別名 | |
處方來(lái)源 | 《上海市藥品標(biāo)準(zhǔn)》(1977年)。 |
劑型 | 注射劑 |
藥物組成 | 丹參、降香。 |
加減 | |
功效 | 祛瘀止痛,活血通經(jīng),清心除煩。 |
主治 | 冠心病心絞痛和心肌梗死、腦血管意外、慢性肝炎、流行性出血熱和腎功能衰竭等疾病。 |
制備方法 | |
用法用量 | 2ml 含生藥3g,4-20ml加 5%-10%葡萄糖注射液100-500ml內(nèi)靜脈滴注,亦可加入25%葡萄糖溶液20ml中靜脈推注。本品2ml肌注,日1-2次,一般以2-4周為1療程。 |
用藥禁忌 | 合理配伍:復(fù)方丹參注射液與乳糖酸紅霉素配伍使用,可提高后者的穩(wěn)定性。若與卡那霉素合用,尚能減輕卡那霉素對(duì)耳蝸的毒性。與慶大霉素合用,可減輕慶大霉素的腎損害作用。復(fù)方丹參注射液與東莨菪堿合用治療高血壓,其療效較單用東莨菪堿為優(yōu),因兩者在解除小動(dòng)脈痙攣、降低血粘稠度和鎮(zhèn)靜等方面有協(xié)同作用。與硫酸鎂合用,治療偏頭痛的療效明顯優(yōu)于單用復(fù)方丹參注射液或硫酸鎂的治療效果。 不合理的配伍:不宜與抗癌藥如環(huán)磷酰胺等合用,因?qū)嶒?yàn)結(jié)果未顯示有明顯的增效作用。也不宜與細(xì)胞色素C配伍使用,因丹參中含酸性成分,而細(xì)胞色素C為含鐵的結(jié)合蛋白質(zhì),兩藥混合靜脈滴注,可產(chǎn)生絡(luò)合效應(yīng),能使注射液色澤變深,甚至產(chǎn)生混濁,降低藥效。因此,臨床醫(yī)師熟悉復(fù)方丹參注射液與各種藥物的相互作用,避免聯(lián)合用藥中可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)是極為重要的。 |
不良反應(yīng) | 復(fù)方丹參注射液;臨床應(yīng)用很少出現(xiàn)不良反應(yīng),但也有報(bào)道靜脈滴注引起過(guò)敏反應(yīng)。 |
臨床應(yīng)用 | |
藥理作用 | 主要作用有保護(hù)心肌缺血缺氧,清除自由基,保護(hù)肝損害,鎮(zhèn)靜,改善血液流變學(xué)等。 1.心血管作用:復(fù)方丹參注射液(下稱(chēng)復(fù)方丹參)可使離體豚鼠和兔灌流。心臟的冠脈流量增加,心肌收縮力減弱;但不增加心肌營(yíng)養(yǎng)性血流量。麻醉兔、貓和犬,靜注該注射液后出現(xiàn)短暫血壓下降;對(duì)兔肺動(dòng)脈壓也有明顯降低作用;對(duì)心率和呼吸無(wú)明顯改變。復(fù)方丹參可明顯地使失血性低血壓兔的血壓升高,左心室收縮性明顯改善,存活率提高;失血性休克心泵功能衰竭的家兔,給予復(fù)方丹參后可明顯提高休克動(dòng)物的血壓、心輸出量、每搏容量、心臟指數(shù)、左室每搏作功,明顯降低總外周阻力,但上述作用持續(xù)時(shí)間均較短。用放射免疫分析法,檢測(cè)兔血漿中血管緊張素Ⅱ(AugⅡ)、心房利鈉多肽(ANP)活性。注射復(fù)方丹參后,在血壓降低同時(shí),Ang豆和ANP亦顯著降低,提示復(fù)方丹參的降低血壓機(jī)制可能與血管活性肽變化有關(guān)。失血性低血壓家兔血栓素(TXA2)顯著增加,PGI2/TXA2比值下降,微動(dòng)脈管徑縮小,注射復(fù)方丹參后血中TXA2顯著下降,PGI2/TXA2比值增大,微動(dòng)脈管徑明顯改善,并提高實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的存活時(shí)間。復(fù)方丹參也可明顯保護(hù)大腸桿菌內(nèi)毒素所致犬血壓下降而引起中毒性休克的死亡。 2.保護(hù)心肌缺血缺氧:復(fù)方丹參能顯著提高小鼠在常壓或低壓缺氧條件下的存活率和延長(zhǎng)存活時(shí)間。使小鼠在低氧狀態(tài)下提高機(jī)體利用氧的能力。麻醉犬,結(jié)扎冠狀動(dòng)脈造成心肌梗死,經(jīng)復(fù)方丹參治療后,梗死區(qū)壞死心肌的殘片明顯減少,成纖維細(xì)胞功能活躍和間質(zhì)增生,加速壞死區(qū)肉芽組織形成;也觀察到梗死區(qū)周?chē)M織的毛細(xì)血管受梗的程度較對(duì)照組為輕,是有利于側(cè)枝循環(huán)的建立和限制梗死區(qū)范圍的擴(kuò)大,加速組織修復(fù),在大鼠心肌缺血模型試驗(yàn)中,可以觀察到在心肌缺血10分鐘后,心肌組織中磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)和肌醇-l,4-三磷酸(IP3)水平較非缺血區(qū)的對(duì)照組明顯增高,而復(fù)方丹參治療組能非常顯著抑制缺血性所致心肌PIP2和IP3水平的升高,提示該藥對(duì)心肌缺血性損傷的保護(hù)作用可能與其抑制缺血心肌磷脂肌醇信息系統(tǒng)的功能亢進(jìn)有關(guān)。 3.消除氧自由基:氧自由基可能參與心肌再灌損傷的過(guò)程。用電子順磁共振直接檢測(cè)用冷鉀停搏液停搏離體兔心和再灌注前后的氧自由基變化。結(jié)果顯示停搏15分鐘的離體兔心只產(chǎn)生少量氧自由基,而再灌注15秒鐘卻有大量的氧自由基產(chǎn)生;在灌流液中加入SOD或復(fù)方丹參液,可以有效地清除心肌再灌注產(chǎn)生的氧自由基,兩者效果相近;若只加入過(guò)氧化氫酶,不能完全消除心肌再灌注產(chǎn)生的氧自由基。上述結(jié)果表明:復(fù)方丹參通過(guò)消除氧自由基,保護(hù)心肌再灌注損傷。 4.護(hù)肝作用:用D-半乳糖胺造成大鼠急性肝損傷模型,測(cè)血谷丙轉(zhuǎn)氨酶(sGPT)、血漿纖維聯(lián)結(jié)蛋白及肝組織光鏡和電鏡檢查等指標(biāo),結(jié)果發(fā)現(xiàn)復(fù)方丹參可降低sGPT,升高血漿纖維聯(lián)結(jié)蛋白的水平,從而提高網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能及調(diào)理素活性,防止肝細(xì)胞的免疫性損傷,達(dá)到保護(hù)肝細(xì)胞和促進(jìn)肝細(xì)胞再生的作用。用四氯化碳造成肝細(xì)胞損傷模型,復(fù)方丹參同樣可減輕肝細(xì)胞變性、壞死,并促進(jìn)肝細(xì)胞再生。并可減少肝內(nèi)膠原蛋白含量,表明復(fù)方丹參可保護(hù)肝細(xì)胞損傷并防治肝硬化的發(fā)生。 5.鎮(zhèn)靜作用:小鼠腹腔注射復(fù)方丹參后,活動(dòng)明顯減少,此種鎮(zhèn)靜作用可持續(xù)數(shù)小時(shí)之久,并可延長(zhǎng)環(huán)己烯巴比妥的睡眠時(shí)間。兔腦電圖的觀察結(jié)果,表明該注射液可使大腦皮層的自發(fā)活動(dòng)減少,呈現(xiàn)大腦皮層的抑制作用。 6.對(duì)血液流變學(xué)的影響:慢性支氣管炎的患者,其血液流變學(xué)發(fā)生異常變化,經(jīng)復(fù)方丹參治療后,全血粘度、血漿粘度明顯降低,紅細(xì)胞電泳時(shí)間加快,表明它具有改善血液流變學(xué)的效能。 7.對(duì)實(shí)驗(yàn)性腫瘤的作用:復(fù)方丹參對(duì)小鼠肝癌、肉瘤180和艾氏癌的生長(zhǎng)無(wú)抑制作用,但在喜樹(shù)堿鈉治療小鼠肝癌無(wú)效的情況下,合用復(fù)方丹參可輕度抑制肝癌的生長(zhǎng)。也觀察到復(fù)方丹參可影響培養(yǎng)的人食管癌細(xì)胞對(duì)基質(zhì)附著力的作用。 |
毒性試驗(yàn) | 急性、亞急性毒性:小鼠腹腔注射復(fù)方丹參的LD50為 62±5g(生藥)/kg,家兔每日靜脈注射3g//kg,連續(xù)給藥14日,對(duì)肝、腎功能及血象均無(wú)異常改變。停藥后再觀察16日,作病理切片檢查,發(fā)現(xiàn)心肌血管明顯擴(kuò)張充血,肺毛細(xì)血管、肝竇及腎臟血管亦有不同程度的擴(kuò)張。 |
化學(xué)成分 | |
理化性質(zhì) | |
生產(chǎn)廠家 | |
各家論述 | |
備注 |