一、梅毒
梅毒（syphilis)是蒼白密螺旋體（Treponema pallidum，亦稱梅毒螺旋體)引起的一種慢性傳染病，通常通過性交傳染，其傳播和社會(huì)因素有非常密切的關(guān)系。本病的特點(diǎn)是病程的長期性和潛匿性，病原體可侵犯任何器官，臨床表現(xiàn)出各種不同的癥狀，也可陷匿多年而毫無臨床表現(xiàn)。
病因及傳播方式
梅毒螺旋體常在直接接觸破損的皮膚或粘膜時(shí)才能進(jìn)入人體。本病95％以上經(jīng)性交傳播，少數(shù)可因輸血、接吻、醫(yī)務(wù)人員不慎受染等直接接觸傳播，這二種傳播方式所獲得的梅毒稱為后天性梅毒（獲得性梅毒)。梅毒螺旋體可自患病母體的血液經(jīng)胎盤傳給胎兒，引起先天性梅毒（胎傳梅毒)。新生兒神經(jīng)梅毒，用PCR對患兒CSF檢查是證實(shí)梅毒螺旋體感染的唯一方法。
發(fā)病機(jī)制和基本病變
患者對梅毒螺旋體感染后會(huì)產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫。免疫力強(qiáng)弱決定受染后是痊愈、潛匿，抑或發(fā)展為晚期梅毒。在本病的較晚階段（晚期第二期梅毒以后)，患者對該病原菌的抗原發(fā)生細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)，使病原體所在部位形成肉芽腫（樹膠腫)�；颊咭伯a(chǎn)生體液免疫，在感染后第6周血清出現(xiàn)特異性抗體，有血清診斷學(xué)意義�；颊呖捎�腎病綜合征的臨床表現(xiàn)，其病理基礎(chǔ)為膜性腎小球腎炎，腎小球毛細(xì)血管基底膜上皮下有免疫復(fù)合物沉積。對患者重要器官的破壞作用而言，細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)所引起的樹膠腫最為重要。
梅毒的基本病變有二：一為灶性閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎，后者表現(xiàn)為圍管性單核細(xì)胞、淋巴組織和漿細(xì)胞浸潤。漿細(xì)胞的恒定出現(xiàn)是本病的特色之一。另一為類似結(jié)核的肉芽腫，該肉芽腫韌而有彈性，質(zhì)地如樹膠，故稱樹膠腫（gumma)。樹膠腫灰白色，大小頗為懸殊，大者達(dá)數(shù)厘米，小者僅能見于鏡下。其鏡下結(jié)構(gòu)頗似結(jié)核結(jié)節(jié)，中央為干酪樣壞死，彈力纖維染色尚可見到組織內(nèi)原有的血管壁輪廓，類上皮細(xì)胞和Langhans巨細(xì)胞則較少。樹膠腫久后可被吸收，纖維化，最后形成使器官變形的瘢痕收縮，但絕少鈣化，這又和結(jié)核結(jié)節(jié)截然有別。樹膠腫可發(fā)生于任何器官，最常見于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸。血管炎病變能見于各期梅毒，而樹膠腫則見于第三期梅毒。
病程分期
本病通過性交傳染，病原體由皮膚或粘膜侵入，其病程發(fā)展經(jīng)過下述三階段：
第一期梅毒 梅毒螺旋體侵入人體內(nèi)后，約經(jīng)10～90天，通常約3周左右的潛伏期，在侵入的局部發(fā)生充血，水皰，水皰不久潰破，形成質(zhì)硬、基底潔凈、邊緣聳起的潰瘍，稱為下疳（chancre)，因基質(zhì)硬，乃稱硬性下疳，以和Ducrey嗜血桿菌引起的另一種性病——軟性下疳相區(qū)別。下疳通常發(fā)生于陰莖頭、陰唇和子宮頸，約10％的病例發(fā)生于生殖器以外，如唇、舌、肛周。數(shù)目為一個(gè)。鏡下改變?yōu)闈兊撞块]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎。特殊染色（Levaditi染色或免疫熒光染色)可檢見螺旋體。約30％～50％的患者，其下疳太小可不被察覺，或從未發(fā)生明顯的潰瘍。下疳發(fā)生約1周后，局部淋巴結(jié)腫大，鏡下呈非特異性急性或慢性炎。
及時(shí)治療可阻止向第二期梅毒發(fā)展，但由于患者產(chǎn)生的免疫反應(yīng)，即使不加治療，下疳也可于2～6周后自行愈合，腫大的局部淋巴結(jié)消退。
第二期梅毒第一期梅毒如不治療，即使下疳愈合，潛伏于體內(nèi)的螺旋體仍能繼續(xù)繁殖，在感染后第8～10周左右大量進(jìn)入血循環(huán)，引起全身廣泛性皮膚粘膜病變，即梅毒疹（syphilid)。通常表現(xiàn)為口腔粘膜紅斑、丘疹、軀干、四肢、掌心和足心的斑疹、丘疹和口唇、外陰、肛周的扁平濕疣（condyloma lata)。后者表現(xiàn)為暗紅色突起的平坦斑塊。所有梅毒疹的組織學(xué)變化皆為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤構(gòu)成的非特異性炎及閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎（圖18-26)，扁平濕疣則尚有表皮增生和角化不全。凡梅毒疹病灶內(nèi)皆有蒼白螺旋體。第二期梅毒有全身性淋巴結(jié)腫大，鏡下為非特異性炎。少數(shù)患者可發(fā)生亞急性腦膜炎、虹膜炎或肝炎，以及免疫復(fù)合物反應(yīng)所引起的膜性腎小球腎炎。梅毒疹也可不治“自愈”，但患者實(shí)際陷入隱性梅毒階段，若不治療，多年后30％的患者將發(fā)生第三期或晚期梅毒。第二期梅毒若予治療，將阻止其向第三期梅毒發(fā)展。
圖18-26 梅毒疹
真皮呈致密的淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤 ×115（采自Muir)
第三期梅毒第三期梅毒和第一、二期梅毒之不同在于其破壞性病變，即干酪樣壞死和瘢痕形成。病變最常發(fā)生于心血管（80％～85％)，次為中樞神經(jīng)（5％～10％)，此外肝、骨骼等器官也常發(fā)生，實(shí)際上幾乎任何器官皆可受累。
