痛經(jīng)

【概述】　返回

　　痛經(jīng)（dysmenorrhea)，系指經(jīng)期前后或行經(jīng)期間，出現(xiàn)下腹部痙攣性疼痛，并有全身不適，嚴(yán)重影響日常生活者。分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。經(jīng)過詳細(xì)婦科臨床檢查未能發(fā)現(xiàn)盆腔器官有明顯異常者，稱原發(fā)性痛經(jīng)，也稱功能性痛經(jīng)。繼發(fā)性痛經(jīng)則指生殖器官有明顯病變者，如子宮內(nèi)膜異位癥、盆腔炎、腫瘤等。

【診斷】　返回

　　原發(fā)性痛經(jīng)的診斷，主要在于排除繼發(fā)性痛經(jīng)的可能。應(yīng)詳細(xì)詢問病史，注意疼痛開始的時間、類型及特征。根據(jù)：①初潮后1～2年內(nèi)發(fā)病；②在出現(xiàn)月經(jīng)血或在此之前幾個小時開始痛，疼痛持續(xù)時間不超過48～72小時；③疼痛性質(zhì)屬痙攣性或類似分娩產(chǎn)痛；④婦科雙合診或肛診陰性�？傻贸鲈�發(fā)性痛經(jīng)之診斷。

　　繼發(fā)性痛經(jīng)的診斷 反復(fù)盆腔炎癥發(fā)作史、月經(jīng)周期不規(guī)則、月經(jīng)過多、放置宮腔節(jié)育器、不育等病史有助于繼發(fā)性痛經(jīng)之診斷。

　　通過雙合診及三合診，可發(fā)現(xiàn)一些導(dǎo)致痛經(jīng)之病因，如子宮畸形、子宮肌瘤、卵巢腫瘤、盆腔炎塊等。肛診捫得子宮骶骨韌帶結(jié)節(jié)狀增厚，對早期診斷子宮內(nèi)膜異位癥尤為重要。

　　其他檢查：如血沉、白帶細(xì)菌培養(yǎng)、B超盆腔掃描、子宮輸卵管造影、診斷刮宮，最后應(yīng)用宮腔鏡、腹腔鏡檢查可及早明確痛經(jīng)之發(fā)病原因。宮腔鏡檢查可發(fā)現(xiàn)刮宮時遺漏的細(xì)小病灶，如小肌瘤、息肉、潰瘍等，而提供有價值的診斷依據(jù)，可在診刮之后進行。

【治療措施】　返回

　　原發(fā)性痛經(jīng)

　�。ㄒ�)一般治療：進行體育鍛煉，增強體質(zhì)。平日注意生活規(guī)律，勞逸結(jié)合，適當(dāng)營養(yǎng)及充足睡眠。重視月經(jīng)生理的宣傳教育，通過解釋說服，消除病人恐懼、焦慮及精神負(fù)擔(dān)。加強經(jīng)期衛(wèi)生，避免劇烈運動、過度勞累和防止受寒。

　�。ǘ�)抑制排卵：如病人愿意控制生育，則口服避孕片（復(fù)方炔諾酮片或復(fù)方甲地孕酮片)為治療原發(fā)性痛經(jīng)的首選藥物。應(yīng)用口服避孕藥物，90%以上癥狀可獲得緩解，可能由于內(nèi)膜生長受到抑制，月經(jīng)量減少，PG量降到正常水平以下導(dǎo)致子宮活性減弱。治療可試服3～4個周期，如療效滿意，可繼續(xù)服用；如癥狀改善不明顯，可適當(dāng)加用PGs合成抑制劑。由于要在整個月經(jīng)周期用藥，而發(fā)生效應(yīng)僅在周期末1～2天，除非需要同時避孕，一般不受病人歡迎。

　　（三)前列腺素合成抑制劑（PGSI)：對不愿避孕的病人，則宜選擇PGSI，它抑制內(nèi)膜的PGs合成，顯著降低子宮收縮的振幅和頻度，但不影響垂體—卵巢軸功能，也不會發(fā)生像口服避孕藥那樣的代謝性副反應(yīng)，只要在疼痛發(fā)作前開始服用，持續(xù)2～3天即可，為其最大優(yōu)點。但須試用一個階段，來確定每個人療效最滿意的藥物種類及最適宜的劑量。試用調(diào)整階段有時可長達半年。

　　常用的PGSI按其化學(xué)結(jié)構(gòu)可分：①吲哚吲唑類：如消炎痛、炎痛靜（benzyrin)：25mg，日服3～6次或50mg，日3次；②滅酸類：甲滅酸，商品名樸濕痛（ponstan)，初次劑量500mg，以后250mg，6～8小時1次，氯滅酸，商品名抗炎靈，氟滅酸，初次劑量400mg，以后200mg，6～8小時1次；③苯丙酸衍生物：對異丁苯丙酸，商品名布洛芬（ibuprofen)，400mg，日4次，甲氧萘丙酸鈉鹽，商品名萘普生（naproxan)，首次劑量500mg，以后250mg，6～8小時1次；④保泰松類：保泰松或羥基保泰松，首次劑量200mg，以后100mg，6～8小時1次。

　　上述4類藥物都能很快吸收，在行經(jīng)的頭48小時內(nèi)服用即可，但因月經(jīng)來潮時間常有差異，一般宜在應(yīng)屆月經(jīng)的前3天給藥，以保證療效，緩解率在70%左右。如將上述藥物更換使用，有效率可達9%。有消化道潰瘍及對上述藥物過敏者禁忌。副反應(yīng)較輕微，多數(shù)均能耐受。其中只有消炎痛腸道反應(yīng)發(fā)生率較高，還可發(fā)生頭暈、疲乏虛弱感、頭痛等癥狀，以致治療中途停藥者甚多。滅酸類或苯丙酸衍生物一類藥物，尤其甲氧萘丙酸作用持續(xù)時間長，其鈉鹽在血中迅速達到高值，因而發(fā)生作用快，副反應(yīng)也小，為目前臨床最多選用之藥物。

　　PGSI用量較大時，偶爾出現(xiàn)較嚴(yán)重副反應(yīng)，故應(yīng)注意，必要時停止用藥。已知副反應(yīng)有：①胃腸道癥狀：消化不良、燒心、惡心、腹痛、便秘、嘔吐、腹瀉及由于消化道出血所致的黑糞癥；②中樞神經(jīng)癥狀：頭痛、頭昏、暈眩、視力模糊、聽力障礙、煩躁、抑郁、倦怠及嗜眠；③其他癥狀：皮疹、水腫、支氣管痙攣、液體潴留、肝腎功能損害（轉(zhuǎn)氨酶升高、黃疸、蛋白尿、血尿)。

　�。ㄋ�)β-受體興奮劑：通過興奮肌細(xì)胞膜上β受體，活化腺苷酸環(huán)化酶，轉(zhuǎn)而提高細(xì)胞內(nèi)cAMP含量。一方面促進肌質(zhì)網(wǎng)膜蛋白磷酸化，加強Ca⁺⁺的結(jié)合；另一方面抑制肌凝蛋白輕鏈激酶活性，導(dǎo)致子宮肌松弛，痛經(jīng)得到迅速緩解，但同時有增快心率、升高血壓之副反應(yīng)。

　　近年臨床應(yīng)用單獨興奮子宮β₂受體之藥物，副反應(yīng)顯著減少。常用的β₂受體興奮劑有：羥甲異丁腎上腺素，商品名舒喘靈（sulbutamol)及間羥異丁腎上腺素，商品名間羥舒喘寧（terbutalin)。給藥方法有口服、氣霧吸入、皮下、肌肉注射及靜脈給藥等。

　　在劇烈疼痛時宜用注射法：舒喘靈0.1～0.3mg，靜注或間羥舒喘寧0.25～0.5mg，皮下注射，4～8小時1次。中、輕度疼痛可口服，舒喘靈2～4mg/6小時或間羥舒喘寧2.5～5mg/8小時，亦可氣霧吸入0.2～0.25mg，2～4小時1次。以氣霧吸入較好，因用藥量少而起效迅速。氣霧吸入時應(yīng)注意：①首先大口把氣呼完；②開始深吸氣時把藥液吸入；③吸氣完摒氣3～4秒鐘；④然后卷唇將氣慢慢呼出。常用量每次吸入2口，可維持4～6小時。但一般反映β受體興奮劑療效不太滿意，且仍有心悸、顫抖等副反應(yīng)，因而未能被普遍采用。可是氣霧法應(yīng)用方便、作用迅速，仍可一試。

　�。ㄎ�)鈣通道阻滯劑：該類藥物干擾Ca⁺⁺透過細(xì)胞膜，并阻止Ca⁺⁺由細(xì)胞內(nèi)庫存中釋出而松解平滑肌收縮，為心血管疾病治療上的一項重要進展。應(yīng)用硝苯啶（Nifedipine，尼福地平)，商品名：心痛定、利心平20～40mg治療原發(fā)性痛經(jīng)。給藥后10～30分鐘子宮收縮減弱或消失，肌肉收縮振幅、頻率、持續(xù)時間均下降，基礎(chǔ)張力減少，同時疼痛減輕，持續(xù)5小時，無特殊副反應(yīng)。

　�。�六)維生素B₆及鎂—氨基酸螯合物：利用維生素B₆促進鎂離子（Mg⁺⁺)透過細(xì)胞膜，增加胞漿內(nèi)Mg⁺⁺濃度之作用，來治療原發(fā)性痛經(jīng)。每日量200mg，4周后可見紅細(xì)胞鎂含量顯著增加。亦可與鎂—氨基酸螯合物合用，每種各100mg，日服2次，治療4～6個月，痛經(jīng)的嚴(yán)重程度及持續(xù)時間均呈進行性下降。

　�。ㄆ�)棉酚及中成藥：醋酸棉酚20mg，日服1次，連用3～6個月，治療原發(fā)性痛經(jīng)療效可達95%以上。但可能產(chǎn)生明顯副反應(yīng)，如乏力、心悸、惡心、水腫、頭暈、潮熱、厭食、滲透性腹瀉等，嚴(yán)重的還可發(fā)生血小板減少，低鉀血癥等。中成藥有桂枝茯苓丸或桃仁承氣湯，每日量5g，分次于早、晚餐前30min服用，連續(xù)30天。有人報道緩解率可達80%，未發(fā)現(xiàn)有消化道癥狀及皮疹等副反應(yīng)。

　　繼發(fā)性痛經(jīng)

　　繼發(fā)性痛經(jīng)之治療原則是針對引起痛經(jīng)的病變進行特異性治療。

　　因?qū)m腔節(jié)育器所致之痛經(jīng)，可應(yīng)用PGs合成抑制劑治療，在緩解痛經(jīng)的同時又可減少月經(jīng)量。近年有帶孕酮的節(jié)育器，可使月經(jīng)血中PGs含量下降，以緩解痛經(jīng)嚴(yán)重程度；對療效仍不顯著的病人宜取出節(jié)育器、改用其它避孕措施。

【病因?qū)W】　返回

　　原發(fā)性痛經(jīng)一般均認(rèn)為應(yīng)歸咎于以下幾種原因：內(nèi)膜管型脫落（膜性痛經(jīng))、子宮發(fā)育不全、子宮屈曲、頸管狹窄、不良體姿及體質(zhì)因素、變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)及精神因素等。

　　繼發(fā)性痛經(jīng) 痛經(jīng)病人經(jīng)雙合診發(fā)現(xiàn)盆腔器官有病變者為繼發(fā)性痛經(jīng)。常由于局部異常體征尚不明顯時誤診為原發(fā)性痛經(jīng)，因而對痛經(jīng)開始于初潮后3年以上者，應(yīng)考慮繼發(fā)性痛經(jīng)之可能，應(yīng)進一步檢查。

　　青年女性繼發(fā)性痛經(jīng)之常見原因為子宮內(nèi)膜異位癥，它與原發(fā)性痛經(jīng)癥狀極相似。如果病人有進行性痛經(jīng)或內(nèi)膜異位癥家族史（母或姐妹中有患此病者)，應(yīng)早作腹腔鏡檢查以明確診斷，及早進行保守性手術(shù)治療，以保存生育能力。

　　此外，繼發(fā)性痛經(jīng)病因有：先天性子宮畸形（包括雙角子宮、中隔子宮、殘角子宮、陰道橫隔等)、盆腔炎癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、子宮息肉、子宮粘連、宮頸管狹窄、卵巢囊腫及盆腔瘀血綜合征等。

　　除痛經(jīng)外，月經(jīng)期伴有體溫升高者應(yīng)考慮盆腔炎。帶宮腔節(jié)育器痛經(jīng)者占帶器婦女的5%左右。如無感染情況，痛經(jīng)發(fā)生原因可能是節(jié)育器刺激內(nèi)膜，PGs釋出過多導(dǎo)致子宮肌肉收縮過強所致。

　　子宮畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出現(xiàn)周期性下腹部疼痛，初潮年齡已過仍無月經(jīng)來潮，而其他第二性征發(fā)育情況正常。周期性下腹疼痛乃繼發(fā)于生殖道積血，一般在乳房發(fā)育開始后2～3年內(nèi)出現(xiàn)。生殖道畸形阻塞、處女膜閉鎖及陰道橫隔，通過婦科檢查很易得到診斷。而如融合缺陷形成一側(cè)生殖道阻塞、對側(cè)通暢者則較難診斷，如未分離之雙子宮、一側(cè)陰道盲端或有一與陰道不相通的殘角子宮，這類病人有漸漸加重的痛經(jīng)史，捫診可觸得腫塊，易誤診為陰道囊腫或卵巢腫瘤。

　　腺肌病、內(nèi)膜息肉及子宮肌瘤均較罕見于青春期少女。由這類病變誘發(fā)之痛經(jīng)常在25歲后出現(xiàn)，疼痛類型不定，疼痛持續(xù)時間較長。

【發(fā)病機理】　返回

　�。ㄒ�)子宮肌肉收縮的分子生物學(xué)：肌肉的基本功能單位是肌原纖維，由肌凝蛋白（或稱肌球蛋白，Mosin)和肌動蛋白（或稱肌纖蛋白，Actin)所組成，兩者相對活動即形成肌肉的收縮，是謂肌肉收縮的滑行學(xué)說。此外還有一種重要的調(diào)節(jié)蛋白稱調(diào)鈣素（Calmodulin)，肌肉在靜止?fàn)顟B(tài)時，調(diào)鈣素阻礙肌凝蛋白與肌動蛋白之間的聯(lián)結(jié)。當(dāng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)到肌肉時，細(xì)胞內(nèi)肌質(zhì)網(wǎng)的膜蛋白發(fā)生構(gòu)型改變，對鈣離子（Ca⁺⁺)通透性大大增加，貯存在肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的Ca⁺⁺大量釋出；當(dāng)胞漿內(nèi)Ca⁺⁺濃度升高至一定程度即與調(diào)鈣素結(jié)合，使調(diào)鈣素自身發(fā)生構(gòu)型變化，與無活性的肌凝蛋白輕鏈激酶結(jié)合形成有活性的復(fù)合物。通過ATP水解，促使肌凝蛋白輕鏈磷酸化，引起肌凝蛋白與肌動蛋白的結(jié)合，兩者之間發(fā)生相對活動即表現(xiàn)出肌肉收縮現(xiàn)象。

　　神經(jīng)沖動停止，肌質(zhì)網(wǎng)膜蛋白對Ca⁺⁺通透性降低，胞漿中的Ca⁺⁺通過肌質(zhì)網(wǎng)的Ca泵（具ATP酶ATPase，adenosine triphosphatase活性的蛋白質(zhì))輸回肌質(zhì)網(wǎng)貯存；當(dāng)Ca⁺⁺濃度恢復(fù)到收縮前時，調(diào)鈣素與肌凝蛋白輕鏈激酶分離。另有一種磷酸酶將肌凝蛋白輕鏈上的磷酸根分開，使肌凝蛋白輕鏈去磷酸化；而肌凝蛋白輕鏈激酶本身在依賴cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化，明顯降低了對調(diào)鈣素的親和力，從而平滑肌又恢復(fù)到松弛狀態(tài)。

　　除Ca⁺⁺與調(diào)鈣素外，在細(xì)胞水平上調(diào)節(jié)肌凝蛋白輕鏈激酶功能的還有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性，一方面又促進肌質(zhì)網(wǎng)膜蛋白磷酸化，加強與Ca⁺⁺的結(jié)合和貯存，以降低胞漿Ca⁺⁺濃度。通過興奮β-腎上腺素能受體，活化腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP含量提高，故腎上腺素能神經(jīng)參與平滑肌松弛的機制。

　　平滑肌的收縮與松弛之間的平衡，主要取決于有活性的肌凝蛋白輕鏈激酶的水平，此酶的活性是由細(xì)胞內(nèi)Ca⁺⁺濃度所決定的。

　　ATP經(jīng)ATP酶水解釋出磷酸及能量，是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接來源。ATP酶需要鎂離子（Mg⁺⁺)的活化，因而Mg⁺⁺可通過活化ATP酶而消耗ATP，使子宮肌松弛。當(dāng)Mg⁺⁺達到1.6～3mmol/L（3.2～6mEq/L)，子宮肌層基礎(chǔ)張力顯著下降，收縮振幅及頻率明顯減少。

　　前列腺素（PGs)在平滑肌收縮中也占重要位置，它作為Ca⁺⁺載體，以增加Ca⁺⁺通過肌細(xì)胞膜的返流量及促使肌質(zhì)網(wǎng)庫存Ca⁺⁺的釋出，提高細(xì)胞內(nèi)Ca⁺⁺濃度。PGs還可抑制腺苷酸環(huán)化酶，阻斷cAMP形成，從而肌質(zhì)網(wǎng)膜蛋白磷酸化下降，減少與Ca⁺⁺結(jié)合，最后導(dǎo)致胞漿Ca⁺⁺增加，觸發(fā)肌原纖維的收縮。

　�。ǘ�)前列腺素（PGs)的周期性改變：PGs與一般內(nèi)分泌腺的激素不同，它不是由某個專一的內(nèi)分泌腺所合成，并貯藏在庫存中需要時釋放，通過血循環(huán)作用于靶器官；它在機體需要時通過神經(jīng)或激素影響，在局部釋出前體花生四烯酸，即時合成、釋放并發(fā)揮作用。因此是一種局部激素。只有PGI₂，不像其他PGs在肺中很快代謝。它可作為一種循環(huán)激素起作用。

　　子宮的PGs主要來源于內(nèi)膜，子宮內(nèi)膜細(xì)胞中的溶酶體受各種刺激而釋出磷脂酶A₂（PLA₂)，通過PLA₂的催化作用，與細(xì)胞膜上磷脂相結(jié)合的花生四烯酸被游離出來。作為合成PGs的前體，啟動了PGs的生物合成，主要是PGF_2α的形成。近年有人報道，在月經(jīng)周期中內(nèi)膜內(nèi)的PGF濃度與子宮靜脈血中17β-雌二醇（E₂) 濃度的對數(shù)值呈線性相關(guān)，而PGE在月經(jīng)周期中的濃度基本恒定。從實驗得知E₂能促進細(xì)胞內(nèi)溶酶體的形成，尤其在孕酮（P)作用的協(xié)同下，內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞內(nèi)有大量溶酶體發(fā)育。由于PLA₂在溶酶體內(nèi)的積聚，一旦溶酶體退化，PLA₂釋放，就有更多花生四烯酸游離而促使PGs的合成。

　　人類子宮內(nèi)膜中PGs含量，在增生早期PGF_2α及PGE₂值接近，隨著月經(jīng)周期進展，兩者含量漸漸增多，及至排卵后PGF_2α值持續(xù)升高，月經(jīng)期達峰值，為增生早期的6倍，明顯大于PGE₂值，因此PGF_2α是黃體期及月經(jīng)期內(nèi)膜最主要的PGs。

　　PGs合成雖然在內(nèi)膜，可是PGs受體主要在肌細(xì)胞。體外實驗提示：PGs對人體子宮肌的作用與PGs劑量有關(guān)，并隨月經(jīng)周期的時間而不同。PGE₂使子宮肌松弛，而PGF_2α促使肌肉收縮，振幅增大，頻率增多，在月經(jīng)前期這一作用更為顯著。在體試驗，給予正常非孕婦女靜注或?qū)m腔注入PGF_2α，可引起下腹部輕度痙攣性疼痛。應(yīng)用一根特氟隆制的、帶有微型壓力傳感器的導(dǎo)管，經(jīng)子宮頸放入宮腔，通過測宮腔內(nèi)壓力變化以記錄子宮肌層的收縮，可見子宮肌基本張力（靜態(tài)壓力)增大，宮腔壓力增高，收縮頻率增多。

　　PGs對子宮內(nèi)膜血管亦有重要影響，PGF_2α可引起子宮內(nèi)膜螺旋動脈收縮而導(dǎo)致內(nèi)膜月經(jīng)期改變，最后內(nèi)膜剝脫和排出；而PGE₂卻起血管擴張作用。PGI₂是一強有力的血小板聚集抑制劑和血管擴張劑，提示它可涉及子宮血液動力學(xué)的調(diào)控，并能控制妊娠子宮肌條的自律性收縮，降低PGF_2α誘導(dǎo)的肌緊張度。血栓烷（TXA₂)主要來自血小板，有較強的子宮收縮作用，月經(jīng)期間TXA₂含量極高，以加強子宮收縮，防止月經(jīng)過多。因此，月經(jīng)期PGF_2α與PGE₂、PGI₂、TXA₂的平衡決定了月經(jīng)量的多少和痛經(jīng)的嚴(yán)重程度。

　�。ㄈ�)痛經(jīng)與前列腺素（PGs)的關(guān)系：應(yīng)用微型壓力傳感器測量痛經(jīng)病人的子宮腔內(nèi)壓，同時測定局部子宮血流量，發(fā)現(xiàn)有4項主要異常：①子宮肌層靜止?fàn)顟B(tài)時，宮腔基礎(chǔ)壓力＞1.33～6.67kPa（＞15～50mmHg)，而正常情況＜1.33kPa；②子宮收縮時宮腔壓力升高，＞16～20kPa（＞120～150mmHg)；③收縮頻率增多，10min內(nèi)＞5次；④收縮不協(xié)調(diào)，節(jié)律紊亂，并導(dǎo)致子宮血流量減少和缺O(jiān)₂而致病人劇痛。收縮間隙血流量增加，疼痛減輕。給病人靜注250mgβ₂受體興奮劑—間羥舒喘寧（間羥叔丁腎上腺素)，子宮收縮消失，局部血流顯著改善，疼痛完全緩解。由此可見，原發(fā)性痛經(jīng)的共同特點是子宮肌層活性過強，由于過度收縮引起子宮局部缺血。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　原發(fā)性痛經(jīng)常發(fā)生于有排卵月經(jīng)，因此一般在初潮后頭1～2年尚無癥狀或僅有輕度不適。嚴(yán)重的痙攣性疼痛多發(fā)生于初潮1～2年后的青年婦女。如一開始出現(xiàn)規(guī)律性痛經(jīng)或遲至25歲后發(fā)生痙攣性痛經(jīng)，均應(yīng)考慮有其他異常情況存在。

　　痛經(jīng)大多開始于月經(jīng)來潮或在陰道出血前數(shù)小時，常為痙攣性絞痛，歷時1/2～2小時。在劇烈腹痛發(fā)作后，轉(zhuǎn)為中等度陣發(fā)性疼痛，約持續(xù)12～24小時。經(jīng)血外流暢通后逐漸消失，亦偶有需臥床2～3天者。疼痛部位多在下腹部，重者可放射至腰骶部或股內(nèi)前側(cè)。約有50%以上病人伴有胃腸道及心血管癥狀。如惡心、嘔吐（89%)、腹瀉（60%)、頭暈（60%)、頭痛（45%)及疲乏感（85%)。偶有暈厥及虛脫。

　　原發(fā)性痛經(jīng)常在分娩后自行消失，或在婚后隨年齡增長逐漸消逝。

【鑒別診斷】　返回

　　病史不典型、盆腔檢查不滿意者，宜作B超掃描。盆腔檢查無陽性體征，應(yīng)用避孕藥物或PGs合成抑制劑，有療效者可診斷原發(fā)性痛經(jīng)。如用藥5～6個周期無效，則宜進一步作腹腔鏡或?qū)m腔鏡檢查，以排除子宮內(nèi)膜異位癥、粘膜下肌瘤等器質(zhì)性病變。