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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床? > 醫(yī)學(xué)影像學(xué) > 正文:10-1 肺與縱隔X線診斷
    

肺與縱隔X線檢查方法/X線表現(xiàn)/X線診斷

 

  四、肺與縱隔疾病X線表現(xiàn)與診斷

 。ㄒ)支氣管擴(kuò)張癥 支氣管擴(kuò)張癥(bronchiectasis)是常見的慢性支氣管疾病,多繼發(fā)于支氣管、肺的化膿性炎癥、肺不張及肺纖維化。多見于兒童及青壯年。主要癥狀是咳嗽、咯血和咳大量膿血痰。痰多帶臭味。常有呼吸道感染及反復(fù)發(fā)熱?捎需茽钪。

  支氣管擴(kuò)張癥的主要病因是:①慢性感染引起支氣管壁組織的破壞;②支氣管內(nèi)分泌物淤積及長期劇烈咳嗽,引起支氣管內(nèi)壓增高;③肺不張及肺纖維化對支氣管產(chǎn)生的外在性牽引。這三個因素可互為因果,促成并加劇支氣管擴(kuò)張。支氣管擴(kuò)張多見于左下葉,其次為右中葉和下葉。

  X線檢查可以確定支氣管擴(kuò)張的存在、類型和范圍。應(yīng)首先作平片檢查而后根據(jù)情況選用支氣管造影。

  早期輕度支氣管擴(kuò)張在平片上可無異常發(fā)現(xiàn)。對較明顯的支氣管擴(kuò)張,則多能發(fā)現(xiàn)支氣管擴(kuò)張的某些直接和(或)間接征象。分述如下:①肺紋理的改變:支氣管及肺間質(zhì)的慢性炎癥引起管壁增厚及纖維增生,表現(xiàn)為肺紋理增多、紊亂或呈網(wǎng)狀。擴(kuò)張而含氣的支氣管可表現(xiàn)為粗細(xì)不規(guī)則的管狀透明影。擴(kuò)張而含有分泌物的支氣管則表現(xiàn)為不規(guī)則的杵狀致密影。囊狀擴(kuò)張的支氣管則可表現(xiàn)為多個薄壁空腔,其中可有液面。②肺內(nèi)炎癥:在增多、紊亂的肺紋理中可伴有小斑片狀模糊影。③肺不張:病變區(qū)可有肺葉或肺段不張,表現(xiàn)為密度不均的三角形致密影,多見于中葉及下葉。肺膨脹不全可使肺紋理聚攏,失去其正常走行與分布。④慢性肺原性心臟病表現(xiàn):見于病變廣泛而嚴(yán)重的病例。

  支氣管造影可以確定支氣管擴(kuò)張的部位、范圍及類型,為手術(shù)治療提供重要資料。支氣管擴(kuò)張的造影所見分為柱狀、囊狀及混合型。柱狀擴(kuò)張,造影表現(xiàn)為支氣管腔粗細(xì)不勻,失去正常時由粗漸細(xì)的移行狀態(tài),有時遠(yuǎn)側(cè)反較近側(cè)為粗。并發(fā)肺不張時,擴(kuò)張的支氣管可有聚攏現(xiàn)象;囊狀擴(kuò)張,造影表現(xiàn)為支氣管末端呈多個擴(kuò)張的囊,狀如葡萄串。造影劑常部分充盈囊腔,在囊內(nèi)形成液面;混合型擴(kuò)張,表現(xiàn)為柱狀和囊狀擴(kuò)張混合存在,病變多較廣泛。

  囊狀支氣管擴(kuò)張應(yīng)同先天性囊腫鑒別,后者壁薄,周圍無炎性浸潤而造影劑不能進(jìn)入囊腔中。

 。ǘ)氣管、支氣管異物 氣管、支氣管異物(foreign body of trachea and bronchus )80%~90%見于5歲以下的兒童,偶見于成人。較大異物多停留在喉或氣管內(nèi)。較小異物多進(jìn)入支氣管內(nèi)。下葉較上葉多見,右側(cè)較左側(cè)多見,因為右側(cè)主支氣管同氣管連接較直,管腔也大于左側(cè),所以氣流大,異物易被吸入。異物可以是不透X線的釘針、錢幣及發(fā)卡等。也可以是可透X線的果核、花生米、豆粒等。

  異物進(jìn)入氣管、支氣管后,依異物大小,形狀和是否固定,而可引起不同程度的阻塞及局部粘膜炎等病理改變。

  部分性阻塞可以是呼氣活瓣性阻塞或吸氣活瓣性阻塞,前者異物固定,吸氣時管腔略擴(kuò)張,空氣可以進(jìn)入,但呼氣時管腔變窄,空氣排出因難而導(dǎo)致阻塞性肺氣腫。吸氣活瓣性阻塞,異物多可活動,隨吸氣下移,致使吸氣時阻塞,使患肺含氣量較健肺少。異物完全阻塞支氣管,導(dǎo)致肺不張。異物本身對局部粘膜的剌激、損傷可引起充血、水腫、潰瘍、肉芽組織增生及纖維組織增生。

  X線表現(xiàn)是不透X線異物可在透視或攝影時直接顯示其大小、形狀及部位?赏竂線異物則應(yīng)在透視下注意觀察呼吸道的梗阻情況,根據(jù)肺氣腫、肺不張的位置與范圍以及縱隔在不同呼吸時相的移動情況,間接推斷異物的位置。必要時可于呼氣及吸氣相分別攝影。

  氣管內(nèi)不透X線扁形異物如錢幣由于需經(jīng)過較窄的聲門進(jìn)入氣管,故異物的窄面常與聲門裂方向一致,在后前位上顯示為縱形條狀影,側(cè)位則顯示異物寬面。這一特點可與食管異物鑒別。食管為前后徑小,橫徑寬的管腔,扁形異物進(jìn)入后,后前位可顯示異物寬面,而側(cè)位時顯示其窄面,恰與氣管異物相反。

  氣管內(nèi)異物多表現(xiàn)為呼氣活瓣性阻塞,透視下兩肺透明度高,呼氣時密度改變不大。而且心影在呼氣時反比吸氣時小。此種反常現(xiàn)象對氣管內(nèi)非金屬異物的診斷有重要意義。

  支氣管異物如為不透X線異物可直接顯示,根據(jù)正側(cè)位片,可以判斷異物位于哪一支氣管。

  可透X線異物與不透X線異物均可因其阻塞程度的不同,是否合并感染,而引起不同的間接X線征象。這些間接征象對于推斷可透X線異物的位置有重要意義。間接征象包括:①縱隔擺動:正常呼吸時,縱隔無左右擺動現(xiàn)象。支氣管異物時,一側(cè)支氣管發(fā)生部分性阻塞,呼、吸氣時兩側(cè)胸腔壓力失去平衡,使縱隔發(fā)生兩側(cè)擺動。如為吸氣性活瓣性阻塞,深吸氣時縱隔向患側(cè)移動;如為呼氣活瓣性阻塞,則呼氣時縱隔向健側(cè)移動。②阻塞性肺氣腫:常與縱隔擺動同時存在。表現(xiàn)為相應(yīng)部位肺透明度增高,肺紋理稀少,呼氣時表現(xiàn)明顯。一側(cè)性肺氣腫說明異物位于患側(cè)主支氣管或其分叉處。如為肺葉性肺氣腫,可根據(jù)氣腫范圍確定異物位置。③肺不張:為異物完全阻塞支氣管所致,表現(xiàn)為一側(cè)肺或某個肺葉、肺段的密度增高及體積縮小。④肺部感染:異物存留時間較久,相應(yīng)肺葉可發(fā)生肺炎,表現(xiàn)為密度不均勻的片絮狀模糊影象,甚至發(fā)生肺膿腫,出現(xiàn)含有液面的的空洞。

 。ㄈ)肺炎 肺炎(pneumonia)為常見肺疾病,X線檢查對病變的發(fā)現(xiàn)、部位、性質(zhì)以及動態(tài)變化,可提供重要的診斷資料。按病變的解剖分布可分為大葉性肺炎、支氣管肺炎(小葉性肺炎)及間質(zhì)性肺炎。按病原菌的肺炎分類法對X線診斷無實用價值。

  1.大葉性肺炎 大葉性肺炎(lobar pneumonia)多為肺炎雙球菌致病。好發(fā)于冬春季,多見于青壯年。起病急,以突然高熱、惡寒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰為臨床特征。血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增高。

  大葉性肺炎可累及肺葉的一部,也可從肺段開始擴(kuò)展至肺葉的大部或全部,偶可侵及數(shù)葉。X線征象較臨床出現(xiàn)晚3~12小時。其基本X線表現(xiàn)為不同形態(tài)及范圍的滲出與實變。自應(yīng)用抗生素以來,典型的大葉性實變已不多見,病變多呈局限性表現(xiàn)。

  大葉性肺炎的早期,即充血期,X線檢查可無陽性發(fā)現(xiàn),或只表現(xiàn)為病變區(qū)肺紋理增多,透明度略低或呈密度稍高的模糊影。病變進(jìn)展至實變期(包括紅肝樣變期及灰肝樣變期),X線表現(xiàn)為密度均勻的致密影,如病變僅累及肺葉的一部分則邊緣模糊。由于實變的肺組織與含氣的支氣管相襯托,有時在實變區(qū)中,可見透明的支氣管影,即支氣管氣像。炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影,如累及肺葉的輪廓一致(圖3-1-11)。不同肺葉的大葉性實變形狀各不相同。消散期的表現(xiàn)為實變區(qū)的密度逐漸減低,先從邊緣開始。由于病變的消散是不均勻的,病變多表現(xiàn)為散在、大小不等和分布不規(guī)則的斑片狀致密影。此時易被誤認(rèn)為肺結(jié)核,應(yīng)予注意。炎癥進(jìn)一步吸收可只遺留少量索條狀影或完全消散。臨床上,癥狀的減輕常較肺內(nèi)病變吸收為早,病變多在兩周內(nèi)吸收。少數(shù)患者可延遲吸收達(dá)1~2個月,偶可機(jī)化而演變?yōu)闄C(jī)化性肺炎。

  2.支氣管肺炎 支氣管肺炎(bronchopneumonia)又稱小葉性肺炎(lobular pneumonia),常見致病菌為鏈球菌、葡萄球菌和肺炎雙球菌等。多見于嬰幼兒、老年及極度衰弱的患者或為手術(shù)后的并發(fā)癥。

  支氣管肺炎可由支氣管炎和細(xì)支氣管炎發(fā)展而來,病理變化為小支氣管壁充血、水腫,肺間質(zhì)內(nèi)炎性浸潤以及肺小葉滲出和實變的混合病變。病變范圍常是小葉性的,但可融合成大片。如果細(xì)支氣管有不同程度的阻塞,則可出現(xiàn)肺氣腫或小葉性肺不脹。臨床表現(xiàn)較重,多有高熱、咳嗽、咳泡沫沾液膿性痰,并伴有呼吸因難、紫紺及胸痛等。發(fā)生于極度衰弱的老年時,因機(jī)體反應(yīng)力低,體溫可不升高,血白細(xì)胞數(shù)也可不增多。

  X線表現(xiàn)是病變多發(fā)生在兩肺中、下野的內(nèi)、中帶。支氣管及周圍間質(zhì)的炎變表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗和模糊。小葉性滲出與實變則表現(xiàn)為沿肺紡理分布的斑片狀模糊致密影,密度不均(圖3-1-18)。密集的病變可融合成較大的片狀。病變廣泛可累及多個肺葉。小兒患者常見肺門影增大、模糊并常伴有局限性肺氣腫。

圖3-1-18 支氣管肺炎
肺門影增大,肺紋理增強(qiáng)、模糊,中、下肺野可見沿肺紋理分布的斑片狀模糊致密影

  3.肺炎支原體肺炎 肺炎支原體肺炎(mycoplasmal pneumonia)系由肺炎原體引起。肺炎支原體較一般細(xì)菌小,較病毒大,大小為125~150nm。本病由呼吸道傳染,多發(fā)于冬春及夏秋之交。一般為散發(fā)性,有時可為流行性。癥狀常輕微,可有疲勞、胸悶、輕咳,多不發(fā)熱或僅有低熱。少數(shù)可發(fā)熱,劇烈干咳。多數(shù)患者冷凝集試驗陽性。

  肺炎支原體侵入肺部后,首先引起小支氣管及肺間質(zhì)的充血、水腫及炎性細(xì)胞浸潤,繼而發(fā)生肺泡的滲出與實變。

  病變初期X線表現(xiàn)主要為肺紋理增多、模糊,可呈網(wǎng)狀改變,繼而出現(xiàn)局限性炎性實變,多在肺門區(qū)或其下方,形成密度稍高的片狀影,邊緣部分密度更淡。病變多局限于肺段內(nèi),一般不超過肺葉。發(fā)生于上葉的局限性實變應(yīng)注意與浸潤型肺結(jié)核鑒別。短期復(fù)查,本病多在1~2周內(nèi)吸收,而肺結(jié)核在1~2個月內(nèi)仍難以完全吸收。

  4.間質(zhì)性肺炎 間質(zhì)性肺炎(interstitial pneumonia)系肺間質(zhì)的炎癥,可由細(xì)菌或病毒感染所致。多見于小兒,常繼發(fā)于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性傳染病。臨床上除原發(fā)急性傳染病的癥狀外,常同時出現(xiàn)氣急、紫紺、咳嗽、鼻翼扇動等,但體征較少。

  病變主要侵及小支氣管壁及肺間質(zhì),引起炎性細(xì)胞浸潤。炎癥沿淋巴管擴(kuò)展并引起淋巴管炎及淋巴結(jié)炎。小支氣管粘膜的炎癥、充血及水腫可造成部分性或完全性阻塞,以致引起肺氣腫或肺不張。肺泡也可有輕度炎性浸潤。慢性者,除炎性浸潤外多伴有不同程度的纖維結(jié)締組織增生。

  間質(zhì)性肺炎的X線表現(xiàn)與以肺泡滲出為主的肺炎不同。病變較廣泛,常同時累及兩肺,以肺門區(qū)及中下肺野顯著,但也可局限于一側(cè)。表現(xiàn)為肺紋理增粗、模糊,可交織成網(wǎng)狀,并伴有小點狀影。由于肺門周圍間質(zhì)內(nèi)炎性浸潤,而使肺門輪廓模糊、密度增高、結(jié)構(gòu)不清并有輕度增大。發(fā)生于嬰幼兒的急性間質(zhì)性肺炎,由于細(xì)支氣管炎引起部分阻塞,則以彌漫性肺氣腫為主要表現(xiàn)?梢姺我巴该鞫仍黾,膈下降且動度減小,呼氣與吸氣相肺野透明度差別不大。

  5.化膿性肺炎 化膿性肺炎(suppurative pneumonia)主要由溶血性金黃色葡萄球菌引起,多見于小兒及老年。感染途徑分為原發(fā)或吸入性及繼發(fā)或血源性。吸入性者常為流行性感冒及麻疹的并發(fā)癥,血源性者系身體其他部位的金黃色葡萄球菌感染,如、蜂窩織炎、骨髓炎所引起的膿毒血癥在肺內(nèi)發(fā)生多發(fā)性腐敗性肺梗死所致。

  臨床表現(xiàn)為發(fā)病急,高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳膿血痰、氣急和胸痛。癥狀嚴(yán)重,病情變化快。暴發(fā)型者可在短期內(nèi)出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭,死亡率高。部分患者呈慢性遷延過程,病變經(jīng)數(shù)月至半年仍不能完全治愈。

  化膿性肺炎的病理改變與肺炎雙球菌性肺炎相似,但化膿、壞死的傾向較大,引起肺實質(zhì)與肺間質(zhì)的化膿性改變。實質(zhì)病灶中易有膿腫形成,常為多發(fā)。肺間質(zhì)的化膿性壞死常與支氣管相通,加上支氣管壁的炎癥水腫以及支氣管的反射性痙攣,易發(fā)生活瓣性阻塞而形成氣腫或肺氣囊。繼發(fā)血源性感染常引起肺的多發(fā)性膿腫。癥變易侵犯胸膜。

  X線表現(xiàn)是原發(fā)吸入性化膿性肺炎起病后短期內(nèi)即可在肺內(nèi)出現(xiàn)炎性浸潤,呈密度高、邊緣模糊的云絮狀影。病變范圍可以是小葉、肺段或大葉,并可在一日內(nèi)擴(kuò)展為兩肺廣泛的炎性浸潤。在病變區(qū)無一般肺炎所能見到的支氣管氣像。病變發(fā)展,可在炎性浸潤中出現(xiàn)膿腫,表現(xiàn)為含有液面的空洞。同時也可在不同部位出現(xiàn)大小不等的類圓形薄壁空腔,即肺氣囊。一般肺氣囊內(nèi)無液面,但也可有少量液體。肺氣囊變化快,一日內(nèi)可變大或變小,一般隨炎癥的吸收而消散,偶可遲至數(shù)月后消失。本病易發(fā)生胸腔積液及膿胸,近胸膜的肺氣囊穿破后可形成膿氣胸。

  繼發(fā)血源性化膿性肺炎,由細(xì)菌栓子形成的腐敗性肺梗死多分布在兩肺的外圍部分,X線表現(xiàn)為大小不一的球形病變,小者直徑為數(shù)毫米,大者可為1~4cm,邊緣較清楚。也可呈大小不一的片狀致密影。病變中心可出現(xiàn)空洞及液面。

  6.過敏性肺炎 過敏性肺炎(allergic pneumonia)系機(jī)體對某種物質(zhì)過敏的反應(yīng)所引起的肺部病變。亦稱Löffler綜合征。以肺游走性影像外及外周血內(nèi)嗜酸粒細(xì)胞增多為特征。多認(rèn)為過敏源為寄生蟲毒素、某些藥物或花粉等。癥狀輕微,可有輕咳、全身不適、少數(shù)可有哮喘、低熱。有時患者僅感覺呼吸有時有物殊氣味。不經(jīng)治療可自行消退,且激素治療有明顯效果。

  過敏性肺炎的病理變化主要為肺內(nèi)嗜酸粒細(xì)胞浸潤及局限性神經(jīng)血管性水腫。

  肺部X線表現(xiàn)多種多樣,可在肺內(nèi)任何部位出現(xiàn)邊緣模糊。密度稍高的云霧狀影,影中仍可見肺紋理。病變改變迅速,呈游走性,數(shù)日內(nèi)可以吸收而在其他肺野又出現(xiàn)新的病變。

  (四)肺膿腫 肺膿腫(lung abscess)系由化膿性細(xì)菌細(xì)菌引起的肺壞死性炎性疾病。早期為化膿性炎變,繼之發(fā)生壞死液化形成膿腫。分急性與慢性兩種。感染途徑可為①吸入性;為最常見的感染途徑,如從口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、壞死組織或異物等。也可繼發(fā)于大葉性肺炎、支氣管肺炎或肺不張;②血源性:繼發(fā)于金色葡萄球菌引起的膿毒血癥,病變?yōu)槎喟l(fā)性;③附近器官感染直接蔓延;如由胸壁感染、膈下膿腫或肝或肝膿腫直接蔓延累及肺部。

  臨床發(fā)病急劇,有高熱、寒戰(zhàn),體溫呈弛張型。開始咳嗽較輕伴有胸痛,而后咳嗽加劇,痰量劇增,可達(dá)數(shù)百毫升,為膿性,有腥臭味,放置后可分三層,有時痰中帶血。慢性期,呈慢性消耗狀態(tài),有間歇性發(fā)熱及持續(xù)性咳嗽、咳痰?沙霈F(xiàn)杵狀指。

  X線表現(xiàn)依病理發(fā)展階段及有無胸膜并發(fā)癥而不同。在急性化膿性炎癥階段,肺內(nèi)出現(xiàn)大片致密影,邊緣模糊,密度較均勻,可侵及一個肺段或一葉的大部。當(dāng)病變中心肺組織發(fā)生壞死液化后,則在致密的實變區(qū)中出現(xiàn)含有液面的空洞,內(nèi)壁略不規(guī)整(圖3-1-19)。引流支氣管呈活瓣性阻塞時,空洞可迅速增大。

  慢性肺膿腫,周圍炎性浸潤部分吸收,而纖維結(jié)締組織增生,X線表現(xiàn)為密度不均、排列紊亂的索條狀及斑片狀影,伴有圓形、橢圓形或不規(guī)則形的空洞。洞壁厚,內(nèi)外壁邊緣清楚,有或無液面。多房性空洞則顯示為多個大小不等的透明區(qū),體層攝影時尤為清楚。慢性肺膿腫附近的支氣管多發(fā)生支氣管擴(kuò)張,造影時可顯示支氣管擴(kuò)張、阻塞、偶爾造影劑可進(jìn)入膿腔?梢姸喾肯噙B,多支相通,多葉受侵的表現(xiàn)。并發(fā)膿胸及胸膜肥厚時,則肋膈角消失,肋間隙變窄,并可有肋骨骨膜增生。

  血源性肺膿腫表現(xiàn)為兩肺多發(fā)、散在、大小不等的圓形、橢圓形或片狀致密影,以外圍較多,部分病灶中可有小空洞形成,也可有液面。

  由膈下膿腫或肝膿腫擴(kuò)展引起的肺膿腫,可表現(xiàn)患側(cè)膈升高、運(yùn)動明顯受限,沿膈面的肺野內(nèi)有大片致密影,其中可見含液面的空洞,多伴有胸膜肥厚。

 。ㄎ)肺結(jié)核 肺結(jié)核(pulmonary tuberculosis)是由人型或牛型結(jié)核桿菌引起的肺部慢性傳染病。建國前流行廣泛,建國后人民生活普遍提高,防治工作成績卓著,F(xiàn)在肺結(jié)核的患病率與死亡率較建國初期均有明顯下降。但目前仍不少見。X線檢查對肺結(jié)核的防治有著重要作用。

  肺結(jié)核的病理變化比較復(fù)雜。機(jī)體的免疫力和細(xì)菌的致病力都直接影響著病變的性質(zhì)、病程和轉(zhuǎn)歸,所以肺結(jié)核的X線表現(xiàn)也是多樣的。

  結(jié)核桿菌侵入肺組織后所引起的基本病變是滲出與增殖。前者以結(jié)核性肺泡炎,后者以結(jié)核性結(jié)節(jié)肉芽腫為特征。在機(jī)體免疫力的影響下,未被吸收的滲出性病變可發(fā)生增殖性改變,增殖性病變周圍也可出現(xiàn)滲出性病變。兩者大多混合存在。

  在機(jī)體抵抗力低下或未適當(dāng)治療時,結(jié)核病變可以惡化,發(fā)生以下幾種改變:①干酪樣壞死(caseous necrosis),為結(jié)核病變壞死的特征性改變,病變在滲出的基礎(chǔ)上呈凝固性壞死,變?yōu)榛尹S色似奶酪,故稱干酪樣壞死;②液化及空洞(liquification and cavitation),病變發(fā)生干酪樣壞死后,繼而發(fā)生液化,壞死物經(jīng)支氣管排出后即形成空洞;③播散(dissemination),結(jié)核病變中的結(jié)核桿菌可以通過淋巴管經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流,經(jīng)右心、肺動脈造成肺內(nèi)血行播散;直接進(jìn)入肺靜脈造成全身性血行播散;通過支氣管播散到其他肺部;病變局部浸潤至鄰近肺組織。

  機(jī)體抵抗力強(qiáng)和經(jīng)適當(dāng)治療時,結(jié)核病變可通過以下幾種方式愈合:①吸收,急性滲出性病變可被完全吸收而不留痕跡,輕微的干酪樣變或增殖性病變也可大部吸收,僅殘留少量纖維瘢痕;②纖維化,病變在吸收過程中伴有纖維組織增生,特別是增殖性病變,主要經(jīng)纖維化而愈合,非液化的干酪樣病可以被纖維組織包繞而形成結(jié)核球;③鈣化,局限性干酪樣病灶,在機(jī)體抵抗力增強(qiáng)的情況下,可脫水干燥而鈣化;④空洞瘢痕性愈合,新形成的薄壁空洞,經(jīng)有效治療,洞內(nèi)干酪樣壞死物排出后,引流支氣管閉塞,空洞內(nèi)壓下降,洞壁萎陷,肉芽組織及纖維組織增生而愈合;⑤空洞凈化,為空洞臨床愈合的一種形式。慢性纖維空洞難以閉合,經(jīng)長期抗結(jié)核治療,洞內(nèi)細(xì)菌被消滅,支氣管上皮可長入,痰內(nèi)一直查不到結(jié)核桿菌,稱為凈化空洞。

  肺結(jié)核的臨床分類,對肺結(jié)核的防治很重要。但因肺結(jié)核具有復(fù)雜的臨床、病理及X線表現(xiàn),所以較難制訂一個滿意的分類。1978年全國結(jié)核病防治會議制定了我國新的結(jié)核病分類法。將肺結(jié)核分為五個類型:即①原發(fā)型(Ⅰ型);②血行播散型(Ⅱ型);③浸潤型(Ⅲ型);④慢性纖維空洞型(Ⅳ型);⑤胸膜炎型(Ⅴ型)。并將活動性及轉(zhuǎn)歸分為三期:

  進(jìn)展期:凡具備下述一項者屬進(jìn)展,新發(fā)現(xiàn)活動性病變;病變較前惡化、增多;新出現(xiàn)空洞或空洞增大;痰內(nèi)結(jié)核桿菌陽性。

  好轉(zhuǎn)期:凡具備下述一項者屬好轉(zhuǎn),病變較前吸收好轉(zhuǎn);空洞閉合或縮。惶祪(nèi)結(jié)核桿菌為陰性(連續(xù)3個月,每月至少查痰一次)。

  穩(wěn)定期:病變無活動、空洞閉合、痰內(nèi)結(jié)核桿菌連續(xù)陰性(每月至少查痰一次)達(dá)6個月以上。如空洞仍然存在,則痰內(nèi)結(jié)核桿菌須連續(xù)陰性1年以上。穩(wěn)定期為非活動性肺結(jié)核,屬臨床治愈;再經(jīng)觀察2年,如病變?nèi)詿o活動性,痰內(nèi)結(jié)核桿菌仍持續(xù)為陰性,則作為臨床痊愈,可認(rèn)為“肺部健康”,如有空洞,需觀察3年以上,才能作為臨床痊愈。

  如因缺乏對比資料而不能確定活動性時,可記“活動性未定”,一般應(yīng)按活動性肺結(jié)核處理。

  現(xiàn)按1978年制訂的我國肺結(jié)核病分類方法,介紹各型肺結(jié)核的X線表現(xiàn)。

  1.原發(fā)型肺結(jié)核(Ⅰ型) 原發(fā)型肺結(jié)核(primary trberculosis)為初次感染所發(fā)生的結(jié)核,多見于兒童,也見于青年。初期癥狀不明顯,可有低熱、輕咳、食欲減退、盜汗、無力及精神不振。有時嬰幼兒發(fā)病較急,體溫可達(dá)39~40℃,以后轉(zhuǎn)為低熱。一般無陽性體征,當(dāng)病變范圍較大或有增大的淋巴結(jié)壓迫支氣管致肺不張時,可有叩濁、呼吸音減弱等體征。

  原發(fā)型肺結(jié)核X線表現(xiàn)可為原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。

 。1)原發(fā)綜合征:結(jié)核桿菌侵入肺部后,多在肺的中部近胸膜處發(fā)生急性滲出性病變,為原發(fā)灶。其周圍可以發(fā)生不同程度的病灶周圍炎。結(jié)核桿菌沿原發(fā)病灶周圍的淋巴管侵入相應(yīng)的肺門或縱隔淋巴結(jié),引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。原發(fā)病灶,淋巴管炎及淋巴結(jié)炎三者組成原發(fā)型肺結(jié)核的典型變化,為原發(fā)綜合征

  原發(fā)病灶及病灶周圍炎X線表現(xiàn)為邊界模糊的云絮狀影,可大可小,大者可占據(jù)數(shù)個肺段甚至一個肺葉,嬰幼兒以大葉型及肺段型多見。自原發(fā)病灶引向肺門的淋巴管炎可表現(xiàn)為數(shù)條索條狀致密影,當(dāng)病灶周圍炎范圍較大時則淋巴管炎及淋巴結(jié)炎可被掩蓋而不能顯示。肺門與縱隔增大的淋巴結(jié)表現(xiàn)為腫塊影(圖3-1-20)。原發(fā)病灶周圍炎范圍較小時,可以出現(xiàn)原發(fā)病灶-淋巴管炎-淋巴結(jié)炎三者組成的啞鈴狀雙極現(xiàn)象。但此種典型征象并不多見。原發(fā)病灶周圍炎范圍較大時可誤為大葉性肺炎,結(jié)合臨床癥狀及肺門淋巴結(jié)增大可以鑒別。

圖3-1-20 原發(fā)綜合征
右側(cè)下肺野靠近心右緣可見邊緣模糊的云絮狀影,范圍較大,肺門淋巴結(jié)增大,邊界不清

  (2)胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核:原發(fā)病灶易于吸收消散,癥灶較小時也常被掩蓋。但淋巴結(jié)炎常伴不同程度的干酪樣壞死,愈合較慢,當(dāng)原發(fā)病灶已被吸收或被掩蓋而不能發(fā)現(xiàn)時,則原發(fā)型肺結(jié)核即表現(xiàn)為肺門或縱隔淋巴結(jié)增大,為胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。

  肺門及縱隔增大的淋巴結(jié)可分為結(jié)節(jié)型(腫瘤型)與炎癥型。結(jié)節(jié)型者X線表現(xiàn)為圓形或橢圓形結(jié)節(jié)狀影,常為數(shù)個淋巴結(jié)增大,其內(nèi)緣與縱隔相連,外緣呈半圓形或分葉狀突出,邊界清楚(圖3-1-21)。多出現(xiàn)于右側(cè)氣管旁及氣管支氣管淋巴群。氣管隆突下淋巴結(jié)增大時,后前位片常不能顯示,側(cè)位片可顯示增大的淋巴結(jié)位于氣管隆突下方。

圖3-1-21 胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核
右側(cè)肺門淋巴結(jié)增大,邊緣清楚,內(nèi)側(cè)與縱隔影相續(xù),肺門角不能看到

  炎癥型者主要為增大的淋巴結(jié)同時伴有淋巴周圍炎,X線表現(xiàn)為肺門影增大,邊緣模糊,無清楚邊界。

  嬰幼兒支氣管壁較軟,可被增大的淋巴結(jié)壓迫而引起肺不張,多見于右上、中葉。

  原發(fā)型肺結(jié)核預(yù)后多較好,原發(fā)灶可以完全吸收或經(jīng)纖維化、鈣化而愈合。淋巴結(jié)內(nèi)的干酪樣病灶難以完全吸收,須逐漸通過纖維化、鈣化而愈合。有時只部分愈合,成為體內(nèi)潛伏的病灶。少數(shù)患者抵抗力低下,原發(fā)病灶可干酪樣化、液化而形成空洞。原發(fā)灶及淋巴結(jié)內(nèi)的干酪樣壞死物可通過支氣管播散到其他部位,形成干酪性肺炎,也可通過淋巴、血流而引起血行播散。

  2.血行播散型肺結(jié)核(Ⅱ型) 根據(jù)結(jié)核桿菌進(jìn)入血循環(huán)的途徑、數(shù)量、次數(shù)以及機(jī)體的反應(yīng),可分為急性粟粒型肺結(jié)核(acute miliary tuberculosis)及慢性血行播散型肺結(jié)核(chronic disseminated pulmonary trberculosis)。

 。1)急性粟粒型肺結(jié)核:系大量結(jié)核桿菌一次或短期內(nèi)數(shù)次進(jìn)入血流,播散至肺部所致。發(fā)病急,可有高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、咳嗽、頭痛、昏睡以及腦膜剌激等癥狀。體檢可無陽性體征,紅細(xì)胞沉降率多增快,但結(jié)核菌素試驗可為陰性。

  粟粒型肺結(jié)核病灶小,透視常難以辯認(rèn),故擬診急性粟型肺結(jié)核時應(yīng)攝片檢查。病變早期整個肺野可呈毛玻璃樣密度增高。約10日后可出現(xiàn)均勻分布的1.5~2mm大小、密度相同的粟粒狀病灶,正常肺紋理常不能顯示(圖3-1-22)。經(jīng)過適當(dāng)治療后。病灶可在數(shù)月內(nèi)逐漸吸收,偶爾以纖維硬結(jié)或鈣化而愈合。病變惡化時,可以發(fā)生病灶融合,表現(xiàn)為病灶增大,邊緣模糊,甚至形成小片狀或大片狀影,并可干酪樣化而形成空洞。

圖3-1-22 急性粟粒型肺結(jié)核
兩肺野布滿粟粒狀病灶,分布均勻,肺門大

 。2)亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核:系少量結(jié)核桿菌在較長時間內(nèi)多次進(jìn)入血流播散至肺部所致;颊叩挚沽^強(qiáng),癥灶多以增殖為主,臨床癥狀可不明顯或有反復(fù)的發(fā)熱、畏寒或輕度結(jié)核中毒癥狀如低熱、盜汗、無力、消瘦等。

  由于病灶系多次血行播散所形成,故X線表現(xiàn)為大小不一、密度不同、分布不均的多種性質(zhì)的癥灶(圖3-1-23)。小者如粟粒,大者可為較大的結(jié)節(jié)狀,主要分布于兩肺上、中野,下野較少。早期播散的癥灶可能已經(jīng)鈣化,而近期播散的病灶仍為增殖性或滲出性。本型結(jié)核發(fā)展較慢,經(jīng)治療新鮮病灶可以吸收,陳舊病灶多以纖維鈣化而愈合。惡化時病灶可融合并形成空洞或逐漸轉(zhuǎn)為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。

圖3-1-23 慢性血行播散型肺結(jié)核
兩肺野布滿大小不一、密度不同、分布不均的病灶,下野較少,膈位置低而平

  3.浸潤型肺結(jié)核(Ⅲ型) 浸潤型肺結(jié)核(inailtrative pulmonary tuberculosis)系繼發(fā)性肺結(jié)核,為成年結(jié)核中最常見的類型,小兒極少。多為已靜止的原發(fā)病灶的重新活動,偶為外源性再感染。因為機(jī)體已產(chǎn)生特異性免疫力,病變趨向局限于肺的一部,多在肺尖、鎖骨下區(qū)及下葉背段。由于病變性質(zhì)不同,多少不一,臨床癥狀可相差懸殊,輕者無任何癥狀,可在查體時偶然發(fā)現(xiàn)。一般多有低熱、乏力、咳嗽、盜汗等癥狀。嚴(yán)重者可有咯血、胸痛、消瘦。痰結(jié)核桿菌陽性率高,紅細(xì)胞沉降率增快。

  X線表現(xiàn)可多種多樣,一般為陳舊性病灶周圍炎,多在鎖骨上、下區(qū),表現(xiàn)為中心密度較高而邊緣模糊的致密影(圖3-1-10)。也可為鎖骨下區(qū)出現(xiàn)新的滲出性病灶,表現(xiàn)為小片云絮狀影,范圍較大時可呈肺段或肺葉性浸潤,癥變的發(fā)展過程較為復(fù)雜,早期滲出性病變可以完全吸收,但一般多呈時好時壞的慢性過程,故可有滲出、增殖、播散、纖維和空洞等多種性質(zhì)的病灶同時存在(圖3-1-24)。

  浸潤型肺結(jié)核還包括結(jié)核球及干酪性肺炎兩種物殊類型的病變。

圖3-1-24 左肺浸潤型肺結(jié)核空洞形成
左肺上野第2前肋間邊緣模糊的致密影,其中可見空洞

 。1)結(jié)核球:結(jié)核球(tuberculoma)為纖維組織包繞干酪樣結(jié)核病變而成。系因空洞引流支氣管阻塞,空洞被干酪樣物質(zhì)充填所致。可呈圓、橢圓及分葉狀。多為直徑2~3cm的單發(fā)球形病變,也可多發(fā)。多見于鎖骨下區(qū),但可發(fā)生于任何部位。一般密度均勻,輪廓光滑,但中心可有小空洞存在。結(jié)核球內(nèi)可以出現(xiàn)層狀、環(huán)狀或斑點狀鈣化影(圖3-1-25)。結(jié)核球附近常有散在纖維增殖性病灶,常稱為衛(wèi)星灶。

圖3-1-25 右肺結(jié)核球
右肺內(nèi)帶可見橢圓形致密影,輪廓光滑,內(nèi)有斑狀鈣化。

 。2)干酪性肺炎:干酪性肺炎(caseous pneumonia)見于機(jī)體抵抗力極差,對結(jié)核桿菌高度過敏的患者。分大葉性及小葉性兩種。大葉性干酪性肺炎為大片滲出性結(jié)核性炎變發(fā)生干酪樣壞死而形成,范圍較大,小葉性干酪性肺炎系由干酪空洞或干酪樣化的淋巴結(jié)破潰經(jīng)支氣管播散而形成。臨床癥狀急劇嚴(yán)重,有明顯中毒癥狀如高熱、惡寒、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難和痰中帶血等。

  大葉性干酪性肺炎X線表現(xiàn)為一個肺段或肺葉的大部呈致密性實變,輪廓與大葉性肺炎相似,但密度較大葉性肺炎為高(圖3-1-26)。在高電壓攝影或體層攝影時,可見大片實變中有多處密度低的蟲蝕樣空洞影。小葉性干酪性肺炎常表現(xiàn)為兩肺內(nèi)分散的小葉性致密影,有時與大葉性干酪性肺炎同時存在。

  4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核(Ⅳ型) 慢性纖維空洞型肺結(jié)核為肺結(jié)核的晚期類型。多由其他類型肺結(jié)核的惡化、好轉(zhuǎn)與穩(wěn)定交替發(fā)展而來。由纖維厚壁空洞、廣泛的纖維性變及支氣管播散病灶組成病變的主體。此外,廣泛的纖維組織增生可引起代償性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張及慢性肺原性心臟病等;颊哂蟹磸(fù)的低熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、盜汗、氣短及食欲不振等癥狀。有些患者代償功能好,可無明顯癥狀,但痰內(nèi)結(jié)核桿菌陽性,成為肺結(jié)核的重要傳染源。本型結(jié)核預(yù)后不良,多數(shù)患者最后死心于心肺功能衰竭。極少數(shù)患者病情可好轉(zhuǎn),空洞消失或凈化,纖維組織廣泛增生成為以纖維化為主的穩(wěn)定狀態(tài)。

  5.胸膜炎型(Ⅴ型) 結(jié)核性胸膜炎多見于兒童與青少年。胸膜炎可與肺部結(jié)核同時出現(xiàn),也可單獨(dú)發(fā)生而肺內(nèi)未見病灶。前者多系鄰近胸膜的肺內(nèi)結(jié)核病灶直接蔓延所致;后者多系淋巴結(jié)中的結(jié)核桿菌經(jīng)淋巴管逆流至胸膜所致。臨床上分為干性及滲出性結(jié)核性胸膜炎。

 。1)結(jié)核性干性胸膜炎:系指不產(chǎn)生明顯滲液或僅有少量纖維素滲出的胸膜炎。臨床以發(fā)熱,胸部劇烈針剌樣疼痛,呼吸及咳嗽時加劇為特點。聽診可有胸膜摩擦音。部分患者可自行愈合或遺留輕微胸膜粘連。多數(shù)患者繼續(xù)發(fā)展而出現(xiàn)胸腔積液。X線檢查可無異常發(fā)現(xiàn)或僅出現(xiàn)患側(cè)膈運(yùn)動受限。

  (2)結(jié)核性滲出性胸膜炎:多發(fā)于初次感染的后期。此時機(jī)體對結(jié)核桿菌過敏性高,易產(chǎn)生滲液。其他類型結(jié)核也可發(fā)生。多為單側(cè),液體一般為漿液性,偶為血性。臨床可有發(fā)熱、惡寒、胸痛等癥狀。液量較多時可出現(xiàn)氣急,甚至紫紺。經(jīng)治療后液體可完全吸收。病程較長,有大量纖維素沉著,則引起胸膜肥厚、粘連甚至鈣化。

  滲出性胸膜炎的X線表現(xiàn)已在基本病變的X線表現(xiàn)中敘述。單純X線檢查不能確定胸腔積液的性質(zhì)及原因,需結(jié)合臨床資料確診。

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