死亡率從而改善遠(yuǎn)期預(yù)后。副作用：體液潴留和心衰惡化；乏力，多數(shù)不需治療；心動(dòng)過緩和傳導(dǎo)阻滯；低血壓。

8. 醛固酮受體拮抗劑

9. 血管擴(kuò)張劑

9.1 靜脈擴(kuò)張劑（減輕肺淤血不增加心排血量)：常用藥物為硝酸鹽制劑為主；

9.2 動(dòng)脈擴(kuò)張劑（周圍循環(huán)阻力下降，EF值及心排量提高)：常用藥物α1受體阻斷劑，直接舒張平滑肌制劑、鈣通道阻滯劑；

9.3  動(dòng)、靜脈均擴(kuò)張：硝普鈉（不用于排出受阻病變)

10. 舒張性心衰的治療

10.1 β受體阻滯劑

10.2 鈣通道阻滯劑

10.3 ACEI制劑

10.4 盡量維持竇性心律

10.5 對肺淤血明顯者可用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑

10.6 無收縮功能障礙情況下，禁用正性肌力藥

11. 頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭治療

11.1 應(yīng)努力尋找潛在的原因，去除誘因，使用正性肌力藥

11.2 靜脈擴(kuò)血管藥

11.3心臟移植

六、思考題：

1.心室重構(gòu)的發(fā)生機(jī)制？

2.夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生機(jī)理是什么？

3.洋地黃類藥物使用的適應(yīng)癥、禁忌癥、中毒表現(xiàn)是什么？

4.腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的分別作用機(jī)理是什么？