病理生理學(xué)-授課教案:休克

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第十章  休克

第一節(jié)概述

   “休克” 是個外來詞，是英語“shock”的譯音。它原意為震蕩或打擊。1731年法國醫(yī)生Le Dran首次將法語secousseuc譯成英語shock，并將其應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。休克是臨床上常見的危重病癥，是指病人遭受劇烈創(chuàng)傷后的一種危急狀態(tài)。迄今人們對休克的認識和研究已有200多年的歷史，其間主要經(jīng)歷了四個認識發(fā)展階段，即：癥狀描述階段，急性循環(huán)衰竭的認識階段，微循環(huán)灌流障礙學(xué)說的創(chuàng)立階段及細胞分子水平研究階段。（逐一進行講解休克的認識發(fā)展史)
那么什么是休克呢？下面介紹一下目前公認的休克概念。
休克：是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。臨床上表現(xiàn)為煩躁，神志淡漠或昏迷，皮膚蒼白或發(fā)紺，四肢濕冷，尿量減少或無尿，脈搏細速，脈壓變小和/或血壓降低。

第二節(jié)病因和分類

一、休克的病因（Etiology of shock)
各種強烈的致病因子作用于機體均可引起休克，常見的病因有：
(一)失血與失液
大量快速失血可導(dǎo)致失血性休克（Hemorrhagic Shock)。常見于食管靜脈曲張破裂出血、嚴重創(chuàng)傷失血、胃潰瘍出血、宮外孕、產(chǎn)后大出血和DIC等。失血性休克的發(fā)生取決于失血量和失血的速度，一般地說，成人15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時，機體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定，但若快速失血量超過全血量20%左右即可導(dǎo)致休克，超過全血量50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。
此外劇烈嘔吐或腹瀉、腸梗阻、大汗等情況下大量的體液丟失也可因機體有效循環(huán)血量的銳減而導(dǎo)致休克。
  （二)燒傷
大面積燒傷早期可引起休克稱燒傷性休克（Burn shock)。其發(fā)生主要與大量血漿、體液丟失以及劇烈疼痛有關(guān)，晚期則可因繼發(fā)感染而發(fā)展為敗血癥休克。
  （三)創(chuàng)傷
嚴重創(chuàng)傷常因疼痛和失血而引起休克稱創(chuàng)傷性休克（Traumatic Shock)。
  （四)感染
細菌、病毒、霉菌、立克次體等病原微生物的嚴重感染可引起休克稱感染性休克（InfectiveShock)。感染性休克根據(jù)其血液動力學(xué)特點可分為兩型：即高動力型和低動力型。前者因其心輸出量減少、外周阻力增高的特點又稱低排高阻型。相反，后者因其心輸出量增加、外周阻力降低的特點又稱低排高阻型。
  （五)心力衰竭
大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及嚴重的心律紊亂（房顫、室顫)和心臟破裂等急性心力衰竭，均可引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降而導(dǎo)致休克，稱為心源性休克(Cardiogenic Shock)。
  （六)過敏
具過敏體質(zhì)的人經(jīng)注射某些藥物（如青霉素)、血清制劑或疫苗后可引起休克，稱為過敏性休克（anaphylacticshock)。這種休克本質(zhì)上屬І型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴張，毛細血管通透性大大增加、導(dǎo)致機體有效循環(huán)血量相對不足有關(guān)。

二、休克的分類（Classification of shock)
休克可由不同致病因子引起。按前述病因分類，有利于及時認識并清除病因，是目前臨床上常用的分類方法。
不同病因的休克都具有共同的發(fā)病基礎(chǔ)：即有效循環(huán)血量減少，而機體有效循環(huán)血量的維持，是由三個因素共同決定的：①足夠的循環(huán)血量；②正常的血管舒縮功能；③正常心泵功能。各種病因均通過這三個環(huán)節(jié)中的一個或幾個來影響有效循環(huán)血量，繼而導(dǎo)致微循環(huán)障礙，引起休克。因此我們把血容量減少，血管床容量增加，心泵功能障礙這三個環(huán)節(jié)稱為休克的始動環(huán)節(jié)。根據(jù)引起休克的始動環(huán)節(jié)不同，一般可將休克分為三類。即：
（一)低血容量性休克（hypovolemic shock)：
低血容量性休克指各種病因引起的機體血容量減少所致的休克。常見于失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷及感染等情況。
（二)血管源性休克（vasogenic shock)：
血管源性休克指由于外周血管擴張，血管床容量增加，大量血液淤滯在擴張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克，又稱分布性休克（distributive shock)或低阻力性休克（low-resistanceshock)。
（三)心源性休克（cardiogenic shock)：
心源性休克指由于心泵功能障礙，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量顯著下降所引起的休克。其病因可分為心肌源性和非心肌源性兩類。
第三節(jié) 休克的發(fā)生發(fā)展機制

一、微循環(huán)機制
  先復(fù)習(xí)正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)及生理功能
  微循環(huán)(microcirculation)是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，正常微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈、真毛細血管、直捷通路及動靜脈短路構(gòu)成；主要受神經(jīng)及體液因素的調(diào)節(jié)。（如圖10-2所示)
  下面以失血性休克為例，介紹休克發(fā)生的微循環(huán)機制。
  根據(jù)微循環(huán)變化特點，一般可將休克病程分為三期：代償期、失代償期、難治期。
  （一)休克代償期（compensatorystage)
  休克代償期為休克早期，又叫微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。重點掌握休克代償期微循環(huán)改變及發(fā)生機制，組織灌流特點及機體的代償意義；熟悉休克代償期患者的臨床表現(xiàn)。
  1、微循環(huán)改變特點
  此期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮引起痙攣，血管口徑明顯變小，但各自收縮的程度不一致，其中以前阻力增加顯著。因此毛細血管前阻力明顯大于后阻力。
我們將休克代償期的微循環(huán)變化與正常微循環(huán)對比如圖10-3所示

2、組織灌流情況
  少灌少流、灌少于流
3、發(fā)生機制
  由于此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放入血。

4、代償表現(xiàn)
  主要分三個方面：
  （1)自身輸血
  休克代償期由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，大量兒茶酚胺釋放入血。肌性微靜脈和小靜脈、肝脾儲血庫收縮，血管床容量減少，回心血量增加，起到“自身輸血”的作用，這是休克時增加回心血量和循環(huán)血量的“第一道防線”。
  （2)自身輸液
  由于毛細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度要大，前阻力大于后阻力，致使毛細血管流體靜力壓下降，大量組織液從組織間隙回收進入血管，起到“自身輸液”的作用，這是休克時增加回心血量的“第二道防線”。
經(jīng)研究表明，中度失血的病例，毛細血管再充盈量每小時達50~120ml，成人最多可有1500ml的組織液進入血液。代償后可導(dǎo)致血液稀釋，血細胞壓積下降。
  （3)血液重分布
  由于不同器官血管對兒茶酚胺增多的反應(yīng)性不一致。其中皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌以及腎臟血管的α受體分布密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，此處血管明顯收縮。而冠狀動脈和腦動脈α受體分布較少，血管口徑則無明顯改變，因而心、腦血流量能維持正�；蛟龈撸�微血管灌流量穩(wěn)定在一定水平。這種不同器官微循環(huán)反應(yīng)的差異性，導(dǎo)致了血液的重新分布。血液重分布，雖以犧牲皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官的血液供應(yīng)為代價，建立在非生命器官微循環(huán)缺血缺氧的基礎(chǔ)上，但保證了心、腦重要生命器官的血液供應(yīng)。因此對機體有一定的代償意義。
5、代償意義
  ⑴有利于維持動脈血壓
  ⑵有利于心腦的血液供應(yīng)
6、臨床表現(xiàn)
  休克代償期，病人表現(xiàn)為臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。（如圖10-4所示)

7、治療原則
  休克代償期是可逆的，應(yīng)盡早去除休克的動因，及時補充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)血量，防止休克向失代償期發(fā)展。若休克的病因不能及時清除，組織持續(xù)缺血缺氧，休克將進入休克第二期即休克失代償期。

（二)休克失代償期（decompensatorystage)即休克第二期，又叫休克期或微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。
重點掌握休克失代償期微循環(huán)改變及其發(fā)生機制，組織灌流特點及機體的失代償?shù)脑�因；熟悉休克失代償期患者的臨床表現(xiàn)及治療原則。
1、微循環(huán)改變特點
 此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯變大，毛細血管前括約肌出現(xiàn)明顯擴張現(xiàn)象，但由于大量的白細胞粘附于微靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力，導(dǎo)致毛細血管后阻力顯著增加，因此此期毛細血管后阻力大于前阻力。
我們將休克失代償期與休克代償期的微循環(huán)變化情況比較如圖10-5所示,接著播放動物實驗中休克微循環(huán)的動態(tài)錄象。
   2、組織灌流情況
  灌而少流、灌大于流
 3、發(fā)生機制
  （1) 神經(jīng)體液機制
  分三個方面：
  1)酸中毒
  2)局部擴血管代謝產(chǎn)物增多
  3)內(nèi)毒素的作用
  （2)血液流變學(xué)機制
  此期微循環(huán)血液流變學(xué)發(fā)生了明顯改變：血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞、血液粘滯度增加，血液“泥化”（sludge)淤滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。形成惡性循環(huán)，機體失代償。
  白細胞貼壁、滾動、黏附于內(nèi)皮細胞是由細胞表面黏附分子介導(dǎo)的，首先是P選擇素和E選擇素介導(dǎo)的起始黏附，為可逆性黏附。其后的白細胞的牢固黏附及其血管外的移動則是在β₂整合素（CD₁₁/CD₁₈)與其內(nèi)皮細胞上的的受體ICAM-1的相互作用下完成的。如圖10-6所示

下面接著介紹失代償原因。
  4、失代償原因
  主要分四個方面：
  （1)真毛細血管開放數(shù)↑
  此期微循環(huán)血管床大量開放，血液淤滯在各內(nèi)臟器官中，造成循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，機體失代償。
  （2)毛細血管流體靜力壓↑
  由于此期毛細血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜力壓升高，不但自身輸液停止，而且有血漿外滲到組織間隙中，造成回心血量進一步減少。
  （3)微血管通透性↑
  此期由于組織持續(xù)缺血缺氧使組胺、激肽等擴血管物質(zhì)生成增多，導(dǎo)致毛細血管通透性增高，血漿外滲。大量血漿外滲致使血液濃縮，紅細胞壓積上升，紅細胞、血小板聚集，血液粘度增加。
  （4)組織間隙親水性↑
  5、失代償后果
  總的來說，有三個方面即：
（1)回心血量急劇減少
（2)自身輸液停止
（3)心腦血液灌流量減少
  6、臨床表現(xiàn)
  休克失代償期，病人表現(xiàn)為血壓和脈壓差進行性下降，少尿甚至無尿，皮膚粘膜紫紺或出現(xiàn)花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷�？偨Y(jié)如圖10-7所示
  7、治療原則
  除了病因?qū)W治療外，主要從下面三個環(huán)節(jié)改善機體微循環(huán)淤滯的情況
  ⑴糾正酸中毒，提高血管平滑肌對活性藥物的反應(yīng)性。
  ⑵充分輸液以擴充血容量。
  ⑶使用血管活性藥物疏通微循環(huán)。
  以上治療可收到很好的療效，但若治療不當或聽任病情發(fā)展，患者則進入第三期即休克難治期。
（三)休克難治期（refractory stage)
  即休克晚期，又叫微循環(huán)衰竭期或不可逆性休克期。
  重點掌握休克難治期微循環(huán)改變及發(fā)生機制、組織灌流特點。熟悉休克晚期患者的臨床表現(xiàn)。
  1、微循環(huán)改變特點
  此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質(zhì)交換。
  2、組織灌流特點
  不灌不流
  我們將休克難治期與休克失代償期的微循環(huán)改變比較如圖10-8所示

圖10-8 休克難治期與休克失代償期微循環(huán)變化的比較示意圖

3、難治期的機制
  主要分兩個方面：
  （1)血管反應(yīng)性進行性下降
  （2)DIC的形成
  小結(jié)如圖10-9所示

4、臨床表現(xiàn)
  主要體現(xiàn)在三個方面：
  （1)循環(huán)衰竭
  病人出現(xiàn)進行性頑固性低血壓，升壓藥難以恢復(fù)；脈搏細弱而頻速；靜脈塌陷，CVP下降。
  （2)并發(fā)DIC
  休克難治期易發(fā)生DIC，其機制主要有三個方面：
  ①血液流變學(xué)的改變：血液濃縮、血細胞聚集、血粘度增高，使血液處于高凝狀態(tài)，易產(chǎn)生DIC。
  ②凝血系統(tǒng)激活：嚴重缺氧、酸中毒或LPS等損傷血管內(nèi)皮細胞，促進組織因子大量釋放；內(nèi)皮細胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子Ⅻ，使內(nèi)、外凝血途徑激活。此外，嚴重創(chuàng)傷、燒傷等引起的休克，可因組織大量破壞，以及白細胞與內(nèi)皮細胞的粘附等促進組織因子的大量表達釋放。各種休克時紅細胞破壞釋放的ADP等可啟動血小板的釋放反應(yīng)，促進凝血過程。③TXA₂-PGI₂平衡失調(diào)：休克時內(nèi)皮細胞的損傷，一方面使PGI₂生成釋放減少，另一方面由于膠原纖維暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和釋放TXA₂增多。PGI₂有抑制血小板聚集和擴張小血管的作用，而TXA₂則有促進血小板聚集和收縮小血管的作用。因此TXA₂-PGI₂的平衡失調(diào)，可促gydjdsj.org.cn/zhicheng/進DIC的發(fā)生。
  （3)重要器官功能衰竭
  主要發(fā)生在心、腦、肺、肝、腎等重要器官，病人常因兩個或兩個以上重要器官相繼或同時功能障礙，出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能不全或衰竭而導(dǎo)致死亡。
  現(xiàn)將休克發(fā)生發(fā)展的微循環(huán)機制小結(jié)如圖10-10所示 前面介紹了休克發(fā)生發(fā)展的微循環(huán)機制，下面接著介紹休克的細胞分子機制:

二、細胞分子機制
  休克有關(guān)的細胞分子機制十分復(fù)雜。主要分四個方面：
  （一)、細胞損傷
  （二)、血管內(nèi)皮細胞改變，微血管通透性增加
  1．內(nèi)皮細胞收縮
  內(nèi)皮細胞內(nèi)及細胞之間含有多種蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)的改變可影響VEC的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能，而引起微血管通透性增高。（如圖10-11所示)
  2．內(nèi)皮細胞損傷
  休克時產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)、氧自由基、溶酶體酶及缺氧、酸中毒等可直接損傷血管內(nèi)皮細胞，使其發(fā)生腫脹、壞死、凋亡及脫落，進一步增加微血管通透性。
（三)、炎癥介質(zhì)的泛濫
  嚴重感染及創(chuàng)傷等可激活單核-巨噬細胞及中性粒細胞，導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)的大量產(chǎn)生。其中有些炎癥介質(zhì)具有促炎作用，可引起發(fā)熱，白細胞活化，血管通透性增加及組織損傷。而有些炎癥介質(zhì)則具有抑炎作用，在感染、創(chuàng)傷、燒傷性休克時，這些抑炎介質(zhì)過多可使機體出現(xiàn)免疫抑制。休克時的大量炎癥介質(zhì)泛濫產(chǎn)生，與某些休克病因（如G^-菌內(nèi)毒素)和繼發(fā)產(chǎn)生的細胞因子激活細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、促進炎癥因子的大量表達、產(chǎn)生正反饋瀑布效應(yīng)有關(guān)，最終導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS)和多器官功能障礙綜合征（MODS)的發(fā)生
（四)、細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化
  其中兩條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路目前受到較多的關(guān)注。
  1．核因子-kappaB信號通路的活化
  正常情況下，NF-κB以二聚體的形式與它的抑制蛋白家族I-κB結(jié)合形成復(fù)合物，存在于胞漿內(nèi)而無活性。當上述休克病因或細胞因子激活細胞內(nèi)I-κB激酶后，使I-κB的絲氨酸殘基發(fā)生磷酸化，從NF-κB的復(fù)合物中解離出來并被蛋白酶降解，而NF-κB二聚體則迅速（數(shù)分鐘)從胞漿向胞核移位，結(jié)合至多種促炎細胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6等)基因啟動子區(qū)的kappa B位點而激活這些基因的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致炎癥介質(zhì)的泛濫。目前認為，NF-κB信號通路的激活是急性炎癥反應(yīng)的中樞環(huán)節(jié)。
  2．絲裂原活化蛋白激酶信號通路的活化
  細胞在靜息時，MAPK位于胞漿內(nèi)，一旦被磷酸化而激活，即可迅速轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi)，直接激活多種轉(zhuǎn)錄因子，也可在胞漿內(nèi)活化某些轉(zhuǎn)錄因子（如AP-1，EIK-1)，活化的轉(zhuǎn)錄因子再入核啟動或關(guān)閉一些特定基因的轉(zhuǎn)錄。受MAPK調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子主要有活化子蛋白、血清反應(yīng)因子、活化轉(zhuǎn)錄因子2、肌細胞增強因子2等，這些轉(zhuǎn)錄因子都可調(diào)控TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎癥介質(zhì)的表達。

 休克時的復(fù)雜病理生理變化與上述兩條細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活密切相關(guān)。此外，第二信使-蛋白激酶，酪氨酸蛋白激酶，小G蛋中國衛(wèi)生人才網(wǎng)白等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化也在休克的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了一定作用。

第四節(jié)休克時機體的代謝和功能變化

要求熟悉休克時細胞受損的機制、代謝變化的特點以及細胞所發(fā)生的主要損傷性變化
一 代謝障礙
  1、供氧不足、無氧酵解↑
  休克時物質(zhì)代謝變化表現(xiàn)為氧耗減少，糖酵解加強，糖原、脂肪和蛋白分解代謝增強，合成代謝減弱。
  2、細胞水腫、高鉀血癥
  休克時的有氧氧化受抑及糖酵解增強，使ATP生成明顯減少。后者使細胞膜上的鈉泵（Na⁺-K⁺ATP酶)運轉(zhuǎn)失靈，細胞內(nèi)Na⁺泵出減少，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉水潴留，細胞外K⁺增多，引起高K⁺血癥。酸中毒還可經(jīng)細胞內(nèi)外H⁺-K⁺離子交換代償而加重高K⁺血癥。
  3、局部酸中毒

二細胞損害
  1、細胞膜損害
  細胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位。缺氧、ATP減少、酸中毒、高血鉀、溶酶體酶、氧自由基以及其他炎癥介質(zhì)和細胞因子等都可損傷細胞膜，引起膜離子泵功能障礙，Na⁺、Ca²⁺內(nèi)流，細胞水腫。
  2、線粒體變化
  休克時線粒體腫脹，致密結(jié)構(gòu)和嵴消失，鈣鹽沉著，線粒體膜破裂。線粒體是細胞氧化磷酸化的部位，其損傷可使ATP合成減少，細胞能量生成嚴重不足，進一步影響細胞功能。
  3、溶酶體變化
  休克時缺血缺氧和酸中毒等，可導(dǎo)致溶酶體腫脹、空泡形成并釋放溶酶體酶。溶酶體酶的大量釋放加重了休克時微循環(huán)障礙，導(dǎo)致組織細胞損傷和多器官功能衰竭。
第五節(jié) 幾種常見休克的特點

由于休克的病因不同，始動環(huán)節(jié)各異，各型休克還有各自的特點。重點熟悉兩種感染性休克的特點。
（一)感染性休克
  感染性休克根據(jù)它的血流動力學(xué)的變化不同可分為兩種類型：
  1．低動力型休克（hypodynamic shock)
  因其心輸出量減少，外周阻力增高的特點，故又稱低排高阻型休克，臨床上表現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷、尿量減少、血壓下降及乳酸酸中毒故稱冷休克。
  其發(fā)生與下列因素有關(guān)：
  ①嚴重感染使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，縮血管物質(zhì)生成增多，而擴血管物質(zhì)生成減少。
  ②LPS可直接損傷血管內(nèi)皮，釋放組織因子，促進DIC形成。
  ③敗血癥時血液中H⁺濃度增高可直接使心肌收縮力減弱，加上微循環(huán)血液淤滯，使回心血量減少，心輸出量下降。
  2．高動力型休克（hyperdynamic shock)：
  因其心輸出量增加、外周阻力降低的特點，又稱為高排低阻型休克。臨床表現(xiàn)為皮膚呈粉紅色，溫?zé)岫�干燥，少尿，血壓下降等故稱暖休克。
  現(xiàn)將上述兩型休克的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)的特點比較如表10-1所示

表10-1 高動力型休克與低動力型休克特點的比較
　

  （二)、過敏性休克
  過敏性休克又稱變應(yīng)性休克，它的發(fā)生主要與休克的兩個始動環(huán)節(jié)有關(guān)：①過敏反應(yīng)使血管廣泛擴張，血管床容量增大；②毛細血管壁通透性增高，血漿外滲，血容量減少。

第六節(jié)休克的防治原則

要求了解休克的防治原則。休克的防治，應(yīng)針對病因和發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)，以恢復(fù)生命器官的微循環(huán)灌流和防治細胞損害為目的，采取綜合措施進行防治。
一、病因?qū)W防治
  首先應(yīng)積極處理引起休克的原發(fā)病，如止血、補充血容量、抗感染、鎮(zhèn)痛等。

二、發(fā)病學(xué)防治
（一)改善微循環(huán)：這是休克治療的中心環(huán)節(jié)，應(yīng)盡早采取有效措施改善微循環(huán)，提高組織灌流量。
  1．補充血容量
  各種休克都存在有效循環(huán)血量相對或絕對不足。因此，除了心源性休克外，應(yīng)盡早及時補充血容量以提高心輸出量、改善組織血液灌流。正確的輸液原則是“需多少，補多少”。
  2．糾正酸中毒
  休克時機體缺血缺氧，必然導(dǎo)致乳酸血癥性酸中毒，如酸中毒不糾正，由于酸中毒H⁺-Ca²⁺ 之間的競爭作用，將直接影響活性藥物的療效，故臨床應(yīng)根據(jù)酸中毒的程度及時補堿糾酸。
  3．合理使用血管活性藥物
  （1)擴血管藥物選擇：擴血管藥物可以解除小血管痙攣而改善微循環(huán)，但可使血壓出現(xiàn)一過性降低，因此必須在充分擴容的基礎(chǔ)上使用。
 （2)縮血管藥物選擇：縮血管藥物因可能減少微循環(huán)的灌流量，加重組織缺血缺氧，目前不主張在休克患者中大量長期使用。但是，對過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物則是最佳選擇。
  4.防治DIC
   （二)保護細胞功能，防止細胞損傷
  休克時細胞損傷有原發(fā)性的，也有繼發(fā)于微循環(huán)障礙之后發(fā)生的。去除休克動因，改善微循環(huán)是防止細胞受損的基本措施。
（三)拮抗體液因子的作用
  涉及休克的體液因子有多種，可以通過抑制某些體液因子的合成，拮抗其受體和對抗其作用等方式來減弱某種或幾種體液因子對機體的有害影響。如用TNF-α單克隆抗體拮抗TNFα的作用；用苯海拉明拮抗組胺；用抑肽酶減少激肽的生成等。
 （四)防治器官功能障礙與衰竭
  休克時，如出現(xiàn)器官功能障礙或衰竭，除采取一般治療外，還應(yīng)針對不同器官衰竭，采取不同的治療措施。如發(fā)生休克腎時，應(yīng)盡早利尿和透析；如出現(xiàn)休克肺時，則應(yīng)正壓給氧，改善呼吸；當出現(xiàn)急性心力衰竭時，應(yīng)減少或停止輸液，并強心利尿，適當降低前后負荷。

小結(jié)：
  休克是臨床上常見的危重病癥。失血失液、創(chuàng)傷、感染、心力衰竭、神經(jīng)刺激等病因，都可從血容量減少，血管床容量增加或心泵功能障礙這三個不同的始動環(huán)節(jié)來影響休克的發(fā)生發(fā)展。盡管休克有多種不同類型，但大多數(shù)休克的發(fā)生都有一個共同的發(fā)病基礎(chǔ)，這就是有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，進而導(dǎo)致全身組織細胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷。根據(jù)微循環(huán)的變化，可將休克分為代償期、失代償期和難治期。代償期表現(xiàn)為微循環(huán)缺血缺氧，全身血流重新分布，以保證心腦血液供應(yīng)；失代償期表現(xiàn)為微循環(huán)淤血性缺氧，組織血液灌流量進一步減少；難治期表現(xiàn)為微血管麻痹、DIC形成或多器官功能衰竭。休克的發(fā)病機制十分復(fù)雜，除交感興奮及體液因子大量產(chǎn)生所致的微循環(huán)障礙外，還與休克動因直接作用或微循環(huán)障礙發(fā)生后所引起的細胞損傷、微血管通透性增加及細胞因子級聯(lián)反應(yīng)等細胞分子機制有關(guān)。在休克的防治上，應(yīng)盡早消除休克動因，注重改善微循環(huán)，努力保護或恢復(fù)細胞與器官功能。
復(fù)習(xí)思考題：
1、什么叫休克？各型休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？
2、試述休克各期微循環(huán)的變化特點及其典型臨床表現(xiàn)。
3、休克缺血性缺氧期有什么代償意義？
4、試述休克的細胞分子機制。
5、休克與DIC有什么關(guān)系？為什么？